Gastritis.docx

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Gastritis atau Dyspepsia atau istilah yang sering dikenal dengan maag atau penyakit lambung adalah kumpulan gejala yang dirasakan sebagai nyeri ulu hati, orang yang terserang penyakit ini bisanya sering mual, muntah, rasa penuh dan rasa tidak nyaman. Biasanya keluhan yang ditujukan penderita tersebut ringan dan dapat diatasi dengan mengatur makanan, tetapi kadang-kadang dirasakan berat sehingga terpaksa memerlukan perawatan dokter bahkan sampai terpaksa diberi perawatan khusus. Menurut WHO di Indonesia pada tahun 2012 angka kejadian gastritis mencapai 40,8% pada beberapa daerah dengan prevalensi 274.396 kasus dari 238.452.952 jiwa penduduk. Selain itu pada tahun 2007 penyakit gastritis menempati urutan kelima dengan jumlah penderita 218.872 dan kasus kematian 899 orang (Suryono,2016) Tingginya angka kejadian gastritis dipengaruhi oleh beberapa faktor secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran asan lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gastritis merupakan penyakit yang cenderung mengalami kekambuhan sehingga menyebabkan pasien harus berulang kali untuk berobat. Salah satu penyebab kekambuhan gastritis adalah karena minimnya pengetahuan pasien dalam mencegah kekambuhan gastritis.

1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud gastritis? 2. Bagaimana klasifikasi gastritis? 3. Bagaimana etiologi gastritis? 4. Bagaimana manifestasi klinis gastritis? 5. Bagaimana patofisiologi gastritis? 6. Bagaimana pathway gastritis? 1

7. Apa saja diagnosa gastritis? 8. Bagaimana diagnostic gastritis? 9. Apa saja terapi gastritis?

1.3 Tujuan 1. Mengetahui pengertian gastritis 2. Mengetahui klasifikasi gastritis 3. Mengetahui etiologi gastritis 4. Mengetahui manifestsi klinis gastritis 5. Mengetahui ptofisiologi gastritis 6. Mengetahui pathway gastritis 7. Mengetahui diagnose gastritis 8. Mengetahui diagnostic gastritis 9. Mengetahui terapi gastritis

2

BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yan diakibatkan oleh diet yan tidak

benar

atau

makanan

yang

berbumbu

atau

yang

mengandung

mikroorganisme penyebab penyakit (Brunner & Suddarth, 2013). Gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Sylvia Price & Lorraine M. Wilson,2012). Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submucosa lambung atau ganguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-selradang pada daerah tersebut.

2.2 Klasifikasi Adapun klasifikasi dari penyakit Gastritis tersebut, yaitu: 1. Gastritis Akut Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi pada bagian superfisial. Pada gastritis ditemukan sel inflamasi akut dan neutrophil mukosa edema, merah dan terjadi erosi kecil dan perdarahan. 2. Gastritis Kronik Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih sering terjadi, ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

3

2.3 Etiologi Adapun penyebab dari penyakit Gastritis tersebut, yaitu: 1. Gastritis akut Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti merokok, jenis obat, alkohol, bakteri, virus, jamur, stres akut, radiasi, alergi atau intoksitasi dari bahan makanan dan minuman, garam empedu, iskemia dan trauma langsung (Muttaqin, 2011).Faktor obat-obatan yang menyebabkan gastritis seperti OAINS (Indomestasin, Ibuprofen, dan Asam Salisilat), Sulfonamide,Steroid, Kokain, agen kemoterapi (Mitomisin, 5-fluoro-2deoxyuridine), Salisilat dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung. Hal tersebut menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yangbertugas melindungi dinding lambung. Hal tersebut terjadi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan sehingga dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Faktor-faktor penyebab gastritis lainnya yaitu minuman beralkohol, seperti whisky, vodka dan gin. Alkohol dan kokain dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal sehingga, dapat menyebabkan perdarahan. Penyebab gastritis paling sering yaitu infeksi oleh bakteri H. Pylori, namun dapat pula diakibatkan oleh bakteri lain seperti H. heilmanii, Streptococci, Staphylococci, Protecus species,Clostridium species, E.coli, Tuberculosis dan Secondary syphilis. Gastritis juga dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti Sitomegalovirus. Infeksi jamur seperti Candidiasis, Histoplasmosis dan Phycomycosis juga termasuk penyebab dari gastritis. Gatritis dapat terjadi pada kondisi refluks garam empedu (komponen penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal)

dari

usus

kecil

ke

mukosa

lambung

sehingga

menimbulkan respons peradangan mukosa).Terjadinya iskemia, akibat penurunan aliran darah ke lambung, trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme

4

pertahanan untuk menjaga integritas mukosa, yang dapat menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung. Penyebab gastritis akut menurut Price (2012) adalah stres fisik dan makanan, minuman. Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal nafas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat dan refluks usus-lambung. Hal ini disebabkan oleh penurunan aliran darah termasuk pada saluran pencernaan sehingga menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel lambung (Price dan Wilson,2012). Mekanisme terjadinya ulcer atau luka pada lambung akibat stress adalah melalui penurunan produksi mukus pada dinding lambung. Mukus yang diproduksi di dinding lambung merupakan lapisan pelindung dinding lambung dari faktor yang dapat merusak dinding lambung antara lain asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi Helicobacter pylori, OAINS, alkohol dan radikal bebas. 2.

Gastritis kronis Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B 1) Gastritis Infeksi (Tipe B) Beberapa peneliti menyebutkan bakteri Helicobacter pylori merupakan penyebab utama dari gastritis kronik.Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Gastritis tipe ini mempengaruhi antrum dan pylorus (Brunner & Suddarh, 2013). Saat ini Infeksi Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab tersering terjadinya gastritis (Price dan Wilson, 2012). Infeksi lain yang dapat menyebabkan gastritis kronis yaitu Helycobacter heilmannii, Mycobacteriosis, Syphilis,infeksi parasit dan infeksi virus. 2) Gastritis non-infeksi (Tipe A) Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding 5

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12. Kekurangan vitamin B12 akhirnya dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmue atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua

2.4 Manifestasi Klinis 1. Gastritis Akut 1) Terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbukan hemoragi 2) Rasa tidak naman pada abdomen dengan sakit kepala,kelesuan, mual dan anoreksia, disertai muntah dan cegukan 3) Beberapa pasien menunjukan asimptomatik 4) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan tetapi malah mencapai usus 5) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskupun nafsu makam mungkin hilang selama 2-3 hari (Brunner & Suddarth, 2013) 2. Gastritis Kronis Pasien dengan Gastritis Tipe A khusus asimsomatikkecuali untuk gejala difisiennsi vitamin B12. Pada gastritis Tipe B,

pasien mengeluh

anoreksia (nafsu makan menurun), nyeri ulu hati setelah makan, kembung, rasa asam di mulut, mual dan muntah ) (Brunner & Suddarth,2013)

2.5 Patofisologi (Halaman berikut)

6

1.

Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh konsumsi obat-obatan antiinflamasi non-steroid jangka panjang, alcohol, stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, kegaglan organ, kerusakan susunan saraf pusat dan 7

refluks usus-lambung), iskemia Penurunan aliran darah ke lambung menyebabkan gangguan pada produksi mukus dan fungsi sel epitel lambung (Price dan Wilson,2012) dimana mukus berfungsi untuk mempertahankan integritas mukosa lambung dari faktor agreif secara endogen asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas maupun secara eksogen (obat, alcohol, bakteri). Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mucus akan mengurangi produksi mucus. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat menyebabkan terjadinya ulcer atau luka. Adanya ulcer pada lambung akan menyebabkan perforasi.

Dan

mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2. Gastritis Kronis Gastritis kronis didefinisikan sebagai peradangan mukosa kronis yang akhirnya menyebabkan atrofi mukos dan metaplasia epitel. Gastritis Tipe B atau gastritis helicobacter pylori mempengaruhi antrum dn pylorus. Penyebabnya adalah kolonisasi bakteri antum dengan helicobacter pylori. Kolonisasi helicobacter pylori tidak hanya mengurangi perlindungan mukosa lambung, tetapi juga bisa meningkatkan hormone gastrin dimana akan merangsang seksresi asam lambung juga meningkat. Sekresi HCL yang terus menerus akan menyebabkan ulkus pada lambung dan usus. Terjadinya ulkus yang akut pada lambung dan usus akan menyebabkan gastritis reaktif oleh refluks enterogastric (gastritis refluks) dan akan 8

menghasilkan enzim pancreas dan garam empedu yang akan menyerang mukosa lambung. Mukosa lambung akan menghasilkan respon radang radang kronis pada gaster yaitu destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Pada gastiritis tipe A (gastritis autoimmune) terjadi pada fundus. Dalam kondisi ini usus lambung dan plasma biasanya mengandung autoantibodi (terutama immunoglobin G, infiltrate sel plasma, dan limfosit B) dan sel parietal yang merupakan sumber asam lambung dan faktor intrinsik, yaitu glycoprotein untuk absorbsi vitamin B12. Akibatnya, sel parietal mengalami atrofi dengan efek

menurunkan produksi asam dan

pengeluaran faktor instrinsik. Jika antibody juga memblokir cobalamine (vitamin B12) ke faktor instrinsik akan menyebabkan defisiensi cobalamine. Karena terjadi defisiensi cobalamine mengakibatkan tubu mengalami anemia pernisiosa. Banyaknya gastrin yang dihasilkan dalam merespon penurunan sekresi asam mengakibatkan sel Enterochmaffin-like (ECL) yang menghasilkan histmanine menjadi

hyperplasia dan bisa

berkembang menjadi karsinoid. Peningkatakan produksi gastrin juga mengakibatkan sel G menjadi hyperplasia dan terjadi metaplasia pada sel epitel sehingga bisa menyebabkan karsinoma lambung.

2.6 Pathway (Halaman berikut)

9

Pathwa Obat-obatan (NSIAD, aspirin, sulfanomida streroid, digitalis)

H. phylori

Kafein

Melekat pada epitel lambung

2.7

Mengganggu oembentukan sawar mukosa lambung

Menurunkan produksi bikoarbonat (HCO3-)

Menghancurkan lapisan mukosa sel lambung

Menurunkan kemampuan protektif terhadap asam

Menurunkan barrier lambung terhadap asam dan pepsin Menyebabkan difusi kembali asam lambung dan pepsin

Erosi mukosa lambung

Inflamasi

Nyeri epigastrium

Nyeri Akut

Menurunkan sensori untuk makan

Mukosa lambung kehilangan integritas jaringan

Pendarahan Anoreksia

Defisit nutrisi

Mual

Nausea

Hipovolemi 10

Menurunkan tonus & peristaltic lambung

Refluks isi duodenum ke lambung

Dorongan ekspulsi isi lambung ke mulut

Muntah

2.7 Diagnostik Gastritis Diagnosis banding gastritis dapat dibuat berdasarkan keluhan utama yang muncul. Penyakit yang cocok untuk didiagnosis banding dengan gastritis adalah: 1.

Kolesistitis Batu empedu (Kolelitiasis) dimana terjadi kolik empedu yang dirasakan

sebagai nyeri epigastrium yang berat Kehamilan terutama trimester pertama dimana sering terjadi emesis dan rasa tidak nyaman pada perut. Diagnosis banding lain yang mungkin dapat terjadi walaupun jarang adalah: a. Gastropati hiperplasia, atau penyakit Menetrier b. Gastropati granulomatous c. Komplikasi akut sarkoidosis d. Limfoma B-Cell e. Penyakit Crohn f. Gastroenteritis karena virus

2.8 Terapi Gastristis Penatalaksanaan spesifik gastritis tergantung pada etiologi sehingga penting dilakukan diagnosis untuk menentukan penyebab spesifik gastritis, terapi yang dilakukan diantaranya: 1.

Berobat Jalann Umumnya, penatalaksanaan gastritis tidak memerlukan rawat inap. Pada

pasien yang keadaan umum dan kesadaran masih baik, pasien dapat dipulangkan dan diberikan obat sesuai simtom yang dirasakan. Tatalksana pada pasien yang ditemukan terinfeksi Helicobacter pylori, penatalaksanaan akan sedikit berbeda dengan yang tidak terinfeksi. 2.

Antasida Umumnya obat golongan antasida diberikan sebagai profilaksis. Obat ini

tidak mahal dan aman. Berikan antasida yang mengandung aluminium dan magnesium karena dapat meredakan simptom gastritis dengan menetralisir asam lambung. Selain itu, ion-ion aluminium akan menghambat kontraksi otot halus gaster dan menghambat pengosongan lambung sehingga campuran obat ini

11

digunakan untuk menghindari perubahan-perubahan fungsi usus. Dosis antasida berisi aluminum hidroksida/magnesium hidroksida/simetikon adalah: 1) Sediaan cair, 10-20 ml per oral 4 kali per hari, diminum satu jam sebelum atau 3 jam sesudah makan. 2) Sediaan tablet kunyah, 2-4 tablet per oral 4 kali per hari, tidak boleh melebihi 12 tablet/hari H2 blockers. Obat golongan ini efektif menekan sekresi basal asam lambung, di mana pengeluaran asam ini distimulasi oleh makanan dan sistem neurologis. Beberapa contoh obat ini adalah cimetidine, ranitidine, famotidine, dannizatidine. Cimetidine, obat ini bekerja dengan menghambat pelepasan histamin pada sel-sel parietal gaster sehingga terjadi penurunan sekresi asam lambung, volume lambung, dan konsentrasi hidrogen. Pasien dengan nyeri ulu hati rasa terbakar (heart burn): 1) Berikan 200 mg per oral tiap 12 jam, untuk mencegah munculnya simtom 2) Berikan 200 mg oral dengan minum segelas air tepat sebelum atau 30 menit sebelum makan Pasien dengan ulkus peptikum ringan 1) 800 mg per oral malam hari sebelum tidur, atau 400 mg oral tiap 12 jam, atau 300 mg oral tiap 6 jam. Pasien dengan hipersekresi yang patologis 1) 300 mg per oral tiap 6 jam bersama dengan makanan dan malam hari sebelum tidur. 3.

Proton Pump Inhibitors (PPIs) Contoh obat golongan ini adalah omeprazole dan lanzoprazole. Obat ini

adalah jenis yang paling efektif dalam menghambat sekresi lambung. Namun, keamanan dan efektifitas penggunaan jangka panjang lebih dari satu tahun masih belum jelas. Kerja obat ini adalah dengan menghambat sekresi asam lambung, dan berdurasi panjang 4.

Omeprazole Obat ini bekerja dengan menginhibisi pompa sel parietal ATPase sehingga

sekresi asam lambung menurun.

12

1) Pasien dengan ulkus peptikum diberikan 40 mg oral per hari untuk 4-8 minggu. 2) Pasien dengan gastroesofageal refluks diberikan 20 mg oral per hari untuk 4 minggu. 3) Pasien dengan esofagitis erosif diberikan 20 mg oral per hari untuk 4-8 minggu, dosis maintenance 20 mg oral per hari selama satu tahun. 4) Pasien dengan hipersekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison diberikan 60 mg oral per hari sampai ke dosis 360 mg per hari dalam dosis terbagi tiap 8 jam. Dosis obat PPIs disarankan diturunkan apabila terjadi gangguan fungsi hepar, khususnya pada dosis maintenance dalam penyembuhan esophagitis erosif. Berobat Jalan pada Pasien yang Terinfeksi Helicobacter pylori. Pada pasien yang teridentifikasi terinfeksi Helicobacter pylori ada beberapa regimen terapi yang bisa digunakan, yaitu : Regimen 1 : 1) Bismuth 525 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 2) Tetrasiklin 500 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 3) Metronidazol 250 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 4) Proton Pump Inhibitor—Omeprazole, berikan 20 mg oral tiap 12 jam selama 10-14 hari Regimen 2 1) Proton Pump Inhibitor—Omeprazole, berikan 20 mg oral tiap 12 jam selama 10 hari. 2) Amoksisilin 1000 mg oral tiap 12 jam untuk 10-14 hari, dan 3) Claritromisin 500 mg oral tiap 12 jam untuk 10-14 hari Regimen 3 1) Bismuth 525 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 2) Tetrasiklin 500 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 3) Metronidazol 250 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 4) Ranitidine 150 mg oral dua kali per hari untuk 10-14 hari [19-21] Bila pasien alergi terhadap derivat penisilin, maka dapat digunakan alternatif, seperti: 13

Regimen alternatif 1 1) Proton Pump Inhibitor (Omeprazole), 20 mg oral tiap 12 jam selama 10-14 hari. 2) Claritromisin 500 mg oral dua kali per hari untuk 10-14 hari 3) Metronidazol 500 mg oral tiga kali per hari untuk 10-14 hari Regimen alternatif 2 1) Bismuth 525 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 2) Tetrasiklin 500 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 3) Metronidazol 250 mg oral 4 kali per hari untuk 10-14 hari 4) Ranitidine 150 mg oral dua kali per hari untuk 10-14 hari, atau Proton Pump Inhibitor (Omeprazole), 20 mg oral tiap 12 jam selama 10-14 hari[20,22] Follow-up terhadap eradikasi kuman Helicobacter pylori dilakukan setelah 4 minggu selesai terapi.

Persiapan Rujukan Pasien dirujuk ke rumah sakit apabila terdapat indikasi berupa: 1) Pasien yang muntah terus, yang tidak dapat makan dan minum secara oral, dan mengalami dehidrasi. 2) Pasien yang muntah darah, atau melena, atau nyeri epigastrium dengan intensitas tinggi. 3) Pasien muntah dengan isi lambung yang purulent 4) Pasien yang memerlukan pertolongan pertama berupa pemasangan IV cairan infus dan elektrolit sesuai dengan kebutuhan. Sebelum dirujuk, pasien diminta untuk menghentikan konsumsi obatobatan seperti NSAIDs, alkohol, atau hal lain yang menyebabkan pasien mengalami simtom tersebut. Pasien juga dapat diberikan antiemetik dan analgetik yang aman untuk lambung pada kasus-kasus mual, muntah dan nyeri lambung.

14

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submucosa lambung atau ganguan kesehatan yang disebabkan oleh faktor iritasi dan infeksi. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Adapun klasifikasi dari penyakit gastritis tersebut yaitu gastritis akut dan gastritis kronis. 1. Gastritis akut dapat disebabkan oleh konsumsi obat-obatan antiinflamasi non-steroid jangka panjang, alcohol, stress fisik. 2. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Gastritis kronik disebabkan oleh Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory.

15

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC Muttaqin Arif & Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika Price, Sylvia. A. 2012. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta: EGC Stefan Silbernagl. 2000. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Institute Of Physiology 1st Departement of Physiology University of Tubingen Germany