Universidad de Santiago de Chile.
Hospital de Enfermedades Infecciosas. Dr. Cristián Montenegro.
24 Abril 2007
Historia. • • • • • •
Inscripciones cuneiformes de Akkadian. Patogenia de la fiebre = Hipócrates. Edad media. Harvey en el siglo 18. Claude Bernard = procesos metabólicos. Wunderlich en 1868 = “El curso de la temperatura en las enfermedades”.
Indice.
Síndrome febril. • • • • • •
Definición y teminología. Componentes térmicos del organismo. Termometría clínica. Valores normales de temperatura. Fisiología de la regulación de la temperatura Mecanismos para la pérdida de calor. Conceptos de febrícula, fiebre e hiperpirexia. • Causas de fiebre.
Indice.
Síndrome febril • • • • • • •
Fisiopatología de la fiebre. Pirógenos exógenos y endógenos. Reactantes de fase aguda. Concepto de curva febril y tipos de curva febril Concepto de síndrome posagresión. Consecuencias de la fiebre. Tratamiento de la fiebre.
Definición y terminología. • Fiebre: elevación anormal de la temperatura central, debido a una causa patológica que ocasiona excesiva producción de calor, o bien, interferencia en su disipación. • Síndrome febril: conjunto de síntomas y signos que acusa el enfermo que tiene fiebre. • Respuesta febril: reacción fisiológica compleja a la enfermedad, que involucra citocinas, reactantes de fase aguda, cambios endocrinológicos, inmunitarios y fisiológicos.
Síndrome febril. • Sensación de calor, calorfríos, cefalea, malestar general, decaimiento, sed, polialgias, anorexia. Fascies rubicunda y sudorosa, taquicardia (aumenta en 10 a 25 pulsaciones por aumento en 1 grado de Tº), polipnea (4 a 5 respiraciones por cada grado de fiebre), hipotensión, lengua saburral y sequedad de boca, orina escasa y oscura, piel caliente, soplo sistólico de eyección.
Componentes térmicos del organismo. • Núcleo: constituido por los órganos contenidos en las tres cavidades corporales: craneal, toráxica y abdominal. Mantiene temperatura constante dependiente del metabolismo y de las diferencias de flujo sanguíneo en los distintos órganos. • Corteza: constituida por el resto del organismo. Mantiene temperatura variable.
Termometría clínica. • Distinguir entre la salud y la enfermedad. • Influida por: – Variabilidad del observador. – Variabilidad anatómica. – Variabilidad fisiológica
Variabilidad del observador • Confiabilidad y calibración de los termómetros = 1/4 de los termómetros dan valores inexactos a los 8 meses (Abbey y cols 1978). • Colocación adecuada del bulbo de temperatura = 0,95º de diferencia entre el fondo de la cavidad sublingual y el área bajo el frenillo (Erickson 1976). • Tiempo de colocación del termómetro = 13% de las lecturas alcanzaron el máximo a los 3 min y 90% a los 8 min en mediciones orales con termómetros de mercurio (Nichols y Kucha 1972)
Variabilidad anatómica. • Todas las mediciones son de la corteza, aproximaciones a la temperatura del núcleo. • Distintas mediciones: – Rectales: pacientes en equilibrio térmico, influenciada por las heces y dependiente de la circulación esplácnica, pero es el gold estandar actualmente. – Orales: gran experiencia y difusión, rama de la carótida externa, requieren cooperación y un termómetro personal. – Palpatoria: doble de posibilidad en un menor de 2 meses, de estar febril en la consulta, cuando se registró la fiebre con un termómetro v/s la palpación materna (Banco y Veltri 1984). Sensibilidad 73,9% y especificidad 85,6% para detectar fiebre > o = 38º (Bonadio y cols 1990).
Variabilidad anatómica. • Distintas mediciones: – Timpánicas: irrigada por una tributaria del hipotálamo, se mida a través de termómetros infrarojos que miden temperatura tisular del conducto auditivo o estiman la temperatura de arteria pulmonar. Existe una mala correlación con mediciones simultáneas orales y rectales. – Axilar: buena confiabilidad en los RN, pero debe mantenerse el termómetro por no menos de 5 min, tardan mas en alcanzar su cenit por lo que se recomienda su abandono en la práctica habitual ambulatoria.
Variabilidad fisiológica. • Existen algunas condiciones que modifican la temperatura del núcleo en forma fisiológica: – Ritmo circadiano: min:6:00 - max:17:00 a 18:00. – Edad: menor en ancianas. – Ciclo menstrual: 0,5ºC mayor en la ovulación. – Ejercicio físico. – El exceso de ropa y los ambientes calurosos pueden elevar la temperatura de los RN a rangos febriles.
Valores normales de temperatura. • Oral: Prom: 36.8ºC (36.0ºC - 37.8 ºC). • Axilar. Prom: 36.5ºC (36.5ºC - 37.5 ºC). • Rectal: Prom: 37.3ºC (36.3ºC - 38.2 ºC). Se estima que la temperatura rectal es mayor a la oral en 0,4ºC (Rabinowitz 1996). • Timpánica: no corregida 0,8 ºC menor a la rectal (Erickson y Kirklin 1993) y la corregida es 0,4ºC > rectal y 0,2ºC < oral (Togawa 1995). • NO SE PUEDE CONVERTIR TEMPERATURAS ORALES A AXILARES POR LA GRAN VARIABILIDAD EXSTENTE
Fisiología de la regulación de la temperatura.
Receptores cutáneos. Sistema espinotalámico - Temperatura sanguínea. Centro termorregulador (centro del calor y frío).
Disipación o retención del calor.
Mecanismos para la pérdida de calor. • Conducción: transferencia directa del calor de una molécula a otra. • Radiación: Transferencia del calor a través del aire o vacío. • Convección: transferencia de calor a través de la circulación de corrientes de aire. • Evaporación: gasto de calor al convertir el agua en vapor.
Conceptos de febrícula, fiebre e hiperpirexia.
• Febrícula: cuando la temperatura axilar del núcleo es entre 37.5 y 38ºC. • Fiebre: cuando la temperatura del núcleo se encuentra entre 38,5 y 40ºC o es superior a 38ºC en 2 mediciones separadas por 8 hrs. • Hiperpirexia: si la temperatura supera los 41ºC, sin acción de citocinas, sin ritmo circadiano, sin rta a AINEs, sin sudoración (H. Maligna por anestésicos, por drogas, Sd. Neuroléptico maligno, golpe de calor).
Causas de fiebre. • Inflamaciones: – – – –
Agentes físicos. Agentes biológicos. Agentes químicos. Autoinmunidad.
• Necrosis: – Infartos. – Hemólisis.
Causas de fiebre. • Tumores: – Sólidos. – Hematológicos.
• Metabolopatías: – Gota. – Porfiria.
Causas de ausencia de fiebre. • • • • • •
Inmunosupresiones (uso de corticoides). Diabetes. Senilidad. Sepsis grave. RN grave. Uso prolongado de antipiréticos.
Fisiopatología de la fiebre. Noxa ambiental (pirógeno exógeno). Estimulación del sistema mononuclear fagocítico. Pirógenos endógenos (IL-1, IL-6, TNF-α, INF). Activación de la cicloxigenasa. Producción de PGE2. Difusión al hipotálamo anterior con cambio en el termostato.
Liberación de citocinas neuronales. Respuesta autonómica, endocrina y conductual.
Fases del síndrome febril. • Comienzo: determinada por la generación de calor y la disminución de las pérdidas. • Estado: elevación térmica propiamente tal. • Declinación: determinada por el incremento de las pérdidas.
Pirógenos endógenos y exógenos • Pirógenos Son las sustancias productoras de fiebre Pueden ser endógenas o exógenas. • P. Exógenos: – Sustancias microbianas: LPS, ácido lipoteitoico, peptidoglicano, enterotoxinas, endotoxinas
Pirógenos endógenos y exógenos • P. Exógenos: – Acción a través de complejo Ag - Ac, metabolitos de hormonas esteroidales, complemento, ácidos biliares.
• Mecanismo: estimulación de células monocitos - macrófagos y producción de pirógenos endógenos.
Pirógenos endógenos y exógenos • P. Endógenos: citoquinas Son polipeptidos producto de células fagocitarias, células endoteliales, linfocitos B, L. citotóxicos, fibroblastos, células del músculo liso, queratinocitos, células de la glia, IL 1 α , IL 1 β, FNT α, FNT β, INF α, IL 6
Reactantes de fase aguda. • Definición: – Proteínas sintetizadas por los hepatocitos que modifican su concentración sérica durante el proceso inflamatorio.
• Clasificación: – RFA positivos: Aumentan su concentración. RFA negativos: Disminuyen su concentración.
Reactantes de fase aguda. • Citocinas (IL-1, IL-6), glucocorticoides e insulina modulan la actividad de los RFA.
Reactantes de fase aguda. • Funciones de los RFA: – Antiproteásica: α-1 antitripsina y antiquimiotripsina. – Depuradora: PCR, Haptoglobina, proteína SAA, ceruloplasmina. – Transportadora: α-1 glicopreína ácida. – Inmunorreguladora: Complemento, PCR. – Reparadora: fibrinógeno, α-1 glicoproteína ácida, α-1 antitripsina y antiquimiotripsina.
Concepto y tipos de curva febril. • Definición: registro de la temperatura corporal a lo largo del día. • Si bien no existen patrones específicos, determinados tipos de curva febril sugieren algunas alternativas más probables.
Orientación diagnóstica de la fiebre. Disociación pulso- Tº................. Fiebre héctica............................. Fiebre remitente......................... Fiebre intermitente..................... Fiebre oscilante.......................... Fiebres recurrentes.....................
• Fiebres entéricas, Neumonia por Micoplasma, Malaria. • Malaria, Pirelonefritis, Colangitis, Linfoma de Hodgkin, Conectivopatías. • Endocarditis, brucellosis, neoplasia. • TBC miliar, Hipertiroidismo. • Gonococia, TBC miliar. • Malaria, fiebres por mordedura de ratas, Infecciones de visceras huecas.
Síndrome posagresión. • Definición: • También conocido como síndrome general de adaptación o estrés, está constituido por el conjunto de alteraciones endocrino -metabólicas, musculares, neurológicas e inmunológicas, que aparecen como respuesta ante determinados agentes agresores
Consecuencias de la fiebre. • Alteración crecimiento y virulencia bacteriana • Aumento actividad fagocítica • Aumento actividad bactericida PMN • Aumento citotoxicidad linfocitaria
• Aumento del consumo de O2 • Aumento de la demanda calórica y de agua • Aumento catabolismo proteico • Depresión de la conciencia • Convulsiones en suceptibles.
Tratamiento. • Indicaciones: – Debido al riesgo del paciente: • • • •
Lesión coronaria severa. Lesión cerebral que contraindique aumento en la PIC. Mujer embarazada. Niño con historia de crisis febriles.
– Tratamiento sintomático: • Exclusivamente tras conocer el diagnóstico etiológico.
Tratamiento. • Medidas físicas: – Sábanas o compresas tibias, baños de agua tibia. Habitualmente indicados en situaciones de hipertermia o frente al fracaso de los antipiréticos farmacológicos.
• Medidas farmacológicas: – AINEs o antiinflamatorios no esteroidales
Clasificación de los antipiréticos. • Antipiréticos analgésicos: Paracetamol. • Antipiréticos antiinflamatorios. – Acidos arilcarboxilos. • Salicilatos: ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina. • Fenamatos: ácido mefenámico.. • Derivados del ácido nicotínico: ácido niflúmico.
– Acidos arilalacanoicos. • Ácidos arilpropiónicos: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno.. • Ácidos arilacéticos: diclofenaco. • Ácidos heteroarilacéticos: Tolmetin. • Ácidos indolacéticos: Indometacina. • Ácidos indenoacéticos: Sulindac.
– Oxicams: Piroxicam.
Hospital Lucio Cordova.