Laporan Pendahuluan Chf.docx

BAB I KONSEP DASAR MEDIS A. Definisi Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2016). Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2015). Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Ardini,2014). B. Etiologi Menurut Wajan Juni Udjianti (2016) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksternal maupun internal, yaitu: 1. Faktor eksternal (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.

2. Faktor internal (dari dalam jantung) a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral. b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block. c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard. d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut C. Patofisiologi Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume). Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan

humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. (Jayanti,2015) D. Manifestasi Klinis 1. Peningkatan volume intravaskular. 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung. 3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik. 5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). 7. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi 8. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik 9. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar E. Pemeriksaan Diagnostik 1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera 2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain 3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik. 4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan 5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal 6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut. 7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal 8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid 9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel

10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi. 11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru. 12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel. 13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia F. Penatalaksanaan Medis 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 3. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia. 4. Digitalisasi a. Dosis digitalis 1) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari. 2) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam. 3) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam. b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: 1) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan. 2) Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

G. Pathway

BAB II TEORI ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Keperawatan 1. Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan sekret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah , tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat / menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun

2. Pengkajian sekunder a. Riwayat Keperawatan 1) Keluhan a) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat). b) Palpitasi atau berdebar-debar. c) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah. d) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah. e) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan f) Insomnia g) Kaki bengkak dan berat badan bertambah h) Jumlah urine menurun i) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh. 2) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia. 3) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol. 4) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu. 5) Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia. 6) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu 7) Postur, kegelisahan, kecemasan 8) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

3. Pemeriksaan Fisik a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur. b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema. B. Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup 2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru 3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli 4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. 5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

C. Intervensi Keperawatan Menuurut Santosa (2015), intervensi keperawatan pasien dengan gagal jantung kongestif meliputi :

No 1

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria

Keperawatan

Hasil

Intervensi

Penurunan curah

NOC :

NIC :

jantung b/d respon

Cardiac Pump

1. Evaluasi adanya nyeri dada (

fisiologis otot

effectiveness

intensitas,lokasi, durasi)

jantung, peningkatan Circulation Status

2. Catat adanya disritmia jantung

frekuensi, dilatasi,

Vital Sign Status

3. Catat adanya tanda dan gejala

hipertrofi atau

Setelah

peningkatan isi

tindakan

sekuncup

selama…. X

dilakukan keperawatan 24

jam

penurunan cardiac putput 4. Monitor status kardiovaskuler 5. Monitor status pernafasan yang

Pasien menunjukan tidak

menandakan gagal jantung

terjadi penurunan curah

6. Monitor abdomen sebagai

jantung,

dibuktikan

indicator penurunan perfusi

dengan :

7. Monitor balance cairan

Kriteria Hasil:

8. Monitor adanya perubahan

1. Tanda Vital dalam

tekanan darah

rentang normal

9. Monitor respon pasien terhadap

(Tekanan darah,

efek pengobatan antiaritmia

Nadi, respirasi)

10. Atur periode latihan dan istirahat

2. Dapat mentoleransi

untuk menghindari kelelahan

aktivitas, tidak ada

11. Monitor toleransi aktivitas pasien

kelelahan

12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,

3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites 4. Tidak ada penurunan kesadaran

tekipneu dan ortopneu 13. Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR. 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah

3. Monitor

VS

saat

pasien

berbaring, duduk, atau berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor

adanya

pulsus

paradoksus dan pulsus alterans 8. Monitor jantung

jumlah dan

dan

irama

monitor

bunyi

jantung 9. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 10. Monitor

suara

paru,

pola

pernapasan abnormal 11. Monitor

suhu,

warna,

dan

kelembaban kulit 12. Monitor sianosis perifer 13. Monitor adanya cushing triad (tekanan

nadi

yang

melebar,

bradikardi, peningkatan sistolik) 14. Identifikasi

penyebab

dari

perubahan vital sign 2

Pola Nafas tidak

NOC

NIC

efektif

Respiratory status :

b/d penurunan

Ventilation

volume paru

Respiratory

1. Posisikan

status

:

selama…. X

2. Pasang mayo bila perlu 3. Lakukan fisioterapi dada jika

Vital sign Status

tindakan

untuk

memaksimalkan ventilasi

Airway patency

Setelah

pasien

perlu dilakukan

keperawatan 24

jam

4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 5. Auskultasi suara nafas, catat

Pasien

menunjukan

adanya suara tambahan

keefektifan pola napas,

6. Berikan bronkodilator

dibuktikan dengan :

7. Berikan pelembab udara Kassa

Kriteria Hasil :

basah NaCl Lembab

1. Mendemonstrasikan

8. Atur

batuk efektif dan suara nafas

yang

bersih,

tidak ada sianosis dan dyspneu

mampu

10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea 11. Pertahankan jalan nafas yang paten 12. Observasi adanya tanda tanda

ada pursed lips) 2. Menunjukkan

hipoventilasi jalan

nafas

yang

paten

(klien

tidak

merasa

tercekik, irama nafas, frekuensi

cairan

9. Monitor respirasi dan status O2

bernafas

dengan mudah, tidak

untuk

mengoptimalkan keseimbangan.

(mampu

mengeluarkan sputum,

intake

13. Monitor

adanya

kecemasan

pasien terhadap oksigenasi 14. Monitor vital sign 15. Informasikan pada pasien dan

pernafasan

keluarga tentang teknik relaksasi

dalam rentang normal,

untuk memperbaiki pola nafas

tidak ada suara nafas

16. Ajarkan bagaimana batuk secara

abnormal) 3. Tanda

efektif

Tanda

vital

17. Monitor pola nafas

dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan) 3

Perfusi jaringan

NOC :

NIC:

tidak efektif b/d

Circulation status

1. Monitor adanya daerah tertentu

menurunnya curah

Tissue Prefusion :

yang hanya peka terhadap

jantung, hipoksemia

cerebral

panas/dingin/tajam/tumpul

jaringan, asidosis

Setelah

dan kemungkinan

tindakan

thrombus atau

selama…. x

emboli

Pasien

dilakukan keperawatan 24

jam

menunjukan

2. Monitor adanya paretese 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi

keefektifan jaringan,

perfusi dibuktikan

dengan : Kriteria Hasil : 1. Mendemonstrasikan status sirkulasi 2. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan 3. Tidak ada ortostatikhipertensi 4. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 5. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: a. Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan b. Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi c. Memproses informasi d. Membuat keputusan dengan benar e. Menunjukkan fungsi sensori

4. Gunakan sarung tangan untuk proteksi 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung 6. Monitor kemampuan BAB 7. Kolaborasi pemberian analgetik 8. Monitor adanya tromboplebitis 9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter 4

Gangguan

NOC :

NIC :

pertukaran gas b/d

Respiratory Status : Gas Airway Management

kongesti paru,

exchange

hipertensi pulmonal,

Respiratory

penurunan perifer

ventilation

yang mengakibatkan

Vital Sign Status

asidosis laktat dan

Setelah

penurunan curah

tindakan

jantung.

selama…. x

1. Buka Status

:

jalan

nafas,

guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu 2. Posisikan

dilakukan keperawatan 24

jam

diharapkan tidak terjadi

pasien

untuk

memaksimalkan ventilasi 3. Identifikasi pemasangan

pasien alat

perlunya

jalan

nafas

buatan

gangguan pertukaran gas,

4. Pasang mayo bila perlu

dibuktikan dengan :

5. Lakukan fisioterapi dada jika

Kriteria Hasil :

perlu

1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang

6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 7. Auskultasi suara nafas, catat

adekuat

adanya suara tambahan

2. Memelihara

8. Lakukan suction pada mayo

kebersihan paru paru

9. Berika bronkodilator bial perlu

dan bebas dari tanda

10. Barikan pelembab udara

tanda

11. Atur

distress

pernafasan

intake

untuk

cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

3. Mendemonstrasikan

12. Monitor respirasi dan status O2

batuk efektif dan suara Respiratory Monitoring nafas

yang

bersih,

tidak ada sianosis dan dyspneu

(mampu

1. Monitor rata– rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi 2. Catat

pergerakan

dada,amati

mengeluarkan sputum,

kesimetrisan, penggunaan otot

mampu

tambahan,

bernafas

dengan mudah, tidak ada pursed lips) 4. Tanda

tanda

dalam rentang normal

otot

supraclavicular dan intercostal 3. Monitor

vital

retraksi

suara

nafas,

seperti

dengkur 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,

kussmaul,

hiperventilasi,

cheyne

stokes,

biot 5. Catat lokasi trakea 6. Monitor

kelelahan

otot

diagfragma ( gerakan paradoksis ) 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan

/

tidak

adanya

ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan

kebutuhan

suction

dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama 9. Uskultasi

suara

tindakan

untuk

paru

setelah

mengetahui

hasilnya Acid Base Managemen 1. Monitro IV line 2. Pertahankanjalan nafas paten 3. Monitor AGD, tingkat elektrolit 4. Monitor

status

hemodinamik(CVP, MAP, PAP) 5. Monitor

adanya

tanda

gagal nafas 6. Monitor pola respirasi 7. Lakukan terapi oksigen

tanda

8. Monitor status neurologi 9. Tingkatkan oral hygiene 5

Kelebihan volume

NOC :

NIC :

cairan b/d

Electrolit and acid base

Fluid management

berkurangnya curah

balance

jantung, retensi

Fluid balance

cairan dan natrium

Setelah

oleh ginjal,

tindakan

hipoperfusi ke

selama…. x

jam

3. Monitor hasil lAb yang sesuai

jaringan perifer dan

diharapkan volume cairan

dengan retensi cairan (BUN ,

hipertensi pulmonal

dalam tubuh mencukupi,

Hmt , osmolalitas urin )

1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat dilakukan keperawatan 24

dibuktikan dengan :

2. Pasang

urin

kateter

jika

diperlukan

4. Monitor

status

hemodinamik

Kriteria Hasil:

termasuk CVP, MAP, PAP, dan

1. Terbebas dari edema,

PCWP

efusi, anaskara 2. Bunyi nafas bersih,

5. Monitor vital sign 6. Monitor

indikasi

retensi

/

tidak ada

kelebihan cairan (cracles, CVP ,

dyspneu/ortopneu

edema,

3. Terbebas dari distensi

asites)

distensi

vena

leher,

vena jugularis, reflek

7. Kaji lokasi dan luas edema

hepatojugular (+)

8. Monitor masukan makanan /

4. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan

cairan dan hitung intake kalori harian

kapiler paru, output

9. Monitor status nutrisi

jantung dan vital sign

10. Berikan diuretik sesuai interuksi

dalam batas normal

11. Batasi

5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan 6. Menjelaskan indikator kelebihan cairan

masukan

keadaan

cairan

hiponatrermi

pada dilusi

dengan serum Na < 130 mEq/l 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan

berlebih

muncul

memburuk Fluid Monitoring 1. Tentukan riwayat jumlah dan

tipe intake cairan dan eliminasi 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan

(Hipertermia,

terapi

diuretik, kelainan renal, gagal jantung,

diaporesis,

disfungsi

hati, dll ) 3. Monitor serum dan elektrolit urine 4. Monitor serum dan osmilalitas urine 5. Monitor BP, HR, dan RR 6. Monitor

tekanan

darah

orthostatik dan perubahan irama jantung 7. Monitor parameter hemodinamik infasif 8. Monitor adanya distensi leher, rinchi,

eodem

perifer

dan

penambahan BB 9. Monitor tanda dan gejala dari odema

DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2014. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP Jayanti,

N.

2015. Gagal

Jantung

Kongestif.

Dimuat

dalam (online).

www.academi.edu.com/2016/08/23lp-gagal-jantung-kongestif/.html. Diakses

26

Februari, 2019 Mansjoer, A dkk. 2015. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Udjianti, Wajan J. 2016. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika