Isi.docx

BAB I ANATOMI FISIOLOGI 1.1 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira – kira lima belas sentimeter, mulai dari deudenum sampai limpa , dan di lukiskan sebagai terdiri atas tiga bagian. a.

Kepala pankreas yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen, di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.

b.

Badan pankreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran – saluran halus. Saluran – saluran ini mulai dari persambungan saluran – saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pankreas dan berjlan melalui badannya dari kiri ke kanan.

c.

Saluran – saluran kecil itu menerima salura dari lobula lain dan kemudian bersatu membentuk saluran utama, yaitu duktus wirsungi

1.2 FUNGSI PANKREAS Fungsi pankreas dapat di sebut sebagai organ rangkap , mempunya dua fungsi a. fase eksokrin dilaksanakan sel sekretori lobulanya, yang membentuk getah pangkreas dan yang berisi enzim dan elektrolit. Cairan pencerna itu berjalan melalui ekskretori halus dan akhirnya dikumpulkan dua saluran, yaitu yang utama di sebut duktus wirsungi dan sebuah saluran lain, yaitu duktus santorini , yang masuk ke dalam duodenum. Saluran utama

1

bergabung dengan saluran empedu di ampula vater. Isi enzim dalam getah pankreas telah di sebut Pankreas di lintasi syaraf vagus, dan di dalam beberapa menit setelah menerima makanan, arus getah pankreas bertambah. Kemudian, setelah isi lambung masuk ke dalam duodenum, dua hormon, sekretin dan pangkreozimin, di bentuk di dalm mukosa duodenum dan merangsang arus getah pankreas b. Fungsi endokrin, tersebar di antara alveoli pankreas . terdapat kelompok – kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan nyata. Kelompok – kelompok ini adalah pulau – pulau kecil atau kepulauan langerhans yang bersama – sama membentuk organ endokrin, tersebut. Persyarafan di dapati dari syaraf fagus dan persediann darah dari saluran kapiler besar

2

BAB II LANDASAN TEORI 2.1 DEFINISI Diabetus mellitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang di tandai dengan peningkatan kadar glukosa darah ( hiperglikemia ) akibat kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin, atau ke duanya . ( brunner and suddart 2015). Diabetus mellitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemia

yang

berhubungan

dengan

abnormalitas

metabolisme

karbohidrat, lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi urine atau penurunan sensifitas insulin ata ke duanya dan menyebabkan kompliksi kronis micrivaskular, macrovaskular dan neuropati ( yuliana elin 2009 dalam nurarif A. H dan Hardi K 2015 ) Diabetes militus adalah hiperglikemi kronik di sertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata , ginjal, syaraf, dan pembuluh darah

( Rndi M. Clevo

2012 ) Diabetes mellitus ( DM ) merupakan sekelompok kelainan heretogen yang di tadai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia ( Padila 2012 )

3

2.2

KLASIFIKASI (Amin H N 2015) 1. Klasifikasi klinis a. DM tipe 1 : IDDM Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses auto imun b. DM tipe 2 : NIDDM Disebabkan oleh ke gagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insuli adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk mengambat produks glukosa oleh hati :  Tipe 2 dengan obesitas  Tipe 2 tanpa obesitas c. Gangguan toleransi glukosa d. Diabetes kehamilan ( gestasional ) 2. Klasifikasi resiko statistik a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa b. Berpotensi mengalami kelainan glukosa

2.3 ETIOLOGI (Padila.2012) 1. DM tipe 1 a.

Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA

4

b. Faktor imunologi Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang di anggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi. 2. Diabetes mellitus tipe 2 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktorfaktor resiko: - Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun) - Obesitas - Riwayat keluarga

2.4 MANIFESTASI KLINIS (Amin Huda N.2015) Manifestasi klinis DM diakibatkan dengan konsikuensi metabolic defisiensi insulin (price dan Wilson). 1. Kadar glukosa tidak normal: - Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl - Kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl 2. Banyak minum 3. Sering kencing

5

4. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) 5. BB berkurang 6. Lelah dan mengantuk 7. Kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi

2.5 PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien. Ada lima kompenan dalam penatalaksanaan DM, yaitu: 1. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat: a.

Memperbaiki kesehatan umum penderita

b.

Mengarahkan pada berat badan normal

c.

Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

d.

Mempertahankan kadar KGD normal

e.

Menekan dan menunda timbulnya penyakit agiopati diabetic

f.

Memberikan modifikasi diet sesuia dengan keadaan penderita

g.

Menarik dan mudah memberikan prinsip diet DM adalah: - Jumlah sesuai kebutuhan - Jadwal diet ketat

6

2. Latihan a.

Meningkatkan kepekaan insulin, apabila di kerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita.

b.

Mencegah kegemukan apabila di tambah latihan pagi dan sore

c.

Memperbaiki aliran perifer dan menambah supplay oksigen

d.

Meningkatkan kadar kolestrol high density lipoprotein

e.

Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan di rangsang pembentukan glikogen baru. Menurunkan kolestrol dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan Penyuluhan kesehatan masyarakat rumah sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan pada penderita DM, melalui berbagai macam media, misalnya: liflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dsb. 4. Obat a. Tablet OAD (oral anti diabetes) 1) Mekanisme kerja sulfanilurea 2) Kerja OAD tingkat preseptor: pangkreatik, ekstra pangkreas 3) Kerja OAD tingkat reseptor b. Mekanisme kerja biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pangkreatik, tetapi mempunyai efek lain dapat meningkatkan efektifitas insulin yaitu:

7

- Biguanida pada tingkat prereceptor: ekstra pangkreatik - Biguanida pada tingkat reseptor: meningkatkan jumlah reseptor insulin - Biguanida pada tingkat pasca reseptor: mempunyai efek intra seluler c. Insulin Indikasi penggunaan insulin - DM tipe 1 - DM tipe 2 yang pada saat tertentu tidak dapat di rawat dengan OAD - DM kehamilan - DM dengan gangguan faal hati yang berat - DM dan infeksi akut ( selulitis, ganggren ) - DM dan TBC paru akut - DM dan koma lain pada DM - DM operasi - DM patah tulang - DM underweight - DM dan penyakit graves 1) Beberapa cara pemberian insulin a) Suntikan insulin subkutan ( SC ) - Pengaruh latihan pada absorbsi insulin - Pemijatan (massage) - Suhu ( mandi uap ) - Dalamnya suntikan - Konsentrasi insulin

8

- Lokasi suntikan b) Suntikan intra muscular (IM) dan intravena ( IV ) c) Cangkok prangkreas Pendekatan terbaru untuk cangkok prangkreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar indentik

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

Glukosa

2.

Kadar glukosa puasa

3.

Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM ( mg / dl ) Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah Sewaktu 

Plasma vena

< 100

100 – 200

> 200



Darah kapiler

< 80

80 – 200

> 200

 Kadar glukosa darah

< 110

110– 120

>126

Puasa

< 90

90 – 110

>110

-

Plasma vena

-

Darah kapiler

9

Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg / dl ( 11,1 mmol /l ) 2. Glukosa plasma puasa > 140 mg / dl ( 7,8 mmol / l ) 3. Glukosa plasma dari sampel yang di ambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat ( 2 jam post prandial ( PP ) > 200 mg / dl )

2.7 KOMPLIKASI Beberapa komplikasi Diabetes Mellitus adalah: 1. akut a. hipoglikemia dan hiperglikemia b. penyakit macrovaskular: mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung coroner ( serebrovaskular, penyalit pembukuh drah kapiler c. penyakit macrovaskular, mengenai pembuluh darh kecil, retinopati, nefropati. d. Neuropati syaraf sensorik ( berpengaruh pada ekstremitas ), syaraf otonom berpengaruh pada gastrointestinal, kardiovaskular 2. Komplikasi menahun diabetes mellitus a.

Neuropati diabetik

b.

Retinopati diabetik

c.

Nefropati diabetic

d.

Protreinuria

e.

Kelainan coroner

f.

Ulkus / gangren

10

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain : - Grade 0 : tidak ada luka - Grade 1 : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit - Grade 2 : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang - Grade 3 : terjadi abses - Grade 4 : gangren pada kaki bagian distal - Grade 5 : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

11

2.8 WOC Faktor genetic Ketidakseimbangan produksi insulin

Kerusakan sel beta a

Infeksi virus

Gula dalam darah tidak dapat dibawa masuk ke dalam sel

Kerusakan imunologik

Glukosuria

Batas melebihi ambang ginjal

Dieresis osmotik

Poliuri

Kehilangan elektrolit dalam sel

Hiperglikemia

Kehilangan kalori

MK: Retensi urine

Anabolisme protein menurun

Kerusakan pada antibodi

Sel kekurangan bahan untuk metabolisme

Merangsang hipotalamus

Kekebalan tubuh menurun

Protein & lemak dibakar Neuropati sensori perifer

Dehidrasi

MK: Resiko Syok

Pusat lapar & haus

Polidpsia, polipagia

MK: Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh MK: Kekurangan Volume Cairan

BB menurun MK: Resiko infeksi

Nekrosis luka

MK: Kerusakan Integritas Kulit

Gangrene

MK: Keletihan

12

BAB III ASKEP TEORI

3.1 PENGKAJIAN 1. Riwayat kesehatan keluarga Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien? 2. Riwayat kesehatan pasien dan pengobatan sebelumnya Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya. 3. Aktivitas / istirahat: Letih, lemah, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun 4. Sirkulasi Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstermitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardia, perubahan tekanan darah 5. Integritas ego Stress, ansietas 6. Eliminasi Perubahan pola berkemih (poliuria, nokturia, anuria), diare 7. Makanan / cairan Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan 8. Neurosensori

13

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, paresteia, gangguan penglihatan 9. Nyeri atau kenyamanan Abdomen tegang, nyeri (sedang/berat) 10. Pernafasan Batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) 11. Keamanan Kulit kering, gatal, ulkus kulit

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani 2. Kekurangan Volume Cairan b.d dehidrasi 3. Kerusakan integritas kulit b.d nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis luka ganggrene) 4. Retensi urine b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter kuat dan poliuri 5. Keletihan b.d BB menurun 6. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit (diabetes mellitus) 7. Resiko syok b.d ketidakmampuan elektrolit kedalam sel tubuh, hipovolemia

14

NCP 1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Definisi: asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik Batasan karakteristik:  BB 20% atau lebih dibawah rentang BB ideal  Bising usus hiperaktif  Cepat kenyang setelah makan  Diare  Gangguan sensasi rasa  Kehilangan rambut berlebihan  Kelemahan otot pengunyah  Kelemahan otot untuk menelan  Kerapuhan kapiler  Kesalahan informasi  Kesalahan persepsi  Ketidakmampuan memakan makanan  Kram abdomen  Kurang informasi  Kurang minat pada makanan  Membran mukosa pucat  Nyeri abdomen  Penurunan BB dengan asupan makan adekuat  Sariawan rongga mulut

15

 Tonus otot menurun Faktor yang berhubungan:  Faktor biologis  Faktor ekonomi  Gangguan psikososial  Ketidakmampuan makan  Ketidakmampuan mencerna makanan  Ketidakmampuan mengabsorbsi nutrien  Kurang asupan makanan 2.

Resiko infeksi Definisi: Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik yang dapat mengganggu kesehatan. Faktor resiko:  Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen  Malnutrisi  Obesitas  Penyakit kronis  Prosedur invasif

3. Keletihan Definisi: keletihan terus-menerus dan kapasitas untuk kerja fisik dan mental pada tingkat yang lazim Batasan karakteristik:  Apatis  Gangguan konsentrasi

16

 Gangguan libido  Instropeksi  Kelelahan  Kurang energi  Kurang minat terhadap sekitar  Letargi  Mengantuk  Merasa bersalah karena tidak dapat menjalankan tanggung jawab  Peningkatan kebutuhan istirahat  Peningkatan keluhan fisik  Penurunan performa  Pola tidur tidak memuaskan  Tidak mampu mempertahankan aktivitas fisik pada tingkat yang biasanya  Tidak mampu mempertahankan rutinitas yang biasanya Faktor yang berhubungan:  Ansietas  Depresi  Gangguan tidur  Gaya hidup tanpa stimulasi  Hambatan lingkungan  Kelesuan fisik  Kelesuan fisiologis  Malnutrisi

17

 Peningkatan kelelahan fisik  Peristiwa hidup negatif  Stresor  Tuntutan pekerjaan

18

3.3 RENCANA KEPERAWATAN DIAGNOSA

TUJUAN & KRITERIA HASIL

Ketidakseimbangan Setelah

dilakukan

nutrisi kurang dari keperawatan kebutuhan tubuh

kekurangan

selama nutrisi

tindakan 1. Instruksikan 3x24

dapat

dengan kriteria hasil:

INTERVENSI pasien

jam

kebutuhan

nutrisi

teratasi

membahas

pedoman

RASIONAL mengenai 1. Edukasi dapat merubah pola (yaitu: diet

pikir dan perilaku pasien

dan

piramida makanan)

-

Energi (5)

2. Berikan pilihan makanan sambil 2. Makanan yang tepat dapat

-

Asupan protein (5)

menawarkan bimbingan terhadap

mempercepat

-

Asupan lemak (5)

pilihan (makanan yang lebih seehat

pasien

-

Asupan serat (5)

jika diperlukan)

-

Asupan vitamin (5)

kesembuhan

3. Monitor kecenderungan terjadinya 3. Mengetahui

tingkat

penurunan dan peningkatan berat keberhasilan

dari

asuhan

badan keperawatan yang diberikan

19

4. Berikan

obat-obatan

sebelum 4. Insulin berfungsi memecah

makan (insulin)

glukosa

menjadi

ATP

(energi)

Resiko infeksi

Setelah

dilakukan

tindakan 1. Ajarkan

pasien

keperawatan selama 3x24 jam resiko

keluarga

infeksi teratasi dengan kriteria hasil:

menghindari infeksi

-

Kemerahan (5)

-

Cairan (luka) yang berbau busuk

-

Nyeri (5)

dan

bagaimana

anggota 1. Edukasi dapat merubah pola cara

pikir dan perilaku

2. Tingkatkan asupan nutrisi yang 2. Asupan cukup

memberikan

yang

tepat

penungktan

energi pada pasien 3. Monitor adanya tanda dan gejala 3.

Mengetahui dini terjadinya

infeksi sistemik dan lokal infeksi 4. Jaga penggunaan antibiotik dengan sederhana

4. Antibiotik

mencegah

dan

20

mengobati infeksi

keletihan

Setelah

dilakukan

tindakan 1. Instruksikan

pasien tanda

keperawatan selama 3x24 jam masalah

mengenali

keletihan klien teratasi dengan kriteria

kelelahan yang dapat mengurangi

hasil:

aktivitas

-

Malaise (5)

-

Penurunan energi (5)

menyebabkan

-

Perubahan status nutrisi (5)

dengan

dan

untuk gejala

2. Kaji status fisiologis pasien yang kelelahan

konteks

usia

sesuai dan

perkembangan 3. Monitor intake atau asupan nutrisi untuk mengetahui sumber nutrisi yang adekuat

21

4. Kolaborasi

dengan

tim

dokter

terkait dengan pemberian obat

22

BAB IV PENUTUP 4.1 KESIMPULAN Diabetus mellitus adalah gangguan metabolisme yang di tandai dengan hiperglikemia

yang

berhubungan

dengan

abnormalitas

metabolisme

karbohidrat, lemak, dan protein yang di sebabkan oleh penurunan sekresi urine atau penurunan sensifitas insulin ata ke duanya dan menyebabkan kompliksi kronis micrivaskular, macrovaskular dan neuropati. Penyebab diabetes mellitus adalah faktor genetik, faktor imunologi, faktor lingkungan, usia, obesitas dan riwayat keluarga. Manifestasi klinis DM diakibatkan dengan konsikuensi metabolic defisiensi insulin diantaranya kadar insulin tidak normal, Banyak minum, Sering kencing, Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang, Lelah dan mengantuk, Kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi. Diagnosa

keperawatan

pada

masalah

diabetes

mellitus

adalah

ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, resiko syok, resiko infeksi, kerusakan integritas kulit, retensi urine, dan keletihan.

4.2 SARAN Penulis berharap dengan makalah ini pembaca dapat memehami pengertian diabetus millitus dan asuhan kepaerawatan secara teori pada pasien yang mengalami penyakit diabetus mellitus.

23

DAFTAR PUSTAKA

C. Pearce, Evelin.2014. Anatomi dan Fisiologi untuk paramedis. Jakarta: PT gramedia pustaka utama Bulechek, Gloria & Friends. 2016 Tejemahan Nursing Outcome Classification Edisi 6. Elsevier. Singapura Bulechek, Gloria & Friends. 2016 Tejemahan Nursing Intervention Classification Edisi 6. Elsevier. Singapura Herdman T.Heather.dkk.2015.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klaisfikasi 2015-2017.Jakarta:EGC Nurarif, Amin H dan Hadhi kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Jogjakarta: Mediaction jogja Padila.2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jogjakarta: Nuha Medika Rendi, M clevo.2012.Asuhan Keperawatan Medikal Bedah dan Penyakit Dalam.Jogjakarta: Nuha Medika

24