Ira

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y SU PREVENCIÓN Dr. ROGER R. RAMÍREZ PEREIRA ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA NEFROLOGIA UNINORTE - UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FUCS- HOSPITAL SAN JOSE DE BOGOTÁ

IRA DEFINICIÓN RÁPIDO DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL SOBRE UN PERÍODO DE HORAS A DIAS, RESULTANDO EN LA FALLA PARA EXCRETAR DESECHOS NITROGENADOS Y PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.

NEJM vol 334 Nª22,1448-60,1996

IRA EPIDEMIOLOGIA 1% AL INGRESO AL HOSPITAL  2-7% DURANTE LA HOSPITALIZACION  4-15% DESPUES DESPUES DE BAYPASS CARDIOPULMONAR 

NEJM VOL 334 Nº 22 1448-60-Am J Kidney Dis 39:930-36,2002

 



19-23 y 51% SEPSIS MOD-SEV-SCHOCK J Clin Invest 2003;112:460-7-JAMA 1995;273:117-23

PRERENAL: 70% EN COMUNIDAD Y 40% EN HOSPITAL Am J Kidney Dis 1991;17:191-8- Am j Med1983;74:243-8

CRITERIOS

IRA



ELEVACIÓN DE LA CREATININA 0,5 mg/dl POR ENCIMA DE LA BASAL < 48 hs



ELEVACIÓN DE LA CREATININA > 50% DE LA Cr BASAL > 2 mg/dl o 100% EN Cr > 3 mg/dl



CAÍDA DE LA DEPURACION > 50%



INCREMENTO DE LA CREATININA SÉRICA DE UN VALOR NORMAL < 150umol/L A > 300 umol/L SOBRE UN CORTO PERÍODO DE TIEMPO < 4 SEMS J Am Soc Nephrol 14:2178-87,2003

IRA MARCADORES  KIM-1  PROTEINA

RICA EN CISTEINA (CYP 61)  CYSTATINA C

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN  RESONANCIA

NUCLEAR MAGNETICA

SCORE POSTQX CARDIACO

IRA CARACTERISTICAS CARDINALES  CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA ELEVADA DE PRODUCTOS METABÓLICOS (UREA, URATOS, CREAT, BUN)  ACIDOSIS METABÓLICA  HIPERKALEMIA  RETENCIÓN HIDROSALINA

IRA IRA NO OLIGURICA  FALLA

RENAL CON UN GASTO URINARIO DIARIO > 400 ML/DIA  FILTRACIÓN GLOMERULAR 5-10 ML/MIN

IRA CLASIFICACIÓN  PRERRENAL  INTRINSECA  POSTRENAL

“RETENCIÓN NITROGENADA PRE Y POST RENAL”

IRA PRERENAL  VOLUMEN

SANGUINEO REDUCIDO  HEMORRAGIA AGUDA  PERDIDAS PLASMATICAS  DEPLECION DE AGUA Y SAL  PATOLOGIAS TRACTO GI 

DIARREA-VOMITO-PANCREATITIS

 HIPOALBUMINEMIA

SEVERA  PERDIDAS URINARIAS (DM)

IRA  VOLUMEN PLASMATICO EFECTIVO

REDUCIDO  SHOCK

SEPTICO  SÍNDROME SEPSIS  ENFERMEDAD HEPATICA SEVERA

 DROGAS HIPOTENSORAS  IECA  B-BLOQUEADORES EN EXCESO  AGENTES ANESTESICOS

IRA GASTO CARDIACO REDUCIDO • • • • •

SHOCK CARDIOGENICO FALLA CARDIACA SEVERA TAPONAMIENTO CARDIACO TEP MASIVO VENTILACION MECANICA + PEEP

ENFERMEDAD RENOVASCULAR • • • •

ENF ARTERIAL ATEROMATOSA RENAL TROMBOSIS EMBOLISMO SCLERODERMA-VASCULITIS

IRA DIAGNÓSTICO PRERRENAL 

    

ESTADO OLIGURICO CON VOL < 30 ML/HORA POR 4 HORAS Na URINARIO < 20 meq/L FENa < 1% OSMOLARIDAD URINARIA > 500 mosm/L DENSIDAD URINARIA > 1020 RADIO BUN/CREAT > 10 Y CREAT O/P >40

IRA RENALES O INTRÍNSECAS  NTA  NEFROTOXICIDAD POR DROGAS  OTRAS NEFROTOXINAS  NEFRITIS INTERSTICIAL  GMN AGUDA  VASCULITIS  CID-SHU-PTT  RABDOMIOLISIS  MIELOMA  HTA MALIGNA  COMPLICACIONES DE EMBARAZO  RECHAZO TRASPLANTE

IRA IRA PRERENAL

NTA

ISQUEMIA 50%

INTRÍNSECAS

NIA 10%

TOXINAS 35%

POSTRENAL

GMN A 5%

IRA DIAGNÓSTICO INTRÍNSECA • HEMATOLOGIA • QUIMICA • SCREENING VIROLOGICO • SCREENING INMUNOLOGICO • RADIOLOGIA • UROANALISIS • ORINA 24 HORAS • BIOPSIA RENAL

ECOGRAFÍA RENAL

IRA Intrínseca Aumento de la ecogenicidad cortical

IRA NTA FALLA OLIGURICA O NO  Na URINARIO > 40 meq/L  FENa > 1%  OSMOLARIDAD URINARIA < 350 mosm/L  DENSIDAD URINARIA < 1010  RADIO CREAT O/P < 20 

IRA NTA  50%

CAUSADA POR ISQUEMIA  35% NEFROTOXICA  50% DE LOS CASOS HOSPITALIZADOS SON DE ORIGEN MULTIFACTORIAL S32,2001

JASN 12:S20-

IRA-NTA ISQUEMIA NEFROTOXINAS

Vasoconstricción Sistema Renina-Ang Endotelinas- Serot Dism PG I2 Dism ON

Efecto directo glomerular

Daño tubular (TCP y Asa asc)

Obstrucción por cilindros

Fuga tubular

Aumento presión intratubular Disminución TFG

Inflamación intersticial

Dism flujo fluido tub

Oliguria

Necrosis tubular aguda isquemica. Zonas de epitelio tubular renal necróticas, otras se encuentran aplanadas delgadas y en regeneración.

Necrosis cortical difusa Zonas pálidas de necrosis de la corteza y columnas de Bertin.

Nefritis Intersticial inducida por Drogas. Infiltrado mononuclear y eosinofilico

IRA POSTRENAL CAUSAS INTRÍNSECAS  INTRALUMINAL

•

•

TUBULOS • MIELOMA • MIOGLOBINA EXTRARENAL » CALCULOS » NECROSIS PAPILAR-CILINDROS SANG

IRA INTRAMURAL FUNCIONAL URETER  DISFUNCIÓN URETERO-PELVICA  DISFUNCIÓN URETERO-VESICAL  VEJIGA  NEUROPATIA DIABETICA  SCLEROSIS MULTIPLE  DISFUNCIÓN DE CUELLO DE VEJIGA  DEFECTOS CONGÉNITOS 

INTRAMURAL ANATOMICA  

VALVAS URETERALES TUMORES-INFECCIÓN(TB)-TRAUMA

IRA CAUSAS EXTRÍNSECAS 







SISTEMA REPRODUCTIVO • EMBARAZO • TUMORES • HPB-CA • PROLAPSO UTERINO-QUISTES OVARIO SISTEMA GI • ENFERMEDAD DE CROHN, APENDICITIS SISTEMA VASCULAR • ANEURISMA DE AORTA ENFERMEDAD RETROPERITONEAL • FIBROSIS RETROPERITONEAL • POSTQX-TUMORES(LINFOMA)

LESIONES OBSTRUCTIVAS.

Hidronefrosis, dilatación de pelvis, cálices y adelgazamiento del parénquima renal

ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA Índice

Prerenal

Postrenal

Densidad  

>1018  

v

Osmolaridad

>500  

Na urinario

GN Vasculitis

o

NTA

v

<1012  

<500

v

<250  

<10

>20

<20

>20

>8

>8

>8

<3

>40

<20

>40

<20

<1 (90%)

>2 (95%)

<1

>2 (95%)

<1 (94%)

>1

<1

>1

>20:1

>20:1

>20:1

<10-15:1

 

U/P Urea  

U/P creatinina  

Índice de Falla Renal U Na/UP Cr FENa   (UP Na/Up Cr) x 100 BUN/Creatinina  

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA Condición

Tira Reactiva

Sedimento

Osmolalid ad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL

No proteinuria

Cilindros hialinos

> 500

<1

IRA RENAL Tubular       Intersticial      

  Proteinuria leve o moderada   Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos    Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

 Cilindros pigmentados granulosos (80%)   Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes.  Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimorfi

  <350     <350      

  >1     >1      

>500

<1

No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350

>1

Glomerular

IRA POSTRENAL

Ci l i n d r os er i tr oci ta r i os

Hema turia

PREVENCION ESTADO PRERRENAL  HIDRATACION

SEPSIS  VOLUMEN

DE LLENADO INTRAVASCULAR  GASTO CARDIACO  PRESION PERFUSIÓN RENAL  EVITAR: Hipoxemia-anemia-nefrotoxin (Nephron Clinical Parctice 2003; 93: c13-c20 Ronco-Bellomo)

PREVENCIÓN SEPSIS- CRITICOS 

Sat O2 Venoso Central >70% (NEJM 345:1368-77,2001).



CRISTALOIDES VS COLOIDES (4%)   



Gelatin: Hemostasia-Anafilaxia Dextran: Coagulación-IRA HES: idem

ALBUMINA VS “HYDROXYETHYLSTARCH”

PREVENCIÓN SEPSIS  VASOPRESORES

• Norepinefrina: Aumenta gasto urinario y TFG • Arginina Vasopresina: 4 hs Idem- PA-GC • Dopamina: – – – –

Dos Rc D1 like y tres Rc D2 “like” Inhibe actividad Na/k- ATPasa. Aumenta Flujo Plasm Renal-TFG-excreción Na Dosis: 1-3 ugr/Kg/min- No Evidencia

PREVENCIÓN SEPSIS  DIURETICOS  Disminuye

el transporte activo en asa asc.  Disminuye requirimientos energeticos.  Vasodilatación Cortical- mejora O2  Dism Obstrucción intratubular  Fc de crecimiento Insuline-Like 1  No evidencia

PREVENCIÓN SEPSIS 

Acs monoclonales Anti-FNT alfa BAY1351 

No aum sobrevida- Dism IRA (Crit Care Med 24:1431-40,1996)



Antagonistas del FAP (Acetilhidrolasa) 



Inhibidor no Selectivo de la ONS 



Estudio fase III en progreso No evidencia clínica

Antagonistas no Selectivo del Rc ET1  No evidencia clínica

PREVENCIÓN SEPSIS 

Inhibidores del Ac Araquidonico • Ibuprofeno: No mejoró sobrevida, Schock e IRA (NEJM 336:912-18,1997)



Peptido Atrial Natriuretico • Anaritide-Urodilatine: Poco soporte clinico



Inhibición de la adhesión Leucocitaria • Acs Anti-ICAM-1: No evidencia clínica

PREVENCIÓN SEPSIS  Inhibidores de la Coagulación • Inhibidor de la Via del Fc Tisular: No fase III • Antitrombina: No disminuye mortalidad (JAMA286:1869-78,2001)

• Proteina C Activada Recomb: Disminuye Mortalidad (NEJM 344:699-709,2001) APACHE >25 (NEJM 347:1027-30,2002)

Fcs de Crecimiento

• Insulin Like: No disminuye Mortalidad en IRA (Kidney Int 55:2423-32,1999)

• Hormona Crecimiento: Aumenta morbi-mortalidad (NEJM 341:785-92,1999)

PREVENCIÓN SEPSIS – Corticoides • Hidrocortisona 50 mg c/ 6 hs IV x 7 días • Fludrocortisona 50 mcgr/día VO

– Glucosa • Mantener 80-110 mg/dl con insulina

PREVENCION • MEDIO DE CONTRASTE: – Factores de riesgo: Diabetes Mellitus Edad > 75 años Depleción de volumen periprocedimiento ICC, Hipertensión Cirrosis o Nefrosis Proteinuria AINEs Intravenoso

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE OTROS FACTORES En IAM o Cateterismo: Hipotensión y uso de Bomba de contrapulsación aortica. Altas dosis de Contraste

PREVENCION • MEDIO DE CONTRASTE – Score:

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE •

SSN 0,45% 12 HORAS PRE- POST (24-48) •

•

•

•

1 ml/kg/hora IV

N-ACETIL CISTEINA 600 MG X 2 O 1200 MG X 2 PRE-POST O 150 mg/kg en 500 cc SSN 0,9% 30 ´ antes y 50 mg/kg + 500 cc SSN 0,9% X 4 HsMeta-analisis: ? (JAMA 2003:289(5):553-8) (Eur Heart J 2004 feb;25(3):188-9) (JACC 2003; 41(12): 2114-8) (JASN 15:761-9,2004)

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE  MESILATO DE FENOLDOPAM

• Agonista Rc D 1 • 0,05 a 0,10 ugr/Kg/min 1 hora antes – 12 hs después (JAMA 2003 Nov 5;290(17):2284-91)

• No significativo vs en estudio piloto  TEOFILINA

• • • •

Adenosina potente vasoconstrictor Agonista A1 y Anti Rc A3 protección Protección + Dopamina 200 mg IV 30´antes: IR-Coc Cigarros >5-Trop T elevada (Am J Cardiol 2003 may 15;91(10):1157-62

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE  PROSTAGLANDINA

E1

20 ng/Kg/min 1 h pre- 6 hs post: Dism Cr

postestudio

(Am J Ther 2001 may-jun; 8(3):155-62

 BICARBONATO

DE SODIO

 Bolo 3 ml/Kg/h 1 h pre- Infusión 1ml/Kg/h x

6 hs post

(JAMA 2004 May 19;291(19):2328-34

 HEMODIALISIS

Post: No evidencia

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE Antagonistas del Rc de ET SB209670: No Nefroprotección E.

Multicentrico pctes Cr > 2 mg/dl (Kidney Int 57: 1675-80,2000)

Dopamina a Bajas dosis No soporte

Peptido Atrial Natriuretico (PAN) No beneficio

PREVENCIÓN MEDIO DE CONTRASTE Manitol  Preserva función mitocondrial  Minimiza el grado de isquemia  Barre radicales libres  Modesto beneficio

No Metformina

PREVENCIÓN CIRUGIA BAYPASS AORTOCORONARIO 

TEOFILINA 

Bolo 4 mg/Kg- Infusión 0,25 mg/Kg/min- 30´pre- 24 hs post: Inefectivo (Nephrol Dial Trasplant 2002 My;17(5):910-5

CIRUGIA CARDIACA 

Dopamina a bajas dosis y Furosemida 



No beneficio

(JASN 2000, jan 11(1)

Manitol 

Aumenta Flujo urinario- No incid NTA (Thorac Cardiovasc Surg 47:58-62,1999)

PREVENCIÓN CIRUGIA CARDÍACA - CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA DILTIAZEN  2 ugr/Kg/min X 48 hs: Aumenta GU- Disminuye AlfaGST y ssNAG (Can J Anaesth 2003 Mar,50(3):285-92

 Bolo 0.25 mg/Kg- Infusión 1.7 ugr/Kg/min 30´pre- 24 hs post: IR leve-mod Bypass C-P mejora 3 sems Cardiothorac Vasc Anesth 2002 Jun;16(3):294-9

(J

 Con Dopamina: 2 ug/Kg/min 24 hs pre y 72 hs post: Suficiente protección en FR en Bypass Med Sci Monit 2002 may; 8 (5): PI 45-50

PREVENCIÓN QTTO: CISPLATINO AMIFOSTIN • Dism Micro-Album/Cr y NAG (Zonghua Zhong 2002 Jan,24(1):48-50

TEOFILINA • Bolo 4 mg/kg 30´pre- 0.4 mg/Kg/min x 6 hs post- 350 mg x 3/día VO x 4 días post: Preserva TFG (JASN 16:452-58,2005)

IRA-NTA EXPERIMENTALES  Bloqueador

de Rc de Serotonina

• Serotonina Aumenta en isquemia • Vasoconstrictor • Ketanserin  Alfa-hormona

melanocitos • •

estimulante de

citoquina antiinflamatoria Inhibe migración de neutrofilos

IRA-NTA  EXPERIMENTALES

 Inhibidor de la Calpaina- PD 150606 • proteasa cisteina citosolica- activada con ca++ • Mediador en injuria hipoxica

 Osteopontina • Fosfoproteina ácida • En isquemia sobreexpresión en nefronas • Recombinante previene pérdida de función renal

IRA EXPERIMENTALES  CISPLATINO

Inhibidor de Kinasa p38 MAPK: SKF-86002- dism FNTalfa tubular Am J Physiol Renal Physiol 2005;289:F166-174

Dimetil urea: Barredor de radicales hidroxilo-dism apoptosis y/o necrosis Am J Physiol Renal Physiol 2003;285:208-18

 ISQUEMIA-REPERFUSION

“Celulas madres mesenquimales pluripotenciales”: función paracrina- disminuye IL-1b, FNT alf y gam, ON induc, regulación IL 10, bFGF,TGF alf y Bcl-2 Am J Physiol Renal Physiol 2003;289:F31-42

TRATAMIENTO MÉDICO

TRATAMIENTO PATOLOGIA DE BASE GLUCONATO DE CALCIO DIURETICOS +/BICARBONATO DE SODIO +/TRR

TRATAMIENTO  TERAPIA

DE REEMPLAZO RENAL

INTERMITENTE-

HEMODIALISIS

CONTINUA

• HEMOFILTRACIÓN • HEMODIFILTRACIÓN  DIALISIS

PERITONEAL CONTINUA AGUDA

MANUAL AUTOMATIZADA

TRR

INDICACIONES AGUDO  UREMIA

SEVERA  ACIDOSIS METABOLICA  HIPERKALEMIA  HIPERVOLEMIA  CLINICA-ESTADO HEMODINAMICO

TRR

INDICACIONES  CRÓNICO   

 

DESPLOME NUTRICIONAL KRU- RCPn-SÍNDROME UREMICO DEPURACIÓN DE CREATININA < 20 ML/MIN DM < 10 ML/MIN NO DM CREAT > 10 MG/DL BUN > 100 MG/DL

TRR

HIPERKALEMIA 5,5- 6,5 meq/L: Ondas T altas de base

estrecha 6,5- 7,5 meq/L: Ondas P bajas, punto J deprimido y moderado ensanchamiento de QRS 7,5- 8,5 meq/L: Ondas P planas y ensanchadas, bloqueos de rama, EV, bloqueos tipo Wenckebach. > 8,5 meq/L: No hay ondas P, QRS muy ensanchado, imitación de IAM, Bloqueo A-V, taquicardia, Flutter, FV, Paro y Muerte.

Líquido Dializante

Filtro

Bomba Sangre sin toxinas Dializado o Desechos

Sangre Uremica

PACIENTE

Líquido de Dialisis

♦ HEMODIAFILTRACION V-V Reposiciones Vena

♦B

Vena

Ultrafiltrado

IRA

PRONÓSTICO REQUIEREN DIALISIS 20-60% QUIENES SOBREVIVEN < 25% DIALISIS A LARGO PLAZO MORTALIDAD 7% AL INGRESO CON AZOEMIA PRERRENAL,50-70% CON FOM Y MAS DEL 80% POSTQX CON IRA (Crit care Med 24:192-8,1996- 29:1910-15,2001- Kidney Int 66:s16-s24,1998)

FACTORES PREDICTIVOS DE MAL PRONÓSTICO        

NTA mas predictivo de mortalidad Genero masculino Oliguria Ventilación mecánica Infarto agudo miocardio ACV Inmunosupresion crónica Desnutrición Up to date vol 8 n2.