Glomerulonefritis.pptx

República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Área: Ciencias de la Salud Programa: Medicina Clínica: Medicina Interna

Dr. ALVAREZ

IPG: • Di Rienzo Angelo • España Karlyn • Garcia Albani • Garcia Jesica

FSR 1-1,2 l/min. FPR  650ml/min. TFG  125ml/min.

ENDOTELIO FENESTRADO EPITELIO VISCERAL MEMBRANA BASAL GLOMERULAR EPITELIO PARIETAL ESPACIO DE BOWMAN

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins Patología Estructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill

MECANISMOS INMUNITARIOS

DEPÓSITOS POR INMUNOCOMPLEJOS (+)

CIRCULANTES

IN SITU

ANTICUERPOS CITOTÓXICOS REACCIÓN INMUNITARIA DE TIPO CELULAR.

ACTIVACIÓN DE LA VIA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins PatologíaEstructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill

GLOMERULONEFRITIS PERSISTENTE

NEFRITIS INTERSTICIAL

ATROFIA TUBULAR

FIBROSIS RENAL

DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL PROTEINURIA Y HEMATURIA TFG

AZOEMIA

RETENCIÓN HIDROSALINA Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

TIPO DE GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA

FISIOPATOLOGÍA Depósito de complejos inmunitarios.

RAPIDAMENTE PROGRESIVA (CON SEMILUNAS).

Tipo I: Anticuerpos anti- MBG (Síndrome de Goodpasture). Tipo II: Depósito de complejos inmunitarios. (Nefropatía por IgA) Tipo III: Anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos (ANCA)

NEFROPATÍA MEMBRANOSA

Depósito de complejos inmunitarios in situ.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS

NO HAY DEPÓSITOS. FISIOPATOLOGÍA DESCONOCIDA ¿CITOCINA?

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA MEMBRANOPROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR)

PROGRESO DE LA ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS TIPO I  Inmunocomplejos circulantes depositados. TIPO II  Depósitos densos no asociados a inmunoglobulinas ni complemento.

Cotran, R.S.; Kumar, V. y Collins T.: Robbins PatologíaEstructural y Funcional. 8ª edición, Editorial Mc Graw-Hill

AGUDA

PRIMARIAS INMUNIDAD

SECUNDARIAS

a) Proliferativas (hipercelularidad): - Post-infecciosa (estreptococo B-hemolítico grupo A S. pyogenes). - Rápidamente progresiva (Tipo I, II y III). - Nefropatía por IgA. - GN mesangiocapilar o membranoproliferativa. b) No proliferativas: - Enfermedad por cambios mínimos. - Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. - Nefropatía membranosa. • • • • •

Enfermedades sistémicas: Diabetes tipo 2 (+) Enfermedades sistémicas con componente autoinmune: LES, Sx Goodpasture, vasculitis. Infecciosas: Endocarditis bacteriana. Enfermedad infiltrativa: Amiloidosis. Enfermedad hereditaria (Sx de Alport, Sx Fabry, drepanocitosis).

MAYOR INCIDENCIA EN VARONES

POST-ESTREPTOCÓCICA 6-10 años (+) Tipos 12,4,1.

CRÓNICA

TRASTORNOS PRIMARIOS Rápidamente progresiva (90%) Post-estreptocócica (-) 15-65 años Primaria Nefropatía IgA.

PRINCIPAL CAUSA DE IRC

Niños < 15 años

Adultos > 65 años.

• •

• •

Enfermedad de cambios mínimos (2-6 años) Sx nefrótico. Post-estreptocócica (6-10 años)  Sx nefrítico.

•

La diabetes tipo 2 es la causa más frecuente. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria + membranosa  Sx nefrótico. Rápidamente progresiva  Sx nefrítico.

Nefropatía

Secundaria: DM 2; LES. Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgrawhill. 18th Edition, 2011.

HEMATURIA MACROSCÓPICA/MICROSCÓPICA

SÍNDROME NEFRÓTICO Proteinuria >3g/día. Hipoalbuminemia <3gr/dl. Anasarca Hiperlipidemia y lipiduria • • • •

Enfermedad por cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatía membranosa. Nefropatía diabética.

PROTEINURIA LEVE O MASIVA

SÍNDROME NEFRÍTICO Hematuria; Cilindros eritrocitarios; piuria Proteinuria leve <2gr/día. Oliguria; Azoemia Hipertensión arterial leve o moderada • • • • • •

Post-infecciosa. Rápidamente progresiva. Síndrome urémico hemolítico. Sx de Goodpasture. Vasculitis. Endocarditis infecciosa.

PIURIA

MIXTA

• • •

Nefropatía por IgA (predominio nefrítico). Membrano-proliferativa (nefrítico-nefrótico). Nefropatía lúpica (predominio nefrótico).

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

DIAGNÓSTICO Análisis de orina

Análisis de sangre

Pruebas por imágenes

Biopsia renal

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

TRATAMIENTO  Terapia farmacológica:

• Glomerulonefritis por cambios mínimos: Corticoides (prednisona, dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día en el adulto). • Glomerulonefritis segmentaria y focal. (Prednisona, dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día) • Glomerulonefritis membranosa: anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] o tacrolimus [0.05 mg/Kg/día]

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

•

GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA: TRATAMIENTO DE LA HTA, DIURÉTICOS, Y ATB CORRESPONDIENTE.

•

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-PROLIFERATIVO:

EN NIÑOS CON SN E IR (PREDNISONA DÓSIS 40 MG/M2 A DÍAS ALTERNOS)

•

GLOMERULONEFRITIS CON SX NEFRÓTICO Y DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL:

INMUNOSUPRESOR (CICLOFOSFAMIDA) O MICOFENOLATO CON ESTEROIDES; Y SE RECOMIENDA EL USO DE ANTIAGREGANTES Y/O ANTICOAGULANTES.

- INMUNOSUPRESORES MÁS UTILIZADOS: CICLOFOSFAMIDA,

CLORAMBUCIL. FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97



PLASMAFÉRESIS



DIÁLISIS



TRASPLANTE DE RIÑÓN

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA CUADRO CLINICO  HTA.  Edema  Hematuria, oliguria, poliuria.  Astenia  Trastornos del estado de conciencia.  Taquicardia  Azoemia

Anormalidades urinarias persistentes (proteinuria, hematuria…) y alteración lentamente progresiva de las funciones renales. AFECCIONES PATOLÓGICAS FRECUENTES-. 1.GN Rápidamente progresiva 2. Nefropatía membranosa. 3. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. 4. GN membranosa proliferativa. 6.Nefropaía IgA

TRATAMIENTO

    FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

Limitar la cantidad de proteína Reducir la cantidad de líquidos y sodio. IECA. DIALISIS

NEFROPATIAS GLOMERULARES SECUNDARIAS ENF. AUTOINMUNES: LES, Vasculitis sistémicas, Enf de Goodpastores, Sindrome De schonlein-Henoch

DISPROTEINEMIAS: Amiloidosis, Nefropatias de cadenas lieras, Crioglobulinemiamixta

CLASIFICACIÓN

INFECCIONES Y METABOLICAS:NEFROPATIA DIABETICA

FARMACOS

HEREDITARIAS: Síndrome de Alport, Sx nefrotico congénito..

PARANEOPLASICOS FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

FORMAS CLINICAS DE PRESENTACIÓN

HEMATURIA Y PROTEINURIA ASINTOMÁTICA

SINDROME NEFRÓTICO

SINDROME NEFRITICO FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

NEFROPATIA DIABETICA Presencia de albuminuria persistente igual o > 300mg/24 o >200ug/min. Junto con retinopatía diabética HTA y ausencia clínica o laboratorio de otra enfermedad urinaria.

FISIOPATOLOGIA HIPERGLUCEMIA  ELEVACIÓN DE PA  SISTEMA RENINAANGIOTENSNA  FACTORES GENÉTICO

BIOPSIA RENAL: Nódulos mesangiales hipocelulares redondeados (lesiones de Kimmelstiel-Wilson). Ó Glomeruloesclerosis difusa. DAÑO GLOMERULAR

Aumento de concentración de angiotensina II

incremento de citocinas, factores de crecimiento, estrés oxidativo colágeno Tipo IV

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR

CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO

FASE PRECLINICA: NORMO O MICROALBUMINURIA

FAE CLINICA: ALBUMINURIA IGUAL O >300mg/24 hrs  PROTEINURIA IGUAL > 3g/día  Retinopatías.  Neuropatías periféricas  Macroangiopatia (enf. Coronaria, Enf vascular periférica.)

BIOPSIA RENAL

Tasa de FG:>120ml/min

CLASIFICACIÓN ESTADIO I: HIPERTROFIA E HIPERFILTRACION GLOMERULAR ESTADIO II: SILENTE,CON EXCRESIÓN NORMAL DE ALBÚMINA ESTADIO III: NEFROPATIA DIABETICA INCIPIENTE. ALBUMINURIA PERSISTENTE Y HTA ESTADIO IV: NEFROPATIA DIABETICA MANIFIESTA. PROTEINURIA (>0,5g/24hrs), HTA < FILTRADO GLOMERULAR. >CREATININA SERICA ESTADIO V: IRC TERMINAL.

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

TRATAMIENTO

CONTROL DE LA GLUCEMIA

Reduce el paso de normoalbuminuria a microalbuminuria o macroalbuminuria (DM1DM2 Reducir 0,3-1g/diía

CONTROL DE LA PA

Prevención primaria IECA O ARA II CIFRAS A 130/80 mmHg. Tasa de FG < 30ML/MIN TIAZIDAS O DIURETICOS DE ASA

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

LIPIDOS Y RESTRICCIÓN DE PROTEINAS

CON DISMUNUCIÓN DE LA TASA DE FG. DIETA CON PROTEINA ENTRE 0,6-0,8 KG DE PESO CORPORAL/DÍA

 BIOPSIA RENAL

NEFROPATIA LUPICA

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

CLINICA HABITUAL. SINDROME NEFRITICO DESCENSO DE LA FRACCIÓN DE C3 Y C4.

MO: GN EXUDATIVA CON PROLIFERACIÓN FOCAL O DIFUSA.

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97

FARRERAZ.ROZMAN.MEDICINA.INTERNA.17EDICIÓN.PDF.CAP97