Lp Batu Ginjal.docx

  • Uploaded by: Ardhia Winda Prastia
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lp Batu Ginjal.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 2,831
  • Pages: 13
LAPORAN PENDAHULUAN BATU RENAL

A. Definisi Batu renal (kalkuli urinaria) adalah pembentukan batu di traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat. Batu-batu kecil dapat mengalir bersama urine, batu yang lebih besar akan tersangkut dalam ureter dan menyebabkan rasa nyeri yang tajam (kolik ginjal)yang menyebar dari ginjal ke selangkangan Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sifat yang sangat normal mencegah kristalisasi dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencangkup PH urin dan status cairan pasien (cenderung terjadi pada pasien dehidrasi). (Smeltzer, 2001; 1460)

B. Etiologi Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih adalah : 1. Faktor Endogen Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan hiperoksalouria. 2. Faktor Eksogen Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam air minum 3. Faktor lainnya Infeksi oleh bakteri, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan, diet tinggi kalsium, demineralisasi Menurut Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).

C. Patofisiologi Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat memicu pembentukan batu kemih seperti asam sitrat memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan intibitor belum di kenali sepenuhnya dan terjadi peningkatan kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat akan terjadinya batu disaluran kemih. Adapun faktor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih, mencangkup infeksi saluran ureter atau vesika urinari, stasis urine, priode imobilitas dan perubahan metabolisme kalsium. Kelainan bawaan atau cidera, keaadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering

1

menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu (Sjamsuhidajat dan Wim de Jong, 2001:997). Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori (Soeparman, 2001:388): 1. Teori Supersaturasi Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu. 2. Teori Matriks Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristalkristal sehingga menjadi batu. 3. Teori Kurangnya Inhibitor Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan. 4. Teori Epistaxy Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium. 5. Teori Kombinasi Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas Faktor Predisposisi: 1. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih 2. Usia dan jenis kelamin 3. Kelainan morfologi 4. Pernah mengalami infeksi saluran kemih 5. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat 6. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih 7. Masukan cairan kurang dari pengeluaran 8. Profesi sebagai pekerja keras 9. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama. (Brunner and Suddart, 2001 ).

2

D. Pathway Infeksi saluran kemih kronis, gangguan metabolism (hiperparatiroidisme, hiperuresemia, hiperkalsiuria), dehidrasi, benda asing, jaringan mati, inflamasi usus, masukan vitamin D yang berlebih

Pengendapan garam mineral, infeksi, mengubah PH urin dari asam menjadi alkalis

Pembentukan batu di ginjal (nefrolitiasis)

Obstruksi di ginjal

Inflamasi/Peradangan

Peningkatan distensi abdomen

Rangsangan terhadap

Kurang Pengetahuan

Anoreksia

Mediator reseptor nyeri

Cemas Mual Muntah

Presepsi nyeri Output berlebihan Gangguan rasa nyaman nyeri Gg. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Intoleransi Aktivitas

E. Klasifikasi batu ginjal 1. Batu kalsium Kandungan dari batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu tersebut. Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah : a. Hiperkalsiuria Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria absorptif dapat juga disebabkan oleh hipofosfatemia yang merangsang produksi vitamin D3. Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal. b. Hipositraturia

3

Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik tiazid. c. Hiperoksalouria Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari). Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang merupakan autosan resesif yang secara bermakna meningkatkan ekskresi oksalat dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal ginjal pada anak. d. Hiperurikorsuria Kadar asam urat urin melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat urin dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat asam urat dalam urin dapat bersumber dari konsumsi makanan yang kaya purin/ berasal dari metabolisme endogen. e. Hipomagnesiuria Seperti halnya dengan sitrat magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena di dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat. 2.

Batu asam urat Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu

radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk jika terdapat hiperurikosuria dan urin asam yang menetap. Batu asam urat batu ini dijumpai pada pasien gout, Ph Urin yang rendah adalah factor kritis dalam membantu pembentukan batu asam urat. Batu ini jarang terbentuk dalam urin basa. Batu terbentuk pada PH dibawah 5,5. 3.

Batu struvit Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita,

diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease, biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan suatu penampilan seperti “tanduk rusa jantan”. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang menyerupai tutup peti mati.obat antibiotik.

F. Manifestasi Klinis Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekananhidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluranoste overtebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal ke lambung, pancreasdan usus besar.

4

Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dangenitalia. Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter. Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dg 1cm secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau dihancurkan

sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik

dan lancar. ( Brunner and Suddarth. 2001).

G. Penatalaksanaan 1. Tindakan Medis Pada kebanyakan kasus, tak ada tindakan karena batu dapat melewati saluran tanpa intervensi medis untuk menghilangkan obstruksi. Terapi Farmakologi: a. Untuk mempertahankan PH urin: 1) Natrium bikarbonat untuk membuat urin lebih alkalin, pada asam pencetus batu 2) Asam askorbat untuk membuat urin lebi asam, pada alkalin pencetus batu b. Untuk mengurangi ekskresi dari subtansi pembentukan batu: 1) Diuretik tiazid untuk menurunkan ekskresi kalsium 2) Alupurinal untuk mengatasi batu asam dengan menurunkan kadar asam urat plasma Pengangkatan batu melalui pembedahan: 1. Pielolitotomi (batu diangkat dari pelvis ginjal) 2. Uretolitotomi (batu diangkat dari ureter) 3. Sistolitotomi (batu diangkat dari kandung kemih) 4. Litotripsi ultrasonik perkutan (PUL) 2. Tindakan Keperawatan Penatalaksanaan keperawatan ditujukan untuk mengurangi rasa nyeri. a. Peredaan segera pada nyeri hebat karena kolik uterteral atau renal diatasi dengan analgesik narkotik b. Pasien dianjutkan untuk memilih posisi yang nyaman c. Mandi air panas atau air hangat di area panggul dapat mengurangi nyeri d. Masukkan cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dari dan menjamin haluaran urin yang besar

H. Pemeriksaan Diagnostik 1. Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara umum menunjukkan adanya sel darah merah, sel darah putih dan kristal(sistin,asam urat, kalsium oksalat), serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine asam (meningkatkan

5

sistin dan batu asam urat) atau alkalin meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat. 2. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin meningkat. 3. Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran kemih (stapilococus aureus, proteus,klebsiela,pseudomonas). 4. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein dan elektrolit. 5. BUN/kreatinin serum dan urine : Abnormal ( tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu okkstuktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 6. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. 7. Hitung Darah lengkap : sel darah putih mungkin meningkat menunjukan infeksi/septicemia. 8. Sel darah merah : biasanya normal. 9. Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi ( mendorong presipitas pemadatan) atau anemia(pendarahan, disfungsi ginjal). 10. Hormon paratiroid : mungkin meningkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine). 11. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang ureter. 12. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukan abdomen pada struktur anatomik ( distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli. 13. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu dan efek obstruksi. 14. Stan CT : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli dan massa lain, ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih. 15. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.

I. Komplikasi Adapun komplikasi dari batu kandung kemih ini adalah : a. Hidronefrosis Adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih, kondisi ini terjadi karena tekanan dan aliran balik ureter dan urine ke ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine. Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak bisa dikeluarkan. Bila hal ini terjadi maka, akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan basar didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.

6

b. Uremia Adalah peningkatan ureum didalam darah akibat ketidak mampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga akan terjadi gejala mual muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, koma, nafas dan keringat berbau urine. c. Pyelonefritis Adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi maka akan timbul panas yang tinggi disertai mengigil, sakit pinggang, disuria, poliuria, dan nyeri ketok kosta vertebra. d. Gagal ginjal akut sampai kronis e. Nyeri pingang kronis f. Infeksi pada saluran ureter dan vesika urinaria oleh batu (Soeparman, et.al. 1960)

7

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN BATU RENAL

A. Pengkajian a. Data Biografi/Identitas klien b. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama pasien pada saat menemui pelayanan kesehatan. Biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri kolik, lokasi nyeri tergantung pada lokasi batu. c. Riwayat Kesehatan Dahulu Riwayat adanya Infeksi Saluran Kemih kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus). d. Riwayat Kesehatan Keluarga Adanya riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis. e. Pemeriksaan Fisik 

Aktifitas/Istirahat Keterbatasan aktivitas/imobilisasi lama sehubungan dengan kondisi sebelumnya (contoh, penyakit lama tak sembuh).



Sirkulasi Peningkat tekanan darah/nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal). Kulit hangat dan kemerahan ; pucat



Eliminasi Penurunan haluaran urine (oliguria), kandung kemih penuh. Rasa terbakar, dorongan berkemih, di sertai adanya hematuria (bila terdapat kerusakan jaringan ginjal), piuria ( bila terjadi infeksi) dan perubahan pola berkemih.



Gastrointestinal Mual/muntah, nyeri tekan abdomen, distensi abdominal, penurunan/tak adanya bising usus.



Neurosensori Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi nyeri tergantung pada lokasi batu, pada panggul di regio sudut costovertebral; nyeri dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke inguinal. Nyeri dangkal konstan menunjukkan kalkulus ada di pelvis ginjal. Nyeri digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakan lain. Adanya tanda perilaku distraksi, dan nyeri tekan pada area ginjal saat di palpasi.

B.

Prioritas Keperawatan



Menghilangkan nyeri.



Mempertahankan fungsi ginjal adekuat.



Mencegah komplikasi.

8



Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.

C. Tujuan Pemulangan 

Nyeri hilang/terkontrol.



Keseimbangan cairan/elektrolit dipertahankan.



Komplikasi dicegah/minimal.



Proses penyakit/prognosis dan program terapi dipahami.

D. Diagnosa Keperawatan a

Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral.

b

Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral.

c

Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis pascaobstruksi.

d

E.

Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Intervensi Keperawatan

a. Nyeri akut b.d peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi ureteral, ditandai dengan : 

Keluhan nyeri kolik.



Perilaku distraksi, gelisah, merintih, fokus pada diri sendiri nyeri wajah dan tegangan otot.

Tujuan : 

Nyeri hilang.

Kriteria hasil : 

Nyeri hilang dengan spasme terkontrol.



Tampak rileks, mampu tidur/istirahat dengan tepat.

Tindakan keperawatan : 1. Catat lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10) dan penyebaran. Perhatikan tanda nonverbal, contoh peningkatan td dan nadi, gelisah, merintih. 2. Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan ke staf terhadap perubahan kejadian/karakteristik nyeri. 3. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung, lingkungan istirahat. 4. Bantu atau dorong dengan ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan sedikitnya 3-4 l/hari. 5. Perhatikan keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen. 6. Berikan kompres hangat pada punggung. 7. Kolaborasi pemberian obat seperti narkotik, antispasmodik dan kortikosteroid.

9

Rasionalisasi 

Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri tiba-tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan, gelisah dan ansietas berat.



Memberikan kesempatan untuk pemberian analgesik sesuai waktu (membantu dalam meningkatkan koping pasien dan menurunkan ansietas) dan mewaspadakan staf akan kemungkinan lewatnya batu/terjadi komplikasi. Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya menunjukkan lewatnya batu.



Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot, dan meningkatkan koping.



Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah pembentukan batu selanjutnya.



Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urine ke dalam area perirenal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah akut.



Menghilangkan tegangan otot dan dapat menurunkan refleks spasme.



Biasanya narkotik diberikan selama episode akut untuk menurunkan kolik uretral dan meningkatkan relaksasi otot/mental. Antispasmodik menurunkan refleks spasme dan dapat menurunkan kolik dan nyeri. Kortikosteroid mungkin digunakan untuk menurunkan edema jaringan untuk membantu gerakan batu.

b. Perubahan eliminasi urine b.d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau ureteral ditandai dengan : 

Penurunan haluaran urine (oliguria).



Kandung kemih terasa penuh.



Rasa terbakar.



Dorongan berkemih. Tujuan :



Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.



Kriteria hasil :



Berkemih dengan jumlah normal dan perubahan pola berkemih teratasi.



Tidak mengalami tanda obstruksi.

Tindakan keperawatan 

Awasi pemasukan dan pengeluaran, karakteristik urine.



Tentukan pola berkemih normal pasien dan pehatikan variasi.



Dorong pemasukan cairan.



Periksa semua urine. Catat adanya keluaran batu dan kirim ke laboraturium untuk analisa.



Selidiki keluhan kandung kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan keluaran urine, adanya edema periorbital/tergantung.



kolaborasi pemeriksaan laboraturium (bun, kreatinin, kultur urine dan sensitivitasnya).



Kolaborasi pemberian obat.



Kolaborasi untuk irigasi dengan asam atau larutan alkalin sesuai indikasi.

10



Persiapkan pasien untuk prosedur endoskopi



Kolaborasi untuk tindakan pielolitotomi terbuka, nefrolitotomi dan ureterolitotomi.

Rasionalisasi 

Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi, seperti infeksi dan perdarahan.



Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih.



Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah dan debris serta dapat membantu lewatnya batu.



Penemuan batu memungkinkan identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi.



Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan dan potensial risiko infeksi.



Peningkatan bun, kreatinin, mengindikasikan disfungsi ginjal. Kultur urine menentukan adanya isk.



Terapi diberikan sesuai dengan indikasi.



Mengubah pH urine dapat membantu pelarutan batu dan mencegah pembentukan batu selanjutnya.



Kalkulus pada ureter distal dan tengan mungkin digerakkan oleh sistoskop endoskopi dengan penangkapan batu dalam kantung kateter.



Pembedahan mungkin perlu untuk membuang batu yang terlalu besaruntuk melewati ureter.

c. Risiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b.d mual/muntah ; diuresis pascaobstruksi Tujuan : 

Keseimbangan cairan.

Kriteria hasil : 

Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil dan berat badan dalam rentang normal, nadi perifer normal, membran mukosa lembab dan turgor kulit baik.

Tindakan Keperawatan 

Awasi pemasukan dan pengeluaran.



Catat adanya muntah, diare.



Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4 l/hari.



Awasi tanda vital. Evaluasi nadi, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.



Kolaborasi pemberian cairan iv



Kolaborasi untuk diet tepat, cairan jernih, makanan lembut.



Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : antiemetik.

11

Rasionalisasi 

Membandingkan keluaran aktual dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya/derajat statis/kerusakan ginjal.



Mual, muntah dan diare secara umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan lambung.



Mempertahankan keseimbangan cairanuntuk homeostasis juga tindakan “mencuci” yang dapat membilas batu keluar.



Indikator hidrasi/volume sirkulasi dan kebutuhan intervensi.



Mempertahankan volume sirkulasi, meningkatkan fungsi ginjal.



Makanan mudah cerna menurunkan aktivitas ginjal/membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi



Menurunkan mual/muntah.

12

Daftar Pustaka

Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. EGC: Jakarta W Sudoyo, Aru, 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. FKUI: Jakarta. Brunner and Suddarth’s . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi kedelapan). EGC: Jakarta. Heardman, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20152017 Edisi 10. EGC: Jakarta

13

Related Documents


More Documents from ""