Laporanpendahuluan Angina Pectoris(david).docx

LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS ANGINA PECTORIS

A.DEFINISI Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen(Corwin, 2009) Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enakyang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut seringkali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1-15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher,bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar kelengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard.Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secaraterus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

1. KLASIFIKASI  Stable angina disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga,naik tangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.  Angina Variant (Prinzmetal) terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri,dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang

samar. Hal ini menyebabkan pepti devasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant  Unstable Angina merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganansegera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible.

B.Tanda dan Gejala 

Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.



Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).



Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.



Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.



Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.



Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.



Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

1.Tipe Serangan a.Angina Pektoris Stabil o

Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.

o

Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

o

Durasi nyeri 3 – 15 menit.

b.Angina Pektoris Tidak Stabil o

Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektorisstabil.

o

Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.

o

Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.

o

Kurang responsif terhadap nitrat.

o

Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.

o

Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.

c.Angina Prinzmental (Angina Varian). o

Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.

o

Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh coroner aterosklerotik.

o

EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.

o

Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.

o

Dapat terjadi aritmia.

C.ETIOLOGI Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat .Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah 1. Denyut Jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah. 2.

Kontraktilitas Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan noradrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung

3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen. 4. Ukuran Jantung Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah : 1.Aterosklerosis

2. Denyut jantung yang terlalu cepat 3.Anemia berat 4.Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung. 5.Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun 6.Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi prosesaterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteribesar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang,

suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asamlaktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways

E.MANIFESTASI KLINIS 1.Angina pectoris stabil. o

Muncul ketika melakukan aktifitas berat

o

Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya

o

Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

o

Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina

o

Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

o

Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2.Angina pectoris tidak stabil. o

Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frek uensi berat dan lamanya meningkat.

o

Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

o

Tidak dapat diperkirakan

o

Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

o

Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

o

EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3.Angina variant. o

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan.Biasanya terjadi karena spasme arteri coroner

o

EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

F.Pemeriksaan Penunjang 1)

EKG Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, STdepresi, Q patologis.

2)

Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST

3)

Elektrolit Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.

4)

Sel darah putih,Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

5)

Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.

6)

Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7)

GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8)

Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.

9)

Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atauaneurisma ventrikuler.

10)

Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katupatau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11)

Pemeriksaan pencitraan nuklir o

Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard

missal lokasi atau luasnya AMI. o 12)

Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA)Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

13)

Angiografi coroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14)

Nuklear Magnetic Resonance (NMR)Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah

15)

Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

G. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina pektoris adalah sebagai berikut : 1)Tirah baring, posisi semi fowler. 2)Monitor EKG 3)Infus D5% 10 – 12 tetes / menit 4)Oksigen 2 – 4 liter / menit 5)Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25– 50 mg 6)Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg 7)Bowel care : laksadin 8)Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus 9)Diet rendah kalori dan mudah dicerna 10)Psikoterapi untuk mengurangi cemas Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris : Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup. o Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen(dengan mengurangi kerja jantung). 1.Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia a.Penyekat Beta obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.Nitrat dan Nitrit Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek anti trombotik dan anti platelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah

satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat.Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8–12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit,ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c.Kalsium Antagonis obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium,yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskulersistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d.Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut o

Terapi antiplatelet

obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut ataukronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel. o

Terapi Antitrombolitik

obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan anti trombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko . o

Terapi penurunan kolesterol

Sim vastatin akan menurunkan LDL (low densitylipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik. 2.Revaskularisasi Miokard Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringanyang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria. 3.Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan

darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

H. ASUHAN KEPERAWATAN1. Pengkajian 1)Pengkajian primer a.Airways Sumbatan atau penumpukan secret Wheezing atau krekles b.Breathing Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, krekles Ekspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas c.Circulation Nadi lemah , tidak teratur Takikardi TD meningkat / menurun Edema Gelisah Akral dingin Kulit pucat, sianosis Output urine menurun

2)Pengkajian sekundera. a.Aktifitas Gejala : -Kelemahan

-Kelelahan -Tidak dapat tidur -Pola hidup menetap -Jadwal olah raga tidak teratur Tanda -Takikardi -Dispnea pada istirahat atau aaktifitas b.Sirkulasi Gejala Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus. Tanda : Tekanan darah oDapat normal / naik / turun oPerubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi oDapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia). Bunyi jantung oBunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel. Murmur oBila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi : dicurigai Perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema oDistensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel. Warna oPucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir. c.Integritas ego

Gejala :Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga. Tanda :Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri. d.Eliminasi Tanda : Normal Bunyi usus menurun e.Makanan atau cairan Gejala :Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Tanda :Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan f.Hygiene Gejala atau tanda :Kesulitan melakukan tugas perawatan g.Neurosensori Gejala :Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat ) Tanda :Perubahan mental, kelemahan h.Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungandengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral) Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas :Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetesmellitus, hipertensi, lansia. i.Pernafasan : Gejala :

Dispnea tanpa atau dengan kerja Dispnea nocturnal Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan Nafas sesak / kuat Pucat, sianosis Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum j.Interkasi social Gejala : Stress Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ) Menarik diri

I.Diagnosa keperawatan yang sering muncul 1)Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri 2)Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktorlistrik 3)Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria 4)Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma. 5)Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah kealveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif )

6)Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,terjadinya disritmia, kelemahan umum 7)Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis 8)Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

12.Intervensi keperawatan 1)Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran Wajah meringis Gelisah Delirium Perubahan nadi, tekanan darah. Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ....x 24 jam Kriteria Hasil : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang Tidak gelisah Nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg Intervensi : a.Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. b.Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. c.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

d.Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) e.Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. f.Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2)Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard. Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .....x 24 jam Kriteria Hasil : Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal Intervensi : a.Pertahankan tirah baring selama fase akut b.Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD c.Monitor haluaran urin d.Kaji dan pantau TTV tiap jam e.Kaji dan pantau EKG tiap hari f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan g.Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi h.Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis i.Berikan makanan sesuai diitnya j.Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan ) 3)Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandaidengan : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidakselalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, paCo2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukantindakan perawatan selama ......x 24 jam.Kriteria Hasil : Daerah perifer hangat tak sianosis gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik nadi 60-100x / menit TD 120/80 mmHg Intervensi : a.Monitor Frekuensi dan irama jantung b.Observasi perubahan status mental c.Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa d.Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya e.Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi f.Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan Pemberian oksigen

4)Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekananhidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukantindakan keperawatan selama ......x 24 jam.Kriteria Hasil : tekanan darah dalam batas normal tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen paru bersih berat badan ideal ( BB idealTB– 100 ± 10 %) Intervensi : a.Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,hitung keseimbangan cairan b.Observasi adanya oedema dependen c.Timbang BB tiap hari d.Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransikardiovaskuler e.Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5)Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoliatau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahanaktif ) ditandai dengan : Dispnea berat Gelisah Sianosis perubahan GDA hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2< 80 mmHg, pa Co2 >45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtanselama .....x 24 jam.Kriteria hasil : Tidak sesak nafas tidak gelisah GDA dalam batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg danSaturasi < 80 mmHg )

Intervensi : Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafasdan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafasmisalnya , batuk, penghisapan lendir dll. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerjaatau tanda vital berubah.

6)Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplaioksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocardditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,terjadinya disritmia, kelemahan umum. Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakankeperawatan selama ......x 24 jam.Kriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien frekuensi jantung 60-100 x/ menit TD 120-80 mmHg intervensi : a.Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudahaktifitas b.Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) c.Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. d.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun darikursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. e.Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitasatau memerlukan pelaporan pada dokter 7)Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan : Cemas hilang/berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama......x 24 jam.Kriteria Hasil : Klien tampak rileks Klien dapat beristirahat TTV dalam batas normal Intervensi : a.Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas b.Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman c.Ajarkan tehnik relaksasi d.Minimalkan rangsang yang membuat stress e.Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan f.Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien berbincang-bincang dengansuasana tenang g.Berikan support mental h.Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8)Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang,kebutuh an perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahankonsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ. 2009.Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/(diakses pada 11 Maret2019) Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Mansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 . Jakarta: PrimaMedika