1. COMPLICACIONES METABOLICAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIAS AGUDAS, Y PUEDEN PRESENTARSE, COMO: 1.1. HIPERGLICEMIA CON CETOACIDOSIS, O CETOACIDOSIS DIABETICA ( CAD ) 1.2. HIPERGLICEMIA CON HIPEROSMOLARIDAD, O COMA
HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO 1.3. HIPERGLICEMIA SIN CETOACIDOSIS NI HIPEROSMOLARIDAD 1.4. HIPOGLICEMIA
2. MANIFESTACIONES TARDIAS ESTAN EN RELACION A DISGLUCEMIA CRONICA, Y PUEDEN PRESENTARSE : 2.1. EN RELACION A DAÑO MICROVASCULAR, 2.1.1. RETINOPATIA DIABETICA COMO: 2.1.2. NEFROPATIA DIABETICA 2.1.3. NEUROPATIA DIABETICA
2.2. EN RELACION A DAÑO MACROVASCULAR, COMO: 2.2.1. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA 2.2.2. ENFERMEDAD ARTERIAL CEREBRAL 2.2.3. ENFERMEDAD ARTERIAL DE MIEMBROS INFERIORES
2.3. EN RELACION A DAÑO MIXTO, COMO: 2.3.1. MIOCARDIOPATIA DIABETICA 2.3.2. DERMOPATIA DIABETICA
NECESIDADES BIOENERGETICAS DE LA CELULA
ACTIVIDAD FISICA
EGRESO G LI C E M I A INGRESO
ABSORCION INTESTINAL DE GLUCOSA
PRODUCCION ENDOGENA DE GLUCOSA
ADIPOCITO HIDRÓLISIS DE TRIGLICERIDOS
ÁCIDOS GRASOS LIBRES
COMBUSTIBLE ALTERNATIVO
HEPATOCITO CETO GENESIS
MIOCITO PROTEOLISIS GLUCOLISIS GLUCOSA GLUCOGENO LISIS
CUERPOS CETÓNICOS
GLICEROL
AMINOACIDOS
NEO GLUCO GENESIS
ÁCIDO LÁCTICO
CLUCOGENO LISIS
GLUCOSA
GLUCOGENO
GLUCOLISIS
GLUCOSA
GLICEROL ACIDO GRASO
TRIGLICERIDO
ENERGIA
FUENTE ALTERNATIVA DE ENERGÍA
HEPATOCITO
PROTEINA
CUERPOS CETONICOS GLICEROL
TRIGLICERIDO
ACIDO GRASO
ACIDO GRASO GLUCOLISIS
GLICEROL ENERGIA
GLUCOSA
GLUCOSA
ADIPOCITO
GLUCOGEN O
GLUCOLISIS
GLUCOSA AMINOACIDO
ACDO LACTICO ENERGIA
PROTEINA
AMINOACIDO
MIOCITO
↑NEOGLUCOGENESIS ↓ CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA ↑↑LIPOLISIS ↑CETOGENESIS
SOMATO TROPINA
HIPOFISIS
↑↑NEOGLUCOGENESIS CORTICO TROPINA
HIPOTALAMO
ADRENALINA
↓ INSULINA ↓ CAPTACIÓN Y METABOLISMO CELULAR DE LA GLUCOSA
↓ CAPTACIÓN PERIFÉRICA DE GLUCOSA ↑CETOGENESIS ↑PROTEOLISIS ↑↑GLUCOGENOLISIS ↑NEOGLUCOGENESIS ↓ GLUCOLISIS
↓ CAPTACIÓN PERIFERICA DE GLUCOSA ↑LIPOLISIS ↑PROTEOLISIS
HIPOGLICEMIA
PANCREAS
GLUCO CORTICOIDE
GLUCAGÓN
↑↑NEOGLUCOGENESIS ↑GLUCOGENOLISIS ↓ GLUCOLISIS ↑↑ CETOGENESIS
INCREMENTAN LA GLUCOSA SANGUINEA
DISMINUCIÓN DE LA OFERTA ENDÓGENA Y/O EXÓGENA DE GLUCOSA
HIPOGLICEMIA
AUMENTO DE LA DEMANDA ENDÓGENA Y/O EXÓGENA DE GLUCOSA
INDUCE SECRESION DE CATECOLAMINAS
HIPOGLICEMIA
PRIVA A LA NEURONA DE UN METABOLITO BASICO
SINTOMATOLOGÍA AUTONOMICA -PALPITACIONES -PALIDEZ -SUDORACIÓN -TEMBLOR -ANSIEDAD -HAMBRE -PARESTESIAS -SENSACIÓN DE CALOR
-COMA -CONVULSIONES -DÉFICITS NEUROLÓGICOS -ALTERACIONES VISUALES -CEFALEA -PSICOSIS AGUDA -DEBILIDAD -DIFICULTAD PARA HABLAR -CANSANCIO -EXTRAPIRAMIDALISMO -CONFUSIÓN -DIFICULTAD PARA PENSAR -ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO
SINTOMATOLOGÍA NEUROPSIQUIATRICA
HIPOGLICEMIA
80 mgr / dl
DISMINUCION DE LA SECRESION DE INSULINA
65 mgr / dl
LIBERACION DE HORMONAS DE CONTRARREGULACION
55 mgr / dl
APARICION DE SINTOMATOLOGIA AUTONOMICA
45 mgr / dl
APARICION DE SINTOMATOLOGIA NEUROPSIQUIATRICA
LA DISMINUCION DE LA OFERTA ENDOGENA Y/O EXOGENA DE GLUCOSA
SINTOMATOLOGIA AUTONOMICA
HIPOGLICEMIA
SINTOMATOLOGIA NEUROPSIQUIATRICA
EL AUMENTO EN LA DEMANDA ENDOGENA Y/O EXOGENA DE GLUCOSA
SINTOMA AUTONOMICO
SINDROME ADRENERGICO
SINDROME DIFUSO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SINTOMA NUROPSIQUIATRICO
SINDROME HIPOGLICEMICO DE AYUNAS SINDROME ADRENERGICO, FISIOLOGICO, ENDOGENO, FUNCIONAL, BIOQUIMICO SIDROME DE COMPROMISO DIFUSO, DEL SNC, NO ORGANICO, ENDOGENO, BIOQUIMICO.
SINDROME HIPOGLICEMICO
SINDROME HIPOGLICEMICO REACTIVO
HIPOGLICEMIA
AYUNAS
REACTIVA
MAS DE 5 HORAS DESPUES DE INGESTA ALIMENTICIA
MENOS DE 5 HORAS DESPUES DE INGESTA ALIMENTICIA
PRODUCCION DEFICITARIA DE GLUCOSA
CONSUMO EXCESIVO DE GLUCOSA
NORMOINSULINEMICA HEPATOPATIA CRONICA
POSTABSORCION MASIVA DE GLUCOSA
HIPERINSULINEMICA CIRUGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO PEPTIDO C < 0.2
PEPTIDO C > 0.2
PROINSULINA < 5
PROINSULINA >5
PRODUCCION NEOPLASIA DEFICITARIA EXTRA DE CARNITINA PANCREATICA
IDIOPATICA
INDUCIDA POR INSULINA EXOGENA
INDUCIDA POR INSULINA ENDOGENA
POR INSULINA EXOGENA ANTICUERPOS ANTIINSULINA
INDUCIDA POR FARMACOS INSULINOMA