Interferencias 2

TSH

La TSH constituye la mejor prueba de laboratorio para estudios de las enfermedades tiroideas: indica, cuando el eje hipotálamo hipofisario está intacto, la acción directa de las hormonas tiroideas sobre la hipófisis y, por extensión, sobre otros órganos, reflejando razonablemente bien el estado tiroideo. Además, modificaciones mínimas en la concentración de las hormonas tiroideas circulantes provocan una respuesta inversa muy amplificada en la liberación de TSH, lo que convierte a la TSH en un indicador muy sensible del estado tiroideo. Utilidad clínica ♦ Diagnóstico de hipotiroidismo. Variables por enfermedad: ♦ Aumentado: Hipotiroidismo primario, secreción inapropiada de TSH (tirotrofinomas, resistencia a hormonas tiroideas), hipertiroidismo secundario a tumores de la pituitaria; en eutiroideos, en fase de recuperación de enfermedad severa; mola hidatiforme, tiroiditis de Hashimoto, cirrosis alcohólica, cirrosis hepática, neoplasma maligno de pulmón. ♦ Disminuido: Hipertiroidismo, hipotiroidismo hipotalámico o hipofisario, enfermedad severa no tiroidea, enfermedad psiquiátrica aguda, bulimia, acromegalia, síndrome de Klinefelter. Variables por drogas: ♦ Aumentado: Aminoglutetimida, clorpromazina, clomifeno, furosemida, litio, morfina, metoclopramida, monoiodotironina, fenitoína, ioduro de potasio, prednisona, sulfuridina, TRH, ácido tiropranoico. ♦ Disminuido: Dopamina, glucocorticoides, aspirina, carbamacepina, clofibrato, danazol, heparina, iodoamida, levodopa, piridoxina, somatostatina, L-tiroxina. Variables preanalíticas: ♦ Aumentado: Preeclampsia. Hemodiálisis. Plomo. Ejercicio. Viaje espacial. ♦ Disminuido: Autismo; infecciones. Primer trimestre de embarazo. Hemodiálisis. Ayuno. Fumadores.

T3 La T3 produce aumento del consumo de oxígeno, estimula la síntesis de proteínas; en bajas dosis, aumenta la síntesis de glucógeno; en alta dosis, aumenta la glucogenó-lisis, aumenta la síntesis hepática de triglicéridos, disminuye el nivel de colesterol en plasma, aumenta la demanda de coenzimas y vitaminas. Utilidad clínica Diagnóstico de los desórdenes tiroideos. Variables por enfermedad: Aumentado: Enfermedad Graves Basedow, bocio nodular y multinodular tóxico, hipertiroidismo ficticio, tirotoxicosis por T3, adenoma tóxico, pacientes con hipertensión recurrente después del tratamiento con drogas antitiroideas, yodo radioactivo y cirugía, tiroiditis de Hashimoto, diabetes mellitus, miastenia gravis, cirrosis hepática, mola hidatiforme. Disminuido: Hipotiroidismo primario y secundario, síndrome de T3 baja de la enfermedad general, TBG baja, fiebre tifoidea, meningitis meningocóccica, malaria, tiroiditis de Hashimoto, acidosis diabética, hiperparatiroidismo, infarto agudo de miocardio, cirrosis alcohólica, síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica. Variables por drogas:

♦ Aumentado: Por TBG elevada por estrogenoterapia, anfetaminas, fluoruracilo, heroína, insulina, mestranol, metadona, fenitoína, somatotrofina, tamoxifen, TRH, L-tiroxina, D-tiroxina, clofibrato, perfenazina, heparina. ♦ Disminuido: Propiltiouracilo, corticoides, fenitoína, alprenolol, atenolol, esteroides anabólicos, fenobarbital, propanolol, metoprolol, andrógenos, anticonvulsivantes, asparaginasa, dilantina, litio, carbamacepina, cimetidina, clomifeno, dexametasona, furosemida, isotretinoína, prednisona, somatostatina, fenilbutazona, testosterona, glucocorticoides, neomicina, aspirina, amiodarona. Variables preanalíticas: ♦ Aumentado: Por TBG elevada: embarazo; hemodiálisis; oclusión venosa. ♦ Disminuido: Uremia, hipertermia, anorexia nerviosa. Aborto. Cirugía. Plasmoféresis, hemodiálisis. En los adultos durante el envejecimiento. Stress, depresión. Ayuno. Fumadores.

TROPONINA La troponina T se encuentra tanto en el músculo cardíaco como en el estriado, presentando una diferencia a nivel de la secuencia aminoacídica que se utiliza para producir un antisuero específico, con lo cual, prácticamente desaparecen las reacciones cruzadas, aumentando marcadamente la sensibilidad y especificidad de la determinación. La troponina T es una proteína que forma parte del complejo troponina del músculo estriado ligado a la tropomiosina. La concentración de troponina puede ser medible en miopatías severas o traumas. Llega a concentraciones medibles en la sangre solo como consecuencia de la descomposición del complejo contráctil activa-Tn, originado por isquemia grave o necrosis celular. Las características de la TnT en el infarto agudo de miocardio son las siguientes: es cardiorrespiratoria, posee gran sensibilidad y su permanencia es prolongada. Utilidad clínica -Marcador temprano para confirmar un infarto agudo de miocardio, sobre todo en casos de electrocardiogramas y estudios enzimáticos dudosos. -Indicador del tamaño del infarto. -Seguimiento de la evolución del infarto. -Marcador tardío en el diagnóstico de infartos subagudos, en aquellos casos en que las enzimas cardíacas se han normalizado. -Diagnóstico de microinfartos en pacientes con angina inestable. -Monitoreo de la terapia trombolítica. Variables preanalíticas: ♦ Disminuido: Almacenamiento de la muestra (sobre todo a temperatura ambiente). ♦ Especificidad: 98% para infarto agudo de miocardio. ♦ Interferencias: Reacción cruzada (2%) con troponina del músculo esquelético.

TESTOSTERONA

Variables por enfermedad: ♦ Aumentado: Poliquistosis ovárica, tumores ováricos virilizantes, hiperplasia adrenal congénita, precocidad sexual idiopática, tumores adrenocorticales,

tumores extra-gonadales productores de gonadotrofinas, enfermedad trofoblástica en el embarazo, feminización testicular, hirsutismo idiopático, arrenoblastoma, luteoma virilizante. ♦ Disminuido: Hipogonadismo primario y secundario, cirrosis hepática, síndrome de Down, uremia, distrofia miotónica, insuficiencia hepática, criptorquidia, hipo-pituitarismo, síndrome de Klinefelter. Variables por drogas: ♦ Aumentado: Anticonvulsivantes, barbitúricos, clomifeno, estrógenos, gonadotrofinas (varones), anticonceptivos orales, DHEA, bromocriptina, fenitoína. ♦ Disminuido: Andrógenos, ciproterona, dexametasona, dietilbestrol, digoxina (varones), etanol (varones alcohólicos), glucocorticoides, glucosa, halotano, ketoconazol, metoprolol, metirapona, fenotiacinas, espironolactona, tetraciclinas, carbamacepina, levonorgestral, prednisona. Variables preanalíticas: ♦ Aumentado: Crecimiento. Exposición al calor. Ejercicio. ♦ Disminuido: Menopausia. Sepsis, shock séptico. Esterilidad. Ayuno; malnutrición; obesidad; alcoholismo; ingesta de glucosa. Después de inmovilización. Con el aumento de la edad. VDRL Significado clínico ♦ Un resultado positivo se debe confirmar determinando anticuerpos treponémicos específicos mediante las técnicas FTA-Abs, pudiendo ocurrir: 1)Prueba treponémica positiva: ♦ Compatible con sífilis activa, sífilis en tratamiento (evolución del título de anticuerpos), sífilis tratada inadecuadamente o reinfección. ♦ Sífilis curada con falso positivo en pruebas reagínicas. 2)Prueba treponémica negativa: falso positivo en pruebas reagínicas. ♦ Un resultado negativo puede significar ausencia de infección o realización de la prueba antes de la respuesta inmunológica. ♦ Los anticuerpos inespecíficos aparecen entre las 2 y 6 semanas después de la inoculación, alcanzan el título máximo en el segundo período sifilítico, descendiendo posteriormente. También disminuyen después del tratamiento, por lo que es necesaria la titulación de dichos anticuerpos. ♦ El V.D.R.L. es positivo en líquido cefalorraquídeo en el 70% de neurosífilis. Utilidad clínica ♦ Diagnóstico de sífilis. Seguimiento de sífilis congénita.

VIH Utilidad clínica ♦ Diagnóstico de infección por HIV. 1. Resultado positivo: Repetir y en caso positivo realizar la confirmación por Western-blot. 2. Resultado negativo: Ausencia de infección o realización de la prueba antes de la respuesta inmunológica (período de ventana). 3. Falsos positivos: En sujetos con trastornos inmunológicos o que han recibido múltiples transfusiones. 4. Falsos negativos: Poco frecuentes.

RETICULOCITOS Variables por enfermedad: ♦ Aumentado: Anemias hemolíticas, anemias posthemorrágicas y anemias carenciales en tratamiento, hepatitis viral, tripanosomiasis, histoplasmosis, enfermedad de Hodgkin, leucemia, policitemia vera, déficit de vitamina C, abetalipoproteinemia, talasemia mayor y menor, enfermedad de HbC, enfermedad de HbH, mielofibrosis, eritroblastosis fetal. ♦ Disminuido: Aplasias medulares, anemias carenciales y diseritropoyéticas, hipo-tiroidismo, septicemia, hipofunción testicular, linfoma no Hodgkin. Variables por drogas: ♦ Aumentado: Allopurinol, aminopirina, antipiréticos, antipirina, arseniales, aspirina, corticotropina, plomo, levodopa, metildopa, noproxeno, nitrofuranos, penicilina, procainamida, quinidina, sulfonas. ♦ Disminuido: Cloramfenicol, clorpropamida, citaralina, datinomicina, metatrexato, rinblastina. Variables preanalíticas: ♦ Aumentado: Donación de sangre. Plomo. Alcohol. Ejercicio.