Itpdicfix.docx

SISTEM IMUN DAN HETAMOLOGI ASUHAN KEPERAWATAN DIC & TROMBOSITOPENIA

Ns. Argtya Righo, S.Kep DISUSUN OLEH : 1. Khairun Nisa

9. Rinda Farlina

2. Fitri Ratnawati

10. Faleria Novianti

3. Audina Safitri

11. Annisa Rosalita

4. M. reza Ramadhan

12. Arief Widodo

5. Bagus Febry Hariandi

13. Khairunnisa

6. Cici Novarianti

14. Elsa Aurelia Suci Avilla

7. Tri Mutiara Dayani

15. Tri Supartini

8. Ulfa Muzliyati

16. Riki Sulindra Ramadhan

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA 2017

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Tuhan YME, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang bertemakan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem imun dan hematologi “DIC & Trombositopenia” ini. Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur mata kuliah Sistem imun dan hematologi Tahun Akademik 2016/2017 di Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura. Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada : 1. Bapak Ns. Argitya Righo, S.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem imun dan hematologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tanjungpura, 2. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan Angkatan 2014 Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Tanjungpura 3. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung. Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan.

Pontianak, Maret 2017

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii BAB 1 PENDAHULUAN ...................................................................................... 1 1.1.

Latar Belakang ......................................................................................... 1

1.2

Rumusan Masalah .................................................................................... 2

1.3

Tujuan ....................................................................................................... 3

BAB II TINJAUAN TEORI ................................................................................... 4 2.1

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) ........................................... 4

2.1.1

Definisi .............................................................................................. 4

2.1.2

Etiologi .............................................................................................. 6

2.1.3

Klasifikasi ......................................................................................... 7

2.1.4

Patofisiologi ...................................................................................... 8

2.1.5

Manifestasi Klinis ............................................................................. 9

2.1.6

Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 11

2.1.7

Penatalaksanaan .............................................................................. 12

2.1.8

Komplikasi..................................................................................14

2.1.9

Prognosis ......................................................................................... 14

2.2

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) ..................................... 15

2.2.1

Definisi ............................................................................................ 15

2.2.2

Etiologi ............................................................................................ 16

2.2.3

Klasifikasi ....................................................................................... 16

2.2.4

Patofisiologi .................................................................................... 17

2.2.5

Manifestasi Klinis ........................................................................... 18

2.2.6

Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 19

2.2.7

Penatalaksanaan .............................................................................. 21

2.2.8

Komplikasi ...................................................................................... 23

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................ 25 3.1

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) ......................................... 25

3.1.1

Pengkajian ....................................................................................... 25

ii

3.1.2

Diagnosa Keperawatan.................................................................... 31

3.1.3

Intervensi Keperawatan ................................................................... 32

3.1.4

Evaluasi ........................................................................................... 39

3.2

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) ..................................... 40

3.2.1

Pengkajian ....................................................................................... 40

3.2.2

Analisa Data .................................................................................... 43

3.2.3

Diagnosa Keperawatan.................................................................... 45

3.2.4

Intervensi Keperawatan ................................................................... 46

3.2.5

Evaluasi ........................................................................................... 50

BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 52 4.1

Kesimpulan ............................................................................................. 52

4.2

Saran ....................................................................................................... 52

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 53 Lampiran ............................................................................................................... 55

iii

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Koagulasi intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya,

Disseminated

Intravascular

Coagulation

(DIC)

merupakan

diagnosis kompleks yang melibatkan komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari, pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari berbagai disiplin (Sean Stitham, 2008). Fase awal DIC ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis. Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek antihemostatik dari produk degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis, trombosis, dan perubahan pre gangren pada jari, genital, dan hidung akibat turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombin. DIC ini dapat juga disebabkan karena penyakit trombositopenia (Levi M. 2005). ITP merupakan gangguan autoimun karena adanya antibodi terhadap trombosit sehingga terjadi penghancuran trombosit secara dini dan menyebabkan angka trombosit darah perifer <150.000/mL (Sudoyo, dkk, 2009; Handayani & Haribowo, 2008). ITP lazim terjadi pada masa kanak, faktor yang memicu autoantibodi tidak diketahui.

1

Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. ITP adalah penyakit yang relatif sering ditemukan juga pada usia dewasa. Penelitian di Denmark mencatat insidensnya sebesar 2,68 dari 100.000 individu. ITP adalah suatu kondisi autoimun disebabkan oleh antibodi antitrombosit, yang menyebabkan penurunan masa hidup trombosit. Antibodi tersebut umumnya adalah IgG dan pada dasarnya dikelainan tujukan untuk menyerang antigen trombosit yaitu kompleks GP IIb/IIIa dan GP Ib/IX. Limpa merupakan lokasi utama penghancuran trombosit. Semua usia dapat mengalami ITP, lebih sering pada wanita dewasa muda. Trombositopenia secara khas ditemukan tanpa anemia dan leukopenia (Sianipar, 2014). Berdasarkan angka kejadian yang ada dan kegawatan yang dimunculkan oleh penyakit ITP & DIC, perawat disini dituntut terutama untuk dapat melakukan tindakan keperawatan dalam pencegahan, penanggulangan maupun perawatan dalam proses penyembuhan penyakit ITP & DIC. Maka disusunlah makalah ini sebagai referensi dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan ITP & DIC, sehingga perawat tahu dan mampu untuk menerapkannya dalam praktek keperawatan 1.2

Rumusan Masalah 1. Bagaimana konsep dasar trombositopenia ? 2. Bagaimana konsep dasar DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)? 3. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien trombositopenia ? 4. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) ?

2

1.3

Tujuan 1.

Untuk mengetahui konsep dasar trombositopenia

2.

Untuk mengetahui konsep dasar DIC (Disseminated Intravascular Coagulation).

3.

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien trombositopenia.

4.

Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien DIC (Disseminated Intravascular Coagulation).

3

BAB II TINJAUAN TEORI 2.1

Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) 2.1.1 Definisi ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie atau ekimosis di kulit / selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. (ITP pada anaksering terjadi pada umur 2-8 tahun), lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita selekta kedokteran jilid 2). ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000). ITP merupakan penyebab paling umum gangguan hemoragik dan penurunan jumlah trombosit dalam sirkulasi. (Kapita Selekta, 2008 ) . ITP adalah trombositopenia dengan penyebab proses imun (adanya antibodi terhadap trombosit) (Wiwik dan Sulistyo, 2008). ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura.

Idiopathic

berarti

tidak

diketahui

penyebabnya.

Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006). ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun sehingga menimbulkan 4

perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008). Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006) Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi

platelet

melalui

pembuluh

darah

dan

membantu

penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).

5

ITP atau Idiopatik Trombositopenia Purpura adalah keadaan dimana perdarahan disifatkan oleh timbulnya petekia atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir serta dapat terjadi pada berbagai jaringan disertai dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2007). ITP merupakan gangguan autoimun karena adanya antibodi terhadap trombosit sehingga terjadi penghancuran trombosit secara dini dan menyebabkan angka trombosit darah perifer <150.000/mL (Sudoyo, dkk, 2009; Handayani & Haribowo, 2008). 2.1.2

Etiologi Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum

diketahui.

ITP

kemungkinan

juga

disebabkan

oleh

hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan

(misalnya

malnutrisi),

koagulasi

intravascular diseminata (KID) dan autoimun.

6

Berdasarkan

etiologi,

ITP

dibagi

menjadi

2

yaitu

primer (idiopatik) dan sekunder. Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,

quinidine,

sulfonamides

juga

boleh

menyebabkan

Rombositopenia. Penyebab dari ITP kemungkinan dari :  Intoksikasi makanan atau obat (asetosal para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).  Mungkin bersifat kongenital atau akuisita (didapat)  Penurunan produksi trombosit defektif didalam sumsum tulang  Peningkatan proses penghancuran trombosit diluar sumsum tulang yang disebabkan penyakit atau gangguan lain (seperti sirosis hati, koagulasi intravaskular, diseminata)  Sekuestrasi

(hipersplenisme,

hipotermia)

atau

kehilangan

trombosit  Kejadian berulang setelah infeksi virus, seperti virus epstein-barr atau mononukleosis infeksius, virus demam berdarah.(Kapita Selekta, 2008 : 1035). 2.1.3

Klasifikasi Klasifikasi ITP adalah sebagai berikut (Wiwik dan Sulistyo, 2008 : 130) : 1.

Akut - Pada anak-anak dan dewasa muda. - Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya. - Gejala Pendarahan bersifat mendadak. - Lama penyakit 2-6 minggu atau 6 bulan, jarang lebih dan remisi spontan pada 80% kasus. - Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.

2.

Kronik - Paling banyak terjadi pada wanita muda dan pertengahan - Jarang terdapat riwayat infeksi sebelumnya. 7

- Gejala pendarahan bersifat menyusup, pada wanita berupa menomethoragi. - Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis. - Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit. - Jarang terjadi remisi spontan. 2.1.4

Patofisiologi Menurut Setyoboedi tahun 2004, patofisiologi terjadinya ITP sebagai berikut: Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih kompleks dari yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan otoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis. Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada ITP

8

kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti

pada

penyakit

otoimun

lainnya,

yang

berakibat

terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb- IIa, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP

akut

dan kronis, serta komponen yang

terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Hal tersebut di atas menjelaskan mengapa beberapa cara pengobatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan ITP memiliki efektifitas terbatas dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik jalur imunologis yang bertanggung jawab pada perubahan produksi dan destruksi trombosit.

2.1.5

Manifestasi Klinis Pada purpura trombositopenik idiopatik yang akut, gejalanya dapat timbul secara mendadak. Sementara pada stadium kronis gejala akan timbul secara perlahan. Pendarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50. 000/ mm3, dan perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3. Geja klinis ITP bervariasi antara setiap pasien. Gejala klinis pada klien dengan ITP bervariasi yaitu (Wiwik dan Sulistyo, 2008 dan Velia, 2013) :  Ptekie, ekimosis, dan purpura Beberapa pasien dengan perdarahan mayor memerlukan perhatian segera, sementara yang lain dapat dengan perdarahan mukokutaneus atau subkutaneus ringan. Bentuk perdarahannya dapat berupa purpura, echimosis, petechiae dan perdarahan mukosa. Gelembung perdarahan dapat tampak pada rongga mulut dan permukaan mukosa lainnya. Peningkatan permeabilitas juga mengakibatkan

keluarnya

darah

berupa petekie,

purpura,

9

dan ekimosis yang besar. Titik perdarahan yang dapat dilihat pada permukaan

kulit

disebut petekie.

atau Bercak

pada

potongan

perdarahan

permukaan

yang

lebih

organ besar

disebut ekimosis dan keadaan yang ditandai dengan bercakbercak perdarahan yang tersebar luas disebut purpura.  Keletihan, kelemahan, demam dan anoreksia  Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari 0,5 cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis.  Epitaksis dan pendarahan gusi Perdarahan pada gusi dan epistaksis merupakan bentuk perdarahan lain yang sering terjadi. Epitaksis terjadi sebagai gejala awal pada sepertiga dari penderita anak-anak.  Menometroraghia Bentuk campuran dari menoragia dan metroragia, menoragia merupakan perdarahan haid dalam jumlah yang melebihi 80 ml. Sedangkan metroragia yaitu terjadinya perdarahan berupa bercakbercak di luar siklus haid.  Hematuri Kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di sepanjang saluran kemih. Pendarahan traktus urinarius cukup jarang terjadi pada penderita ITP.  Melena Pengeluaran

feses

atau

tinja

yang

berwarna

hitam

seperti akibat pendarahan pada saluran pencernaan.  Pendarahan intrakranial (merupakan penyulit berat, terjadi 1% pada kasus)  Tidak ada limfadenopati 10

Limfadenopati merupakan proses penyakit yang menyerang satu atau beberapa kelenjar getah bening.  Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal Merupakan bentuk patologi, pembesaran pada limpa terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel fagosit dan jumlah sel darah. Limpa memiliki peranan penting dalam patogenesis pada ITP. Limpa merupakan tempat utama produksi antibodi antitrombosit dan destruksi trombosit yang dilapisi oleh Ig G. 2.1.6

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorik diperlukan untuk mencari penyebab sekunder ITP, termasuk infeksi HIV dan hepatitis C (dan infeksiinfeksi lain jika ada indikasi); pemeriksaan serologi untuk SLE; elektroforesis protein serum dan kadar imunoglobulin untuk mendeteksi

hipogammaglobulinemia,

defi

siensi

IgA,

atau

gammopati monoklonal. Anemia hemolitik autoimun (AIHA) kadang-kadang ditemukan sehubungan dengan ITP, disebut sindrom Evan. Biasanya tidak dibutuhkan pemeriksaan sumsum tulang, kecuali gambaran klinis tidak khas dan dicurigai diagnosis alternatif. Pemeriksaan antibodi antitrombosit kurang sensitif dan spesifik, umumnya secara klinis tidak bermanfaat (Sianipar, 2014). Pemeriksaan

hapusan

darah

tepi

diperlukan

untuk

menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia, sindrom trombosit raksasa yang diturunkan (inherited giant platelet syndrome) dan kelainanhematologilainnya. Trombosit yang imatur (megatrombosit) ditemukan pada sebagian besar penderita. Pada pemeriksaan dengan flowcytometry terlihat trombosit pada ITP lebih aktif secara metabolik yang menjelaskan mengapa dengan jumlah trombosit yang sama, perdarahan lebih jarang didapatkan pada ITP dibanding pada kegagalan sumsum tulang (Setyoboedi, 2004).

11

Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang pada anak dengan dugaan ITP, masih menimbulkan perbedaan pendapat di antara para ahli. Umumnya pemeriksaan ini dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan, namun tidak pada kasus-kasus denganmanifestasi klinis yang khas. Pemeriksaansumsum tulang dianjurkan pada kasus-kasus yang tidak khas (Yu dkk, 2000), misalnya pada:  Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya demam, penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati atau limpa  Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi  Kasus yang akan diobati dengan steroid, baik sebagai pengobatan awal atau yang gagal diterapi dengan imunoglobulin intravena. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada penderita ITP adalah mengukur antibodi yang berhubungan dengan trombosit (platelet-associated antibody) dengan menggunakan direct assay. Namun pemeriksaan ini juga belum dapat membedakan ITP primer dengan sekunder atau anak yang akan sembuh dengan sendirinya dengan yang akan mengalami perjalanan menjadi kronis. Diagnosis ITP ditegakkan dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia yang lain. Bentuk sekunder kelainan ini didapatkan bersamaan dengan systemic lupus erythematosus (SLE), sindroma anti

fosfolipid,

leukemia

atau

limfoma,

defisiensi

IgA,

hipogamaglobulinemia, infeksi HIV atau hepatitis C dan pengobatan dengan heparin atauquinidine (Setyoboedi, 2004). 2.1.7

Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Keperawatan Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam penatalaksanaan ITP, di antaranya membatasi aktifitas fisik,

12

mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak kalah pentingnya adalah memberi pengertian pada pasien dan atau orang tua tentangpenyakitnya (Setyoboedi, 2004). 2. Penatalaksanaan Medis Manajemen

awal

ITP

adalah

dengan

kortikosteroid,

umumnya digunakan prednison 1 mg/kg/hari selama 1 sampai 2 minggu, diikuti penurunan dosis secara perlahan. Buchanan danHoltkamp (1984) melakukan penelitian tentang efektifitas kortikosteroidperoralpadadosisstandar(2mg/kgbb/ hari) sebagai pengobatan ITP akut. Pemberian dexamethasone pulse singkat terbukti sangat efektif. Infus imunoglobulin intravena (IVIG) (1 gram/kg/hari selama 2 hari) atau antibodi anti-RhD (WinRho) (50-75

μg/kg/hari)

dapat

digunakan

apabila

diharapkan

peningkatan trombosit secara cepat. Antibodi anti-RhD hanya efektif pada pasien-pasien RhD-positif yang memiliki limpa utuh. Trombositopenia berat persisten atau rekuren dalam 4 sampai 6 minggu biasanya dipertimbangkan sebagai indikasi splenektomi. Pilihan terapi lain meliputi danazol, siklofosfamid, azatioprin, rituximab, atau transplantasi sumsum tulang. Target manajemen ITP yang berhubungan dengan kehamilan adalah jumlah trombosit 10.000-30.000/μL pada trimester pertama, >30.000/μL selama trimester kedua atau ketiga, dan >50.000/μL sebelum persalinan pervaginam atau SC. Prednison oral dosis sedang (10 mg/hari) atau infus IVIG intermiten (1 g/kg dalam 1 atau 2 dosis terbagi) merupakan terapi standar. Splenektomi disiapkan untuk yang gagal berespons dengan terapi tersebut dan dapat dilakukan pada trimester pertama atau kedua. Keamanan pemberian faktor pertumbuhan

trombosit

(platelet

growth

factors)

selama

kehamilan belum pernah dievaluasi (Sianipar, 2014).

13

Beberapa pengobatan lain yang pernah dilaporkan bisa diberikan pada ITP adalah; interferon , transfusi tukar plasma danprotein A-immunoadsorption, alkaloid Vinca (vinkristindan vinblastin), vitaminC (Setyoboedi, 2004). 2.1.8 Komplikasi Menurut Bakta 2006 dan Adriana 2013, komplikasi dari penyakit ITP antara lain: -

Perdarahan. Munculnya perdarahan, terutama perdarahan intrakranial (pada kepala) merupakan komplikasi serius dan penyebab utama kematian penderita ITP.

-

Kehilangan darah yang luar biasa

-

Efek samping dari kortikosteroid

-

Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien mendapat terapi splenektomi. Pada umumnya akan mengalami demam sekitar 38,8 C.

2.1.9

Prognosis Secara keseluruhan prognosis dari pasien sangat bervariasi, sangat tergantung pada individunya dan tidak ada jalan untuk memprediksi perjalanan penyakitnya. Pada sekitar 30% dewasa cenderung

berkembang

menjadi

ITP

kronis,

jarang

terjadi

kesembuhan spontan dan 5% meninggal akibat perdarahan. Sekitar 80% pasien anak dapat sembuh spontan dalam waktu enam bulan dengan atau tanpa pengobatan. 15-20% pasien anak-anak dapat berkembang menjadi ITP kronis dan sekitar 2% dapat meninggal. Pasien dengan jumlah platelet lebih dari 50x109/L biasanya tidak memerlukan pengobatan. Sedangkan pasien dengan jumlah platelet yang rendah membutuhkan pengobatan tergantung dengan gejala dan resiko perdarahan yang dialami. (Adriana, 2013).

14

2.2

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 2.2.1

Definisi Disseminated

intravascular

coagulation

(DIC)

adalah

sindrom, yang ditandai dengan aktivasi intravaskular koagulasi dengan hilangnya lokalisasi yang timbul dari penyebab yang berbeda.

Hal

ini

dapat

berasal

dari

kerusakan

pada

microvasculature,yang jika cukup parah, dapat menyebabkan disfungsi organ (Furlong, 2007). Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan dimana terjadi koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologiseperti leukemia dan kanker prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit tertentuyang umumnya tampak pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC termasuksepsis, gagal hepar dan anfilaksis (Brunner & Suddarth, 2013). Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yangbiasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan sehingga jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang berlebihan (DeLoughery TG 2005). DIC terjadi dalam bentuk akut dan kronis. DIC akut terbentuknya gangguan perdarahan, ditandai dengan beberapa ekimosis, perdarahan mukosa dan faktor pembekuan. Sedangkan DIC kronis melibatkan tromboemboli vena (VTE) disertai dengan bukti aktivasi sistem koagulasi dan berhubungan dengan kondisi seperti keganasan dan kematian intrauterin janin. Pada DIC kronik,

15

faktor koagulasi mungkin normal, meningkat, atau sedang dan menurun (Forlong, 2007). 2.2.2

Etiologi Hal-hal yang dapat memyebabkan DIC yaitu seperti fetus mati dalam kandungan, abortus, trauma bisa ular, syok, infeksi, anoksemia,

asidosis,

perubahan

suhu,

autoimu,

sirkulasi

extrakorporeal, keganasan, dan hemolisis.Berikut ini yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC: 

Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertaikomplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah



Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yangmenyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)



Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupunprostat. Sedangkan

yang

memiliki

resiko

tidak

terlalu

tinggi

untukmenderita DIC:  Penderita cedera kepala yang hebat  Pria yang telah menjalani pembedahan prostate  Terkena gigitan ular berbisa 2.2.3

Klasifikasi Ada sumber yang menyebutkan bahwa DIC dibedakan menjadi dua bentuk klinis, yakni DIC akut dan DIC kronik. 1.

DIC

akut

karakteristik

adalah

kelainan

timbulnya

perdarahan

memar

atau

yang

lebam

memiliki (ekimosis),

perdarahan dari mukosa (seperti pada mukosa bibir atau genital), dan penurunan jumlah trombosit dan faktor pembekuan di dalam

16

darah. Purpura Fulminan adalah bentuk fatal yang terjadi cepat dan berbahaya dari DIC akut. 2.

DIC kronik mempengaruhi formasi bekuan darah di pembuluh darah (tromboembolism). Faktor pembekuan dan trombosit dapat berada pada nilai normal, meningkat, atau bahkan sedikit menurun pada DIC kronik. (Ngan, 2005).

Sumber lainnya membagi DIC menjadi DIC subakut dan DIC akut : 1.

DIC subakut berhubungan dengan komplikasi tromboembolik seperti DVT dan PE seperti terjadinya pada katup jantung.

2.

DIC akut a.

Trombositopenia dan penurunan factor koagulasi mengarah pada kecenderungan terjadinya perdarahan

b.

Diperburuk dengan meningkatnya degradasi fibrin sampai produk pemecah fibrin yang akan mengganggu terhadap polimerasi fibrin dan juga terhadap fungsi trombosit.

c.

Endapan fibrin pada pembuluh darah kecil mempengaruhi terjadinya iskemia jaringan. Organ yang paling mudah terpengaruh adalah ginjal, dimana endapan fibrin dapat menyebabkan terjadinya acute renal failure.

d.

Hemolisis dapat terjadi karena adanya kerusakan mekanis pada sel darah merah sebagai akibat secunder dari deposit fibrin.

e.

Pasien dapat mengalami fenomena neurologik karena adanya serangan iskemia pada otak. (Anonym, 2005)

2.2.4

Patofisiologi Koagulasi

intravaskular

diseminata

(disseminated

intravascular coagulation, DIC) adalah efek dalam koagulasi yang ditandai dengan perdarahan dan koagulasi simultan. DIC adalah hasil stimulasi

abnormal

dari

proses

koagulasi

normal

sehingga

selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebuar luas dan 17

kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma. DIC dapat dijelaskan sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi terakselerasi dan tidak terkendali. Pada mulanya, cedera pada jaringan yang disebabkan oleh penyakit primer (mis,

infeksi

atau

trauma)

mengaktifkan

mekanisme

yang

membebaskan trombin, yang diperlukan untuk pembentukan fibrin pembekuan ke dalam sirkulasi. Trombin juga mengaktifkan proses yang diperlukan untuk perombakan fibrin dan fibrinogen sehingga terbentuk fibrin dan prduk degradasi fibrinogen (fibrinogen degradation products, FDP). FDP dalam sirkulasi bekerja sebagai antikoagulan. DIC ditandai dengan tiga gejala utama berikut : 

perdarahan umum



iskemia

yang

disebabkan

oleh

trombi,

perubahan

hemodinamik, dan kekacauan metablik, yang turut berperan terhadap terjadinya gagal multiorgan 

anemia. Prognosis bergantung pada berbagai faktor yang mencakup

beratnya kondisi primer dan sekunder (Farid 2007). 2.2.5

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari sindrom ini beragam dan bergantung pada systemorgan yang terlibat dalam thrombus/infark atau episode perdarahan. DIC kronis bisamenimbulkan sedikit gejala, seperti mudah memar, perdarahan lama dari tempattusukan pungsi vena, perdarahan gusi, dan perdarahan gastrointestinal lambat, atautidak ada gejala yang tidak dapat diamati (Gando S. A multicenter 2006).

18

2.2.6

Pemeriksaan Penunjang DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk di diagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalambeberapa kasus, beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.Tes yang dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC termasuk: 1. D-dimer Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal. 2. Prothrimbin Time (PTT) Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukandalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau faktor pembekuan yang diperlukan untuk

membekukan

darah

dan

menghentikanpendarahan.

Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuanyang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tandadari DIC. 3. Fibrinogen Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pembekuan darah. Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadiketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi. 4. Complete Blood Count (CBC) CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan 19

CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose. 5. Hapusan Darah Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat diidentifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC (Smeltzer, 2002).

Skor Tes Pembekuan Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH (International Society on thrombosis and Hemostasis) Skor atau Skala

0

1

2

Jumlah Platelet (x10°/L)

>100

<100

<50

PT (detik)

<3

>3 but <6

≥6

Fibrinogen (g/L)

>1

<1

Fibrin-related

markers* Tidak

3

Meningkat

Peningkatan

sedang

yang tajam

(meningkat)

meningkat

TOTAL

Jika ≥, overt DIC-tes diulang setiap hari. Jika <5, nonovert DIC-tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.

*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan untuk tes spesifik. (didapatkab dari Franchini et al, 2006)

20

2.2.7

Penatalaksanaan Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan, pengobatan terhadap KID tidak akan berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan (Farid, 2007).

1. Antikoagulan Secara

teoritis

pemberian

antikoagulan

heparin

akan

menghentikan proses pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski pemberian heparin juga banyak di perdebatkan akan menimbulkan perdarahan, namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan komplikasi perdarahan yang signifikan. Dosis heparin yang diberikan adalah 300-500 u/jam dalam infus kontinu. Indikasi: 

Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat.



Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi



Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindroma gagal nafas.

Dosis: 100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali control Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.

21

2. Plasma dan trombosit Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi

gangguan

seluruh faktor pembekuan. 3. Penghambat pembekuan (AT III) Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini cukup mahal. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70% Dosis: Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infuse kontinu selama 3 – 5 hari. 4. Obat-obat antifibrinolitik Antifibrinolitik sangat

efektif pada pasien dengan

perdarahan, tetapi pada pasien KID pemberian anti fibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat. Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi

obstetrik,

maka

janin

harus

dilahirkan

secepatnya.Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaanpasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif,memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa

22

menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya hiperfibrinolisis jikakoagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitasantitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat ini tidak bisamelisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesislebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadifibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosisyang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadisaran khusus pada jurnaljurnal hematologi. Namun pada keadaan akut pemberianbolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakittersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC, semakin besar pula risiko kematianyang harus dihadapi. 2.2.8

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita DIC adalah sebagai berikut : 1.

Bekuan yang banyak terbentuk akan menyebabkan obstruksi atau hambatan aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan organ yang luas. Angka kematian lebih dari 50%

23

2.

Komplikasi Obstetrik Menyebabkan DIC, terutama pada keadaan abrupsi plasenta dan emboli cairan amnion. Cairan amnion itu sendiri dapat mengaktivasi koagulasi, sehingga jika terdapat sumbatan juga akan terjadi koagulasi sistemik.

3.

Trombomsitopenia, penurunan jumlah platelet dalam darah di bawah batas minimal.

Selain itu komplikasi yang dapat terjadi pada DIC yaitu, Acute respiratory distress syndrome (ARDS), penurunan fungsi ginjal, gangguan susunan saraf pusat, perdarahan, peningkatan enzyme jantung seperti ischemia, serta aritmia, purpura fulminant, insufisiensi adrenal dan lebih dari 50% mengalami kematian (Handayani, 2008).

24

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) 3.1.1

Pengkajian 1. Identitas Klien -

Nama klien

-

Nomer RM

-

Umur (ITP kronik umumnya terdapat pada orang dewasa dengan usia rata-rata 40-45 tahun).

-

Jenis kelamin (rasio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada pasien ITP akut sedangkan pada ITP kronik adalah 2-3:1).

-

Status perkawinan

-

Pekerjaan

-

Agama

-

Alamat

-

Tanggal MRS

-

Diagnosa Medis (diagnosa medis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang, tidak bisa hanya dengan manifestasi klinik yang ada).

-

Tanggal MRS

-

Tanggal Pengkajian

2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan utama : -

Ptekie Bintik - bintik kemerahan yang muncul akibat pendarahan dibawah kulit, keluarnya darah dari pembuluh darah ke dermis, dan ruam tidak memucat bila ditekan. Nilai ptekie kurang dari 5 mm apabila memucat ketika

25

ditekan. Sedangkan lebih dari 5 mm disebut purpura. Petekie ditemukan bila jumlah trombosit < 30.000/mm3. - Ekimosis Darah yang terperangkap di jaringan bawah kulit dan gejala ini terjadi mendadak pada penderita ITP. Ekimosis yang bertambah dan perdarahan yang lama akibat

trauma

ringan

ditemukan

pada

jumlah<

50.000/mm3. - Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik Lepuhan kecil berisi cairan yang berdiameter kurang dari 0,5cm. Sedangkan bulae merupakan lesi menonjol melingkar (> 0,5 cm) yang berisi cairan serosa di atas dermis. - Perdarahan dibawah membran mukosa (saluran GI, kemih, genital, respirasi) b. Riwayat penyakit sekarang - Epitaksis Sering disebut juga mimisan yaitu satu keadaan pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung akibat adanya kelainan local pada rongga hidung ataupun karena kelainan yang terjadi di tempat lain dari tubuh. - Menoragia Periodik menstruasi yang terjadi pendarahan berat atau berkepanjangan (abnormal), periode inilah yang menyebabkan kehilangan banyak darah dan dapat juga disertai kram. - Malaise Keluhan

utama

dapat

disertai

malaise

yaituanoreksia, nafsumakanmenurun dan kelelahan, dan kelemahan. Kelemahan dapat terjadi dengan atau tanpa 26

disertai saat pendarahan terjadi akibat kekurangan suplai darah tidak seimbang dengan kebutuhan. -

Menometroraghia Bentuk campuran dari menoragia dan metroragia, menoragia merupakan perdarahan haid dalam jumlah yang melebihi 80 ml. Sedangkan metroragia yaitu terjadinya perdarahan berupa bercak bercak diluar siklus haid.

c. Riwayat penyakit dahulu Pada trombositopenia akuista, kemungkinan penggunaan satu atau beberapa obat penyebab trombositopenia (heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garamemas, rifampin). d. Riwayat penyakit keluarga ITP juga memiliki kecenderungan genetic pada kembar monozigot dan pada beberapa keluarga, serta telah diketahui adanya kecenderungan menghasilkan auto antibody pada anggota keluarga yang sama. 3. Pola Fungsi Kesehatan a. Pola persepsit Terhadap kesehatan Terjadi perubahan karena defisit perawatan diri akibat kelemahan, sehingga menimbulkan masalah kesehatan lain yang juga memerlukan perawatan yang serius akibat infeksi. b. Pola nutrisi metabolism Penderita pada umumnya kehilangan nafsu makan dan sering terjadi pendarahan pada saluran pencernaan. c. Pola eliminasi. Pola ini biasanya terjadi perubahan pada eliminasi akut karena asupan nutrisi yang kurang sehingga penderita biasanya tidak bisa BAB secara normal. Terjadi melena dan hematuria adalah hal yang sering dihadapi klien.

27

d. Pola istirahat-tidur. Gangguan kualitas tidur akibat perdarahan yang sering terjadi. e. Pola aktivitas latihan Penderita terjadi kelelahan umum dan kelemahan otot, kelelahan, nyeri akan mempengaruhi aktifitas pada penderita ITP. f. Pola persepsi diri Adanya kecemasan, menyangkal dari kondisi ketakutan dan mudah terangsang, perasaan tidak berdaya dan tidak punya harapan untuk sembuh. g. Pola kognitif perseptual Perubahan

status

kesehatan

dapat

mempengaruhi

kemampuan panca indra penglihatan dan pendengaran akibat dari efek samping obat pada saat dalam tahap penyembuhan. h. Pola toleransi kopingstress Adanya ketidakefektifan dalam mengatasi masalah individu dan keluarga pada klien. i. Pola reproduksi seksual Pada umumnya terjadi penurunan fungsi seksualitas pada penderita ITP. j. Pola hubungan peran Terjadi

keadaan

yang

sangat

interpersonal karena klien dengan

menggangu

hubungan

ITP dikenal sebagai

penyakit yang menakutkan. k. Pola nilai dan kepercayaan Timbulnya distress spiritual pada diri penderita, bila terjadi serangan yang hebat atau penderita tampak kurang sehat.

28

4. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan Umum  Penderitadalam kelemahan, composmentis, apatis, stupor, somnolen,soporo coma dan coma. Penilaian GCS sangat penting untuk diperhatikan.  Tanda vital : suhu meningkat, takikardi, takipnea, dyspnea, tekanan darahsistolik meningkat dengan diastolik normal. b. Pemeriksaan Fisik (B1-B6) - Breathing (B1)  Inspeksi : Adanya dispnea, takipnea, sputum mengandung darah, terjadi pendarahan spontan pada hidung  Palpasi : Kemungkinan vocal vremitus menurun akibat kualitas pernapasan buruk karena pendarahan pada saluran respirasi  Perkusi : Suara paru sonor atau pekak  Auskultasi : Adanya suara napas tambahan wheezing atau ronchi yang muncul akibat dari komplikasi gejala lain. - Blood (B2)  Inspeksi : Adanya hipertensi, hemoraghisubkutan, hematoma dan Sianosis akral. Adanya ptekie atau ekimosis pada kulit, purpura.  Palpasi : Penghitungan frekuensi denyut nadi meliputi irama dan kualitas denyut nadi,denyut nadi perifer melemah, hampir tidak teraba. Takikardi, adanya petekie pada

29

permukaan kulit. Palpitasi (sebagai bentuk takikardi akompensasi).  Perkusi : Kemungkinan adanya pergeseran batas jantung  Auskultasi : Bunyi jantung abnormal, tekanan darah terjadi peningkatan sistolik, namun normal pada diastolik. - Brain (B3)  Inspeksi : Kesadaran biasanya compos mentis, sakit kepala, perubahan tingkat kesadaran,gelisah dan ketidakstabilan vasomotor. - Bladder (B4)  Inspeksi : Adanya hematuria (kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Keberadaan darah dalam urin biasanya akibat perdarahan di suatu tempat di sepanjang saluran kemih.  Palpasi : Kemungkinan ada nyeri tekan pada kandung kemih karena distensi sebagai bentuk komplikasi - Bowel (B5)  Inspeksi : Klien biasanya mengalami mual muntah penurunan nafsu makan, dan peningkatan lingkar abdomen akibat pembesaran limpa. Adanya hematemesis dan melena. Palpasi : Adakah nyeri tekan abdomen, splenomegali, pendarahan pada saluran cerna.  Perkusi :

30

Bunyi pekak deteksi adanya pendarahan pada daerah dalam abdomen  Auskultasi : Terdengar bising usus menurun (normal 512x/menit)

- Bone (B6)  Inspeksi : Kemungkinan

adanya

nyeri

otot

sendi

dan

punggung, aktivitas mandiri terhambat, atau mobilitas dibantu sebagian akibat kelemahan. Toleransi terhadap aktivitas sangat rendah. 3.1.2 No. 1.

2.

3.

Analisa Data

Data  Perubahan fungsi mtorik  Perubahan tekanan darah pada ekstermitas  Penurunan Nadi  Edema  Nyeri Ekstermitas  Perestesia  Warna kulit pucat  Perubahan tekanan darah  Perubahan frekwensi pernapasan  Diaforesis (keringat dingin)  Sikap melindungi area nyeri  Dilatasi pupil  Melaporkan nyeri secara verbal  Kerusakan lapisan kulit (dermis)  Gangguan permukaan kulit

Etiologi Masalah Keperawatan Kurangnya pengetahuan Kerusakan Perfusi tentang proses penyakit Jaringan perifer

Agen Cidera Biologis

Kondisi metabolik

Nyeri Akut

gangguan Kerusakan Integritas kulit

31

(epidermis) 4.

 Klien menyatakan letih  Klien menyatakan lemah  Dispnea setelah beraktivitas  Ketidaknyamanan setelah beraktivitas  Respon tekanan darah dan frekwensi jantung abnormal terhadap aktivitas

3.1.3

Kelemahan

Intoleransi Aktivitas

Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan perfusi jaringan perifer b.d kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit 2. Nyeri akut b.d agen cidera biologis 3. Kerusakkan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik 4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan

3.1.4 No 1

Intervensi Keperawatan

Diagnosa Kerusakan perfusi jaringan perifer b.d Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit



Noc Circulation Status Perpheral



Tissue Perfusion : Management Serebral

Nic Sensation

 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas / dingin / tajam / tumpul  Monitor

adanya

parethese  Instruksikan untuk

keluarga

mengobservasi

32

kulit jika ada isi atau laserasi  Gunakan sarung tangan untuk proteksi  Batasi

gerakan

pada

leher

dan

kepala, punggung  Monitor

kemampuan

BAB  Kolaborasi

pemberian

analgetik  Monitor

adanya

tromboplebitis  Diskusikan

mengenai

penyebab

perubahan

sensasi  Menghindarkan lingkungan berbahaya

yang (misalnya

memindahkan perabotan)  Memasang

siderail

tempat tidur  Menyediakan

tempat

tidur yang nyaman dan bersih  Mengontrol loingkungan dari kebisingan  Memindahkan barang

yang

barangdapat

33

membahayakan 2

Nyeri akut b.d agen

 Pain Level

Pain Management

cidera biologis

 Pain Control

- Observasi

reaksi

 Comfort Level

nonverbal

dari

Kriteria Hasil

ketidaknyamanan - Monitor

- Mampu mengontrol (tahu

nyeri

penyebab

pasien

tentang

manajemen nyeri

mampu - Kaji

nyeri,

penerimaan

kutural

yang

mengkaji respon nyeri

menggunakan

- Lakukan pengkajian nyeri

tehnik nonfarmakologi

secara

untuk mengurangi

termasuk

lokasi,

nyeri,

karakteristik,

durasi,

mencari

frekuensi, kualitas, dan

bantuan). - Melaporkan bahwa nyeri

komprehensif

faktor presipitas.

berkurang - Gunakan

teknik

dengan

komunikasi

menggunakan

untuk

manajemen nyeri.

pengalaman nyeri pasien

- Mampu mengenali - Evaluasi nyeri

(skala,

dan

nyaman

pengalaman

nyeri masa lampau

dan tim kesehatan lain tentang

tanda nyeri). Menyatakan

mengetahui

- Evaluasi bersama pasien

intensitas, frekuensi,

terapeutik

rasa setelah

nyeri berkurang.

kontrol

ketidakefektifan nyeri

masa

lampau. - Bantu pasien dan keluarga untuk

mencari

dan

menemukan dukungan - Kontrol lingkungan yang

34

dapat nyeri

mempengaruhi seperti

suhu

ruangan, pencahayaan dan kebisingan - Kurangi faktor persipitas nyeri - Pilih

dan

lakukan

penangan

nyeri

(farmakologi, farmakologi

non dan

inter

personal) - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi - Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri - Evaluasi

keefektifan

kontrol nyeri - Tingkatkan istirahat - Ajarkan tentang teknik non farmokologi - Kolaborasikan

dengan

dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Analgesic Administration - Cek riwayat alergi - Monitor vital sign sebeum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali - Evaluasi

efektivitas

35

analgestik,

tanda

dan

gejala - Tentukan

lokasi,

karakteristik, kualitas, dan derajat

nyeri

sebelum

pemberian obat - Pilih secara

rute IV,

pemberian IM

untuk

pengobatan nyeri secara teratur - Cek

instruksi

dokter

tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi - Pilih

analgesik

yang

diperlukan

atau

kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari

satu

tentukan

pemilihan tergantung

analgestik tipe

dan

beratnya nyeri - Tentukan

anlgestik

pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal - Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat. 3

Kerusakkan integritas kulit b.d kondisi

gangguan

 Tissue Integrity : Pressure Management Skin  Mucous



Anjurkan pasien untuk menggunakan

pakaian

36

metabolik

Membranes

yang longgar

 Hemodyalis akses



tempat tidur

Kriteria Hasil : 

Hindari kerutan padaa

Integritas

kulit  Jaga

yang

bisa

baik

kebersihan

kulit

agar tetap bersih dan kering.

dipertahankan

(sensasi, elastisitas,  Mobilisasi pasien (ubah



temperatur, hidrasi,

posisi pasien) setiap dua

pigmentasi)

jam sekali.

Tidak ada luka/lesi  Monitor



jaringan  Oleskan

Perfusi

akan

adanya kemerahan.

pada kulit 

kulit

lotion

atau

baik

minyak/baby oil pada

Menunjukkan

derah yang tertekan

pemahaman dalam  Monitor aktivitas dan proses

mobilisasi pasien.

perbaikan

dan  Monitor status nutrisi

kulit

pasien.

mencegah terjadinya 

sedera  Memandikan

pasien

berulang

dengan sabun dan air

Mampu

hangat.

melindungi

kulit

dan mempertahankan kelembaban dan

kulit

perawatan

alami

4

 Energy

Intoleransi aktivitas

b.d

conservation

Activity Therapy 

Kolaborasikan

dengan

37

kelemahan

 Activity tolerance

Tenaga

 Self Care : ADLs

Medik

Kriteria Hasil :

dalammerencanakan

 Berpartisipasi

progran

dalam

Rehabilitasi

terapi

yang

tepat.

aktivitas

fisik tanpa disertai  Bantu

klien

untuk

peningkatan

mengidentifikasi

tekanan darah, nadi

aktivitas yang mampu

dan RR.

dilakukan.

 Mampu melakukan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten aktivitas sehari hari (ADLs) secara

yangsesuai

mandiri.

kemampuan

fisik,

psikologi dan social.

 Tanda – tanda vital 

normal.

dengan

Bantu

untuk

mengidentifikasi

 Energy

mendapatkan

psikomotor.

dan sumber

 Level kelemahan

yang diperlukan untuk

 Mampu berpindah

aktivitas diinginkan.

atau tanpa bantuan 

alat.  Sirkulasi

Bantu

untuk

mendpatkan alat bantuan

status

aktivitas seperti kursi

baik.  Status

yang

respirasi:

pertukaran gas dan

roda, krek. 

Bantu

untu

mengidentifikasi

ventilasi adekuat.

aktivitas yang disukai. 

Bantu

klien

untuk

membuat jadwal latihan diwaktu luang. 

Bantu

pasien/keluarga

38

untuk

mengidentifikasi

kekurangan

dalam

beraktivitas. 

Sediakan

penguatan

positif bagi yang aktif beraktivitas. 

Bantu

pasien

untuk

mengembangkan motivasi

diri

dan

Monitor

respon

fisik,

emoi,

social

dan

penguatan. 

spiritual

3.1.5

Evaluasi Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan keperawatan pada klien. Terdiri atas: S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada respons klien yang terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak lanjut oleh perawat.

39

3.2

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 3.2.1

Pengkajian A. Anamnesa a. Data demografi Dapat meliputi nama, umur, agama, jenis kelamin, status pekerjaan, status perkawinan, pendidikan. b. Keluhan Utama Pasien ini biasanya mengeluh nyeri pada kulit tangan dan timbul bercak-bercak merah. c. Riwayat Kesehatan keluarga d. Riwayat kesehatan sekarang Nyeri, demam dengan suhu tinggi >38°C, dan ada bercak – bercak merah pada kulit. B. Pemeriksaan Fisik Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif. a. Kulit dan mukosa membrane - Perembesan difusi darah atau plasma - Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen - Bula hemoragi - Hemoragi subkutan - Hematoma - Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan, abu –abu, atau ungu gelap ) - Akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada lengan perifer dan kaki ) b. Sistem GI - Mual dan muntah - Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

40

- Nasogastrik dan feses - Nyeri hebat pada abdomen - Peningkatan lingkar abdomen c. Sistem ginjal - Hematuria - Oliguria - Penurunan pengeluaran urin d. Sistem pernafasan - Dispnea - Takipnea - Sputum mengandung darah - Orthopnea e. Sistem kardiovaskuler - Hipotensi meningkat dan postural - Frekuensi jantung meningkat - Nadi perifer tidak teraba f. Sistem saraf perifer - Perubahan tingkat kesadaran - Gelisah - Ketidaksadaran vasomotor g. Sistem muskuloskeletal - Nyeri : otot,sendi,punggung h. Perdarahan sampai hemoragi - Insisi operasi - Uterus post partum - Fundus mata perubahan visual - Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik atau dada, dll. - Kerusakan perfusi jaringan i. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala.

41

C. Pemeriksaan Diagnostik a.

D-dimer Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. D – dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal.

b.

Prothrombin Time (PTT) Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya

ada

belasan

protein

darah,

atau

factor

pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC. c.

Fibrinogen Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah. Tingkat fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.

d.

Complete Blood Count (CBC) CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose.

e.

Hapusan Darah Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna khusus. Slide ini kemudian

42

diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC. Skor Tes Pembekuan Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH (International Society on thrombosis and Hemostasis) Skor atau Skala

0

1

2

3

Jumlah Platelet

>100

<100

<50

PT (detik)

<3

>3 but <6

≥6

Fibrinogen(g/L)

>1

<1

Fibrin-related

Tidak

Meningkat

Peningkatan

markers*

meningkat

sedang

yang tajam

(x109/L)

(meningkat) TOTAL

Jika ≥5, overt DIC- tes diulang setiap hari. Jika <5, nonovert DIC – tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.

*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan untuk tes spesifik.

3.2.2 No 1

Analisa Data

Data Problem DS : Nyeri  Pasien mengatakan nyeri pada bagian memar yang kemerahan DO :  Dengan skala nyeri rentang 1-10, pasien menunjukkan angka 8, dengan kriteria 10=

Etiologi Agen Biologis

cidera

43

2

3

sangat nyeri dan 1= tidak nyeri. - P : saat tertimpak - Q : Seperti tertusuk - R : Kulit yang merah - S:8 T : Hilang dattang DS : Ketidakefektifan  Pasien mengatakan jaringan perifer mengalami perdarahan pada daerah yang memar kemerahan.  Pasien mengatakan ada bercak merah pada kulit. DS :  Hipotensi postural,  Frekuensi jantung meningkat,  Nadi perifer tak teraba, Perembesan difusi darah atau plasma.

DS : Resiko syok  Klien mengatakan pada kulitnya terlihat bercak merah.  Klien mengatakan adanya luka pada kulit nya.  Klien mengatakan jika kencing nya terdapat darah.  Klien mengatakan gusi nya berdarah  Klien mengatakan kadang mimisan

perfusi Proses penyakit ( terganggunya aliran/ sirkulasi darah ditandai dengan perdarahan).

Penurunan faktorfaktor pembekuan darah (trombositopeni)

DO :  TTV : - Nadi : 130 X / menit

44

4

- Napas : 30 x / menit - Suhu : 40oC - TD : 80 / 50 mmHg  Pada klien terlihat purpura  Pada klien ditemukan bula hemoragi.  Pada klien ditemukan hemoragi subkutan dan hematoma.  Pada klien ditemukan sputum mengandung darah.  Pada klien terlihat perubahan tingkat kesadaran DS : Kecemasan (ansietas)  Klien mengatakan tidak napsu makan.  Klien mengeluh lemah dan lemas.  Klien mengeluh tidak tenang dan merasa dirinya kacau.  Klien mengeluh gelisah. DO:  Pada klien ditemukan frekuensi jantung meningkat  Klien terlihat meringis sakit  Pada klien ditemukan akral dingin  Klien terlihat pucat  Klien terlihat gelisah  Pada klien ditemukan perubahan pada sensorium, kacau mental, sakit kepala

Ancaman kesehatan

status

Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri Akut berhubungan dengan agen cidera biologis

45

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan proses penyakit 3. Resiko Syok berhubungan dengan Penurunan faktor-faktor pembekuan darah (trombositopeni) 4. Ansietas berhubungan dengan ancaman status kesehatan

Intervensi Keperawatan No 1

Diagnosa NOC Nyeri Akut  Pain Level berhubungan  Pain Control dengan agen  Comfort Level cidera biologis Kriteria Hasil - Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan). - Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri. - Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda nyeri). Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.

NIC Pain Management - Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan - Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri - Kaji kutural yang mengkaji respon nyeri - Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan faktor presipitas. - Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien - Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau - Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau. - Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan - Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan - Kurangi faktor persipitas nyeri - Pilih dan lakukan penangan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi 46

- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri - Tingkatkan istirahat - Ajarkan tentang teknik non farmokologi - Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil Analgesic Administration - Cek riwayat alergi - Monitor vital sign sebeum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali - Evaluasi efektivitas analgestik, tanda dan gejala - Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat - Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur - Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi - Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu tentukan pemilihan analgestik tergantung tipe dan beratnya nyeri - Tentukan anlgestik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal - Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat. 2

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan proses penyuakit.

 

Circulation Status Tissue Perfusion : Serebral

Perpheral Sensation Management  Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas / dingin / tajam / tumpul  Monitor adanya parethese  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi  Gunakan sarung tangan untuk

47

proteksi  Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung  Monitor kemampuan BAB  Kolaborasi pemberian analgetik  Monitor adanya tromboplebitis  Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)  Memasang siderail tempat tidur  Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih  Mengontrol loingkungan dari kebisingan  Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan

3

Resiko Syok  Syok prevention Syok prevention berhubungan  Monitor status sirkulasi BP,  Syok management dengan warna kulit, suhu kulit, denyut, Kriteria hasil : Penurunan faktorjantung, HR, dan ritme, nadi  Nadi dlam bats faktor pembekuan perifer, dan kapiler refill. yang dihrapkan darah  Monitor tanda inadekuat  Irama jantung (trombositopeni) oksigenisasi jaringan dalam batas yang  Monitor suhu dan pernafasan diharapkan  Monitor input dan output  Frekuensi nafas jantung  Pantau nilai labor: HB, HT, dalam batas yang AGD dan elektrolit diharapkan  Monitor hemodiamik invasi yang sesuai  Natrium serum dbn  Kalium serum dbn  Monitor tanda dangeja asites  Klorida serum dbn  Monitor tanda awal syok  Kalsium serum dbn  Tempatkan pasien pada posisi supine, kaki elevasi untuk  PH darah serum peningkatan prelod denan tepat dbn Hidrasi  Lihat dan prilahara kepatenan jalan nafas  Indikator :  Mata cekung tidak  Berikan cairan iv dan atau oral yang tepat ditemukan  Demam tidak  Berikan vasodilator yang tepat ditemukan  Ajarkan keluarga dan pasien tyentang tanda dan gejala  TD dbn 48



Hematokritt dbn

datangnya syok  Ajarkan keluarga dan pasien tentang langkah untuk m,engatasi gejala syok Syok management  Monitor fungsi neurologis  Monitor fungsi renal (e.g BUN dan Cr Lavel)  Monitor tekanan nadi  Monitor status cairan, input output  Catat gas darah arteri dan oksigen dijaringan  Monitor EKG, sesuai  Memanfaaatkan pemantauan jalur arteri untuk meningkatkan arkurasi pembacaan tekanan darah sesuai  Menggambar gas darah arteri dan memonitor jaringan oksigenasi  Memantau tren dalam parameter hemodinamik (misalnya, CVP, MAP, tekanan kapiler pulmonal/arteri)  Memantau faktor penentu pengiriman jaringan oksigen (misalnya, PaO2 kadar hemoglobin SaO2 CO), jika tersedia  Memantau tigkat karbon dioksida sublingual dan / atau tonometry lambung, sesuai  Memonitor gejala gagal pernafasan (misalnya, rendah PaO2 peningkatan PaCO2 tingkat, kelelahan otot pernafasan)  Monitor nilai laboratorium (misalnya, CBC dengan diferensial) koagulasi profil, ABC, tingkat laktat, budaya, dan profil kimia)

49

4

Ansietas berhubungan dengan ancaman status kesehatan

 Anxiety level  Sosial Anxiety level Kriteria Hasil :  Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas  Mengidentifikasikan, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontrol cemas  Vital sign dalam batas normal  Postur tubuh,ekspresi wajah,bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan.

 Masukan dan memelihara besarnya kebosanan akses IV Anxiety reduction - Gunakan pendekatan yang menenangkan - Nyatakan dengan jelas harapan terhadap prilaku pasien - Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan - Identifikasi tingkat kecemasan - Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,ketakutan, persepsi - Intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi - Berikan obat untuk mengurangi kecemasan. Relaxation Therapy - Jelaskan alasan untuk relaksasi dan manfaat, batasan, dan jenis relaksasi yang tersedia. - Menciptakan lingkungan yang tenang dengan cahay redup dan suhu yang senyaman mungkin. - Ajarkan pasien untuk bersantai dan sensasi terjadi. - Menunjukkan dan berlatih teknik relaksasi dengan pasien..

Evaluasi Evaluasi adalah proses berkelanjutan untuk menilai efek dari tindakan keperawatan pada klien. Terdiri atas: S: Respon subjektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. O: Respon objektif klien terhadap tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan.

50

A: Analisis ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau muncul masalah baru atau ada data yang kontradiksi dengan masalah yang ada. Dapat pula membandingkan hasil dengan tujuan. P: Perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisis pada respons klien yang terdiri dari tindak lanjut klien, dan tindak lanjut oleh perawat.

51

BAB IV PENUTUP 4.1

Kesimpulan DIC adalah suatu sindrom ditandai dengan adanya perdarahan atau kelainan pembekuan darah sehingga terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan kerusakan pada berbagai organ. Diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan salah satunya adalah resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder. Dari diagnosa tersebut, intervensi keperawatan yang dapat dilakukan adalah memantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru dan potensial. ITP adalah suatu penyakit atau antibodi yang menghancurkan trombosit secara dini atau berlebihan, dalam arti ITC ini merupakan gangguan autoimun.

4.2

Saran Setelah

membaca

makalah

ini,

diharapkan

mahasiswa

dapat

mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan DIC dan ITP dengan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawatdaruratan dan komplikasi yang tidak diinginkan.

52

DAFTAR PUSTAKA Adriana, Velia., Herawati, Sianny., Yasa, I Wayan Putu Sutirta. 2013.Laporan Kasus Idiophatic Thrombocytopenic Purpura Pada Laki-Laki Usia 13 Tahun. Di unduh tanggal 18 Maret 2017. Anonim, 2005, Disseminated Intravascular Coagulation, U. S. National Library of Medicine, Diakses tanggal 18 Maret 2017. Brunner & Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 volume 2. Jakarta EGC. DeLoughery

TG.

Critical

care

clotting

catastrophies. Crit

Care

Clin.

2005;21(3):531-562. Farid.

2007. Ancaman

Serius

Koagulasi

Intravaskuler

Diseminasi. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp. Furlong MA, Furlong BR. 2007. Disseminated Intravascular Coagulation. Diakses Tanggal 18 Maret 2017. Gando S. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current criteria. Crit Care Med. 2006;34(3):625-631. Giarti, Agnis Tri. 2016.

Upaya Pencegahan Cedera Pada Klien Idiopatik

Trombositopenia Purpura di RSUD Pandan Arang. Di unduh tanggal 18 Maret 2017. Handayani, w., & Haribowo, A. S. 2008 . Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika Ngan, Vanessa., 2005, Dissemninated Intravascular Coagulation, DermNet NZ,. Diakses tanggal 18 Maret 2017. Nurarif, Amin Huda & Hardhikusuma. 2016. Asuhan Keperawatan Praktis Berdasarkan Penerapan Diagnosa NANDA, NIC, NOC dalam Berbagai Kasus Jilid 2. Yogyakarta: MediAction Publishin. Bakta, I Made. 2016. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

53

Setyoboedi, Bagus., Ugrasena, IDG. Purpura Trombositopenik Idiopatika pada Anak(patofisiologi, tata laksana serta kontroversinya). Sari Pediatri. Juni 2004, (6:1) 16-22. Sianipar, Nicholas Benedictus. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya. CDK-217. 2014, (41:6) 416-421. Smeltzer, C. Suzanne, Bare G. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah. Jakarta: EGC

54

Lampiran

55

Lampiran

Faktor predisposisi: reaksi autoimun, infeksi, obat – obatan, penyakit hati, pembesaran pada limfa ↓ Kerusakan trombosit ↓ autoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran trombosit ↓ Menyerang trombosit dalam darah ↓ Jumlah trombosit berkurang ↓ Terjadi agergasi pada trombosit ↓ Dihancurkan oleh makrofag dalam jaringan retikuloendotelial ↓ Menimbulkan penghancuran dan pembuangan trombosit ↓ trombositopenia

56

Akut

kronik

↓

↓

respon imun gangguan dalam sistem imun

regulasi ↓

terhadap bakteri atau virus, dan imunisasi

terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi

↓

↓

Terjadi < 6 bulan perdarahan secaraterus-menerus ↓

↓

↓

Masa prodormal:

Perdarahan ringan:

anemia

Demam, nyeri abdomen,

petechie, purpura, ekimosis ↓

Keletihan menurun ↓ Intoleransi aktivitas

↓ Nyeri dipersepsikan ↓

Kerusakan

↓ hemoglobin ↓

intergritas kulit

Kerusakan perfusi jaringan perifer

Saraf otonom ↓ Nyeri akut

57