PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik yang ditandai dengan pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraocular. Sebagian besar kasus glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).1 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkiran 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma dan hamper setengahnya tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika.1 Glaukoma Maligna, dikenal juga dengan glaukoma sumbatan siliaris adalah glaukoma yang terjadi setelah tindakan bedah okular. Pada 1869, von Graefe pertama kali menggunakan istilah glaukoma maligna untuk menggambarkan suatu keadaan yang ditandai tekanan intraokular tinggi (IOP) dengan ruang anterior dangkal atau datar pada tindakan iridektomi perifer paten. Glaukoma maligna jarang terjadi, tetapi merupakan salah satu komplikasi yang paling serius dari operasi filtrasi glaukoma pada pasien dengan glaukoma sudut sempit atau sudut tertutup. Proses glaukoma maligna berkelanjutan dan sulit diobati dan berkembang menjadi kebutaan. Glaukoma maligna kadang tidak responsif dan kadang-diperburuk dengan tatalaksana konvensional.2
1.2. Tujuan Tujuan dari penulisan paper yang berjudul “Glaukoma Maligna” ini antara lain:
1
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
1. Membahas mengenai definisi, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis glaukoma maligna 2. Menyelesaikan tugas kepaniteraan klinik senior di Departemen Ilmu Penyakit Mata RS USU. 1.3. Manfaat Hasil paper ini diharapkan dapat bermanfaat dalam menambah wawasan, baik bagi penulis maupun pembaca terkait dengan Glaukoma Maligna, serta dapat menjadi sumber referensi untuk makalah selanjutnya.
2
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Bola Mata6 Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata dibungkus 3 lapis jaringan, yaitu: 1. Sklera Jaringan ikat kenyal yang memberikan bentuk pada mata dan merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan dan memudahkan sinar memasuki bagian dalam bola mata. Sklera berhubungan erat dengan kornea dalam bentuk lingkaran yang disebut limbus. 2. Jaringan uvea Merupakan jaringan yang mengandung banyak pembuluh darah. Terdiri atas iris, badan siliar dan koroid. Pada iris terdapat otot yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dirangsang oleh saraf simpatetik dan mengakibatkan melebarnya pupil. Otot konstriktor berfungsi mengecilkan pupil. Badan siliar yang terletak di belakang iris berfungsi menghasilkan cairan aqueous humor. 3. Retina Disebut juga dengan selaput jala. Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina. Warna retina biasanya jingga, bisa pucat pada keadaan anemia dan iskemi, serta merah pada hiperemi. Pembuluh darah di retina merupakan cabang arteri ophtalmika, yakni arteri retina sentral yang masuk melalui papil saraf optik. Retina merupakan lapisan paling dalam dan tersusun atas 9 lapis:
3
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
a. Lapis fotoreseptor Lapisan terluar retina, mengandung fotoreseptor yang terdiri atas sel batang dan kerucut b. Membran limitan eksterna Merupakan membran maya c. Lapis nukleus luar Susunan lapis sel kerucut dan batang Ketiga lapisan di atas avascular dan mendapat nutrisi dari koroid d. Lapis pleksiform luar Aseluler, tempat sinapsis antara sel fotoreseptor dan sel bipolar, horizontal. e. Lapis nukleus dalam Tubuh sel bipolar, sel horizontal, sel Muller. Mendapat nutrisi dari arteri retina sentral f. Lapis pleksiform dalam Aselular, tempat sinapsis antara sel bipolar dengan sel ganglion, sel amakrin. g. Lapis ganglion Lapis badan sel ganglion h. Lapis serabut saraf Lapis akson sel ganglion ke arah saraf optik. Mengandung sebagian besar pembuluh darah retina. i. Membran limitan interna Membran hialin berbatasan dengan korpus vitreum. 2.2. Kornea6 Kornea adalah selaput bening mata yang tembus cahaya dan mempunyai kelengkungan yang lebih tajam, merupakan lapisan jaringan yang menutup bola mata sebelah depan dan terdiri atas lapisan: 4
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
1. Lapisan Epitel
Tebalnya 550 µm, terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal dan sel gepeng.
Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong ke depan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju ke depan menjadi sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal disampingnya dan sel poligonal didepannya melalui desmosom dan makula okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit, dan glukosa yang merupakan barrier.
Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat
kepadanya.
Bila
terjadi
gangguan
akan
mengakibatkan erosi rekuren.
Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
Terletak dibawah membran basal epitel kornea yang merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi
3. Jaringan Stroma
Menyusun 90% ketebalan kornea.
Terdiri atas lamela yang merupakan susunan kolagen yang sejajar satu dengan yang lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang teratur sedang di bagian perifer serat kolagen ini bercabang; terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma
5
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
kornea yang merupakan fibroblast yang terletak di antara
serat
kolagen
stroma.
Diduga
keratosit
membentuk bahan dasar dan serat kolagen dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma 4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran basalnya.
Bersifat sangat elastik dan berkembang terus seumur hidup, mempunyai tebal 40 µm.
5. Endotel
Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-40 µm. Endotel melekat pada membran descement melalui hemidesmosom dan zonula okluden.
Gambar 2.1. Histologi Kornea
6
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
2.3. Konjungtiva7 Konjungtiva adalah lapisan terluar dari mata yang terdiri dari membran mukosa yang transparan dan tipis yang menutupi sklera dan melapisi kelopak mata. Secara anatomi, konjungtiva terdiri atas konjungtiva palpebra dan konjungtiva bulbaris. Konjungtiva palpebralis terdiri dari epitel berlapis tanpa keratin yang lebih tipis. Dibawah epitel tersebut terdapat lapisan adenoid yang terdiri dari jatingan ikat longgar yang berisi leuokosit. Konjungtiva palpebralis melekat kuat pada tarsus, sedangkan bagian bulbar dapat bergerak secara bebas kecuali yang dekat pada daerah kornea.
Gambar 2.2. Penampang Anatomi Konjungtiva
Aliran darah konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis. Kedua arteri ini beranastomosis bebas dengan banyak vena konjungtiva membentuk jaring-jaring vaskular konjungtiva yang banyak sekali. Konjungtiva menerima persarafan dari percabangan pertama (oftalmik) nervus trigeminus.
7
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
Fungsi
dari
konjungtiva
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
adalah
memproduksi
air
mata,
menyediakan kebutuhan oksigen ke kornea ketika mata sedang terbuka dan melindungi mata dengan mekanisme pertahanan nonspesifik yang berupa barier epitel, aktivitas lakrimasi, dan menyuplai darah. Selain itu, terdapat pertahanan spesifik berupa mekanisme imunologis seperti sel mast, leukosit, adanya jaringan limfoid pada mukosa tersebut dan antibodi dalam bentuk IgA. 2.4. Lensa6 Berbentuk lempeng cakram bikonveks di dalam bilik mata belakang. Lesan dibentuk sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di dalam kapsul lensa. Serat akan dibentuk terus menerus dan menjadi padat pada bagian sentral lensa sehingga membentuk nucleus lensa. Serat lensa yang terdapat di sekeliling nukleus disebut dengan korteks lensa. Di bagian perifer kapsul lensa, terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada badan siliar. 2.5. Saraf Optik6 Keluar dari polus posterior mata membawa 2 jenis serabut saraf, saraf penglihat dan pupilomotor. Kelainan saraf optik menggambarkan gangguan yang diakibatkan tekanan langsung atau tidak langsung terhadap saraf optik ataupun perubahan toksik dan anoksik yang mempengaruhi penyaluran aliran listrik.
2.6. Fisiologi Aqueous Humor1 Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran kecepatan keluarnya dari mata. 8
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Aqueous humor adalah cairan jernih mengisi bilik mata depan dan belakang. Volume sekitar 250 microliter, kecepatan pembentukannya memiliki variasi diurnal adalah 2,5 microliter/menit. Tekanan osmoknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya serupa plasma, tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, laktat yang lebih tinggi sedangakn protein, glukosa, urea yang lebih rendah. Aqueous humor dibentuk oleh korpus siliaris. Merupakan hasil dari sekresi aktif, ultrafiltrat, osmosis plasma dari stroma prosesus siliaris dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Aqueous humor masuk ke bilik mata depan melalui pupil lalu ke anyaman trabecular di suduit bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen aqueous dengan darah di iris.3 Anyaman trabecular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabecular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman trabecular sehingga kecepatan drainase juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm tergantung pada pembentukan saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (lebih kurang 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Terdapat juga aliran uveosklera di mana sebagian kecil (10-30%) aqueous humor keluar dari mata melalui dasar iris dan berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam system vena korpus siliar, koroid dan sclera.3 Kapasitas pengaliran baik dari jalur trabekular maupun uveosklera berkurang seiring dengan pertambahan usia.3 Tekanan normal rata-rata bola mata berkisar 11-21 mmHg. Di mana pada pasien glaukoma, sering dijumpai tekanan bola mata yang tinggi di atas 20 mmHg.1,3,6
9
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Gambar 2.3. Aliran aqueous humor12
Gambar 2.4. Hubungan Tekanan Intraokular dan resiko glaukoma 12
2.7. Glaukoma 2.7.1. Definisi Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang.6 Glaukoma adalah neuropati optik kronik yang ditandai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular.1
10
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Gambar 2.5. Funduskopi retina normal dan pasien glaukoma 8 a.Diskus optikus normal denan cup/disc rasio 0.4; b.cup glaucomatous dengan c/d rasio 0.8 dan adanya defek visual awal; c. cup glaucomatous besar dengan c/d rasio 1 dan adanya atrofi optic (mata buta)
11
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
2.7.2. Etiologi Glaukoma disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1,6
2.7.3. Klasifikasi Glaukoma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi:1,6 I
Glaukoma Primer Glaukoma sudut terbuka (Glaukoma Simpleks) Glaukoma sudut sempit
II
Glaukoma Kongenital Primer atau infantil Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain Menyertai yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
III
Glaukoma Sekunder Glaukoma pigmentasi Sindrom eksfoliasi Fakogenik Kelainan traktus uvea Sindrom iridokorneoendotelial Trauma Pascaoperasi Glaukoma neovaskular Peningkatan tekanan vena episklera Akibat steroid
IV
Glaukoma Absolut
12
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang umum ditemukan dengan etiologi yang tidak diketahui dan biasanya bersifat diturunkan dalam keluarga. Tekanan bola mata tinggi berjalan perlahan disertai peningkatan tekanan pada saraf optik yang tidak sakit berat dan penglihatan turun perlahan. Biasanya diketahui sudah terlambat dengan penglihatan sudah berbentuk terowong (funnel) dan berakhir denga kebutaan.6 Glaukoma sudut tertutup akut terjadi bila jalan keluar aqueous humor tiba-tiba tertutup dan mengakibatkan rasa sakit yang berat dengan tekanan bola mata yang tinggi. Hal ini merupakan keadaan darurat yang gawat. Penglihatan berkabut dan menurun, mual dan muntah, halo sekitar sinar, mata merah dan terasa bengkak.6 Glaukoma kongenital dapat akibat diturunkan. Saat lahir terlihat kelainan perkembangan mata dengan pembesaran bola mata disertai kornea yang keruh, fotofobia dan mata berair.6 Glaukoma absolut adalah hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol dan ditandai dengan mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.1,6
2.8. Glaukoma Maligna 2.8.1. Definisi Glaukoma maligna, pertama kali diperkenalkan oleh von Graefe pada 1896 yang menunjukkan pendangkalan bilik anterior perifer maupun sentral dengan tekanan yang meningkat ataupun normal meski iridotomi paten dan terjadi pada pasien postoperasi glaukoma.5 Dikatakan maligna karna bersifat progresif dan responnya jelek terhadap terapi konvensional.5 Glaukoma maligna, dikenal juga dengan aqueous misdirection, cilliary block glaucoma, dan posterior aqueous diversion syndrome. Bentuk glaukoma
13
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
ini jarang dan biasanya muncul setelah dilakukannya tindakan pembedahan okular pada pasien sudut tertutup atau PAS.13 Glaukoma ini jarang terjadi dan dapat muncul secara spontan pada mata dengan sudut terbuka setelah operasi atau prosedur laserasi.13 Penyakit ini ditandai dengan penipisan dari chamber anterior sentral maupun perifer secara asimetris pada kedua mata.
2.8.2. Epidemiologi Glaukoma maligna bisa terjadi dalam beberapa jam sampai hari setelah operasi. Paling sering terjadi setelah operasi trabekulektomi atau iridektomi. Glaukoma maligna bisa terjadi pada: operasi katarak baik yang diikuti atau tidak diikuti dengan pemasangan lensa buatan, terapi siklopegik, terapi yang menyebabkan terjadinya miosis, iridotomi laser, kapsulotomi laser, sklerotomi laser, implantasi molteno, implantasi alat drainase glaukoma baerveldt, injeksi triamsinolan asetonid intravitreal, infeksi Aspergillus flavus intraocular. Glaukoma maligna dilaporkan terjadi pada 0,4-6% pasien yang menjalani
bedah
filtrasi
pada
glaukoma
sudut
tertutup.
Sindrom
pseudomaligna glaukoma telah dilaporkan terjadi pada pasien yang menjalani vitrektomi pars plana.2,5,15 Rata-rata umur pasien yang terkena glaukoma maligna adalah 70 tahun.2 Maligna glaukoma lebih sering terlihat pada penduduk Asia, mungkin disebabkan penduduk Asia mempunyai panjang axial yang lebih pendek dan memiliki faktor resiko terjadinya sudut bilik mata depan menyempit. Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria dengan rasio 11:3.5,9
2.8.3. Patofisiologi Etiologi dan mekanisme pasti yang menyebabkan terjadinya glaukoma maligna belum sepenuhnya dimengerti, tapi dipercaya bahwa aliran aqueous humor dari bilik posterior menuju ke vitreus adalah penyebabnya. 14
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Blokade dari aliran aqueous humor pada badan siliar, lensa dan permukaan vitreous dipercaya menyebabkan terjadinya glaukoma maligna. Misdireksi posterior dari aqueous humor ke kavitas vitreus menimbulkan ekspansi dari kavitas tersebut dan menyebabkan peningkatan tekanan segmen posterior mata. Hal ini dapat menyebabkan perubahan letak dari iris-lensa. Edema kornea juga sering ditemukan. Ruang anterior mata yang dangkal (athalamia) menyebabkan perburukan karna berkurangnya akses aqueous humor ke jaringan trabekular. Tekanan intraocular sering meningkat, tapi bisa juga ditemukan normal.2,5 Glaukoma maligna dengan tekanan intraokular yang rendah bisa ditemukan setelah trabekulektomi. Pada keadaan ini, tekanan pada ruang anterior lebih rendah daripada ruang posterior dan menyebabkan pendangkalan dari ruang anterior mata.2
Faktor yang memicu terjadinya
glaukoma maligna adalah lisis suture, terapi miosis, penghentian siklopegik.2
2.8.4. Manifestasi Klinis Glaukoma maligna sulit untuk dideteksi pada stadium awal sebelum terjadinya peningkatan tekanan intraokular. Kebanyaka mata penderita glaukoma maligna memiliki tekanan yang lebih tinggi, namun beberapa pasien memiliki tekanan yang normal atau bahkan rendah.15 Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang kabur, tetapi penglihatan dekat membaik. Hal ini diikuti dengan nyeri dan peradangan.1 Mata merah, nyeri yang mampu menginduksi terjadinya mual dan muntah, nyeri kepala dan mirip dengan gejala glaukoma sudut tertutup akut.4,5
15
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Gambar 2.6. Stage lapangan pandang glaucomatous11
2.8.5. Pemeriksaan,10 Pemeriksaan slit lamp menunjukkan adanya perubahan posisi anterior dari lensa-iris serta pendangkalan dari bilik anterior mata dan peningkatan dari tekanan intraocular dengan iridektomi paten. Pemeriksaan ini juga menunjukkan adanya pendangkalan sentral dan perifer dari bilik anterior. Dengan lensa Goldman, dapat diamati sudut yang tertutup komplit. Pelepasan choroidal atau perdarahan suprachoroidal harus disingkirkan
16
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
dengan goniolens dan ophthalmoskopi indirek. Evaluasi kemungkinan oklusi vaskular di retina dan perdarahan vitreus. Pemeriksaan tonometri biasanya menunjukkan peniingkatan dari tekanan intraokular. USG untuk menentukan panjang axial dari bola mata (lebih pendek dari normal) dan menentukan posisi dan ukuran dari badan sillier dan prosesusnya serta mendapatkan data tentang ketebalan dari koroid. Ultrabiomikroskopi (UBM) memberikan gamabran dari iris, lensa dan badan siliar. UBM menunjukkan adanya rotasi anterior dari prosesus siliaris yang menekan lensa dan menyebabkan kelainan aliran dari aqueous humor. UBM juga menunjukkan lensa yang lebih kecil pada beberapa penderita glaukoma maligna yang memudahkan lensa bergerak.15 Anterior segment OCT digunakan untuk mendapatkan gambaran struktur sudut iridokorneal.
Gambar 2.7. Pemeriksaan pada glaukoma12
17
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Gambar 2.8. SLO dan Tonometri Goldman12
Gambar 2.9. Pendangkalan bilik mata anterior10
2.8.6. Penatalaksanaan Tujuan dari farmakoterapi untuk mengurangi morbiditas and mencegah komplikasi dengan cara mengurangi produksi dari aqoeus humor, mengecilkan badan siliar, dan mengembalikan iris lensa pada posisinya.14 Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan produksi aqueous humor dan obat-obatan hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan menyebabkan lensa bergeser ke belakang.1
18
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Agen siklopegik termasuk tropicamide, cyclopentolate, atropine 1% QID, memparalisiskan otot sfingter dari badan siliar, meningkatkan tegangan zonula dengan memdatarkan dan menyebabkan pergerakan lensa ke posterior dan menyebabkan bilik anterior menjadi dalam.2,4,15 Obat lainnya berupa phenylephrine 10% QID, golongan alfa 1 adrenergik agonis yan bekerja dengan cara menstimulasi otot dilator iris dan mengakibatkan menegangnnya zonula. Beberapa golongan obat yang dipakai : 1. Beta-adrenergik reseptor bloker Mekanisme pasti cara kerja obat golongan ini masih belum jelas, tetapi diperkirakan dengan cara mengurangi produksi aqueous humor. Beberapa contoh obat-obat yang dipakai : a. Timolol b. Betaxolol c. Carteolol d. Levobunolol e. Metipranolol 2. Alpha2-adrenergik reseptor bloker Bekerja dengan cara mengurangi produksi aqueous humor. Contoh obat dari golongan ini : a. Apraclonidin Umumnya dipakai untuk terapi jangka pendek. b. Brimonidin 3. Karbonik anhidrase inhibitor Bekerja dengan cara menghambat karbonik anhidrase pada prosesus siliaris yang akan menurunkan produksi dari aqueous humor. a. Oral -
Asetazolamid Penggunaan asetazolamid harus diikuti dengan pemeriksaan elektrolit, terutama pottasium.4 19
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
b. Topikal -
Brinzolamide
-
Dorzolamide
4. Agen hiperosmotik Mengurangi tekanan intraokular dengan cara membuat perbedaan tekanan osmotik antara cairan okular dengan plasma yang menyebabkan penurunan volume vitreus. Sangat efektif untuk mengurangi tekanan intraokular dengan onset beberapa menit saja dan puncaknya 60 menit. Tidak untuk digunakan dalam jangka waktu lama. Contoh yang dipakai adalah manitol, gliserol 50% 2ml/kgBB 1-2x/hari atau isosorbid. 5. Prostaglandin Prostaglandin bekerja dengan cara meningkatkan aliran uveoskeral dan mampu mengurangi tekanan intraokular 25-30%. Kerjanya dalam tatalaksana glaukoma maligna masih belum jelas. a. Latanoprost Pasien harus diinformasikan tentang kemungkinan efek samping kosmetik pada mata atau bulumata. b. Bimatoprost Bekerja dengan meniru cara kerja prostamide. c. Travoprost Merupakan analog prostaglandin F2-alpha. d. Tafluprost Diindikasikan untuk glaukoma sudut terbuka atau hipertensi okular. Tatalaksana farmakologis harus terus dilanjutkan kecuali terdapat perburukan yang bisa berefek buruk pada saraf optik. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1,2 Terapi
20
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
farmakologi menunjukkan hasil yang tidak efektif pada lebih kurang 50% kasus glaukoma maligna.16 Laser argon bisa digunakan pada iridektomi perifer untuk mengurangi volume prosesus siliaris dan blokade siliolentikular. Laser transpupil untuk mengecilkan volume prosesus siliaris pada pasien aphakia dilaporkan berhasil mengembalikan aliran aqueous humor dan mengembalikan kedalaman bilik anterior mata. Laser YAG bisa membuka hialoid anterior agar memungkinkan pergerakan cairan dari kavitas vitreus ke bilik anterior. Hialidotomi bisa dipertimbangkan dilakukan pada hialoid perifer pada iridektomi perifer untuk mengurangi cedera lensa pada pasien dan mencegah kapsul lensa atau materi kortikal lainnya menghalangi jalan aliran cairan mata.16 Jika penanganan dengan laser gagal atau terjadi perlengketan lensakornea, terapi bedah dapat diperimbangkan. Vitrektomi pars plana bisa disertai atau tidak disertai lensektomi untuk membuat hubungan antara kavitas vitreus dengan bilik anterior. Vitrektomi pars plana dikombinasikan dengan shunt bisa mengurangi tekanan intraokular dan mengurangi angka kekambuhan. Vitrektomi sulit dilakukan pada pasien-pasien yang masih memiliki lensa dan menyebabkan angka keberhasilan terapi ini masih rendah. Komplit vitrektomi, iridektomi, zonulektomi dan phakoemulsiikasi ketika dilakukan, penanganan
kemungkinan berhasilnya
lainnya.
Skelrektomi
yang
lebih tinggi dikombinasikan
dibanding dengan
phakoemulsifikasi, zonulektomi, hialidektomi, vitrektomi anterior dilakukan pada pasien nanopthalmos dan glaukoma maligna.
21
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Gambar 2.10. Alur manajemen dari glaukoma maligna15
Gambar 2.11. Tatalaksana laser dan bedah pada glaukoma 12
2.8.7. Komplikasi dan Prognosis4,5,10 Pasien yang didiagnosa dengan glaukoma maligna pada satu matanya, memiliki kemungkinan peningkatan resiko terkenanya glaukoma maligna pada mata sebelahnya.
22
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
Glaukoma maligna bisa menyebabkan kebutaan ireversibel jika penanganan lama dan tidak adekuat. Prognosis pasien tergantung dari durasi dan keparahan dari serangan glaukoma maligna. Pada pasien stadium awal, prognosisnya baik jika serangan tidak berlanjut dan tekanan intraocular terkendali. Masalahnya adalah malignan glaukoma sulit terkendali dengan obat-obatan dan terapi dengan laser tidak memberikan hasil yang begitu efektif. Rekurensi glaukoma maligna terjadi pada 15% pasien yang telah menjalani terapi pembedahan. Adanya perubahan letak dari diafragma lensa-iris berhubungan dengan myopia berkisar -2.5 sampai -8 dioptri. Pembentukan katarak ditemukan pada pasien yang menjalani vitrektomi untuk glaukoma malligna. Ablasi retina dan ablasi koroidal juga dilaporkan terjadi setelah intervensi bedah pada glaukoma malignan.
23
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
BAB 3 KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu neuropati optic kronik yang ditandai dengan pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang dan biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokular. Glaukoma maligna adalah suatu glaukoma yang terjadi setelah tindakan bedah okular dan dikatakan maligna karna bersifat progresif dan responnya jelek terhadap terapi konvensional. Glaukoma ini lebih sering terlihat pada penduduk Asia dan wanita lebih sering terkena daripada pria. Mekanisme pasti dari terjadinya glaukoma maligna belum sepenuhnya dimengerti dan tujuan dari farmakoterapi untuk mengurangi morbiditas and mencegah komplikasi dengan cara mengurangi produksi dari aqoeus humor, mengecilkan badan siliar, dan mengembalikan iris lensa pada posisinya. Terapi dapat menggunakan obat-obatan seperti siklopegik, midriatik, hiperosmotik dll, sedangkan penanganan non farmakologis diantaranya adalah laser dan terapi bedah.
24
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
DAFTAR PUSTAKA
1
Eva PR. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. Edisi 17. Jakarta: EGC. 2008
2
Pons
ME.
Malignant
Glaucoma.
Available
from:
https://emedicine.medscape.com/article/1205609-overview [Accessed 20 April 2018] 3
Tsai JC, Denniston AKO, Murray PI, Huang JD, Aldad TS.Oxford American Handbook of Ophtmalmology. 2011. New York: Oxford University Press.
4
Dorairaj S, Chan I, Teng C. Diagnosis and Management of Malignant Glaucoma. Available from: [https://www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-management-ofmalignant-glaucoma?april-2010]
5
Larkin JK, Netland PA, Salim S. Clinical Management of Malignant Glaucoma. Hindawi Publishing Corporation. 2015 Jun.
6
Ilyas HS, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. 2014. Jakarta: Badan Penerbit FKUI
7
Remington LA. Clinical Anatomy Of The Visual System 2nd Edition. Chapter 19 Ocular Adnexa and Lacrimal System. Butterworth Heinemann.: Elsevier. 2005. 167-171.
8
Ming ALS, Constable IJ. Colour Atlas of Ophthalmology. Edisi 3.
9
Premsenthil M, Salowi MA, Slew CM Gudom I, Kah TA. Spontaneous Malignant Glaukoma in a Patient with Patent Peripheral Iridotomy. BMC Ophthalmology. 2012.12:64.
10 Rekas M, Jachym KK. Malignant Glaucoma. Intech. 2013
25
PAPER DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDAN
NAMA : GENIO OSCAR MUSTAMIN NIM : 130100252
11 Schlote T, Rohrbach J, Grab M, Mielke J.Pocket Atlas of Ophthalmology. 2005. New York: Thieme 12 Olver J, Cassidy L. Ophthalmology at a Glance. 2005. 13 American Academy of Ophthalmology.Glaucoma. 2014 14 Altan C, Pasaoglu I, Bayraktar S. Treatment of Malignant Glaucoma. Beyoglu Eye J. July 2017.2(2):41-42 15 Shahid H, Salmon JF. Malignant glaucoma: a review of the modern literature. J Ophthalmol 2012;2012:852659. 16 Hosoda Y, Akagi T, Yoshimura N. Two Cases of Malignant Glaucoma Unresolved by Pars Plana Vitrectomy. Clinical Opthalmology. 2014:8
26