Lp Pda.docx

  • Uploaded by: Ardhia Winda Prastia
  • 0
  • 0
  • June 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Lp Pda.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,828
  • Pages: 11
LAPORAN PENDAHULUAN DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (PDA)

A. Definisi Selama kehidupan janin, kebanyakan dari darah arterial pulmonal dialirkan melalui duktus arteriosus ke dalam aorta. Penutupan fungsional duktus normalnya terjadi segera sesudah lahir, tetapi jika duktus tetap terbuka ketika tahanan vaskuler pulmonal turun, darah aorta dialirkan ke dalam arteri pulmonalis. Ujung aorta duktus tepat sebelah distal keluarnya arteri subklavia dan duktus masuk arteria pulmonalis pada percabangannya. Penderita wanita melebihi laki-laki dengan perbandingan 2:1. PDA merupakan sebuah anomali kardiovaskuler konginetal yang paling sering akibat infeksi rubella ibu selama awal kehamilan. PDA merupakan masalah yang sering pada unit perawatan intensif neonates, dimana ia mempunyai beberapa sekuele besar pada bayi premature. PDA

adalah

kegagalan

menutupnya

ductus

arteriosus

(arteri

yang

menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. Bila bayi cukup bulan ditemukan menderita PDA, ada defisiensi lapisan endothelial mukoid maupun media muskuler duktus. Namun, pada bayi premature, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi normal: pada bayi ini, keterbukaan adalah akibat hipoksia dan imaturitas. Dengan demikian PDA yang menetap sesudah umur beberapa minggu pertama pada bayi cukup bulan jarang menutup secara spontan, sedang pada bayi premature, jika intervensi farmakologis atau bedah awal tidak diperlukan, penutupan spontan akan terjadi pada kebanyakan keadaan. PDA yang harus ada ditemukan pada 10% penderita dengan lesi jantung konginetal lain. PDA mungkin juga lebih sering pada penderita yang dilahirkan di daerah yang tinggi (pegunungan).

B. Etiologi Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal: • Ibu menderita penyakit infeksi seperti rubella. • Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu • Umur ibu lebih dari 35 tahun. • Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. 2.

Faktor Genetik: • Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. • Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. • Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. • Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

C. Patofisiologi Sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteri pulmonalis. Luasnya shunt tergantung pada ukuran dutus dan rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Pada kasus yang ekstrim, 70% dari curah ventrikel kiri dapat dialirkan melalui duktus ke sirkulasi pulmonal. Jika PDA kecil tekanan dalam arteri pulmonalis, ventrikel kanan dan atrium kanan normal. Namun jika PDA besar, tekanan arteri pulmonalis dapat naik ke tingkat sistemik selama systole dan diastole. Penderita ini sangat beresiko terjadi penyakit vascular pulmonal jika dibiarkan tidak dioperasi. Ada tekanan nadi yang lebar karena kebocoran darah ke dalam arteria pulmonalis selama diastole. Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut: 1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia 2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas. 3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea

4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.

D. Pathway Duktus arteriosus terbuka (Malformasi jantung)

Cardiac output menurun

Odema paru

Suplai darah ke lambung ↓

Gangguan fungsi mukosa

Tekanan paru meningkat

Aktivitas meningkat

Kerja jantung

lambung

meningkat Proses difusi O2 + CO2 terganggu

Asam lambung

CO2 sampai turun

meningkat Gangguan pertukaran gas

Kelemahan fisik

Merangsang medulla Intoleransi aktivitas

spinalis Daya tahan Intake nutrisi kurang

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

tubuh menurun

Resiko infeksi

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan

E. Manifestasi Klinis 

PDA kecil: biasanya asimtomatik dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Terdapat bising kontinyu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk PDA di subklavia kiri



PDA sedang: gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makanan, sering menderita infeksi saluran nafas, namun biasanya berat badan masih batas normal. Frekuensi nafas sedikit lebih cepat dibandingkan dengan anak normal. Terdapat getaran bising didaerah sela iga I-II parasternal kiri dan bising kontinyu di sela iga II-III garis parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya



PDA besar: gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama, pasien sulit makan minum, berat badannya tidak bertambah semestinya, tampak dispnea dan takipnea dan berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak terdapat getaran bising sistolik dan auskultasi terdengar bising kontinyu atau hanya bising sistolik. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.

F. Komplikasi  Endokarditis 

Obstruksi pembuluh darah pulmonal



CHF



Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)



Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)



Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit



Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.



Aritmia



Gagal tumbuh

G. Pemeriksaan Penunjang 

EKG dapat dijumpai gambaran sebagai berikut: 1. Dalam batas normal (pada duktus kecil) 2. Hipertropi ventrikel kanan dan kiri (pada bayi) 3. Hipertropi ventrikel kiri (pada anak yang lebih besar) 4. Deviasi sumbu ke kanan, hipertropi ventrikel kanan dan kadang-kadang ada hipertropi atrium kanan (pada tahanan paru yang tinggi)



Foto thorax dapat dijumpai gambaran sebagai berikut: 1. Jantung dan paru normal pada duktus kecil) 2. Kardiomegali dengan tonjolan pulmonal promien, hipertropi atrium kiri, aorta asenden membesar, corak pembuluh darah paru berambah pada duktus sedang/ besar dengan tahanan paru normal) 3. Besar jantung normal atau sedikit mebesar, hipertropi ventrikel kanan dan kiri, pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya (pada duktus lebar dengan tahanan paru meninggi



Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.



Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru.

H. Penatalaksanaan Tanpa memandang umur, penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan. Pada penderita dengan PDA kecil, kebijaksanaan untuk menutup adalah mencegah komplikasi lambat lain. Pada penderita PDA sedang sampai besar, penutupan diselesaikan untuk menangani gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan, penanganan bedah jangan terlalu ditunda sesduah terapi medic gagal jantung kongestif telah dilakukan dengan cukup. Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan pemotongan duktus

terindikasi pada penderita yang tidak bergejala. Lebih disukai sebelum umur 1 tahun. Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika dapat diperagakan pada kateterisasi jantung bahwa aliran darah shunt masih dominan dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada penyakir vaskuler pulmonal yang berat Sesudah penutupan, gejala-gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali normal dan bising seperti mesin menghilang.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA DUKTUS ARTERIOSUS PATEN (PDA)

A. Pengkajian 1.

Anamnesa

a. Identitas ( Data Biografi) PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. b. Keluhan Utama Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas. c. Riwayat penyakit sekarang Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia. d. Riwayat penyakit terdahulu Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella. e. Riwayat penyakit keluarga Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom. f.

Riwayat Psikososial Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System) 1.

Pernafasan B1 (Breath) Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan (marchinery murmur),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

2.

Kardiovaskuler B2 ( Blood) Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

3.

Persyarafan B3 ( Brain) Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4.

Perkemihan B4 (Bladder) Produksi urin menurun (oliguria).

5.

Pencernaan B5 (Bowel) Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6.

Muskuloskeletal/integument B6 (Bone) Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

B. Diagnosa Keperawatan 1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

3.

Resiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan

C. Intervensi Keperawatan 1.

Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung. Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung Intervensi

Rasional

Mandiri

Mandiri

Observasi kualitas dan kekuatan denyut

Permulaan gangguan pada jantung akan

jantung, nadi perifer, warna dan

ada perubahan tanda-tanda vital,

kehangatan kulit.

semuanya harus cepat dideteksi untuk

Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, penanganan lebih lanjut. membran mukosa, clubbing). Monitor tanda-tanda CHF (gelisah,

Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak

takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, adekuatan curah jantung, vasokonstriksi periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali).

dan anemia. Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif.

Kolaborasi

Kolaborasi

Pemberian digoxin sesuai order, dengan

Obat ini dapat mencegah semakin

menggunakan teknik pencegahan bahaya memburuknya keadaan klien. toksisitas.

Obat anti afterload mencegah terjadinya

Berikan pengobatan untuk menurunkan vasokonstriksi. afterload. Berikan diuretik sesuai indikasi.

Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.

2.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan

dan meningkatnya kebutuhan kalori. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil : a.

Status nutrisi terpenuhi

b.

Nafsu makan klien timbul kembali

c.

Berat badan normal

d. Jumlah Hb dan albumin normal Intervensi Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien.

Rasional Mengetahui kekurangan nutrisi klien. Mengetahui perkembangan pemenuhan

Mencatat intake dan output makanan nutrisi klien. klien.

Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

gizi yang membantu klien memilih

membantu memilih makanan yang dapat makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, memenuhi kebutuhan gizi selama sakit. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi sering.

3.

usia, tinggi, berat badannya. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.

Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan. Tujuan : Mencegah resiko infeksi Kriteria hasil : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi Intervensi Pantau tanda-tanda vital.

Rasional Jika ada peningkatan tanda-tanda vital

Lakukan perawatan terhadap prosedur besar kemungkinan adanya gejala infeksi inpasif seperti infus, kateter, drainase

karena tubuh berusaha intuk melawan

luka, dll.

mikroorganisme asing yang masuk maka

Jika ditemukan tanda infeksi kolaborasi untuk pemeriksaan darah, seperti Hb dan leukosit.

terjadi peningkatan tanda vital. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah leukosit dari normal membuktikan adanya

Kolaborasi untuk pemberian antibiotik, tanda-tanda infeksi. Antibiotik mencegah perkembangan mikroorganisme patogen.

A

Daftar Pustaka

Bets & Sowden. 2002. Keperawatan Pediatrik Edisi 3. EGC: Jakarta Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Edisi 4. EGC: Jakarta Behrman, Richard., Kliegman, Robert. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2. EGC: Jakarta Heardman, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20152017 Edisi 10. EGC: Jakarta

Related Documents

Lp
August 2019 105
Lp
November 2019 101
Lp
May 2020 74
Lp
October 2019 102
Lp
October 2019 96
Lp Pneumoia.docx
December 2019 0

More Documents from "imam masrukin"