Endocarditis Infecciosa

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Generalidades 





Es la infección de la superficie del endocardio e implica la presencia de microorganismos en la lesión. Generalmente las válvulas cardíacas son las más comprometidas aunque también puede presentarse en defectos septales o en el endocardio mural. Actualmente se prefiere una clasificación basada en el agente responsable debido a que esto incide en el curso de la enfermedad, y tratamiento.

Circunstancias que han modificado su enfoque   

  

Disminución de la incidencia de fiebre reumática Aparición de nuevos huéspedes con riesgo Microorganismos resistentes (enterococo R a aminoglucósidos y a vancomicina, SAMR) Patrones de presentación clínica “no clásicos” Impacto en el diagnóstico temprano(ETE) Tratamientos ambulatorios, orales y acortados

Epidemiología   









La incidencia es difícil de determinar Se estima en 1/1000 admisiones hospitalarias La incidencia anual de EI es de 10000 a 20000 casos nuevos El 54% de los casos son pacientes de 31 a 60 años; el 26% menores de 30 años y el 21%, mayores de 60 años En niños se relaciona con defectos congénitos cardíacos (septum), tto qx, o bacteriemia asociada a catéteres EV Predomina en hombres (7:1). En menores de 35 años prevalece en la mujer

Factores predisponentes   







Pacientes adictos Portadores de accesos endovasculares Casos generados por cirugía cardiovascular (E protésica) También ha surgido una forma de enfermedad que es la E nosocomial relacionada con nuevas modalidades terapéuticas ( catéteres EV, NPT, marcapasos, shunt de diálisis) Cualquier tipo de defecto cardíaco estructural que provoque turbulencia en el flujo sanguíneo puede ser causa predisponente La incidencia de E con afección reumática previa ha disminuido de 37-76% a menos del 20%

Factores predisponentes 



 



La válvula M resulta afectada en más del 85% de los casos (mayoría mujeres), A en el 50% ( generalmente varones) ED es rara, excepto en los AIV (formas recurrentes y polimicrobianas), y en ptes. con marcapasos cardíacos Cardiopatías congénitas (6-24% de los casos) Valvulopatía aortica bicúspide (ancianos).Incidencia del 20% en mayores de 60 años. Pobre pronóstico a pesar del reemplazo valvular temprano Enfermedad degenerativa cardíaca (calcificaciones secundarias a ateroma, infarto de

Factores predisponentes  

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 

Enfermedad cardíaca luética Fístulas arterioarteriales, shunts de diálisis y fístulas, marcapasos intracardíacos y prótesis intracardíacas Sindrome de prolapso M Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, o hipertrofia sistémica del septum IV (no predispone pero se han asociado 32 casos desde 1982) Inmunocomprometidos con procesos invasivos Sin causa predisponente 25-45%

Clasificación     

Endocarditis Endocarditis Endocarditis Endocarditis Endocarditis

en válvula nativa protésica en AIV nosocomiales con hemocultivos negativos

Microbiología en general 

     

Entre el 60 a 80% de los casos de E con válvula nativa son causadas por los estreptococos: Streptococcus viridans 30 a 50% de las EI. Otros estreptococos: 15 a 20% Enterococcus spp: 5 a 18% Staphylococcus aureus: 10 a 30% Staphylococcus coagulasa negativo : 1 a 3% BGN ( incluido HACEK): 2 a 13% Hongos :2 a 4% Otros gérmenes: menos del 5%

Etiología 

Estreptococcus    

  

Causan la mayoría de los casos de EI Los Str. viridans son la causa más frecuente en niños Evolución subaguda Más del 80% de estos pacientes tienen enfermedad cardíaca subyacente 20% de los casos se detectan fenómenos embólicos Indice de curación del 90% Str. Agalactiae afecta a adultos con: DBT, CA, alcohol, falla hepática, abortos, uso de drogas EV.Se asienta sobre enf. cardíaca de base y tiene una mortalidad del 50%

Etiología 

Enterococcus 



  



 

El porcentaje de EI hallado en bacteriemias enterocócicas varia según provengan de la comunidad (30%) o sean nosocomiales (1%) Predomina en varones entre los 45 y 65 años.Tb. En ancianos Foco más frecuente: genitourinario En mujer fértil con aborto o infección de cesárea Generalmente precede enfermedad valvular y la evolución es subaguda Principal problema es el tto. Ya que es R natural a la peni (PBP) Mortalidad 25%. Recaída 44% Peor pronóstico: pacientes con enfermedad M

Etiología 

Staphylococcus aureus: 

 







Contribuye con el 35% de las endocarditis en válvula nativa 2/3 de los casos se asienta sobre válvula sana El curso es agudo (4 dias). Presenta mayor número de complicaciones: 50% ICC y diseminación metastásica de la infección Mortalidad global para EIIzq. 40- 30%,25% para las EIDcha Las bacteriemias por S aureus en los htales y comunidad han ido en aumento. Hasta 300% más de incremento en las bacteriemias nosocomiales Tener en cuenta el SAMR como emergente de bacteriemias de la comunidad, sobre todo en adictos y en pacientes con catéteres endovasculares

Etiología 

Staphylococcus aureus: 





S. epidermidis es un importante agente etiológico en EI de válvula protésica, en lactantes con catéteres EV y umbilicales y en UCI Curso subagudo de válvula protésica (1-3% válvula sana) Mejor pronóstico que Saureus

Etiología 

BGN:  



 

La frecuencia en válvula nativa no supera el 13% 2/3 tienen un foco primario de infección y asientan sobre válvula sana Tienen riesgo aumentado los adictos, portadores de válvula protésica, cirrosis Curso prolongado Alta mortalidad 60 al 80%

Etiología 

Fungica:  



  

Se ha incrementado en la última década Grupo de riesgo: adictos, válvula protésica, tto EV prolongado (especialmente ATB) Pobre sobrevida: 14%, debido a la tendencia de formar grandes vegetaciones y friables, a la invasión del miocardio, embolización sistémica, escasa penetración de los antifúngicos en la vegetación Gral tto cx C parapsilosis y tropicalis en adictos C albicans y Aspergillus en no adictos

Etiología 

HACEK: 

 

Se trata de BGN fastidiosos y saprófitos de la cavidad bucal Causa de E a hc negativo

E Polimicrobiana: 

Es una nueva entidad que afecta a pacientes jóvenes, AIV, catáteres centrales y válvula protésica

Clínica 

Los síntomas y signos clínicos son muy variados y se consideran el producto de la interrelación de 4 variantes fisiopatológicas: 1.

2. 3. 4.

La infección en sí misma, determinada por la virulencia del germen La lesión valvular y los cambios hemodinámicos El compromiso inmune Las microembolias y macroembolias

Clínica: síntomas y signos 





Soplo cardíaco:85%; cambio en el soplo: 5-10%; nuevo soplo: 3-5%; manifestaciones embólicas: 18-50%; nódulos de Osler: 10-20%; hemorragias subungueales: 15%; petequias: 10-40%; compromiso renal: 5-10%; esplenomegalia: 2050%; manchas de Rhot: 2-10% En cuanto a los síntomas, la fiebre es un marcador sensible, pero puede estar ausente en el 5-10% de los casos. En gral su ausencia se asocia con: ICC;IRC; ATB; senectud. Síntomas no son específicos: escalofríos, debilidad, fatiga, sudoración nocturna, anorexia, p peso (25-45%)

Mosaico de presentaciones clínicas 







 

Neurológica:30% de los ptes con EI presentan síntomas neurológicos, que es motivo de cta en el 60% de los casos Trombosis, embolias, aneurisma micótico, hemorragia intraparenquimatosa Los síntomas más frecuentes: hemiplejia, afasia, cefalea, alt mentales, ataxia, hemianopsias Encefalopatia tóxica: delirio, alucinaciones y confusión Meningitis (7%) El compromiso neurológico es índice de mal pronóstico. La mortalidad asciende al 50% (S aureus; enterococo 78%; S viridans 28%

Mosaico de presentaciones clínicas 









Cardíaca: soplo, ICC, arritmia, pericarditis, miocarditis, IAM.Por embolias coronarias (más fte en EI aortica) Pulmonar: Edema, infiltrados, hemóptisis: más en adictos o ICC Oftalmológica: alteraciones en el fondo de ojo, embolia de la arteria central de la retina, amaurosis fugaz, endoftalmitis Renal: embolia de la arteria renal, con la consiguiente hematuria. GNF o D Reumática: 20% de presentaciones. Mioartralgias, lumbalgias (por la embolización de pequeños vasos o compromiso del disco

Válvula protésica 

Precoz o temprana: dentro de los primeros 60 días de la cx 

  

Pensar en microorganismos de la piel del paciente, o el personal que durante el perioperatorio causan bacteriemias nosocomiales, sondas, catéteres. S aureus- epidermidis, BGN, hongos Alta mortalidad por sepsis y ICC Indicación qx

Tardía: más de 60 días postqx 

 

Pensar en bacteriemias de la comunidad Microorganismos penicilino sensible. Streptococcus, Enterococuus, Staphylococcus, BGN Baja mortalidad Si no hay complicaciones el tto es ATB solamente

Adictos EV  

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Incidencia: 2 a 5% por paciente por año Prevalencia de adictos IV entre los pacientes con E es de 0,5 a 32% Afección tricuspídea Puede producirse E izquierdas principalmente si hay daño previo S aureus 50%, Streptococcus 15%, BGN 15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5% Asociación con HIV 40 a 90% de los casos Compromiso pulmonar 50%

Nosocomiales 

  

 

Se manifiestan en pacientes que reciben tto IV deambulatorio, hemodiálisis, internación de al menos 48hs en los 90 días previos a la infección, o residencia en instituciones de cuidados crónicos Incidencia 5 a 29% Mortalidad: 43% Factores predisponentes: catéteres , shunts, NPT, CX, UTI Anciano. Sexo: femenino Saureus (piel), enterococcus ( tracto urinario), BGN (catéteres, via aerea)

Hemocultivos Negativos 

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Partiendo de un laboratorio aceptable, se debe tener entre un 85-90% de hemocultivos positivos Abarcan entre 2,5-31% de los casos de EI Tto ATB previo, tener en cuenta que hasta 14 días después de suspender ATB puede dar negativo los hc Bacterias fastidiosas: 5-7%. Grupo HACEK E no infecciosas: mixoma, FR Insuficiencia Renal Crónica E micótica Microorganismos inusuales: Legionella, Chlamydia, Coxiella, Micoplasma, Aspergillus.

Laboratorio - Estudios complementarios 



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 



Hemocultivos: son positivos en 90 a 95% de los casos Leucocitosis o leucopenia si existe esplenomegalia importante VSG aumentada. Anemia Hematuria. Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes Análisis de orina ECG. Rx de tórax

Ecocardiograma, ttc. Se recomienda el ete en pacientes con válvulas protésicas

Diagnóstico 







Requiere de la integración de datos clínicos, de laboratorio, y ecocardiográficos Dtico definido: 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores Dtico posible: 1 criterio mayor y 1 menor, o 3 menores. Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada Rechazada: evidencia de dtico alternativo firme; resolución clínica con ATB en menos de 4 días; falta de evidencia de E en la cx/autopsia de pacientes con menos de 4 días de tto ATB; cuando no reúne los criterios de diagnóstico definido

Criterios de Duke 

Mayores: Microorganismos típicos (Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus , gr HACEK, Enterococcus de la comunidad en ausencia de otro foco de infección), de EI en 2 muestras de hc tomadas cada 12 hs, o en 3 muestras tomadas con una separación de 1 hs c/u Un único hc positivo o un título de ac Ig G > a 1:800 para Coxiella burnettii Ecocardiograma patológico:masas oscilantes intracardíacas en las válvulas, en sus estructuras de soporte, en el trayecto de un jet regurguitante o en el material implantable, en ausencia de otra explicación anatómica. Abscesos. Nueva dehiscencia de v protésica

Criterios de Duke 

Menores: 1.

2. 3.

4.

5.

Condición cardíaca predisponente, o abuso de drogas IV Fiebre > de 38º Fenómeno vascular, como embolia de una arteria mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, hemorragia de Janeway Fenómeno inmunológico, como nódulo de Osler, manchas de Roth, FR positivo Evidencia microbiológica de hc positivos o serología positiva para Coxiella burnettii que no reúne la condición de criterio mayor

Complicaciones 

    

Insuficiencia cardíaca ( ppal indicación de cx y causa de muerte:25-70%) Abscesos cardíacos Neurológicas 25-40% Embolias sistémicas: 22-55% Aneurisma micóticos Absceso esplénico

Tratamiento  







Endocarditis estreptocco válvula nativa Str altamente S con CIM <0,1ug/ml: peni G 100000 a 200000 u/k/d más genta. Dos semanas de tto Str medianamente S con CIM 0,1 y 0,5ug/ml: peni G 100000 a 200000 u/k/d. Cuatro semanas; más genta. Durante 2 semanas Str resistente con CIM >0.5ug/ml y enterococo: peni G 300000 u/k/d o ampi durante 4-6 semanas; más genta 2 semanas Tto empírico de la EI válvula nativa con cultivos negativos, peni dosis altas más genta durante 4 a 6 s +/- cefalotina EV

Tratamiento   





 

Stafilocóccica (EIEF) No está bien definida 20% de recaída con 2 s de tto. Por tal motivo la duración de tto es 4 s Penicilina antiestáfilococcica más aminoglucósido (C1G+Genta) EIEF derecha: < incidencia de ICC y complicaciones neurológicas. Los ptes son más jóvenes y sin otras patologías. E tricúspide posee < incidencia de microorganismos C1G o vanco más genta durante 2 s Cipro más rifa 4 s por vía oral

Tratamiento  

Válvula Protésica (EIVP) Temprana:   



EPVPTa:   



Incidencia de 0.8%; tardía del 1.1% Mortalidad para las EIVPT: 77% (ICC; Shock séptico) Este cuadro no se cura sólo con ATB. Considerar tto cx Mortalidad 44% Régimen empírico inicial: Vanco+ Rifa + Genta +/- C3G

HACEK: 

Peni o ampi más genta 4 s; o Ceftriaxone 4s

Tratamiento Quirúrgico 

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Insuficiencia cardíaca moderada a grave sin rta al tto médico Infección persistente Absceso perivalvular / esplénico E fúngica Prótesis inestable u obstrucción valvular E en marcapasos y EPP Embolia recurrente Dos o más episodios embólicos mayores Vegetaciones móviles > 10mm Pseudomona areuginosa, Serratia spp Brucella spp., Coxielle Burnettii, Cándida spp., u otros

Profilaxis 





Objetivo: controlar la bacteriemia por Str y enterococo Procedimientos: dentales, tonsilectomía y adenoidectomía, cx del tracto biliar, intestinal, y respiratorio, FBC rígida, esclerosis de várices y dilatación esofágica, citoscopia y dilatación uretral, sonda vesical o cx urológica c/bacteriuria, cx prostática, dje de abscesos, histerectomia vaginal y parto vaginal en presencia de infección Indicaciones de pfx: válvulas cardíacas protésicas, EI previa, malformaciones cardíacas congénitas, miocardiopatía hipertrófica, prolapso M con regurgitación, disfunciones valvulares

Profilaxis 

Procedimiento dentales- respiratorios y genitourinarios o intestinales en menores: 



Amoxi 2 gr VO 1 hs antes ( clinda 600 mg 1 hs antes+ 300 1 hs dp, en alérgicos)

Procedimientos intestinales o urinarios: 

Ampi 2gr EV o IM + Genta 1.5mg/k 30’ antes. Alergicos: Vanco 1gr EV + Genta

MUCHAS GRACIAS y EXITOS!

GRACIAS POR SU ATENCION Y… ESTUDIEN!

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