Gna.doc

BAB I CATATAN MEDIS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN Nama

: An. A

Umur

: 11 Tahun

Jenis Kelamin

: laki-laki

Agama

: Islam

No RM

: 023606

Tgl masuk bangsal

: 28 Januari 2019

Nama bapak

: Tn. D

Umur

: 38 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: swasta

Alamat

: Ds. Wakumoro

Nama ibu

: Ny. A

Umur

: 35 tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Ds. Wakumoro

ANAMNESE Anamnese dilakukan secara alloanamnesis pada Ibu Pasien tanggal 28 Januari 2019 jam 08.00 WITA. Di Bangsal Unit Gawat Darurat RSUD MUNA. Keluhan Utama : Sesak napas Riwayat Penyakit Sekarang :

1

Pasien masuk dengan keluhan sesak napas, sejak kurang lebih 1 minggu terakhir, yang dialami terus-menerus. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi. Sesak napas disertai dengan pembengkakan pada wajah. Demam (+) (menurun dengan menggunakan obat penurun panas, namun kemudian suhu pasien naik lagi), demam dirasakan sejak kurang lebih 10 hari terakhir. Nyeri kepala (+), batuk(-), nyeri dada (-), mual (-), muntah (-). BAB lancar, biasa. BAK warna merah, sejak kurang lebih 1 minggu terakhir, sampai sekarang (28 Januari 2019). Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama. Menurut pengakuan orangtua pasien, sebelumnya pasien tidak pernah terkena penyakit infeksi (kulit ataupun tenggorokkan). Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga. Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai riwayat diare, batuk lama, asma, dan alergi obat. Riwayat Pribadi Ekonomi Sosial Data Khusus 1. Riwayat Kehamilan/Pre Natal : An.M.R adalah anak pertama dari Ny.A saat berusia 24 tahun. Ibu rutin periksa kehamilan lebih dari 4 kali di puskesmas. Waktu hamil tidak pernah sakit, mengkonsumsi obat-obatan Vitamin dan Zat Besi dari dokter, tidak mengkonsumsi alkohol, maupun rokok. Suntik TT sebanyak dua kali. kehamilan cukup bulan. 2.

Riwayat persalinan/natal : Lahir secara normal, langsung menangis kuat, dan segera dilakukan inisiasi menyusui dini. Berat badan saat lahir 2700gram,

3.

panjang badan 48 cm Riwayat pasca persalinan/ post natal : Tidak ada perdarahan post partum

Riwayat Imunisasi

Macam imunisasi Imunisasi dasar

Frekuensi

Umur

Keterangan Dilakukan di Bidan

BCG

1 kali

0 bulan

Lengkap

2

DPT

3 kali

2,3,4 bulan

Lengkap

Hepatitis B

4 kali

0,2,3,4 bulan

Lengkap

Polio

4 kali

1,2,3,4 bulan

Lengkap

Campak 1 9 bulan Kesan : imunisasi dasar lengkap sesuai umur

Lengkap

Riwayat makan dan minum Umur

Makanan Minuman

dan

0 bulan – 2 bulan

Susu formula

5 – 7 bulan

Susu formula Bubur sun

sekarang

Makanan minuman dewasa

+

dan orang

Jumlah

Frekuensi

Semau anak

Semau anak

2 sdm diencerkan 2 kali/ hari 60 cc air matang Selalu habis Semau anak

Kesan : anak tidak pernah diberi ASI. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak Perkembangan : Umur

Perkembangan

0-3 bulan

Motorik Kasar : mengakat kepala Motorik Halus : menggerakan kepala Bahasa : mengoceh Sosial : tersenyum pada ibu

3-6 bulan

Motorik Kasar : telungkup Motorik Halus : mengangkat kepala Bahasa : mengeluarkan suara bila senang Sosial : tersenyum saat bermain

6-9 bulan

Motorik Kasar : duduk Motorik Halus : memungut kelerang Bahasa : bersuara tanpa arti Sosial : ciluk ba

9-12 bulan

Motorik Kasar : berdiri dengan berpegangan

3

2kali /hari

Motorik Halus : masukan benda kemulut Bahasa : meniru bunyi Sosial : mengenal anggota keluarga Kesan

Perkembangan sesuai umur

Pertumbuhan : Pertambahan BB dan PB tiap bulan tidak ingat hanya sesuai garis hijau di KMS III.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Juni 2018 1. Keadaan Umum

: Kurang aktif

2. Kesadaran

: Compos mentis

3. Status Gizi BB

: 8 kg

PB

: 94 cm

4. Tanda Vital Nadi

: 125 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 32 x/menit Suhu

: 38° C

5. Status Internus a) Kepala Kesan mesocephal, UUB datar sudah menutup b) Mata Mata cowong (-), Konjungtiva palpebra anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek (+/+) c) Telinga Sekret (-/-), darah (-/-), gangguan fungsi pendengaran(-/-) d) Hidung

4

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), septum deviasi (-/-) e) Mulut Bibir kering (-), bibir sianosis (-), lidah kotor (-), gusi berdarah (-), Tonsil T1-T1, faring hiperemis (-) f) Leher Simetris, trachea di tengah, pembesaran KGB (-), tiroid (Normal), kaku kuduk (-) g) Thorax Depan 1. Inspeksi Bentuk dada Hemitorak Dinamis 2. Palpasi Stem fremitus Pelebaran ICS Arcus Costa 3. Perkusi

4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan

Belakang 1. Inspeksi Bentuk dada Hemitorak 2. Palpasi Stem fremitus Pelebaran ICS

Dextra

Sinistra

Ø Lateral >Antero posterior Simetris Simetris

Ø Lateral >Antero posterior Simetris Simetris

Dextra = sinistra (-) Normal

Dextra = sinistra (-) Normal

Sonor diseluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Vesikuler Wheezing(-), ronki (-/-)

Vesikuler Wheezing(-), ronki (-/-)

Dalam batas normal Simetris

Dalam batas normal Simetris

Dextra = sinistra (-)

Dextra = sinistra (-)

3. Perkusi Suara lapang

5

paru 4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Vesikuler Wheezing(-), ronki (-)

Vesikuler Wheezing(-), ronki (-)

Tampak anterior paru

Tampak posterior paru

SD : vesikuler

SD : vesikuler

ST : ronki (-/-), wheezing (-)

ST : ronki (-/-), wheezing (-)

Cor Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba, tidak kuat angkat

Perkusi

:    

Batas atas pinggang jantung batas kanan bawah kiri bawah konfigurasi jantung

: ICS II parasternal sinsitra : ICS III parasternal sinsitra : ICS IV lin.sternalis dextra : ICS IV linea midclavicula sinistra 1 cm kearah medial : dalam batas normal

Auskultasi : reguler Suara jantung murni: SI,SII (normal) reguler. Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) SIII (-), SIV (-) h) Abdomen Inspeksi Auskultasi

: Permukaan datar, warna sama seperti kulit di sekitar : Bising usus 10x / menit, bruit hepar (-), bruit aorta abdominalis(-), bruit A.Renalis dextra (-), bruit A.Renalis sinistra(-), bruit A.Iliaca dextra (-), bruit

6

Perkusi Palpasi

A.iliaca sinistra (-). : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+) normal, pekak alih (sulit dinilai) : turgor cukup, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba.

i) Ekstremitas

Akral dingin Oedem Sianosis Capilary refill IV.

Inferior -/-/-/<2”/ <2”

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Laboratorium Pemeriksaan Leukosit Hb

V.

Superior -/-/-/<2”/ <2”

Hasil 9,46 12,10

Satuan ribu/ul g/dl

ASSESMENT Diagnosis Banding : 1) Diare  Diare akut tanpa tanda dehidrasi  Diare akut dengan dehidrasi ringan sedang  Diare akut dehidrasi berat

2) Kejang

7

Rujukan 5,5 -10.5 10,8 - 12,8

Diagnosis Kerja 

:

Diagnosis Klinis

: Diare Akut Tanpa Tanda Dehidrasi, Kejang

Demam Kompleks

VI.



Diagnosis Tumbang : Tumbuh kembang sesuai usia



Diagnosis Gizi



Diagnosis Imunisasi : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia

: gizi lebih

INITIAL PLAN Ip Dx: Diare Akut Tanpa Tanda Dehidrasi, Kejang Demam Kompleks Ip Tx : 

IVFD RL 10 tpm



Paracetamol 80mg/6-8jam/IV bila suhu >38C



Diazepam 5mg/rectal/ bila kejang

PO : 

L.Bio 2x1/2 saschet



L. Zinc 1x20mg

 Ip Mx : 

Monitoring KU dan Vital Sign

8



Monitoring kejang, diare, febris



Monitoring resiko kejang berulang dan komplikasi

Ip Ex : -

Jelaskan penyakit diare, kejang, muntah, dan evaluasi demam Menjelaskan pengobatan, dan komplikasi penyakit Motivasi untuk ikut memantau tanda dan gejala kegawatan pada

-

anak. Motivasi anak banyak minum Motivasi orangtua tentang penyebab kejang, resiko berulang, dan penanganan awal serta harus monitor suhu anak dengan

VII.

termometer bila demam. Mengganti susu sementara dengan soya

PROGNOSIS Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanam

: dubia ad bonam

Quo ad Fungsionam

: dubia ad bonam

BAB II TINJAUAN PUSTAKA GNA

9

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. Pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdapat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. 4 Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula

10

bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal  

Fungsi dari ginjal sendiri adalah: Filtrasi plasma darah Regulasi volume darah dan tekanan darah dengan cara mengeliminasi air



seperlunya Regulasi osmolaritas cairan tubuh dengan mengontrol jumlah air dan



solusi yang tereliminasi Sekresi enzim Renin yang mengaktivasi mekanisme hormonal untuk

 

mengontrol tekanan darah Sekresi hormon eritropoietin yang menstimulasi produksi sel darah merah Berkolaborasi dengan paru-paru untuk regulasi CO2 dan keseimbangan

 

asam basa Membantu proses pembentukan kalsitriol Membantu proses glukoneogenesis saat kelaparan dengan cara melakukan deaminasi asam amino (menghilangkan grup -NH2), dan mengekskresikan grup amino sebagai ammonia (NH3) dan mensintesis glukosa dari sisa molekul. Tiap ginjal memiliki sekitar 1,2 juta nefron. Tiap nefron terdiri dari

korpuskulum renalis yang menyaring plasma darah dan tubulus renalis yang merubah hasil filtrasi menjadi urine. Korpuskulum renalis terdiri dari

11

glomerulus dan kaspsula glomerular (kapsula Bowman) yang melapisinya. Lapisan dari glomerulus terdiri dari:  Endotel Fenestrata dari Kapiler Sel endoteliar dari kapiler glomerulus berbentuk seperti sarang lebah dengan pori pori filtrasi yang besar sekitar 70-90 nm. Kapiler ini sangat permeabel walaupun porinya cukup kecil untuk menyingkirkan sel darah 

dari filtrasi. Membrana Basalis Membran ini terdiri dari jel proteoglikan. Beberapa partikel dapat melewati celah kecil dari membran ini, tetapi kebanyakan darinya tidak dapat, seperti molekul yang besarnya lebih dari 8 nm. Beberapa molekul yang lebih kecil dapat dipertahankan agar tidak melewat celah dengan adanya listrik negatif pada proteoglikan. Albumin hampir mencapai 7 nm tetapi tidak dapat melewati membran karena adanya muatan negatif tersebut. Walaupun plasma darah mengandung 7% protein, tetapi filtrat glomerulus hanya mengandung 0,03% protein, terdiri dari banyak

albumin, termasuk beberapa hormon.  Celah Filtrasi Podosit dari kapsula glomerulus berbentuk seperti gurita, dengan adanya badan sel bulbosa dengan beberapa lengan tebal dimana tiap lengannya memiliki banyak perpanjangan kecil yang disebut "foot processes" (pedikel) yang mengelilingi kapiler. Hampir semua molekul yang lebih kecil dari 3 nm dapat melewatu membrana filtrasi ke dalam celah kapsular, diantaranya air, elektrolit, glukosa, asam lemak, asam amino, sisa nitrogen, dan vitamin. Substansi tersebut memiliki konsentrasi yang hampir sama pada plasma darah dengan di filtrat glomerular. Infeksi ginjal atau trauma, dapat meruksak membrana filtrasi dan membiarkan almbumin atau sel darah terfiltrasi. Penyakit ginjal terkadang ditandai dengan adanya protein atau darah dalam urine-- kondisi yang dikenal dengan proteinuria dan hematuria. Tekanan filtrasi ditentukan oleh beberapa tekanan yaitu tekanan hidrostatik kapiler (60 mmHg) yang dilawan dengan tekanan osmotik koloid (32 mmHg) dan tekanan kapsular (18 mmHg),

12

sehingga tekanan yang dihasilkan akan membuat darah dari kapiler melewati membran atau disebut tekanan filtrasi net (NFP). Tingginya tekanan darah pada glomeruli membuat ginjal tidak dapat bertahan lama pada hipertensi, sehingga dapat menimbulkan efek yang buruk dan terjadinya gagal ginjal. Hipertensi dapat menyebabkan rupturnya kapiler glomerular sehingga dapat menimbulkan cidera (nefrosklerosis). Hal ini akan membuat terjadinya atherosclerosis dari pembuluh darah renal seperti di tempat lain dan mengurangi suplai darah renal sehingga mengakibatkan gagal ginjal.

Glomerular Filtration Rate merupakan jumlah dari filtrat yang terbentul per menit oleh kedua ginjal. Tiap 1 mmHg dari NFP, ginjal membentuk 12,5 mL filtrat/menit. Tetapi hanya sebagian kecil. GFR harus dikontrol dengan tepat, regulasinya dikontrol oleh beberapa cara, yaitu:  Autoregulasi Renal Kemampuan nefron untun mengatur aliran darah dan GFR tanpa ada kendali dari luar (syaraf atau hormon) sesuai dengan adanya perubahan di tekanan darah arteri. Output urin akan hanya sedikit meningkat dengan bantuan autoregulasi saat MAP (Mean Arterial Pressure) meningkat. Terdapat 2 mekanisme dari auregulasi 1). Mekanisme Miogenik, mekanisme ini mengendalikan GFR dengan bergantung pada kontraksi otot polos saat meregang. Ketika tekanan darah arteri meningkat, maka otot polos arteriol aferen akan meregang, maka arteriol akan mengalami kontraksi untuk mencegah aliran darah masuk ke dalam glomerulus, demikian sebaliknya. 2). Tubuloglomerular Feedback, yaitu mekanisme ketika glomerulus menerima feedback mengenai status cairan dari

13

tubular agar filtrasi selanjutnya disesuaikan untuk meregulasi komposisi cairan, menstabilisasi dan kompensasi akan adanya fluktuasi dari tekanan darah. Terdapat 3 tipe sel yang berperan dalam mekanisme ini, yaitu makula densa (epitel pada ujung dari loop nefron pada sisi tubulus yang berhadapan dengan arteriol), sel jukstaglomerular (otot polos pada arteriol aferen yang secara langsung bersebrangan dengan makula densa. Sel ini akan terstimulasi dari makula, dan akan melakukan konstriksi atau dilatasi dan berhubungan dengan sistem RAA), dan sel mesangial (sel diantara arteriol aferen dan eferen dan diantara kapiler glomerulus yang juga berperan untuk memfagositosis debris jaringan). Ketiganya saling 



berhubungan dan berkomunikasi dengan adanya sekresi parakrin. Kontrol Simpatis Simpatis banyak menginervasi pembuluh darah renal, dan mengatur GFR pada kondisi tertentu seperti syok.3 Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

B. DEFINISI

14

Istilah Glomerulonefritis, digunakan untuk berbagai penyakit ginjal, yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus.1 Glomerulonefritis dapat dibagi atas dua golongan besar, yaitu bentuk difusa dan bentuk fokal. Pada bentuk difusa, perubahan tampak pada hampir semua lobulus pada struktur glomerulus, sedangkan pada bentuk fokal, hanya satu atau beberapa bagian glomerulus yang terkena.1 Glomerulonefritis Akut adalah kumpulan manifestasi klinis akibat perubahan struktur dan faal dari peradangan akut glomerulus pasca infeksi Streptococcus. Sindrom ini ditandai dengan timbulnya oedem yang timbul mendadak, hipertensi, hematuri, oliguri, GFR menurun, insuffisiensi ginjal.1 Glomerulonefritis akut, disebut juga dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak usia sekolah.1

C. ETIOLOGI Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi dan bukan infeksi. Kelompok Infeksi Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus (yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan serotipe yang berbeda: 

Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin

15



Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan Amerika Serikat.

GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus betahemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada mereka dengan infeksi kulit. GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat

menyebabkan

GNA

termasuk

diplococci,

streptokokus

lainnya,

staphylococci, dan mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi. Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa

infeksi

streptokokus

beta-hemolitik

tidak

terjadi.

GNA

telah

didokumentasikan sebagai komplikasi langka hepatitis A. Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes. Kelompok Non-infeksi Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen. Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi: 

Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan glomerulonefritis yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan bawah.

16



Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) Ini menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada



ginjal. Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen



gangguan pembuluh darah kecil dan penyakit kulit. Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan



ulserasi kulit pada kristalisasi. Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan



arteri ginjal. Henoch-Schönlein



mengakibatkan glomerulonefritis. Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada

purpura

-

Ini

menyebabkan

vaskulitis

umum

kolagen tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke bulan). Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi: 

Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan dan proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu pada deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada



proses yang tidak teratur. Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan GN sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan

 

IgG. GN proliferatif mesangial “murni” Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III diidentifikasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:   

Sindrom Guillain-Barré Iradiasi tumor Wilms Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)

17



Serum sickness

Streptococcus Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β grup A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibody, namun yang menjadi dasar peningkatan titer ASTO hanya berasal dari antistreptolisin O. 9,10 D. EPIDEMIOLOGI Dengan beberapa pengecualian, insidensi GNAPS telah menurun di sebagian besar negara Barat. GNAPS tetap jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia, India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus. Di Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun adalah 15,5 kasus per tahun. Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit. Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNAPS sering terjadi pada anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1).. Prevalensi meningkat pada sosial ekonominya rendah, gizi kurang, lingkungan tempat tinggal di pemukiman padat, iklim tropis dan perubahan cuaca yang sering.

E.PATOGENESIS

18

Lesi pada glomerulus pada GNA, adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga

50%.

glomerulus

Perubahan

dan

infiltrasi

histopatologis oleh

sel

termasuk

pembengkakan

polimorfonuklear.

simpai

Imunofluoresensi

mengungkapkan pengendapan imunoglobulin dan komplemen. Kecuali pada GNAPS, pemicu yang tepat untuk pembentukan kompleks imun tidak jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari protein streptokokus telah

dilaporkan.

Sebuah

neuraminidase

streptokokus

dapat

mengubah

imunoglobulin G (IgG). IgG menggabungkan antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan kemudian terkumpul dalam glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap antigen lainnya, seperti antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan streptokinase, memberikan bukti infeksi streptokokus baru-baru ini. Sebenarnya bukan strepcoccus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus, tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis, selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.

Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan

protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel, pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

19

Menurut penelitian yang dilakukan, penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III.

Kompleks imun

mengendap di

membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen inilah, yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11 Saat komplemen dan kompleks imun bersirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop electron, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi, terlihat pula pola nodular atau granular dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplemen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat teridentifikasi dalam endapanendapan ini.12,13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik, berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Pada kasus penimbunan kronik kompleks imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata dan membrana basalis

20

glomerulus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks tersebut ke dalam membran basalis baru, yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus

simpai kapiler,

mengalami agregasi dan berakumulasi di sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membrana basalis, tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit, memiliki deposit kompleks imun terbatas, misal: antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit komplekskompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.1,2

Perubahan Struktural Dan Fungsional GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional. Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam seberkas glomerular karena proliferasi endotel, mesangial dan epitel sel. Proliferasi mungkin endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau extrakapiler (yaitu, di ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi extrakapiler, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent, karakteristik fitur bentuk-bentuk tertentu dari GN progresif cepat. Proliferasi Leukosit, ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel. Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding kapiler pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai akibat penebalan membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau

21

pengendapan elektron-padat materi, baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel. Perubahanperubahan struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global. Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu, oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah. GFR dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi volume intravaskular, edema dan hipertensi sistemik. Kompleks imun pada glomerulus Aktivasi sistem komplemen Aktivasi kaskade koagulasi Pengikatan monosit polimorf Kerusakan glomerulus Agregasi trombosit Fibrin Kinin Sindrom klinis Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut: 1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria. Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria.

22

Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA

2. Edema Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal yaitu, laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper)

glomeruli.

Penurunan

faal

ginjal

LFG

ini

menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema. 3. Hipertensi  Terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan

23

menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas. 1,2  Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan 

dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obatobatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau



tindakan nefrektomi. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin.

Penurunan

konsentrasi

dari

zat

ini

menyebabkan hipertensi 

Bendungan Sirkulasi Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam kepustakaan-kepustakaan antara lain: a) Vaskulitis umum Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi edema.

24

b) Penyakit jantung hipertensif Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang dapat terjadi pada glomerulonefritis akut. c) Miokarditis Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada semua lead baik standar maupun precardial. Perubahanperubahan gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan miokarditis. d) Retensi cairan dan hipervolemi

tanpa

gagal

jantung

Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air F.MANIFESTASI KLINIS ANAMNESIS Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai seperti warna the, coca cola atau berwarna seperti asap. Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis hemorrhagik akut dibanding penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati. Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menunjukkan overload cairan, atau sakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi.

25

Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan gambar GNA. Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma. Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis: a) Periode laten  Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama 

kali muncul gejala. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi



tenggorok dan 3-6 minggu setelah infeksi kulit Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS. b) Urin berwarna gelap  Merupakan gejala klinis pertama yang timbul c) Edema periorbital  Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya 

tampak jelas saat bangun tidur, terkait dengan posisi. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti

dispneu dapat timbul.  Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.  Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal. d) Gejala nonspesifik  Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,  

muncul pada 50% pasien. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

26

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tandatanda vital, terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak, jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload cairan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti Wegner’s granulomatosis. Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus barubaru ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau keterlibatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan perut sangat penting. Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA. Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang signifikan dapat menyertai HSP. Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau mata tampak sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan orchitis merupakan temuan sesekali di HSP. Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA. Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE, sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP. a) Sindrom Nefritis Akut  Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau 

tanpa klinis GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua

manifestasi akut nefritik sindrom b) Edema

27



Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke



dokter. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini

menyebabkan terjadinya edema. c) Hipertensi  Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang  

lebih besar. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat. Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas

 

ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNAPS. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

 

meningkat. Aktivitas renin dalam plasma rendah. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis. d) Oliguria  Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin mencapai <200ml.  Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.  Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu. 2. Hematuria  Muncul secara umum pada semua pasien.  30% gross hematuria. 3. Disfungsi ventrikel kiri  Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi 

perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase dan anti Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu

28

mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan. Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis dan 80% pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan. Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset. Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.

29

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk. Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom. A) Pemeriksaan Pencitraan  Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.  USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. B) Biopsi Ginjal Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.

Indikasi Relatif :        

Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA Anuria Perubahan fungsi ginjal yang cepat Kadar komplemen serum yang normal Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

30

   

GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan Proteinuria menetap dalam 6 bulan

G.DIAGNOSIS Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria, edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen. Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini,

asites atau efusi pleura,

kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan neurologis yang abnormal, dan lain-lain. Diagnosis Poststreptococcal glomerulonephritis

Clinical Manifestations Microscopic or gross hematuria,

Hemolytic-uremic syndrome

proteinuria, hypertension, and edema Microscopic hematuria, hypertension, gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria,

Henoch-Schönlein purpura nephritis

and petechiae Microscopic hematuria, palpable purpura, abdominal pain, tender subcutaneous edema, arthralgias sometimes present Microscopic hematuria ± proteinuria;

Immunoglobulin A nephropathy

intermittent gross hematuria with viral infections Gross hematuria ± microscopic, rash

Systemic lupus erythematosus

(malar, discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis Microscopic or gross hematuria,

Alport syndrome

sensorineural hearing loss, family history of renal failure, cataracts

31

H.KOMPLIKASI Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada 0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat pada kematian ginjal dalam waktu singkat. Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama bertahun-tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang. Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia dapat terjadi akibat proteinuria berat. Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru. Komplikasi GNA meliputi:      

hipertensi retinopati hipertensi ensefalopati GN kronik GN Progresif Cepat Gagal ginjal akut/kronis Sindrom nefrotik

I. TATALAKSANA Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60 ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50mg/dl, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

32

2. Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan (sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi. Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2 mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,250,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan. 3. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 4. Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari. 5. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya

glomerulonefritis,

melainkan

mengurangi

menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara

33

teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 6. Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,8-1gr/kgbb/hari. Pada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari, sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan 12 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak. Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan jarang menimbulkan kematian. J. PROGNOSIS Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling sering terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12 Dalam

suatu

penelitian

pada

36

pasien

glomerulonefritis

akut

pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien

34

dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12 Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis. Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien anak. GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%). Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98% dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan 1-3%. Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset nefritis.

35

Gambar 1. Resolusi pada kasus GNAPS berdasarkan waktu

Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS karena itu tidak biasa. Prognosis untuk GN pasca infeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat dan peningkatan yang signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan infeksi. Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari

36

pasien. Terjadinya komplikasi kardiopulmoner atau neurologis memperburuk prognosis.

BAB III KESIMPULAN

37

Glomerulonefritis

merupakan

suatu

istilah

yang

dipakai

untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Etiologi dari GNA sendiri dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang paling sering adalah infeksi streptokokus), dan kelompok noninfeksi. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat suportif dan simtomatik. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab terjadinya GNA itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Shrier RW, Gottschalk CW, eds. Diseases of the Kidney. Vol 2. 6th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Company; 1997:1579- 84. 2. Silva FG. Acute postinfectious glomerulonephritis and glomerulonephritis complicating persistent bacterial infection. In: Jennette JC, Olson JL, Schwartz MM, eds. Heptinstall's Pathology of the Kidney. Vol 1. 5thed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1998:389-455. 3. Wiwanitkit V. Why is acute post-streptococcal glomerulonephritis more common

in

the

pediatric

population?. Clin

Exp

Nephrol.

Jun

2006;10(2):164. [Medline]. 4. Acute

streptococcal

glomerulonephritis.

Available

at:

http://www.childrensdayton.org/cms/resource_library/nephrology_files/84 73d3ae4f1f545a/psgn.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 8.00 PM. 5. Poststreptococcal

Glomerulonephritis.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview#showall. Accesed on July, 4th 2014, at 8.45 PM. 6. Tatalaksana

hematuria.

Available

at:

http://old.pediatrik.com/pkb/20060220-jt1ybq-pkb.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 9.05 PM. 7. Glomerulonefritis akut. Available at: http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/111-10.pdf. Accesed on July, 4th 2014, at 9.15 PM. 8. Hematuria. . Available at: http://emedicine.medscape.com/article/981898overview. Accesed on July, 4th 2014, at 9.35 PM. 9. Glomerular

disease

primer.

Available

at:

http://www2.niddk.nih.gov/NIDDKLabs/Glomerular_Disease_Primer/Kid neyDisease.htm. Accesed on July, 4th 2014, at 10.35 PM.

39

10. Acute

streptococcal

glomerulonephritis.

Available

at:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm. Accesed on July, 4th 2014, at 10.45 PM. 11.

Pediatric

nephritis.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/982811-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 10.55 PM. 12. Chronic

streptococcal

glomerulonephritis.

Available

at:

http://emedicine.medscape.com/article/239392-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 11.00 PM. 13. Glomerulonephritis Associated with Nonstreptococcal Infection. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/240229-overview. Accesed on July, 4th 2014, at 11.20 PM.

40