UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA CÁTEDRA DE MEDICINA TROPICAL
TEMA: FIEBRE Dr. M.Sc. Byron Núñez
INTEGRANTES AGUAYO VISTÍN JOHAN JAMIL AGUILAR CHALACÁN MARIA FERNANDA ALFONSO FLORIDO ÁNGELA FAYDÉ ALVARADO LÓPEZ SONIA ESTEFANÍA ANDRADE ROBAYO JULIO ANDRÉS
"La
fiebre es el motor que la naturaleza brinda al mundo para la conquista de sus enemigos" Tomas Sydenham
Historia
En la antigua Grecia la fiebre era considerada un signo beneficioso durante una infección, Hipócrates, quien se refirió a los cuatro "humores": sangre, flema, bilis amarilla y bilis negra. consideraba que la enfermedad se presentaba cuando uno de estos humores eran producidos en exceso, y en respuesta a este desbalance, el cuerpo desarrollaba una fiebre que "cocinaba" el exceso del humor y finalmente se alejaba del cuerpo. En el siglo XVII y aún en la década de los 60 del propio siglo se mantuvo esta idea. La primera de las teorías revisadas acerca de la fiebre en el siglo XX comienza con Tomas Sydenham.
Historia
Este concepto beneficioso de la fiebre se mantuvo sin cuestionamientos alrededor de 2000 años, y se realizaron importantes trabajos científicos que señalaron a la fiebre como un mecanismo de valor en la sobrevivencia del huésped infectado. Luego de los experimentos de Claude Bernard, eminente fisiólogo francés, quien demostró que los animales morían cuando su temperatura corporal normal excedía de 5 - 6 °C y con la introducción del termómetro en la práctica médica, comenzó a considerarse la fiebre como un signo no ya tan beneficioso.
FIEBRE
Elevación de la temperatura corporal por encima de los límites normales con conservación de los mecanismos reguladores. Es una de las principales manifestaciones de la enfermedad, y aunque las causas que pueden originarla son múltiples, la mayoría son debidas a infecciones bacterianas, virales, parasitarias o micóticas.
Hipertermia Fallan los mecanismos de control de la temperatura, de manera que la producción de calor excede a la pérdida de éste, estando el punto de ajuste hipotalámico en niveles normotérmicos De forma característica la hipertermia no responde a los antipiréticos (fármacos que disminuyen el punto de ajuste hipotalámico de la temperatura), mientras que hay cierta disminución de la temperatura corporal en los pacientes febriles luego de dosis adecuadas. Otros aspectos que orientan a hipertermia son la falta de sudoración en un paciente con temperatura elevada
FISIOPATOLOGÍA Clásicamente el mecanismo de génesis de la fiebre se divide en cinco fases:
1. Activación de los monocitos, neutrófilos, linfocitos y otras células por estímulos infecciosos, tóxicos, inflamatorios y/o inmunológicos (pirógenos exógenos).
2.- Formación y liberación a la circulación de pirógenos endógenos como interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral (TNF), interferón (IFN), interleucina-6 (IL-6).
3.-Interacción de estas sustancias con los órganos circunventriculares como la lámina terminalis (VOLT), eminencia media, órgano subfornical, órgano subcomisural y área postrema.
Órganos Circunventriculares
4.-
Estímulo de la síntesis y liberación de PGs, fundamentalmente PGE2, en la pared anterior del tercer ventrículo y en el área preóptica ventromedial
5.- Activación de las neuronas termorreguladoras hipotalámicas que desencadenan en última instancia un incremento de la temperatura corporal.
FASES DE LA FIEBRE
MANIFESTACIONES CLINICAS Síntomas asociados con la fiebre: Escalofríos Artromialgias Sudación Astenia Anorexia Somnolíencia Convulsiones
FIEBRE:
37.5 a
HIPERPIREXIA: Forma
40 grados C
> a 40 grados C
de inicio: Brusca Lenta e insidiosa Forma de finalización: Brusca Lenta
PATRONES DE FIEBRE Fiebre
continua: oscilaciones diarias inferiores a 1 grado. Fiebre remitente: oscilaciones diarias superiores a 1 grado Febrícula: elevación térmica inferior a 38 grados
Fiebre
intermitente: alternación de días de fiebre con otros de normalidad.
Fiebre
recurrente: alternación de periodos de fiebre con otros de normalidad.
Fiebre
Héctica: Temperatura con grandes oscilaciones a lo largo del día con picos elevados y descensos profundos.
TÉCNICAS DE MEDICIÓN DE LA TEMPERATURA Temperatura
rectal Temperatura bucal Temperatura axilar Temperatura timpánica.
Respuestas de fase aguda
Las alteraciones aparecen a las pocas horas del comienzo de la fiebre. Síntesis de proteínas: Haptoglobina Factores del complemento Ceruloplasmina Antiproteasas Fibrinogeno Reactantes de fase aguda: Amiloide A y Proteina C
TRATAMIENTO
El tratamiento de la Fiebre puede enmascarar información sobre el patrón evolutivo del proceso y la respuesta real del tratamiento etiológico. Es necesario tener en cuenta que los medicamentos empleados en el tratamiento de la fiebre no están exentos de efectos secundarios
Indicaciones Hipertermia
maligna Síndrome neuroléptico maligno Hiperpirexia Convulsiones febriles Gestación Compromiso cardiopulmonar Alteración de la función cerebral
MODALIDADES TERAPEUTICAS Medidas
físicas:
El empleo de medidas físicas para bajar la fiebre no parece bien fundamentado, y si se decide utilizarlas deben limitarse a paños o compresas tibias, asociadas a un fármaco antipirético. Esto parece tener un efecto muy marginal de acelerar algo la defervescencia de la fiebre. Las medidas físicas como único tratamiento están indicadas solamente en la hipertermia causada por ganancia de temperatura transferida desde el ambiente (golpe de calor), situación en que el termostato hipotalámico no está elevado
Medidas farmacológicas: Paracetamol Acido acetilsalisílico Ibuprofeno Glucocorticoides Meperidina o el sulfato de morfina
FOD FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
•FIEBRE
> 38,3C EN VARIAS OCASIONES
•DE
•SIN
MÁS DE 3 SEMANAS DE DURACIÓN
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DESPUÉS DE 1 SEMANA DE ESTUDIO.
Según Durack y Street existe: FOD
clásica.
FOD
nosocomial
FOD
neutropénica
FOD
asociada al virus del VIH
FOD CLÁSICA (etiologías) Neoplasias
Enfermedades infecciosas
Vasculitis
FOD NOSOCOMIAL (etiologías)
Candidiasis sistémica, infección por citomegalovirus en enfermos politransfundidos, la colecistitis alitiásica, la sinusitis maxilar por sonda nasogástrica y la fiebre por medicamentos. Se da en pacientes en UCI.
FOD NEUTROPÉNICA (Etiologías)
Enfermedades víricas y bacterianas.
Micosis.
FOD ASOCIADA AL VIH
Toxoplasmosis
VIH
Criptococosis
Diagnóstico de la FOD
Es imprescindible la realización de una historia clínica meticulosa, que investigue los posibles aspectos que podrían estar relacionados con el proceso febril.
Cuanto mayor es el tiempo de evolución, mas improbable es que la causa sea infecciosa o neoplásica, si no aparecen nuevos síntomas.
Exploración física HALLAZGOS FÍSICOS
DIAGNÓSTICO
Cabeza: senos dolorosos a la palpación
Sinusitis
Arteria temporal: , nódulos, pulso febril
Arteritis temporal
Orofaringe: ulceración, dolor dentario
Histoplasmosis diseminada, absceso periapical
Conjuntiva: tuberculos coroideos. Petequias, manchas de roth
Granulomatosis diseminada. Endocartidis.
Corazon: soplos
Endocarditis infecciosa o marasmática.
Abdomen: Aumento del tamaño de los ganglios Linfoma, endocarditis, granulomatosis linfáticos de la cresta iliaca, esplenomegalia. diseminada. Recto: Fluctuación perirrectal, sensibilidad a la palpación. Dolor a la palpación prostática, fluctuación.
Absceso
Genitales: Nódulo testicular. Nódulo del epidídimo.
Periarteritis nudosa. Granulomatosis diseminada.
Extremidades inferiores: Dolor a la palpación venosa profunda.
Trombosis o tromboflebitis.
Piel y uñas: Petequias, hemorragias en astillas, nódulos subcutáneos, dedos hipocráticos.
vasculitis., endocarditis.
Metodología diagnóstica
Primera Etapa
(Farreras, Valentí P.; Rozman, C. Medicina Interna. Vol. II. 14va. Edición. Ediciones Harcourt, S.A.; Madrid, España; 2000)
Metodología diagnóstica
explorar frecuentemente al enfermo, buscando cualquier signo nuevo que pueda orientar.
Si el paciente toma fármacos hay que suspender la administración de los que no sean absolutamente imprescindibles para descartar que la fiebre sea de origen medicamentoso.
Las TC de tórax y abdomen están indicadas en este momento y pueden ser muy útiles para revelar anomalías que no hayan sido objetivadas en las radiografías ni en la ultrasonografía.
Si el paciente tiene más de 50 años y una VSG elevada, se debe realizar una biopsia de arteria temporal.
Segunda Etapa
Metodología diagnóstica
Biopsias de médula ósea y de hígado
Gammagrafía con galio o indio, enema baritado de colon
colonoscopía, tránsito intestinal
pruebas funcionales respiratorias
Exploraciones otorrinolaringológicas (ORL) y ginecológica
estudios serológicos para infecciones que rara vez causan FOD (Toxoplasma,Yersinia, Leptospira, Chlamydia, Mycoplasma, Legionella y, en ocasiones,Borrelia burgdorferi)
Exámenes de gota gruesa y frotis de sangre
Hormonas tiroideas
gammagrafía ósea y pulmonar de ventilación-perfusión
Gastroscopia, electromiografía, pancreatografia
broncoscopía
Tercera etapa
Metodología diagnóstica
Cuarta etapa
arteriografía renal y mesentérica, flebografía, TC craneal y de senos paranasales, punción lumbar y biopsia de piel, músculo y nervio (si hay una firme sospecha de vasculitis sistémica).
Si el estado general del paciente es bueno y no tiene pérdida ponderal, puede pararse el estudio y someter al enfermo a vigilancia ambulatoria.
si el estado general se deteriora cabe recurrir a la laparoscopia y en último extremo, a la laparotomía exploradora.
Tratamiento
La instauración de tratamientos empíricos sólo debe hacerse cuando ocurra un rápido deterioro del estado del paciente.
El tratamiento antituberculoso está indicado, pues la tuberculosis, sobre todo la miliar ,es una causa frecuente de FOD que tiene además una elevada mortalidad.
En pacientes ancianos en los que pese a la negatividad de la biopsia se sospecha una arteritis temporal existe indicación de tratar con prednisona que consigue un rápido efecto si esta enfermedad es la causa de la FOD.
aspirina si se sospecha enfermedad de Still .
La antibioticoterapia empírica no está justificada en el contexto de la FOD.
El naproxeno puede ser útil para diferenciar la fiebre neoplásica, que suele responder a este fármaco, de la debida a otras causas.
Bibliografía
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Massó, Medicina Interna. Barcelona: Masson, 1ª ed., 1997.