Kejang.pptx

KEJANG

Pendahuluan • Kejang dan spasme merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada BBL, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuel di kemudian hari.

Definisi • Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksismal dari fungsi neurologik (misalnya perilaku, sensorik, motorik, dan fungsi autonom sistem saraf)

Etiologi Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan SSP terjadi primer karena proses intrakranial (meningitis cerebrovascular accident, encephalitis, perdarahan intrakranial, tumor) atau sekunder karena masalah sistemik atau metabolik (iskemik hipoksi, hipokalsemia, hipoglikemia)

Manifestasi klinis • Kejang pada BBL berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar. Bahkan BKB berbeda dengan cukup bulan. • Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan.

Manifestasi klinis (Cont.) • Gambaran klinis pada BBL yaitu bentuk kejang subtle lebih sering terjadi berupa orophasial, deviasi mata, kedipan mata, gerakan alis yang bergetar dan berulangulang. • Mata yang tiba-tiba terbuka dan terfiksasi ke satu arah, gerakan menghisap, mengunyah, mengeluarkan air liur, menjulurkan lidah. • Tonik, klonik, mioklonik,

Patofisiologi • Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. • Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Na dan repolarisasi terjadi karena keluarnya K melalui membran sel. • Untuk mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tegantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya Na dan masuknya K.

Patofisiologi (Cont.) Penyebab dari depolarisasi yg berlebihan yaitu: 1. Gangguan produksi energi dpt mengakibatkan gangguan mekanisme pompa Na & K. Hipoksemia & Hipoglikemia dpt mengakibatkan penurunan yg tajam produksi energi. 2. Peningkatan eksitasi dibanding inhibisi nuerotransmiter dpt mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan 3. Penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmiter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan

Diagnosis Anamnesis

Menyaksikan secara langsung terjadinya serangan

Elektroensefalografi (EEG)

CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala

MRI (Magnetic Resonance Imaging)

EEG dikatakan abnormal, jika:

• Asimetris irama dan voltage gelombang pada daerah yang sama dikedua hemisfer otak • Irama gelombang tidak teratur • Irama gelombang lebih lambat dibandingkan seharusnya • Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak yang normal, seperti gelombang tajam paku (spike), paku-ombak, paku majemuk.

Indikasi CT-Scan kepala:

• Indikasi CT Scan kepala adalah: • Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan struktural di otak. • Perubahan serangan kejang. • Ada defisit neurologis fokal. • Serangan kejang parsial. • Untuk persiapan operasi epilepsi.

Penatalaksanaan 1. 2. 3. 4.

Stabilisasi keadaan umum bayi Menghentikan kejang Identifikasi dan pengobatan faktor etiologi Suportif untuk mencegah kejang berulang

Manajemen Awal Kejang 1. Pengawasan jalan napas bersih dan terbuka, pemberian oksigen. 2. Pasang jalur infus IV dan beri cairan dengan dosis rumatan 3. Bila kadar glukosa darah < 45 mg/dl, tangani hipoglikeminya sebelum melanjutkan manajemen kejang seperti di bawah ini, untuk menyingkirkan kemungkinan kejang akibat hipoglikemia.

Manajemen Awal Kejang (Cont.) 4.Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB secara IV, diberikan pelan-pelan dalam waktu 5 menit. 5.Bila jalur IV belum terpasang, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB dosis tunggal secara IM, atau dosis dapat ditingkatkan 10-15% dibanding dosis IV.

Manajemen Awal Kejang (Cont.) 6.Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit, beri ulangan fenobarbital 10 mg/kgBB secara IV atau IM. Dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila perlu. Dosis maksimal 40 mg/kgBB/hari.

Manajemen Awal Kejang (Cont.) 7.Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri injeksi fenitoin 20 mg/kgBB, dengan memperhatikan hal-hal berikut: a. Fenitoin hanya boleh diberikan secara IV b. Campur dosis fenitoin ke dalam 15 mL garam fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 0,5 ml/menit selama 30 menit. Fenitoin hanya boleh dicampur dengan larutan garam fisiologis, sebab cairan lain akan menyebabkan kristalisasi c. Monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV.

Anti kejang rumatan • Jika kejang telah teratasi maka dilanjutkan dengan pemberian anti kejang rumatan, fenobarbital 5 mg/kgBB/hari adalah pilihan pertama. • Pada kasus resisten harus diterapi dengan kombinasi fenobarbital & karbamazepin. • Beberapa penulis segera menghentikan dosis rumatan setelah tidak ada kelainan neurologis, sedangkan yang lain menggunakan patokan gambaran klinis & gambaran EEG.

Prognosis • Kejang pada BBL dapat mengakibatkan kematian, atau jika hidup dapat menderita gejala sisa atau sekuel. • Kejang berulang, semakin lama kejang berlangsung semakin tinggi risiko kerusakan pada otak dan berdampak pada terjadinya kelainan neurologik lanjut (misalnya palsi serebral & retardasi mental).

Prognosis Keluaran bayi yang pernah mengalami kejang Etiologi

Meninggal (%)

Cacat (%)

Normal (%)

HIE sedang dan berat

50

25

25

Bayi kurang bulan

58

23

18

Meningitis

20

40

40

Malformasi otak

60

40

Hipokalsemia Hipoglikemia

100 50

50

TERIMA KASIH