Linfedema

LINFEDEMA Dr Ernesto Gutiérrez Gurdián

GENERALIDADES • Se produce cuando la producción de linfa excede la capacidad del sistema linfático de transportarlo. • Puede ser causado por lesión u oclusión de los vasos o ganglios linfáticos. • Se presentan complicaciones por la acumulación importante de líquido rico en proteínas.

Mecanismos compensatorios 1. Circulación linfática colateral. 2. Fístulas linfovenosas espontáneas. 3. Aumento de actividad de macrófagos tisulares. •

Estos pueden mantener al paciente asintomático por mucho tiempo.

FISIOPATOLOGÍA • La acumulación importante de proteínas produce un edema crónico y una reacción fibrótica del tejido subcutáneo. • Esto conduce a un proceso de cicatrización que puede lesionar los vasos linfáticos afectando su permeabilidad y contractibilidad (dilatación linfático).

FISIOPATOLOGÍA • La dilatación de los vasos junto a la fibrosis afectan las válvulas del sistema linfático, empeorando su drenaje. • El linfedema progresa al punto de obstruir los ganglios y las colaterales mayores. • Al afectarse la eliminación de macromoléculas y agentes infecciosos, predispone la extremidad a infecciones del tejido blando.

CLASIFICACION I.

Según etiología. 1. 2.

II.

Primario. Secundario.

Genética. 1. 2.

Familiar. Esporádico.

III. Momento de inicio. 1. 2. 3.

Congénito: al nacer. Precoz: 2o ó 3er decenio. Tardío: después de los 35 años.

CLASIFICACION 1.

Primario. – –

2.

Se supone es una anormalidad en el desarrollo. Puede ser cogénito, precoz o tardío.

Secundario. – – – – – –

Disección quirurgica de ganglios. Infección (filariasis). Trauma. Radiación. Tumor. Enfermedad linfoproliferativa.

CLINICA • Una buena história y exámen físico, suelen revelar la causa del linfedema. • El tipo más frecuente es el secundario. • Dentro de los primarios, el 80% es precoz. Coincide con la pubertad o embarazos.

CLINICA • Inicia con una hinchazón lentamente progresiva que se convierte en edema. • Este edema al inicio puede guardar huellas de presión y ser reversible (mecanismos compensatorios). • En etapas tardías no es compresible ni reversible completamente.

CLINICA • Suele iniciar perimaleolar, con desaparición de la forma del tobillo. • Afecta el dorso del pie formando la “Joroba de Búfalo” sobre la cabeza metatarsiana. • La piel se vuelve gruesa con áreas de hiperqueratosis (piel de naranja). • Los ortejos adquieren forma cuadrada.

CLINICA • Rara vez presentan úlceras, pero si es frecuente la dermatitis eczematosa. • Cambios ungueales: amarillas y gruesas. • Pueden observarse vesículas linfáticas. • Normalmente no presenta dolor (venoso?).

GABINETE 1. LINFOGAMMAGRAFÍA. – – – –

No invasiva. Se inocula una sustancia marcada a nivel intersticial. El paciente hace ejercicio y se realizan las tomas. Se considera anormal si hay: • • • •

Depuración lenta del trazador. Reflujo dérmico retrógrado o colaterales. Captación débil o ausente de los ganglios regionales. Acumulación anormal (extravasación, linfocele o linfangiectasias.

GABINETE 2. TAC. – Para descartar masas tumorales que compriman el sistema linfático.

3. RM. – Masas que comprimen. – Malformaciones vasculares. – Visualizar anatomía ganglionar y de troncos linfáticos grandes proximal a la oclusión.

GABINETE 4. LINFANGIOGRAFÍA. – Se inocula colorante intersticial. – Se diseca el vaso linfático en el dorso del pie y se canaliza para infusión lenta del medio de contraste. – Se toman imágenes radiográficas del trayecto. – Casi nunca se hace.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Cardiopatías. – – –

2. 3. 4. •

ICC. Pericarditis constrictiva crónica. Insuficiecia tricuspídea grave.

Hepatopatías. Nefropatías. Hipoproteinemias. Se diferencian por ser bilateral, blando, deja la huella de presión y mejora la tratar el problema de fondo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 5. Insuficiencia venosa. – Se busca historia de TVP o úlceras estásicas. – Puede descartarse con pruebas no invasivas.

TRATAMIENTO I.

CONSERVADOR. – – 1.

La mayoría de los pacientes. Consiste en: Preventivo. • • •

Es importante iniciar el tratamiento temprano para evital la fibrosis irreversible de vasos linfáticos. En FILARIASIS el Tx antiparasitario limita el daño linfático. Las Disecciones ganglionares: tratar de que sea lo menor posible.

TRATAMIENTO 2.

Médico. •

Diruréticos: – – – –

•

su uso es controversial (efecto temporal, hemoconcentración). Linfedema agudo sintomático. Pacientes con enfermedad terminal maligna. Linfedema relacionado al ciclo menstrual.

Benzopironas: – –

Aumentan la proteolisis por macrófagos tisulares. Incrementan la vía alterna para eliminar exceso de proteínas.

TRATAMIENTO 3.

Reducción mecánica. • •

Elevación del miembro a 45°. Drenaje linfático manual: – –

•

Se inicia en las partes sanas para ayudar el drenaje linfático de las zonas más cercanas. Se inicia proximal, pero cada segmento se hace de distal a proximal.

Compresión externa: – – –

Medias o vendas elásticas de 40 a 50 mmHg. Deben cubrir toda la zona edematosa. Dispositivos de compresión secuencial.

TRATAMIENTO II. QUIRURGICO. • Indicaciones: a. b. c. d. e.

Deterioro en la función de la extremidad por el tamaño y peso. Celulitis o linfangitis a recurrencia. Dolor intratable. Linfangiosarcoma. Cosmética.

TRATAMIENTO II. QUIRURGICO. 1. Operaciones de excisión. –

2.

Eliminan una porción de tejido subcutáneo y linfaedematoso con porciones variables de piel.

Reconstrucciones linfáticas. a) b)

Anastomosis linfovenosas. Injerto linfático.

COMPLICACIONES 1. Infección. – Secundario al defecto de depuración de agentes infecciosos y cuerpos extraños. – La acumulación de líquido rico en proteínas permite la proliferación bacteriana. – La linfangitis obstructiva (strep. Beta hemolíticos o Staph.) asciende rápido.

COMPLICACIONES 2. Linfangiosarcoma. –

–

– –

Se produce por estásis linfática prolongada, inflamación crónica y estado inmunológico deprimido. Se deben estudiar aquellas magulladuras persistentes y nódulos color rojo amoratado. Suele ser muy agresivo y se debe considerar la amputación temprana. Mal pronóstico para el paciente.

MUCHAS GRACIAS!