Electrolitos Urinarios

ELECTROLITOS URINARIOS

Obtención de la muestra • • • • •

La mayoría de las muestras de orina de 24 hrs comienza en la mañana y se instruye al paciente para que realice lo siguiente: Qué vacié la vejiga completamente al despertar para descartar esta orina, se debe registrar la hora en que se desecha y la hora en que inicia la recolección. Se guarda toda la orina excretada en las siguientes 24 hrs, lo que incluye la primera muestra de la mañana siguiente. La orina de la mañana siguiente que se debe ser lo mas cercano posible a la hora en que termina la recolección se adiciona al recipiente, en este momento termina la recolección y se anota la hora. Para recolectar la muestra se utiliza un cómodo o un recipiente de boca ancha o el mismo recipiente de boca ancha que se enviará al laboratorio, para la mujer, posiblemente será mas difícil de orinar en algún recipiente de boca ancha primero y posteriormente transferirlo con cuidado al recipiente donde se enviará al laboratorio.

•

Es importante recordar los siguientes factores al obtener muestras de orinas programadas:

• •

Obtener las muestras cuidadosamente siguiéndolas instrucciones rigurosamente. Dar indicaciones al paciente acerca de cómo obtener cada muestra y de intervalo se evacua la orina y se descarta. Después de esa evacuación, obtener todas las muestras de orina siguientes incluyendo la última.

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• • •

Tener a la mano suficientes recipientes con los preservativos indicados. Refrigerar cada muestra entre 2°C y 6°C tan pronto se obtenga. Anotar en la solicitud cualquier muestra que se haya descartado y los volúmenes totales de las alícuotas de muestra.

SODIO URINARIO VALORES DE REFERENCIA: orina 24 hrs. 75-200 Mg./24 hrs Muestra: • Orina ALMACENAMIENTO: • Temperatura ambiente: 48 horas; Refrigerado: 14 días y Congelado: 2 meses. METODO: • ELECTRODO DE ION SELECTIVO LIMITACIONES: • Se puede aumentar con la cafeína, calcitonina, captopril, ihnibidores de la anidrasa carbónica, diuréticos, dopamina, heparina de litio, progesterona, tetraciclinas. La recolección de orina de 24H provee consistencia y precisión en la medición debido a la variación en los valores que depende de la ingesta de líquidos y de la concentración cuando se toma en orina ocasional. GENERALIDADES: • Principal catión líquido extracelular y la principal partícula osmótica fuera de la célula • Na+ liberado en el filtrado glomerular y aprox. 60% en cantidad es filtrada y reabsorbida isotonicamente por el túbulo proximal

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En los casos de oliguria aguda, falla cardiaca y azotemia prerenal, el sodio y el agua puede disminuirse debido a la expansión del volúmen de líquidos.

Aumenta: Deshidratación, acidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, nefritis perdedora de sal, acidosis tubular renal, diabetes sacarina, hipotiroidismo, vómito.

Disminuye: Diarrea, hepatopatía, oliguria aguda, síndrome nefrótico, hiperazoemia prerrenal, insuficiencia renal aguda, enfisema y síndrome cushing

INTERFERENCIAS: • • • •

Limitadas debido a la incapacidad de obtener niveles de excreción de 24 hrs. En lugar de muestras aleatoria o por administración de diuréticos. Cafeína y tratamiento con diuréticos, dopamina, diuresis posmenstrual y al aumentar la ingestión de sodio. El sodio disminuye al ingerir corticosteroides, adrenalina, ingesta de sodio baja, retención premenstrual y diuresis por tensión. Problemas con metales

POTASIO URINARIO VALORES DE REFERENCIA: orina 24 hrs. 25-100 mEq/L MUESTRA: •

Orina Ocasional o de 8 -12 o 24 horas en recipiente plástico sin preservativos.

ALMACENAMIENTO: • •

Refrigerar la muestra durante su recolección. Ajustar el pH > 8 con NaOH 6N. Estable 48 horas a T. Ambiente, 2 semanas refrigerado y congelado por 2 meses.

UTILIDAD CLINICA: Evaluar el balance electrolítico, el balance ácido-básico; evaluar hipocalemia. Algunos autores indican que la pérdida urinaria de 40 mmol/24 horas en presencia de hipocalemia menor de 3 mmol/L es excesiva. En presencia de tal hipocalemia, una excreción urinaria es útil para separar la pérdida renal de la no renal.

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La excreción < de 20 mmol/24 horas es evidencia de que la hipocalemia no es por pérdida renal. Una pérdida renal > 50 mmol/L en un hipocalemia, en pacientes hipertensos sin diuréticos, puede indicar aldosteronismo primario o secundario. Los riñones no responden rápidamente a la privación de potasio. Los glucocorticoides, incluyendo esteroides endógenos en el síndrome de Cushing, son una de las causa de caliurésis

GENERALIDADES: Catión intracelular 2% K+ total del cuerpo es extracelular Una dieta media contiene 50-150 mm de K /día según lo cual los riñones excretan 80-90% de K ingerido La cantidad de potasio urinario excretado varía relativamente con la dieta (alimentos y/o medicinas), hiperaldosteronismo, acidósis tubular renal. Aunque la excreción del potasio en la orina varía con la ingesta y la concentración se ve afectada por la ingesta de líquidos, la determinación del potasio en orina de 24 horas proporciona un valor más consistente.

AUMENTAN: Nefropatías primarias, aldosteronismo, patología tubular diabética y renal, síndrome de fanconi, barret,, durante el tratamiento con ACTH, Insuficiencia renal crónica, deshidratación, iniciación, síndrome de cushing

DISMINUYEN: Enfermedad de addison , nefropatía grave. Síndrome de malabsorción, diarrea e insuficiencia cortisuprarrenal

INTERFERENCIAS: AUMENTO DEBIDO A: •

Acetozolamida y otros diuréticos, cortisona, sulfatos, penicilina, carbencilina, insulina,EDTA.

DISMINUYE A: Tiazidas, glucosa, prolactina, adrenalina.

CLORURO URINARIO VALORES NORMALES. •

Adultos: 140-250 meq/L

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•

Niños: mayores de 6 años 15-40 meq/L, 10-14 años 64-176 meq/L

LIMITACIONES: •

Algunas sustancias presentes en la orina (bromuro), pueden erroneamene elevar los resultados de cloro. El cloro solo, sin la determinación de sodio y potasio urinarios y séricos, provee poca información. Los electrolitos urinarios fetales nó son datos confiables como guía en la evaluación de la función renal fetal.

La cantidad de cloruros que se excretan en la orina de 24 hrs indica el estado del equilibrio electrolítico, los cloruros tienen una estrecha relación con el equilibrio del sodio y el intercambio de líquidos. LA MEDICIÓN DE CLORUROS URINARIOS ES ÚTIL PARA: • • •

Dx deshidratación o bien, como guía al ajustar el equilibrio hidroelectrolítico Vigilar efectos de las dietas hiposódicoas Terapéutica en pacientes con problemas cardiovasculares, hipertensión, hepatopatías y problemas renales.

UTILIDAD CLINICA Para evaluar la composición de los electrolitos de la orina, en estudios de equilibrio ácido-básico. Distinguir si hay o nó alcalósis metabólica sensible al cloro (sensible a la sal). Algunos autores relacionan la excreción de bicarbonato, el volúmen sanguíneo, agotamiento de potasio y el diagnóstico diferencial de alcalósis metabólica con la pérdida de jugo gástrico (vómito, intubación) y después de diuréticos. La alcalósis metabólica con bajos niveles de cloro urinario es encontrada en tumores de colon. Los costicosteroides endógenos y exógenos produce exceso en los valores de cloro urinario, dichos pacientes son resistentes al cloro. El hallazgo de alcalósis metabólica resistente al cloro puede estimular la identificación de neoplasmas productores de ACTH y aldosterona (síndrome de Cushing y Conn). En el síndrome de Bartter con alcalósis metabólica, el cloro urinario está aumentado. La determinación de cloro es a menudo ordenada en conjunto con el sodio y el potasio urinarios. El anion gap urinario [Na+ -(Cl- + HCO3-) o [(Na+ + K+) - (Cl-)] es utilizado en la evaluación inicial de la acidósis metabólica hipercloremica. En la alcalósis metabólica, el cloro urinario en presencia de hipertensión puede dar una información importante.

LOS CLORUROS AUMENTAN:

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Deshidratación Acidosis tubular renal Depleción de potasio

LOS CLORUSOS URINARIOS DISMINUYEN: SIADH Vómitos, diarrea, succión gástrica, enfermedad de addison. Alcalosis metabólica. Tratamiento con diuréticos Tumores vellosos de colon Corticosteroides tanto endogenos como exógenos Síndrome de cushing, Conn, Barret.

INTERFERENCIAS: Los cloruros urinarios aumentan: Por administración de cloruro de amonio Cantidades excesivas se solución salina y con el uso de sulfuros, halógenos, bromuros y compuestos sulfhidrilo.

MAGNESIO SINONIMO: Mg en orina 24 horas, Magnesuria MÉTODO: • Método Absorción atómica (AA), colorimétrico, enzimático U.V. VALORES NORMALES: • 8.2 – 49.7 mEq /24 horas MUESTRA: • Orina de 24 horas: descarte la primera orina de la mañana, luego recolecte la orina de todo el día y la noche, incluyendo la orina de las 8 am del día siguiente. •

Recolectar en un contenedor plástico libre de metales; acidificar el pH a 1,0 con ácido clorhidríco.

Almacenamiento: Contraindicaciones:

Estable por varios días si es conservado refrigerado Muestra que haya estado en contacto con metales.

UTILIDAD CLINICA

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•

La excreción del magnesio controla el balance del magnesio. La excreción del magnesio urinario es mejorada por el aumento de alcohol en la sangre, los diuréticos, corticosteroides, aldosterona y en el síndrome de Bartter.

El malgasto de magnesio ocurre en pacientes transplantados quienen reciben ciclosporina y prednisona. La conservación del magnesio se ve disminuída por la hipercalciuria, en condiciones de pérdida de sales y en el síndrome de secreción inapropiada de hormona anti-diurética. La deficiencia de magnesio es a menudo inadecuadamente documentada por los niveles de magnesio séricos. Los análisis de magnesio urinario han sido utilizados antes y después de la administración de la terapia con magnesio y además en la investigación del significado de un aparente magnesio sérico bajo. La Hipercalcemia, la hipofosfatemia y la acidósis son entre otros inhibidores de la reabsorción tubular del magnesio. LA EXCRECIÓN DEL MAGNESIO AUMENTA EN: Elevación alcohol en sangre • Síndrome de barret • Hipertiroidismo • Diabetes mellitas • Síndrome nefrótico, glomerulonefritis crónica, hiperaldosteronismo • hipertensión esencial, glomerulonefritis crónica, Hipertensión

hiperaldosteronismo.

LA EXCRECIÓN URINARIA DE MAGNESIO DISMINUYE EN: Malabsorción, alcoholismo crónico, deficiencia de magnesio, nefropatía crónica. VARIABLES PREANALÍTICAS: • •

Aumentado: Variación diurna (máxima excreción por la noche), embarazo. Disminuido: Ejercicio, hormona de crecimiento, terapia parenteral a largo plazo, vegetarianismo.

INTERFERENCIAS: •

El magnesio disminuye en hipercalcuria Aumenta con corticosteroides, tratamiento con cisplatino, aldosterona, hematuria, diuréticos tiazídicos.

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•

Sus niveles se aumentan en pacientes que reciben ciclosporina.

VARIABLE POR DROGA: •

•

Aumentado: Cisplatino, diuréticos o corticoides, metilclotiazida, aldosterona, sales de amonio, anfotericina B, clorotiazida, ciclosporina, furosemida, gentamicina, litio, triamtereno, tiazidas, diuréticos mercuriales, hidroclorotiazida, calcitonina. Disminuido: Diltiazem, angiotensina, anticonceptivos orales, fosfatos, extracto de hormona paratiroidea, cafeína.

CALCIO URINARIO SINONIMO: calciuria, Calcio urinario INTRODUCCION: El 20-25% de los pacientes con cálculos renales tienen hiperuricosuria. El calcio urinario se encuentra aumentado en primera instancia en 30-80% en el hiperparatiroidismo, pero la excreción urinaria no es consistente, por lo que es conveniente distinguir el hiperparatiroidismo de otras entidades. Evalúa la velocidad de absorción de calcio intestinal, resorción por el hueso y pérdida renal. Aquellos procesos relacionados con la hormona Paratiroidea y los niveles de Vitamina D. Para evaluar enfermedades de los huesos, metabolismo del calcio, cálculos renales (nefrolitiásis), hipercalciuria idiopática y especialmente desórdenes paratiroideos. En el seguimiento de pacientes con osteopenia para la terapia con calcio.

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VALORES NORMALES. Hasta 200 mg /24 hs. •

METODO •

Los valores son dependientes de la ingesta dietaria. Dieta libre de calcio: 5-40 mg/día Dieta baja o media de calcio: 50-150 mg/día Dieta media o elevada en calcio: 100-300 mg/día Espectrofotométrico (arseno III, cresolftaleilcomplexona, azul de metil timol). Absorción atómica.

MUESTRA •

Orina de 24 hs. colocar 1 a 2 ml de HCL 6 N para prevenir la precipitación de sales de calcio. La muestra debe mantenerse homogeneizada durante la recolección. Muestras recolectadas sin ácido deberían ser acidificadas y esperar una hora antes de su procesamiento. Esto ultimo no es lo recomendable; es preferible la recolección con ácido.

ALAMCENAMIENTO • Temperatura ambiente: 4 horas; Refrigerado: 7 días; Congelada: indefinidamente.

SIGNIFICADO CLÍNICO: La eliminación diaria de calcio por la orina representa un 10 a un 40 % del total excretado por el organismo. Se encuentran cantidades considerables en las heces y se pierden pequeñas cantidades por sudor. El calcio es excretado por riñón e intestino. La cantidad de calcio excretada en la orina refleja la absorción intestinal, la resorción esquelética y la reabsorción y filtración renal. Bajo condiciones de ayuno los componentes renal e intestinal se mantienen relativamente fijos por lo tanto el dosaje en estas condiciones es útil para la evaluación del componente esquelético. La excreción de calcio esta sujeta a variaciones raciales, geográficas, y variaciones estacionales. Tiene una gran variación intraindividual. Un valor normal de calcio urinario no descarta hipercalciuria. Puede existir una hipercalciuria relativa (por ej. una calciuria demasiado alta comparada con la ingesta de calcio). La determinación de sodio en orina brinda un dato adicional, ya que un alto consumo de sal en la dieta causa hipercalciuria. Hay 3 tipos de hipercalciurias: 1) absortiva, 2) resortiva y 3) renal.

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La hipercalciuria tipo absortiva es debida a un incremento de la absorción intestinal de calcio y la tipo resortiva es causada por movilización de calcio óseo. Este último tipo de hipercalciurias no se corrige con restricciones dietarias. Aproximadamente 1% del total del calcio corporal es renovado diariamente. La absorción ocurre principalmente en el duodeno y en el yeyuno superior por una proteína de unión que une calcio. La síntesis de esta proteína es inducida por la 1,25 (OH)2D3, un metabolito de la vitamina D. Algo de la absorción de calcio es independiente de la vitamina D. El 94-96 % del calcio excretado es reabsorbido en los túbulos, la falla de este mecanismo constituye la hipercalciuria renal. La concentración en plasma de calcio es mantenida por la PTH. La PTH produce movilización de calcio y fósforo desde el esqueleto y también un efecto en el riñón (aumenta la reabsorción renal de calcio así como aumenta la excreción de fosfatos) Los efectos de la PTH en hueso es mediada por 1,25(OH)2D3 (forma activa de la vit D) La excreción de calcio debe ser analizada según la ingesta del mismo, con un consumo de 800 mg de calcio una excreción de menos de 50 mg en 24 hs es una hipocalciuria. Esto se encuentra en pacientes con osteomalacia causada por déficit de Vitamina D, o cualquier otra forma de malabsorción, o durante el síndrome de hueso hambriento (ej. post quirúrgico de hiperparatiroidsimo) o bien mediaciones que disminuyen la absorción de calcio (corticoides). Si el valor se encuentra en el límite inferior del rango normal para una ingesta de 800 mg/día estará indicando que no se está absorbiendo a nivel intestinal. Esto demandará la administración de vitamina D. En osteoporosis el calcio en orina puede estar normal, aumentado o disminuido. UTILIDAD CLÍNICA: •

• • •

Evaluar el estado del calcio, si el calcio en suero se encuentra aumentado, disminuido, o normal (pero con síntomas clínicos tales como: dolor de huesos, litiasis renal, signos de falla renal, diarrea crónica, esteatorrea, terapia prolongada con corticoides) Diagnostico diferencial entre hipercalcemia hipocalciúrica familiar (<100 mg/24 hs) e hiperparatiroidismo primario de hipercalciurias absortivas tipo I y II y renal. Evaluación de enfermedades litiásicas renales. Evaluación de osteoporosis con alto turn over.

Variables preanalíticas: • •

Aumentado: Alcoholismo, reposo prolongado, cafeína, embarazo, menopausia, dieta, alta ingesta de sodio. Disminuido: Deambulación luego de varias semanas de reposo, ejercicio, fitato, dieta.

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VARIABLES POR ENFERMEDAD: Aumentado: • Tumores malignos (por movilización de calcio desde el esqueleto) metástasis en hueso (hipercalciurias resortiva), tumores con producción de PTH (ej cáncer de riñón, pulmón y ovario por hipercalciuria resortiva), nefrolitiasis (una excreción de calcio de mas de 4 mg/kg de peso /24 hs se encuentran en el 50% de pacientes con litiasis debido a oxalato de calcio o calcio apatita (fosfato de calcio) y representa un factor de riesgo de litiasis, la hipercalciuria es causada por inhibición de la reabsorción ). El hiperparatiroidismo primario produce hipercalciuria absortivas y resortivas. •

Acidosis tubular renal (se encuentra disminuida la reabsorción de calcio). Hipertiroidismo, síndrome de Cushing (aumentada filtración glomerular y disminuida la reabsorción de calcio tubular, los glucocorticoides causan una disminución de la absorción intestinal de calcio, disminución de la formación ósea, aumento de la resorción ósea). Inmovilización (calcio proveniente esqueleto, PTH se encuentra normal o baja). Sarcoidosis (la absorción intestinal está aumentada). Síndrome de la leche alcalina (ocurre en úlceras gastroduodenales tratadas por largo tiempo con grandes cantidades de sales de calcio o si se consume altas cantidades de leche, hipercalciuria absortivas). Deficiencia de estrógenos (promueve movilización de calcio esquelético) Diabetes, déficit de vitamina D.

Disminuido: • • • • •

Neoplasma maligno de páncreas Hipotiroidismo Obesidad Falla renal crónica Síndrome nefrótico.

Variables por drogas: Aumentado: Administración de IGF1, asparaginasa, calcitonina , corticosteroides, furosemida ,GH, nandrolona, manitol, espirinolactona, Vitamina D.

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Disminuido: Bicarbonato, anticonceptivos orales, etilinestradiol, neomicina, fenitoína, citrato.

FOSFORO SERICO Sinónimos: • PO4 Introducción: El fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgánicos (proteínas, lípidos, carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como fosfatos inorgánicos cumpliendo funciones diversas, tanto en el transporte de energía como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del pH de los líquidos corporales. Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composición del tejido nervioso. El esqueleto es el mayor reservorio, provee fosfato tanto para el pool intra como extracelular. Las cifras séricas de fosfato se deberán interpretar junto a las de calcio sérico. La concentración sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se produce entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino, y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todos estos procesos se regulan, principalmente, por la acción de las hormonas PTH, calcitonina y la vitamina D. La concentración de fosfato sérico tiene ritmo circadiano, presenta valores mayores en la mañana y menores por la tarde. El fosfato en suero existe como anión mono y divalente. La relación H2PO4-: HPO4= varía desde aproximadamente 1:1 en acidosis a 1:4 a pH 7,4 y 1:9 en alcalosis. Aproximadamente el 10% del fosfato en suero está unido a proteínas, el 35% está complejado con sodio, calcio, magnesio y el 55% restante está libre. Aunque ambos el fosfato orgánico e inorgánico están presente en sangre, sólo el fosfato inorgánico es medible. Más del 80% del fósforo del organismo existe en forma de fosfato de calcio en los huesos. El resto está comprometido en el metabolismo intermediario de los carbohidratos y es un componente de los fosfolípidos, ácidos nucleicos y ATP. Aproximadamente todo el fósforo del suero, está presente como fosfato inorgánico.

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Existe una estrecha relación recíproca entre el calcio sérico y el fósforo inorgánico y el aumento de la concentración del fósforo; esta relación está asociada con una disminución de la concentración de calcio. La hiperfosfatemia se encuentra en la hipervitaminosis por vitamina D, en el hipoparatiroidismo y en la falla renal. La hipofosfatemia puede ser observada con el raquitismo, hiperparatiroidismo y en el sindrome de Fanconi.

Preparación • El paciente debería estar en ayunas, pues los niveles de fosfatos se aumentan después de las comidas. El suero deberá ser separado dentro de 4 horas después de su recolección. Valores normales. 0-4 días: 4.8-8.2 mg/dL 5-364 días: 4.3-7.4 mg/dL 1-3 años: 3.8-6.5 mg/dL 4-6 años: 4.1-5.4 mg/dL 7-11 años: 3.7-5.6 mg/dL 12-13 años: 3.3-5.4 mg/dL 14-15 años: 2.9-5.4 mg/dL 16-17 años: 2.7-4.7 mg/dL >18 años: 2.4-4.3 mg/dL

Muestra: • Suero Almacenamiento • Temperatura ambiente:1 día; Refrigerado: 1 semana; Congelado: 1 año. Métodos: • Enzimáticos y colorimétricos Contraindicaciones • Hemólisis, éstasis venosa. Muestra no refrigerada, sobrecalentamiento y muestra no separada inmediatamente. • Muestras recolectadas con EDTA, fluoruro de sodio/oxalato de potasio. Limitaciones

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• • • •

El 97% de los sujetos hiperparatiroideos con función renal normal tienen menos de 3,3 mg/dl de fosfato sérico, el 80% menos de 3,0 mg/dl y el 40% menos de 2,5 mg/dl. La recolección de múltiples datos a lo largo del día puede ayudar a establecer el diagnóstico de hiperparatiroidismo primario en pacientes con pruebas bioquimicas en los límites. Así, algunos pacientes hiperparatiroideos tienen niveles de fósforo sérico dentro de los límites normales. La hemólisis, tubos contaminados con detergentes, hiperbilirrubinemia o disproteinemia, pueden causar resultados aumentados. La hiperfosfatemia puede ser debida al aumento de los triglicéridos en la sangre. Hay concentraciones de fosfato serico falsamente elevadas en pacientes con mieloma múltiple.

GENERALIDADES • Anion con predominio intracelular • Ocupa el 1% del peso corporal • 80% se halla combinado con el calcio en los huesos y los dientes, solo el 10% se incorpora combinado con proteínas, lípidos, CH y otros compuestos del músculo y la sangre • En plasma el fosfato esta compuesto como fosfato inorgánico(fracción pequeña < 0.2% del fosfato total) Es importante elemento constitutivo del hueso y es crucial en la transferencia de energía y en el metabolismo celular. Las principales funciones del la [ ] de fosfato inorgánico del plasma es: Absorción intestinal, excreción renal e intercambios entre los espacios intracelular y extracelular La PTH estimula la liberación del fosfato del hueso y suprime su resorción tubular proximal, la captación de fosfato es estimulada por varios factores y condiciones, incluso alcalemia, insulina, adrenalina, alimentación, proliferación celular acelerada. Utilidad clínica: • •

Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo. Diagnóstico de hiperparatiroidismo y pérdida renal de fosfato.

CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA POR AUMENTO DE INGRESOS: • Admón excesiva de sales de fósforo por vía oral(prodc lácteos)

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•

Intoxicación por vitamina D, admón. Laxantes, hiperrreabsorción intestinal de calcio con hipercalcemia. POR REDUCCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN Alimentación parenteral con contenido inadecuado de fosfato, síndrome de mala absorción, bloqueo de la absorción por hidróxido de aluminio, osteomalacia por deficiencia o resistencia a vitamina D. AUMENTO DE LA PERDIDA: Fármacos fosfotúiricos, DM, hiperparatiroidismo, raquitismo hipofosfatémico, osteomalacia congénita, OH. DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DE FÓSFORO: Admón. Glucosa, fructosa, esteroides anabólicos PERDIDA ANORMAL DESPUÉS DE REPLECIÓN

CAUSAS DE HIPERFOSFATEMIA Los signos y síntomas de hipofosfatemia pueden incluir el sistema cardiopulmonar, esquelético, gastrointestinal, neuropsiquiátrico, neuromuscular. El fósforo extracelular y el plasmático están regulados por: • • •

El pasaje de fosfato desde el compartimento extracelular al intracelular. El umbral de fosfato renal (URP) Carga externa de fósforo.

•

Carga masiva de potasio al liquido extracelular, disminución de la excreción de la orina (hipoparatiroidismo), seudohiperfosfatemia. INTERFERENCIAS

El aumento en la ingesta de potasio en la dieta, reporta un aumento en las concentraciones de fosfato serico, aparentemente por la disminución de la excreción renal de fosfatos. Durante el último trimestre de embarazo, hay un aumento hasta de 6 veces y la acumulación de calcio y fósforo en el feto es el triple de su peso. Las concentraciones de fósforo plasmático puede ser útil para evaluar la respuesta a los suplementos de fósforo en niños prematuros.

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Variables preanalíticas: •

Aumentado: Uremia, menopausia, neonatos, pérdida de peso, hemólisis, material contaminado con detergentes, disproteinemias, hiperbilirrubinemia, elevados niveles de triglicéridos, suero no separado rápidamente del paquete globular, juventud, ejercicio, suero no refrigerado, ritmo circadiano (mayores niveles por la mañana).

•

Disminuido: Ceguera, hiperventilación, cetoacidosis; menstruación, trauma, hospitalización, cafeína, glucosa, luz, seguido a las comidas, luego de la ingestión de carbohidratos, post-operatorios, ancianos, ritmo circadiano (menor por la tarde). Variable por droga:

•

Aumentado: Esteroides anabólicos, andrógenos, bloqueantes ß adrenérgicos, ergocalciferol, furosemida, hormona de crecimiento, medroxiprogesterona, meticilina, xilitol, ergocalciferol, etanol, tetraciclina, vitamina D, PTH, valina, triptofano, anticonceptivos orales, hidroclorotiazidas.

•

Disminuido: Acetazolamida, antiácidos alcalinos, aminoácidos, agentes anestésicos, anticonvulsivantes, epinefrina, fructosa, levonorgestrel, litio, teofilina, albuterol, calcitonina, carbamacepina, estrógenos, glucosa, isofosfamida, tratamiento de la diabetes (hiperinsulinismo), isoniazida, difenilhidantoína, envenenamiento con salicilatos, glucocortiocides, diabetes, aminoácidos.

REFERENCIAS: 1. Balcellls, Alfonso, Interpretación clínica por el laboratorio, 18ª Edición, 2001, Editorial Masson, México. 2. Cogan, G., Martín, Líquidos y electrolitos: fisiología y fisiopatología, Editorial el Manual Moderno, México, 1993. 3. Farias, Química clínica, Editorial manual moderno, México. 4. Fiscbach, Talaska, Frances, Manual de pruebas diagnosticas, 5ª Edición, 1997, Editorial McGrawhill-interamericana, México. 5. Henry J.B., Diagnostico clínico y tratamiento clínico, 9ª edición, 2000, Edutorial masson, México.

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6. Tierney, M.L., Diagnostico clínico y tratamiento, 41ª edición 2006, Editorial moderno, México.

el manual

7. Química clínica, Manual de practicas de laboratorio III, Facultad De Bioanálisis xalapa, 2003, Universidad Veracruzana. 8. www.farestaie.com.ar/te/bc/202.htm 9. www.lablasamericas.com.co/newDB/examenes.php?codigo_examen=F570 10. www.laboratorioabc.com 11. www.labbolivar.com 12. wikipedia

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