Etiologi Point Abc.docx

10. Apa etiologic dari preeclampsia ? Waalaupun villi chorionic sangat penting, mereka tidak harus terdapat di dalam uterus. Janin tidak harus menjadi syarat untuk preeclampsia. Terlepas dari pencetus etiologi, kaskade kejadian yang mengarah ke sindrom preeclampsia dikarakteristikan berdasarkan sejumlah kelainan yang menyebabkan kerusakan vascular dengan vasospasme, transudate plasma, dan ischemic dan thrombotic sequelae. Berdasarkan siai (2003), saat ini mungkin penyebab potensial adalah sebagai berikut:

a. Invasi trophoblastic abnormal pada pembuluh darah uterus Pada implantasi normal, arteri spiralis mengalami remodelling meluas karena invasi oleh trophoblast endovascular, pada kasus preeclampsia, mungkin terjadi invasi trophoblastic inkomplit. Pada kasus ini, pembuluh decidua dan bukan pembuluh myometrium akan dilapisi oleh trophoblast endovascular. b. Maladaptif toleransi imunologi antara ibu, ayah(placenta) dan jaringan janin Ada bukti untuk mendukung teori bahwa preeclampsia dimediasi oleh immune. Perubahan mikroskopis pada permukaan maternal-plasental tampak seperti penolakan graft akut (Labarrere, 1998). Resiko preeclampsia meningkat cukup besar pada kondisi mungkin terganggunya pembentukan antibody pada antigen plasenta. Ini mungkin meningkat pada kondisi dimana kurangnya imuniasi efektif pada kehamilan sebelumnya, seperti pada kehamilan pertama, atau dimana jumlah antigenic site yg disediakan oleh plasenta lebih besar dibandingkan jumlah antibody, seperti pada beberapa janin (Beer, 1978). “Imunisasi” dari aborsi sebelumnya yg tidak terjadi. Menurut dokter dan sibai (1998) telah mempelajari kemungkinan peran oleh gagalnya adaptasi imune pada patofisiologi preeclampsia. Dimulai dari awal trimester kedua, wanita yang mengalami perkembangan preeclampsia memiliki proporsi sel T helper (Th1) dengan porposi lebih rendah dibandingkan dengan pasien normotensive. Ketidakseimbangan Th1/Th2 ini, dengan T2 yang dominan, kemungkinan dimediasi oleh adenosine, yang mana ditemukan pada serum level yang tinggi pada pasien preeclampsia dibanding yang wanita normotensiv. Sel-sel T limfosit mensekresikan sitokin spesifik yang membantu proses implantasi dan jika terjadi disfungsi dapat mendukung preeclampsia. Pada wanita dengan antibody anticardiolipin dan placenta abnormal, preeclampsia umumnya lebih berkembang. Berdasarkan katano dan kolega (1996) antibody-antibodi itu terkait dengan beta2glikoprotein1 muncul paling relevan, kompleks imun dan anti endothelial sel antibody kemungkinan juga terliat. c. Maladaptasi ibu pada cardiovascular atau inflamasi dari kehamilan normal Sebagai respon pada pelepasan factor plasenta oleh perubahan ischemic, atau penyebab pemicu lainnya, kaskade kasus ini terus berubah. Decidua berisi banyak sel-sel yang ketika aktif,dapat melepaskan agen noxious. Kemudian mempersiapkan sebagai mediator-mediator untuk menimbulkan jejas sel endothel. Menurut redman dan kolega (1999) bahwa disfungsi sel endotel berhubungan dengan preeclampsia dapat dihasilkan dari gangguan keadaan normal secara umum, adapatasi inflamasi intravascular ibu pada kehamilan. Hipotesisnya, preeclampsoa dianggap penyakit ekstrim karena aktifnya leukosit dalam sirkulasi ibu.

Singkatnya, sitokin-sitokin seperti TNF-alfa dan interleukin mungkin berkontribusi pada stress oksidatif, berhubungan dengan preeclampsia. Stress oksidatif dikarakteristikan dengan oksigen reaktif dan radikal bebas yang menyebabkan pembentukan peroksida lipid secara menyebar. Kemudian mengahasilkan radikal yang sangat beracun yang dapat merusak sel endothelial, memodifikasi produksi nitric oxide, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin