Enfermedades Desmielinizantes Ydismielinizantes

ENFERMEDADESDESMIELINIZANTES YDISMIELINIZANTES CÁTEDRADEIMAGENOLOGÍA Docente: Dr. Rosero Integrantes • • • • • •

Erick Fabre Gybson Zurita FranciscoAbril Alejandra Leon Jose Bodero Belen Espinosa

GENERALIDADES ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES • Perdida de mielina previamente normal

ENFERMEDADES DISMIELINIZANTES O HIPOMIELINIZANTES •Mielina anormal

Paciente sano inicio agudo Composición •Tóxicos •Vascular •Inmunomediada •Infecciosas

Cantidad

•E . Metabólicas •Inflamatorias

Esclerosis múltiple

Esclerosis Múltiple Definición • •

Esuna enfermedad caracterizada por la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central. Causa desconocida

Esclerosis Múltiple • Posibles causas: 1. Factores genéticos 2. Factores ambientales 3. Infecciones víricas (desconocido) 4. Insuficiencia venosa cerebroespinal crónica 5. Enfermedad autoinmune (células CD4-Th1-T)

Esclerosis Múltiple Diagnostico Diagnostico de elección: resonanciamagnésica • Imágenes en RM muestran diseminación en tiempo y espacio • • • • •

Diseminación en espacio: Una o más lesiones hiperintensas en T2 en al menos 2 de las siguientes 4 áreas: 1. Periventricular 2. Yuxtacortical 3. Infratentorial 4. Médula espinal

Esclerosis Multiple-Diseminación en Tiempo  Nuevas lesiones en T2 o de realce con gadolinio en resonancias magnéticas de seguimiento  Presencia simultánea de: Lesiones asintomáticas que realzan o no realzan con gadolinio en tiempo indeterminado

Esclerosis Múltiple-LESIONES FOCALES (PLACAS) • • • • • •

Fenómenos de desmielinización primaria Seasocian con lesiones axonales Sepresenta cicatrización astrocitaria reactiva Seobserva infiltrado inflamatorio (linfocitos Ty B9) Macrófagos activos y microglia Edema

Esclerosis Multiple-T2 (PLACAS) Tipo de lesiones focales:

Lesiones focales: • • • • •

Edema Inflamación Desmielinización Remielinización Perdida axonal

Placas hiperintensas de forma ovoidea

Esclerosis Multiple-T2

Lesiones oblongas hiperintensas de extensión perivenular

Dedos de DAWSON

Esclerosis Múltiple Deposito de hierro enlesiones

Placa hiperintensa

Placa isointensa rodeada por halo hipointenso • Secuencia SWI muy sensible para ver hierro. • Existe extravasación de células rojas en el seno de placas de EM. • Microglia presenta un incremento de captación de hierro

Esclerosis Múltiple-Lesiones en cuerpo calloso

• LESIONE S EN CUERPO CALLOSO

• • •

Observadas en corte sagital con secuencia FLAIR Asociadas a lesiones periventriculares Sitio vulnerable por su riqueza en vénulas y fibras mielínicas Diagnóstico diferencial con Enfermedad Cerebrovascular

Esclerosis Múltiple Prevalencia de lesiones de la médula espinal en T2  Lesiones subclínicas en 27-53% de pacientes  Lesiones de médula en 83% de pacientes en relapso de EM  74-92% en EM

Esclerosis Múltiple-T2 (medula) • • •

Aproximadamente 7 %de los pacientes con EM. Combinadas con lesiones cerebrales. Generalmente relacionadas con EM primaria progresiva.

Esclerosis Múltiple-T2 (medula)

Placas hiperintenas Menor o igual a2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Placas hiperintenas Menor o igual a2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Esclerosis Múltiple Patrones típicos/atípicos Patrón típico

Patrón atípico

Sevisualiza en fases progresivas de enfermedad

Unifocal/multifocal

Tumefacto/difuso

Esclerosis Múltiple Patrón tumefacto

Tumor (pequeños sangrados/quistes)

EM

•

Síndrome de Devic

Representa un desafío diagnóstico, además de los tumores, múltiples lesiones inflamatorias se pueden presentar con lesiones expansivas de la médula

Esclerosis Multiple-T1 • Placas isointensas o hipointensas • En relación a sustanciablanca: a) agujero negro (black holes): representan zonas de sustancia blanca que han sufrido lesión en estadios

Esclerosis Múltiple Agujeros negros

LESIÓN HIPOINTENSA (AGUJERONEGRO)

LESIÓN HIPOINTENSA (AGUJERONEGRO)

Esclerosis Múltiple-contrastada en T1 • • • 

Rotura de la barrera hematoencefalica. Lesiones hiperintensas Indicador de inflamación/lesión aguda/lesión axonal. Patrón de capatación variable e inespecifico

Esclerosis Múltiple-T1 con contraste

Corte axial potenciado en T2 (A) y corte axial potenciado en FLAIR (B) muestran múltiples lesiones ovoides, hiperintensas consistentes con EM C: corte sagital FLAIR que muestra estas lesiones irradiandose desde el cuerpo calloso. D: Potenciada en T1, pre-contraste nos muestra lesiones hipointensas, forma de agujeros negros.

Esclerosis Múltiple-Patrones de realce

Nodular

Respuesta inflamatoria temprana sin destrucción de matriz

Anillo

Serelaciona con inflamación reciente en la periferia de una lesión crónica

Mixto

Heterogéneo

Mezcla de patrones (nodular y en anillo)

Baló

Múltiples capas concéntricas (lesiones en piel de cebolla)

Anillo abierto

Espatognomónico de EM cuando el lado abierto mira hacia la sustancia gris cortical.

Esclerosis Múltiple-Lesiones de Realce • Lesiones hiperintensas (agudas)

LESIONESCON REALCE

LESIONE S CON REALCE

Esclerosis Múltiple-Realce

LESIONES CONREALCE

LESIONES CONREALCE

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico derecho

Corte axial postgadolinio potenciado en T1 con supresión grasa

Lesiones hipointensas (agujeros negros)

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico derecho Corte coronal postgadolinio potenciado en T1 con supresión grasa

Lesiones hiperintensas activas con patrón mixto (nodular, anillo) con realce de contraste

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico derecho

Corte coronal post-gadolinio potenciado en T1 con supresión grasa

Lesión hiperintensa retrobulbar del nervio óptico izquierdo

Corte coronal en T2

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico izquierdo

Corte axial post-gadolinio potenciado en T1

Engrosamiento y aumento de la señal (isointensa) retrobulbar del nervio óptico izquierdo

Corte axial en T2 con supresión grasa

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce de contraste del nervio óptico derecho

Lesión hiperintensa retrobulbar del nervio óptico derecho

Corte axial potenciado en T2 con supresión grasa

Corte axial postgadolinio potenciado en T1

Esclerosis Múltiple-Neuritis óptica Engrosamiento y aumento de la señal hiperintensa en T1 retrobulbar del nervio óptico izquierdo

Esclerosis Múltiple-Ejemplos de Dx diferencial Encefalomielitis diseminada

Lesiones bilaterales, difusas y simétricas

Esclerosis múltiple

Lesiones focales, periventriculares

Esclerosis Múltiple-Ejemplos de Dx diferencial vasculitis

Placas en vasculitis suelen ser mas redondeadas

Esclerosis múltiple

Placas en EM suelen ser mas ovoideas

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial de anillo abierto

EM

Signo patognomónico de EM: lado abierto de anillo mirando a sustancia gris cortical

Glioblastoma

Anillo grueso, irregular. Depósitos metastásico que pueden evolucionar a nódulo, tienen centro necrótico, rodeado por edema vasogénico

Absceso

Lesiones subcorticales con cavitación, pero no mira lado abierto a corteza

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial de lesiones en cuerpo calloso

Neuromielitis óptica (NMO) Lesiones no se restringen a los márgenes del cuerpo calloso como en EM; son de mayor diámetro y pueden abarcar el esplenio por completo.

Síndrome de SUSAC Aparecen múltiples lesiones en sustancia blanca, más pequeñas que las lesiones de la EM, y afectan ganglios basales y tálamos.

Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) Hiperintensas en T2, localizadas en la sustancia blanca periventricular, córtex cerebral, cerebelo, médula espinal y nervios ópticos. Pueden presentar realce nodular o anular.

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Devic

• • •

En Devic la mielitis es mucho más extensa (>3 segmentos medulares contiguos) Lesiones en Devic se extienden hacia región bulbomedular Afectan área postrema

Síndrome de Devic

Síndrome de Devic-Definición Esuna enfermedad heterogénea que consiste en la inflamación secuencial y recurrente del nervio óptico y la médula espinal.

Enfermedad autoinmune

Atacan acuaporinas(AQP4)

Formación de anticuerpos anti-AQP4

Síndrome de Devic• 3 o más segmentos medulares continuos hiperintensos en T2 e hipointensos en T1 • T1 + contraste (gadolinio) muestra incremento de la intensidad de señal retrobulbar durante los ataques de neuritis óptica • RM cerebral normal/inespecífico, mientras que en la Esclerosis múltiple es anormal

Síndrome de Devic-T1 Potenciado En T1 suele apreciarse hipointensidad el nervio óptico

Lesión hiperinternsa retrobulbar del nervio optico izquiero en T1 potenciado con gadolineo

Síndrome de Devic-Contrastada en T1

Resonancia magnética sagital de médula espinal cervical y torácica T1. Se observan áreas hipercaptantes de gadolinio que interrumpen el trayecto de la médula espinal hipointensa en T1.

Lesiones medulares contiguas isointensas que abarcan desde c2 a c4

Corte sagital potenciado en T1

Lesiones medulares contiguas hiperintensas que abarcan desde c2 a c4

Corte sagital potenciado en T2

Lesiones medulares contiguas hiperintensas que abarcan desde c3 a c4

Corte sagital post-gadolinio potenciado en T1

Síndrome de Devic-Dx diferencial Neuromielitis óptica

Esclerosis múltiple

Lesión hiperinternsa retrobulbar del nervio optico izquiero en T1 potenciado con gadolineo

Síndrome de Devic-Dx diferencial Neuromielitis óptica

mucho más extensa (>3 segmentos medulares contiguos)

Esclerosis múltiple

Menor o igual a 2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Enfermedad de Baló

Definición y causas • Esuna enfermedad desmielinizante pocofrecuente • La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida

Posible causa autoinmune

Enfermedad de Balo- RM T1 HIPOINTENSOS

la imagen típica en “capas de cebolla”, de anillos concéntricos hipointensos con realce en los anillos

Enfermedad de Balo- RM T2 HIPERINTENSAS YPOTENCIADAS

la imagen típica en “capas de cebolla”, de anillos concéntricos hiperintensos con realce en los anillos

Diagnóstico diferencial Lesiones formadas por anillos concéntricos de sustancia blanca desmielinizada y normal ADEM

Lesiones bilaterales, difusas y simétricas

ENF.DeBalo

Lesiones en anillos concéntricos hiperintensos

EM

Lesiones focales y periventriculares

Desmielinización Isquémica

INFARTOSENSBPROFUNDA • La SBprofunda es mas susceptible a lesiones isquémicas que la SG. • Irrigación por arterias penetrantesde pequeño calibre sin colaterales. • SGcortical, tallo cerebral, mesencéfalo y médula tienen suministro importante y colaterales. • Menor riesgo de isquemia.

DESMIELINIZACIÓN ISQUEMICA

Lesiones inespecíficas de la Sustancia Blanca

LESIONESINESPECÍFICASDESB • Lesiones pequeñas e hiperintensas en T2 • Aterosclerosis: Edad, HTA, DM, hiperlipidemias, Enf. coronaria. • Condiciones hipercoagulables • Vasculitis

OTRASCAUSAS • EPENDIMITIS GRANULARIS: – Áreas hiperintensas T2 en los cuernos de los VL, por flujo transependimario de LCR.

• ESPACIOSPERIVASCULARESPROMINENTES: – Simulan infartos lacunares: centro semioval y comisura anterior

EPENDIMITIS GRANULARIS

ESPACIOSPERIVASCULARES

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA José Bodero

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (PML)  Virus JCinfecta oligodendrocitos  Asociado a inmunosupresión  Transplante de órganos, cáncer, quimioterapia, enfermedad mieloproliferativa y tratamiento con esteroides

PML: IMÁGENES  Placas desmielinizantes hiperintensas (T2) que afectan a SB  Bilateral pero asimétrico  Sin efecto de masa  No refuerza con contraste  Parieto-occipital, tálamo, ganglios basales

HALLAZGOS EN RM  T1: Hipointensas  T2: Hiperintensas (fibras U)  FLAIR: Hiperintensidad en región subcortical y periventricular

FLAIR AXIAL Hiperintensidad asimétrica

No efecto de masa

Hiperintensidad (temporal)

T2 AXIAL

ENCEFALOPATÍA POR VIH

ENCEFALOPATÍA POR VIH  Manifestación neurológica más frecuente en VIH  Alteraciones cognitivas y motoras (25 – 75%)  Detectado mejor en RM  Atrofia y alteraciones en SB  Bilateral simétrico  Centro semioval, ganglios basales, cerebelo y tallo cerebral

HALLAZGOS EN RM  T1: anormalidad de SBpuede no ser evidente  T2: 2 patrones:  Hiperintensidades focales

 FLAIR: igual que T2. Permite detección de lesiones pequeñas (<2cm)

NECT

Atrofia. Zonas de baja densidad en la SB

Ventrículos agrandados

Surcos agrandados

SAGITAL T1

AXIALT2

Surcos engrosados

Cuerpo calloso adelgazado

Hiperintensidad difusa en SB periventricular. SIMÉTRICA

SAGITAL T2

Hiperintensidad difusa en centro semioval (relativamente simétrico)

Hiperintensidad difusa

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (ADEM)

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (ADEM)  Desmielinización severa autoinmune  Después de inf. Virales (varicela, EB, influenzaA)  Después de vacunación (DPT, influenza, rabia)  De 2 días a 4 semanas  Fiebre, mialgia  Convulsiones, parálisis de pares craneales, hemiparesia, cambios en la conducta, disminución de consciencia

HALLAZGOS EN RM  T2: Hiperintensidades en tallo cerebral y en fosa posterior  FLAIR: Lesiones hiperintensas punteadas multifocales  T1 +C: Punteadas, en anillo/anillo incompleto, refuerzo periférico

FLAIR

Hiperintensidades confluentes bilaterales asimétrico

T1+C

Refuerzo de la mayoría de las lesiones

FLAIR

Lesión hiperintensa

Lesión tumefactiva con poco efecto de masa

T1+C

Anillo incompleto de refuerzo periférico

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA  Encefalitis progresiva relacionada a sarampión  Frecuente en la niñez y adolescencia temprana  Comienzo insidioso  Deterioro mental, inestabilidad emocional, mioclonias.

IMÁGENES  TC: Normal inicialmente. Puede haber inflamación cortical con hipoatenuación  T1: Hipointensidad en SB  T1 +C: No realce  T2: Hiperintensidad difusa. Frontal>parietal>occipital

FLAIR

Lesión hiperintensa difusa

Hiperintensidad en lóbulo frontal

10 meses después hay pérdida de volumen

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL  También conocido como síndrome de desmielinización osmótica.  Desmielinización aguda debido a cambios rápidos en la osmolalidad  Rápida corrección de hiponatremia (>0.5mEq/lt/h), alcohólicos.

 Convulsiones, estado mental alterado

IMÁGENES  TC: hipodensidad  T1: Hipointenso o isointenso  T2: Hiperintensidades confluentes 50% pontinas, 50% extrapontinas (cerebelo, tálamo y cuerpo geniculado lateral)

TC

Desmieliniza ción pontina central

Hipodensidad pontina

Hiperintensidad pontina central

T2AXIAL

Realce de desmielinización aguda

T1 +C

Leucoencefalopatías tóxicas

Leucoencefalopatías tóxicasfrecuentes • Leucoencefalopatía por inhalación de vapores de heroína • Leucoencefalopatía por methrotexate • Leucoencefalopatía asociada con radioterapia • Necrosis por radiación

Leucoencefalopatía por inhalación de vaporesde heroína

• Imagen de Resonancia Magnética en T2 pesado : • Aumento de intensidad de señal en la sustancia blanca y corteza cerebelosa • Globus palidus y sustancia blanca de los dos hemisferios ( cambio de intensidades ) • Sustancia blanca de los dos hemisferios

Leucoencefalopatía por methrotexate Resonancia Magnética • Hiperintensidad en la sustancia blanca bilateral • Tres meses después mismos hallazgos en sustancia blanca • Secuencia en T1 con contraste se observa compromiso principalmente del lóbulo occipital (hipertintensidad)

Leucoencefalopatía asociada a radioterapia Mujer de 62 años, 1 año después de la RT por mets de Camama

Leucoencefalopatía asociada a radioterapia Resonancia Magnética • En a Previo aradioterapia • En b TACde cráneo posterior a radioterapia se observa dilatación ventricular e hipointensidad de sustancia blanca • En c himperintensisdad de sustancia blanca periventricular • En d TAC de cráneo posterior a derivaciones, persiste dilatación ventricular • Comparación de ventrículos entre a y d

Necrosis por radiación Resonancia magnética • EnA con una gran masa heterogénea parietooccipital derecha, rodeada de edema vasogénico, que se localizaba en el foco de la radioterapia previa por un tumor cerebral maligno. • En B Imagen de recuperación de la inversión con atenuación de líquidos que confirma la masa. • En C el realce con contraste de la masa es periférico y breve.

A

C

B

Necrosis por radiación Mujer 37 a MAV post radiocirugía

Necrosis por radiación Hombre 47 a postresección de glioma

Casos clínicos de leucoencefalopatías tóxicas Resonancia Magnética A) En secuencia FLAIR se observan múltiples imágenes hiperintensas distribuidas en el centro semioval de ambos hemisferios cerebrales, que parecen respetar las fibras en U B) Algunas de las lesiones muestran captación del medio de contraste en su periferia, que sugieren una alteración de la barrera hematoencefálica, o una reacción perilesional.

Casos clínicos de leucoencefalopatías tóxicas Resonancia Magnética: En secuencia FLAIR se observan imágenes hiperintensas en el centro semioval, de ambas regiones frontales en áreas periventriculares y en ambos territorios parietooccipitales, que predominan en el lado derecho, también en la substancia blanca de los núcleos basales, del cerebelo y del pedúnculo cerebeloso izquierdo.

SxWernicke - Korsakoff

SxWernicke - Korsakoff

SxWernicke - Korsakoff

SxWernicke - Korsakoff

Encefalopatía de Wernicke. RM axial FLAIR. Se observa hiperintensidad de señal en ambos tálamos de manera simétrica

Encefalopatía de Wernicke. RM plano axial T2 hiperintensidad de señal bilateral y simétrica en ambos tálamos.

Encefalopatía de Wernicke. RM plano FLAIR. axial señal Obsérvese incrementada a nivel de los tubérculos cuadrigeminales.

SxWernicke - Korsakoff

A.Encefalopatía de Wernicke. RM plano axial DWI. Se puede apreciar un patrón restrictivo molecular en forma bilateral y simétrica en ambos tálamos. B. Elmapa de ADCmuestra ambos tálamos con señal iso e hipointensa respecto al parénquima cerebral adyacente.

Adrenoleucodistrofia (ALD)

Adrenoleucodistrofia •

Trastorno genético hereditario poco frecuente

•

LaALD provoca degeneración de: - La capa demielina - La glándula adrenal y la cortezaadrenal

Signos Neurolgógicos •Dificultad para controlar la micción •Posible empeoramiento de la debilidad muscular o rigidez en las piernas •Problemas con la velocidad de pensamiento y la memoria visual

Insuficiencia suprarrenal (tipo Addison): • Coma • Inapetencia • Aumento del color de la piel (pigmentación) • Pérdida de peso y de masa muscular (atrofia) • Debilidad muscular • Vómitos

Adrenoleucodistrofia

Tipos: • ALD cerebralinfantil • ALD en laadolescencia • Adrenomieloneuropatía • ALD cerebral en la edadadulta • Insuficiencia adrenal, únicamente • Heterocigotos sintomáticos

Adrenoleucodistrofia IRM (axial) A. FLAIR

Amplia lesión hiperintensa simétrica y confluente en sustancia blanca ocupando porción posterior de ambos hemisferios

Adrenoleucodistrofia IRM (axial) B. Potenciado T1 poscontraste C. FLAIR poscontraste

Hiperintensidad simétrica lineal, zona inflamatoria intermedia, observada con contraste Misma lesión se observa hipointensa en FLAIR

Enfermedad de PelizaeusMerzbacher (PMD)

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher •

Variedad de Adrenoleucodistrofia

•

Se caracteriza por pérdida progresiva de la grasa de la vaina de mielina que cubre las fibras nerviosas del cerebro, y las glándulas adrenales.

•

Los primeros síntomas de la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher son nistagmos y movimientos de cabeza, progresando a: – parálisis – espasticidad – ataxia – Demencia – convulsiones – atrofia del nervio óptico.

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher Tanto sustancia blanca y gris emiten igual señal isointensa

IRM (axial) • T1 • T1+Contraste

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher IRM • T2axial

• FLAIRaxial

Pérdida de corteza, característica de la lesión, casi exclusivamente en lóbulo temporal y occipital

Enfermedad de Krabbe

Enfermedad de Krabbe •

Tipo de Leucodistrofia

•

Causa: – Deficiencia de galactocerebrósido beta-galactosidasa (galactosilceramidasa).

•

Tipos: – De aparición temprana se presenta en los primeros meses de vida. La mayoría de los niños con esta forma de la enfermedad muere antes de cumplir los dos años de edad. – De aparición tardía empieza a finales de la niñez o a comienzos de la adolescencia.

Clínica: • Cambios en el tono muscular de flácido a rígido (postura de descerebración) • Hipoacusia que lleva a sordera • Retraso en el desarrollo • Dificultades en la alimentación • Irritabilidad y sensibilidad a los ruidos altos • Convulsiones severas (pueden comenzar a edad muy temprana) • Fiebres inexplicables • Pérdida de la visión que lleva a ceguera • Vómitos

Enfermedad de Krabbe

Hiperintensidades periventriculares extensas

Hiperintensidad marcada en núcleos lenticulares y dentados del cerebelo asociados a Hipointensidad Talámica

IRM • T2axial

Enfermedad de Krabbe Hiperintensidades Periventriculares

D, E. FLAIR axial Hiperintensidades periventriculares extensas

Hiperintensidad marcada en núcleos lenticulares y dentados del cerebelo

F.T2coronal

Enfermedad de Alexander (AxD)

Enfermedad de Alexander •

•

•

Raro trastorno neurodegenerativo de los astrocitos que comprende dos formas clínicas: AxD tipo I y tipo II AxD tipo I de aparición temprana (1,74 años de media) y de supervivencia más corta (14 años de media) AxD tipo II puede aparecer a lo largo de la vida (21,64 años de media, pero también puede producirse en la infancia temprana); supervivencia más larga (25 años de media).

Clínica: • LaAxD tipo Icon: • Encefalopatía • Epilepsia • Retraso del crecimiento • AxD tipo II • Signos bulbares • Signos autonómicos • Trastornos motores (disartria, disfonía, disfagia, ataxia, paraparesia espástica y mioclono palatal). • Puede no presentar deterioro cognitivo.

Enfermedad de Alexander

Grandes áreas hiperintensas periventriculares

IRM • FLAIRaxial

Marcada hiperintensidad en núcleos dentados

Enfermedad de Alexander

Grandes áreas hiperintensas periventriculares

IRM • T2 axial

Hipointensidades periventriculares

Enfermedad de Alexander

F. FLAIRaxial poscontraste

E. T1 sagital Hipointensidad periventricular

Adhesiones hiperintensas periventriculares

Enfermedad de Alexander • FLAIRaxial

Hiperintensidades simétricas en la periferia de núcleos lentiformes

Hiperintensidades simétricas junto aglobo pálido