Ead_hu.pdf

A Na egyensúly zavarai: hypervolémia és ödéma Dr. Bagosi Zsolt

1

Alapelvek ● A szervezet nátrium (Na) egyensúlyának zavara hypo- vagy hypervolémiát okozhat. H2O H2O Na Hypovolémia

H2O Na

Na

Isovolémia

Hypervolémia

● A víz (H2O) háztartásának zavara pedig hypo- vagy hypernatrémiát okozhat. H2O

Na

H2O Na

Hyponatrémia

Normonatrémia

H2O Na Hypernatrémia 2

Hypervolémia ● A hypervolémia definícója: az extracelluláris (EC) víztér volumene a kapacitásához képest megnövekszik ● A hypervolémia formái ○ Klinikai tünetekkel nem járó forma: magas a Na felvétel és magas a Na leadás ■ Só érzékeny forma (a populáció kb 20%-a): a magas Na felvétel miatt magas vérnyomás alakul ki, de nincs folyadékretenció ○ Klinikai tünetekkel járó forma: a fokozott Na retenció az EC víztér növekedését eredményezi, mely a volumenterhelés klinikai jeleivel (igazi hypervolémiával) jár ● A hypervolémia kialakulhat ○ 1. Az effektív keringő vértérfogat növekedése miatt ○ 2. Az effektív artériás vérvolumen (EABV) csökkenése miatt (az EABV vagyis „effective arterial blood volume” nem egy mért paraméter, hanem a szöveti perfúzió funkcionális indikátora)

3

Az effektív keringő vértérfogat növekedése

Hormonális ok miatt Primer Na retenció

Primer H2O retenció

Primer aldoszteronizmus (Conn szindróma) Hyperkortizolémia (Cushing szindróma) A Na szint normális (aldoszteron escape” miatt), magas vérnyomás van, ödéma nincs

Túlzott antidiuretikus hormon (ADH) szekréció szindróma (SIADH) Primer polydipsia Hyponatrémia van, magas vérnyomás és ödéma nincs

Renális ok miatt Primer Na retenció Intrinszik vesebetegségek Akut vesekárosodás Krónikus vesebetegség Glomeruláris betegségek (nephrosis szindróma)

Szekunder Na retenció Szívelégtelenség (szisztolés, diasztolés diszfunkció miatt) Májcirrhosis (portális hypertenzió) Terhességi és premenstruációs ödéma Idiopátiás ödéma

4

Az effektív artériás vérvolumen csökkenése ● Relatív hypovolémia (nincs Na vesztés, az EC víztér kapacitása↑): az elégtelen artériás telődés miatt a tünetek a hypovolémiára emlékeztetnek ● Az effektív artériás vérvolumen csökkenése → az EC térfogat megnövekszik → ödéma alakul ki ○ a teljes vérvolumen 85%-a a vénás oldalon található: ennek a növekedése későn észlelhető ○ a teljes vérvolumen 15%-a az artériás oldalon helyezkedik el: ennek a csökkenését a Na és H2O egyensúlyt szabályzó rendszerek relatíve korán érzékelik Relatív hypovolémia Extrarenális Generalizált ödéma (szívelégtelenség, cirrhosis, malnutríció) Generalizált vazodilatáció (sepsis, terhesség, cirrhosis) Harmadik térbe történő folyadékvesztés (pancreatitis, peritonitis, ileus, rhabdomiolízis)

Renális Generalizált ödéma (nephrosis szindróma)

5

Kompenzációs mechanizmusok ADH felszabadulás a csökkent vérvolumen hatására

Szimpatikus idegrendszer (SNS) aktiválódása

Agy

Magas-nyomású baroreceptorok Nyirokkeringés Carotis sinus

Plazma 1-4 l / nap 4-8 l / nap 8-12 l / nap

Nyirokcsomó

Pulmonális artériák

Magas-nyomású baroreceptor válasz

Aorta ív Baroreceptor afferens idegi válasz (%)

Intersticiális folyadék

ANP felszabadulás a fokozott vérvolumen hatására

Pitvar

Alacsony-nyomású baroreceptorok

Juxta-glomeruláris apparátus

Netter’s Essential Physiology, 1st Edition by Susan E. Mulroney and Adam K. Myers, 2009

Vérnyomás

Renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) aktiválódása

6

Az ödéma definíciója és fontosabb okai ● Definíció: az intersticiális folyadék felszaporodása, mely klinikailag is kimutatható

Az ödémával járó állapotok fontosabb okai A kapilláris hidrosztatikus nyomás növekedése Nő a keringő vértérfogat Renális Na retenció Terhesség és premenstruációs ödéma Vénás obstrukció Májcirrhosis Akut pulmonális ödéma Lokális vénás obstrukció Csökken az arteriolák ellenállása Ca csatorna gátló (?) Idiopátiás ödéma (?)

A kapillárisok permeabilitásának növekedése Égés, trauma, gyulladás vagy szepszis Allergiás reakció, pl. az angioneurotikus ödéma bizonyos formái Akut respirációs distressz szindróma

A plazma onkotikus nyomás csökkenése Protein vesztés: nephrosis szindróma, protein-vesztő enteropátia Csökkent albumin mennyiség: májbetegség, malnutríció

A nyirokrendszer elzáródása Nyirokcsomó duzzanat Túlzott mennyiségű nyirok Hypothyreosis Malignus ascites

7

Az ödéma fontosabb formái és pathomechanizmusa Az ödémával járó állapotok fontosabb formái Szisztémás Szív-eredetű (anasarca, jobb szívfélelégtelenség miatt) Máj-eredetű (ascites, cirrhosis miatt) Vese-eredetű (nephrosis szindróma vagy krónikus vesebetegség miatt) Protein-energia malnutríció (kwashiorkor)

Lokális Pulmonális ödéma (bal szívfélelégtelenség miatt) Gyulladásos-eredetű ödéma Végtagi ödéma (pl. thrombophlebitis miatt)

● A generalizált ödéma oka az alacsony perctérfogat vagy a fokozott artériás vazodilatáció ● Pathomechanizmus: csökkent effektív artériás vérvolumen (EABV) → kompenzatorikus EC volumen fokozódás → folyadék felszaporodás (2.5 - 3 liter) az intersticiális térben → anasarca (súlyos, ujjbenyomatot tartó ödéma), pleurális folyadékgyülem ● Kompenzációs mechanizmusok ○ Neurohumorális és baroreceptor reflexek: fokozódik a szimpatikus idegrendszer (SNS), a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) működése és nem-ozmotikus ADH felszabadulás ○ Ezek a mechanizmusok vérzés, hányás, hasmenés miatti hypovolémiában hatékonyak ○ Hypervolémia esetében azonban nem hatékonyak, a vese szerepe maladaptív és a kompenzáció miatt káros következmények alakulnak ki: ödéma, cardiális remodelláció, 8 preload / afterload fokozódás, pulmonális ödéma, hyponatrémia

Az alacsony perctérfogat kompenzációja ↓ extracelluláris volumen

Alacsony perctérfogattal járó szívelégtelenség Perikardiális tamponád Konstriktív pericarditis

↓onkotikus nyomás vagy ↑kapilláris nyomás

↓perctérfogat effektív artériás volumen

Ventrikuláris és arteriális barororeceptor aktiválódás

SNS stimuláció

RAAS aktiválódás Nem-ozmotikus ADH stimuláció

Renális H2O retenció

↑ szisztémás arteriális, vaszkularis és renális rezisztencia

Renális Na retenció

Az effektív artériás volumen visszaállítása

Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition by Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, 2015

9

Az artériás vazodilatáció kompenzációja Magas perctérfogattal járó szívelégtelenség

Sepsis

Cirrhosis

Arterio-venosus fistula

Terhesség

Artériás vazodilatátorok

↓szisztémás vaszkuláris rezisztencia effektív artériás volumen

Arteriális barororeceptor aktiválódás

SNS stimuláció

↑ perctérfogat

Renális H2O retenció

Nem-ozmotikus ADH stimuláció

↑ szisztémás arteriális, vaszkularis és renális rezisztencia

RAAS aktiválódás

Renális Na retenció

Az artériás keringés integritásának a fenntartása

Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th Edition by Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo, 2015

10

Szív-eredetű ödéma (pangásos szívelégtelenség miatt) ● Pathomechanizmus: ○ Csökkent a perctérfogat és a szisztémás arteriális középnyomás → aktiválódik a SNS és a RAAS és fokozódik a nem-ozmotikus ADH termelés ○ A nem-ozmotikus ADH felszabadulás miatt hyponatrémia alakul ki, ezt tovább rontja a katekolamin és az aldoszteron felszabadulás, melynek hatásaként csökken a disztális folyadékmennyiség, a csökkent glomeruláris filtráció (GFR) és a fokozott Na retenció által ○ Az endothelin-1 (ET-1), az endothelsejtekben termelődő erőteljes vazokonstriktor hatású anyag, ugyancsak hozzájárul a renális vazokonstrikcióhoz, a Na retencióhoz és az ödémához ○ A pitvar, illetve a kamra myocytáiból felszabaduló natriuretikus peptidek, az ANP és a BNP, kompenzáló hatásúak, mivel natriuresist, diuresist és vazodilatációt idéznek elő ● Anamnézis: kifejezett terheléses dyspnoe, melyet nyugalmi dyspnoe, orthopnoe és paroxysmalis nocturnalis dyspnoe követ

● Fizikális vizsgálat: emelkedett juguláris vénás nyomás, ventrikuláris (S3) gallop, eltolt apikális pulzus, perifériás cyanosis, hideg végtagok, alacsony pulzusnyomás ● Laboratóriumi leletek: emelkedett urea nitrogén-kreatinin arány, alacsony szérum Na szint, 11 emelkedett natriuretikus peptid szint (BNP, mint marker!)

A pangásos szívelégtelenség pathomechanizmusa

Pangásos szívelégtelenség

Pulmonális hypertenzió Pulmonális betegségek

Jobb szívfél-elégtelenség

Hátrafele pangás

Cardiomyopáthiák Veleszületett víciumok Szerzett billentyűbetegségek

Előrefele elégtelenség

Perifériás ödema (testsúly növekedés) Fokozott nyomás a juguláris vénákban Pulmonális krepitáció, pleurális folyadékgyülem Tachycardia, tachypnoe Kardiomegália Hepatomegália, ascites Cachexia (testsúly csökkenés)

Hypoxia Cyanosis Fáradékonyság

Hátrafele pangás

Előrefele elégtelenség

Terheléses dyspnoe Nyugalmi dyspnoe Orthopnoe Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe Asthma cardiale Cheyne-Stokes légzés Pulmonális ödéma

Objektív jelek Vénás túltöltöttség

Szisztémás hypertenzió Myocardiális infarktus

Bal szívfél-elégtelenség

Fáradékonyság Gyengeség Syncope

Szubjektív tünetek SNS és RAAS akiválódás Nem-ozmotikus ADH felszabadulás Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008

Artériás alultöltöttség

12

Máj-eredetű ödéma (ascites, májcirrhosis miatt) ● Pathomechanizmus: ○ A túlzott hasűri folyadékfelszaporodás vagyis ascites (>500 ml) a fokozott kapilláris hidrosztatikus nyomás (intrahepatikus, prehepatikus hypertenzió esetében ritka), a csökkent plazma onkotikus nyomás (csökkent albumin szintézis miatt) és a fokozott nyirok keringés (a sinusoidális nyomás emelkedés kompenzációja miatt) együttes hatásaként jelenik meg ○ A magas szérum Na szint ellenére, a megnövekedett aldoszteron és nem-ozmotikus ADH felszabadulás miatt a Na és H2O retenció fokozódik ○ A prosztaglandinok (PG) fokozott termelődése kompenzálja a fokozott Na és H2O retenciót ● Anamnézis: a dyspnoe ritka, kivéve ha az ascites nagyon jelentős, alkohol abúzus ● Fizikális vizsgálat: ascites, a juguláris vénás nyomás alacsony vagy normális, a szisztémás vérnyomás alacsonyabb, mint szív- vagy vesebetegségben, a krónikus májbetegség egyéb tünetei is jelen lehetnek (sárgaság, palmaris erythema, Dupuytren-kontraktúra, „spider” angioma, gynecomastia, asterixis és hepatikus enchepahalopathia) ● Laboratóriumi leletek: csökkent szérum albumin, koleszterin, transzferin, fibrinogén szintek, emelkedett májenzim szintek, hypokalémia, respirációs alkalózis, macrocyter anémia

13

Az ascites kialakulásának fázisai ● Az ascites kialakulásának kórélettana ○ I. Pre-ascites fázis: splanchnikus arteriális vazodilatáció ■ Már az ascites kialakulása előtt a Na és H2O retenció fokozódik a vesében ■ Vazodilatátorok, mint például NO, glukagon, vazoaktív intesztinális peptid (VIP), P anyag, thrombocyta-aktiváló faktor (PAF) és PG splanchnikus és szisztémás vazodilatációt okoznak (a-v shuntök megnyílása) → artériás alultöltöttség ■ Csökken az effektív artériás vér volumen (EABV), hypotenzió alakul ki, ami stimulálja a vese Na és H2O retencióját → volumen ↑ ■ A perctérfogat és a volumen növekedésével egy kompenzált hyperkinetikus keringés alakul ki ○ II. Aciteses fázis: artériás alultöltöttség ■ A máj sinusoidok fibrotikus átépülése → portális hypertenzió → pangás a GI tractusban ■ Romlik a perctérfogat, intravaszkuláris volumen depléció jön létre és kialakul az alultöltöttségi (asciteses) fázis ■ A plazma katekolamin, aldoszteron és ADH szint progresszíven növekszik → Na retenció → folyadék transzszudáció a szabad hasüregbe ○ III. Utolsó fázis: vénás túltöltöttség ■ A katekolamin, az aldoszteron és az ADH szint normális ■ Az artériás középnyomás, H2O kiválasztás és a szérum Na lecsökkent ■ Ez utóbbi rossz prognosztikai jel → hepatorenális szindróma: a generalizált 14 vazokonstrikció extrém fokozódása miatt kialakuló a. afferens szűkület

A cirrhosis pathomechanizmusa Alkohol Toxinok Vírusok Immunbetegségek Genetikai betegségek

Cirrhosis

Fokozott portális vérkeringés

Portális hypertenzió

Splanchnikus vazodilatáció

Fokozott splanchnikus kapilláris nyomás

Artériás alultöltöttség

A nyirok temelése meghaladja a nyirok elvezetését

Artériás és kardiopulmonális receptorok aktiválódása

SNS, RAAS és ADH aktiválódás

Ascites Na és H2O retenció

Csökkent szabadvíz kiválasztás

Renális vazokonstrikció

A plazma volumen expanziója

Dilúciós hyponatrémia

Hepatorenális szindróma

Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine, 7th Edition by Gary D. Hammer and Stephen J. McPhee, 2014

15

Vese-eredetű ödéma (nephrosis szindróma miatt) ● Pathomechanizmus: ○ Alultöltöttségi elmélet: albuminuria miatt az intravaszkuláris térfogat csökken a nephrosis szindróma kezdeti fázisában ■ Mechanizmus: SNS, RAAR aktiválódás és nem-ozmotikus ADH felszabadulás ■ Vesefunkció: megtartott (GFR > 75%), szérum albumin < 20 g/l ○ Túltöltöttségi elmélet: a vese só kiválasztásának primer zavara a nephrosis szindróma késői fázisában és relapszusokban ■ Mechanizmus: nem teljesen ismert, de plazmin jelenik meg a tubulusfolyadékban, mely aktiválja a epitheliális Na csatornákat a kortikális gyűjtőcsatornákban → Na retenció + rezisztencia alakul ki a natriuretikus peptidekre ■ Vesefunkció: romlik (GFR < 50%), szérum albumin > 20 g/dl, a vesekárosodás miatt hypertenzió is lehetséges ● Anamnézis: minimális elváltozással járó vesebetegség vagy diabetes mellitus a gyermekkorban ● Fizikális vizsgálat: periorbitális és generalizált ödéma, ritkán hypertenzió

● Laboratóriumi leletek: proteinuria (≥3.5 g/nap), hypoalbuminémia, hyperkoleszterinémia, mikroszkópos hematuria 16

A nephrosis szindróma pathomechanizmusa Minimális elváltozással járó glomerulopathia (MCD) Nephrosis szindróma Membranosus nephropathia (MNP) Fokális szegmentális glomerulosclerosis (FSGS) Alultöltöttségi elmélet Túltöltöttségi elmélet GFR > 75 % GFR < 50 %

Fokozott glomeruláris permeabilitás

Proteinuria

Hypertenzió

Koagulációs faktorok, LDl.-koleszterin fokozott termelése

SNS aktiválódás

Fokozott tubuláris Na reabszorbció

Fokozott tubuláris H2O reabszorbció

Hypoproteinémia

Endogén antikoagulánsok HDl.-koleszterin stb. elvesztése

Ödéma

Hyperlipidémia

Hypercoagulabilitás

Vas, B12 vitamin és folsav hiány

Lipiduria

Vesevéna thrombózis

Anémia és egyéb hiánybetegségek

Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008

RAAS aktiválódás

Nem-ozmotikus ADH felszabadulás

Csökkent EABV

17

Vese-eredetű ödéma (krónikus vesebetegség miatt) ● Pathomechanizmus: ○ A nephron tömegének progresszív csökkenését kezdetben polyuria kompenzálja (adaptáció glomeruláris hyperfiltráció és csökkent tubuláris Na reabszorbció által), a single nephron GFR (snGFR) fokozott ○ Később oliguria és uremia alakul ki (a toxikus lebontási termékek felszaporodása a vérben és maladaptáció jellemzi, melyek renális osteodystrophiához és anémiához vezetnek); a globális GFR progresszív módon csökken ○ Az ödéma a hypoproteinémia és a RAAS aktiválódása miatt alakul ki és a IV. és az V. stádiumban (végstádiumú vesebetegség, ESRD) manifesztálódik ● Anamnézis: az ödémához az urémia tünetei és jelei társulhatnak, mint például csökkent étvágy, ízlelési és szaglási zavarok, alvászavarok, koncentrálási zavarok, nyugtalan lábak szindróma, izomgörcsök és rángások, általános görcsök, a dyspnoe kevésbé kifejezett a pangásos szívelégtelenséghez képest ● Fizikális vizsgálat: emelkedett szisztémás vérnyomás, súlyos esetben hypertenzív retinopathia, uraemiás foetor, pericardialis folyadékgyülem ● Laboratóriumi leletek: emelkedett szérum kreatinin és cystatin C szint, albuminuria, hyperkalémia, metabolikus acidózis, hyperfoszfatémia, hypokalcémia, normocyter anémia

18

A krónikus vesebetegség pathomechanizmusa Diabetes mellitus Szisztémás hypertenzió Krónikus glomerulonephritis

A nephron tömegének progresszív csökkenése Adaptáció

I. stádium: GFR > 90 ml/min

Glomeruláris hyperfiltráció

Polyuria

Csökkent tubuláris Na reabszorbció

II. stádium: GFR < 90 ml/min

Fokozott glomeruláris permeabilitás

Fokozott snGFR

RAAS aktiválódás

III. stádium: GFR < 60 ml/min

Proteinuria

Hyperfiltrációs károsodás

Hypertenzió

IV. stádium: GFR< 30 ml/min

Hypoproteinémia

V. stádium: GFR < 15 ml/min

Oliguria

Szekunder FSGS és tubulointersticiális fibrózis

Csökkent GFR

Ödéma

Urémia

Maladaptáció Renális osteodystrophia

Netter's Internal Medicine, 2nd Edition by Marschall S. Runge and M. Andrew Greganti, 2008

Anémia

19

Az ödéma egyéb okai Az ödémával járó állapotok egyéb okai Endokrin Hypothyreosis (myxoedema) Hyperthyreosis (pretibiális myxoedema Basedow-Graves betegség miatt) Terhesség Az első trimeszterben NO, PG, placenta a-v fisztulák és relaxin-mediált szisztémás artériás vazodilatáció alakul ki (a vérnyomás csökken, a perctérfogat és a vesevérátáramlás kompenzatorikus módon nő); a kompenzáló mechanizmusok aktiválódnak (nő az ödéma kialakulás lehetősége) Az ADH felszabadulás és a szomjúság ozmotikus küszöbe csökken, ami polydipsiát okoz; a placenta vazopresszinázt termel, mely inaktiválja az oxytocint és az ADH-t, ami polyuriát okoz

Gyógyszerek Nem-szteroid gyulladás-gátló szerek Antihypertenzív szerek Direkt artérián/arteriolán ható vazodilatátorok Kálcium csatorna antagonisták α-adrenerg antagonisták Thiazolidinedionok Szteroidok Glükokortikoidok Anabolikus szteroidok Ösztrogének Progeszteronok Cyclosporine Növekedési hormon Immunterápiás szerek

20

Szakirodalom

21

A Na egyensúlyzavarai:hipovolémia keringési shock és syncope

Hipovolémia (a Na egyensúly zavara) ● Hipovolémia: az extracelluláris víztér volumene kisebb, mint a kapacitása ● A hipovolémia formái ○ Abszolút hipovolémia: NaCl vesztés > NaCl felvétel → az extracelluláris térfogat lecsökken ○ Relatív hipovolémia: nincs Na+ hiány, de az EC térfogat↑(ld korábban) ○ Dehidráció: csak vízvesztés van vagy a vízvesztés > vízfelvétel, ezért a plazma Na+ ↑. A víz az ozmotikus erőnek megfelelően a sejtből az intersticiumba vándorol

814

Abszolút hipovolémia Extrarenális

Renális

A vizelet Na szintje alacsony < 10 mmol/l) oliguria van és a vizelet koncentrált

A vizelet Na szintje normális vagy magas (> 20 mmol/l) nincs oliguria, a vizelet ozmolalitása változó

A folyadék felvétel elégtelen Per os: csecsemő, idős és pszichiátriai beteg Parenteralis: a folyadékpótlás elégtelen (eszméletlen állapotok) Vérzés 1. Külső vesztés: súlyos vérzés, trauma, műtét, hemophilia, antikoaguláns, trombolitikum 2. Belső vesztés: aneurysma ruptúra, hemothorax, hematoma Gastrointestinalis betegségek 1. Külső vesztés: hányás, hasmenés, gastrointestinalis folyadék leszívása, fistulák 2. Belső vesztés: peritonitis, pancreatitis, ileus A bőr betegségei 1. Külső folyadék vesztés: nagyfokú izzadás, cisztás fibrózis, könnyezés, égés, gyulladásos bőrbetegségek (exfoliativ dermatitis) 2. Belső folyadék vesztés: égés, gyulladás Tüdő (hiperventilatio, fúvós hangszer)

A só-víz abszorpció zavara Tubuláris nefropátiák: renális tubuláris acidózis (RTA), Bartter szindróma, nefrogen diabetes insipidus, intersticiális nephritis Akut veseelégtelenség diuretikus fázisa, postobstrukciós diuresis, krónikus veseelégtelenség polyuriás fázisa Krónikus diuretikum abúzus, Ozmotikus diuresis Bikarbonát, cukor (diabeteses ketoacidózis, hiperozmoláris kóma), mannitol, glicerin, urea Hormon hiány miatt Vazopresszin hiány (centrális vagy perifériás diabetes insipidus) Mineralokortikoid hiány (primer hipoaldoszteronizmus, Addison kór, hiporeninémiás hipoladoszteronizmus: sóvesztés + hiperklorémiás acidózis)

815

● Laboratóriumi eltérések hipovolémiában ○ Fokozódik a vér urea nitrogén (karbamid) szintje – prerenális azotémia ○ Plazma protein és hematokrit ↑, plazma Na+ ↓↔↑ (kiváltó októl függően) ○ Alkalózis: hányás, diuretikumok ○ Acidózis ■ Hipovolémia – oxidatív folyamatok romlása – savi metabolitok termelése ↑ ■ Rossz keringés miatt a vese nem tudja kiválasztani a savi metabolitokat ○ Vizelet Na+ (hasznos lehet a hipovolémia eredetének kiderítésére, ld előbb), ozmolalitás, fajsúly↑ 816

● A volumen deplécióhoz történő adaptáció függ a kialakulás sebességétől, nagyságától, a folyadékvesztés helyétől, milyenségétől, a vese és az érrendszer válaszától ● A volumen depléció tünetei ○ Szomjúság érzés fokozódik, a bőr turgora és a testtömeg csökken, szemek beesettek ○ Testhőmérséklet emelkedik (főként gyermekeken) ○ Súlyosságtól függően: orthostatikus hipotenzió és tachycardia, csökkent perctérfogat, keringési elégtelenség ● Amennyiben az alkalmazkodás elégtelen → hipovolémiás shock alakul ki (részletesen ld a shock lefolyása)

817

Dekompenzált Kompenzált

Aorta nyomás (Hgmm)

Transzfúzió

Idő (hr)

10% ↑ akut térfogat vesztés: Kompenzálja: tachycardia és a szisztémás vaszkuláris rezisztencia fokozódása 20% ↑ akut térfogat vesztés: Enyhe hipotenzió, csökken a perctérfogat, jelentősen növekszik a szisztémás vaszkuláris rezisztencia, Enyhe fokú tejsav felszaporodás 40% ↑ akut térfogat vesztés: Súlyos hipotenzió, a shock tüneteivel. A 2 órán túl is fennmaradó és nem pótolt térfogat veszteség → irreverzibilis shock-ot eredményez 1 liter folyadék vesztése hatása Víztér

%

Tünetek

Teljes víztér - vízvesztés (diabetes insipidus)

2.5

A keringés minimálisan érintett

Extracelluláris víz - só és vízvesztés (égés)

6.6

Oliguria, tachycardia

Intravaszkuláris vesztés - vérzés

20

Súlyos oliguria, keringési shock

818

A keringési shock definíciója és klasszifikációja ● A keringési shockban az effektív szöveti perfúzió akut, mélyreható és kiterjedt romlása figyelhető meg. A perfúzió csökkenése kezdetben reverzibilis, tartós fennállása esetén irreverzibilis szövetkárosodás alakul ki. ○ Artériás hipotenzió (< 90 Hgmm), tachycardia ○ A hipoperfúzió jelei ■ Hideg, nyirkos, cyanotikus bőr ■ Oliguria ■ Megváltozott tudatállapot (kábult, zavart, konfúzió) ○ Emelkedett tejsav szint > 1.5 mmol/l

819

A keringési shock főbb típusai 1. Eloszlási shock 2. Hipovolémiás shock 3. Kardiogén shock 4. Obstruktív shock

Szívfrekvencia

Bradycardia / tachycardia

Pulzustérfogat ↓

•Előterhelés csökken (preload ↓) obstrukció v. hipovolémia miatt •Intrinszik pumpa elégtelenség •Kifolyási traktus akadálya: (afterload ↑)

Perctérfogat ↓

Vérnyomás = perctérfogat x perifériás ellenállás

Perifériás ellenállás ↓

Alacsony érellenállás – vazodilatáció 820

Kardiogén shock

4. Obstruktív shock

1. A miokardium elégtelensége MI, miokardiális depresszió 2. Tachy/brady arrhythmiák 3. Akut mechanikai zavarok Billentyű ruptúra, retrográd ao disszekció

A véráramlás mechanikai akadálya a nagy erekben, a szívben vagy tüdőben 1. A befolyási traktus (a diasztolés telődés) akadálya [preload ↓] Mellüregi tumor, feszülő pneumothorax, konstriktiv pericarditis, restriktív CMP, perikardiális tamponád 2. A kifolyási traktus (szisztolés kontrakció) akadálya [afterload ↑] Pulmonális embólia (masszív, lovagló), súlyos pulmonális magas vérnyomás, súlyos/akut tricuspidális obstrukció

Eloszlási shock

Hipovolémiás (traumás) shock Vérzés (traumás, nem traumás) és nem vérzéses eredetű folyadékvesztés 821

A shock lefolyása ● A shock lefolyása a hipovolémiás/traumás shock példáján demonstrálható a legjobban ○ 1. Kompenzált shock ■ Reflex-mediált és hormon-függő kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak és biztosítják az életfontos szervek keringését ○ 2. Dekompenzált / progresszív shock ■ Generalizált szöveti hipoperfúzió (iszkémia, hipoxia), miatt metabolikus acidózis alakul ki ○ 3. Irreverzibilis shock ■ Sokszervi elégtelenség, halál

822

Kompenzált shock ● 1.Idegi vagy azonnali válasz (perceken belül) ○ Enyhe volumen vesztés: alacsony nyomású receptorok aktiválása (pitvarok, tüdő erek, nagy erek és kamrák) ○ További volumen vesztés: magas nyomású feszülési receptorok aktiválódása (aorta ív, carotis sinus) ○ MAP ≤ 50 Hgmm: kemoreceptorok aktiválódása (gl caroticum és aorticum) ○ MAP ≤ 40 Hgmm: központi idegrendszeri iszkémiás válasz; a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer válasza: szívfrekvencia, miokardiális kontraktilitás, a perifériás artériás és vénás tónus fokozódása; a vér az életfontos szervekhez kerül ■ A baroreceptor mechanizmus gyorsan adaptálódik, hatása csak pár óráig tartana 823

● 2. Intrinszik vagy közbülső válasz (órák múlva) ○ Az endogén vérraktárak mobilizálása: hasi erek, lép, máj (~ 300 ml) ○ Autotranszfúzió: ■ a kapilláris nyomás csökkenése miatt az intersticiumból az erekbe jut folyadék (~1l az adaptáció első órájában) [Starling mechanizmus] ■ albumin kerül be az intersticiumból a plazmába (~2l 24-48 hr alatt) ■ a szimpatikus válasz fokozódása miatt nő a vérben a glükóz: minden mmol/l növekedés kb. 17 ml folyadékot von el az IC tértől

● 3. Humorális vagy elhúzódó válasz, amely napokon belül a vesén keresztül biztosít folyadék retenciót ○ Vazopresszin felszabadulás (5-10%-os vérvolumen csökkenéskor) ○ Szomjúságérzet fokozódása ○ RAAR aktiválása 824

↓EC térfogat

Szepszis

Perctérfogat csökken Perifériás ellenállás ↓ Baroreceptorok aktiválódnak (artéria, kamra) Nem ozmotikus ADH stimuláció V2 receptor

Vese: Víz retenció

A szimpatikus idegrendszer stimulációja

Mellékvese aktiválódása

V1 receptor

↑a perifériás és a vese artériák ellenállása

Folyadék felvétel

Folyadék pótlás

RAAR + aktiválódása

Az artériás keringés integritása megmarad

Vese: Na retenció

Adrenalin Noradrenalin 825

A kompenzációs mechanizmusok shockban ● 1. Maximalizálják a szív teljesítő képességét (kontraktilitás ↑) ● 2. Biztosítják az artériás keringés redisztribúcióját az életfontos szervekhez (agy, szív, vese) a GI, bőr és izmok rovására ● 3. Biztosítják a megfelelő vénás keringést ○ A térfogat ↑ ■ Folyadék redisztribúciója az érpályába (autotranszfúzió) ■ A vesén keresztül történő folyadékvesztés csökkentése (aldoszteron, vazopresszin ↑) ○ A nyomás ↑ ■ A vénás kapacitás csökkentése (↑ angiotenzin, vazopresszin szint, szimpatikus aktivitás és keringő noradrenalin szint)

● 4. Biztosítják a sejtek tápanyagellátását ○ Hb-O2 disszociációs görbe jobbra tolódik (pH pCO2 2,3 DPG Hőmérséklet Sulf Hb – javul a perifériás O2 leadást 826

Dekompenzált / progresszív shock ● A kompenzációs folyamatok nem biztosítanak hosszú távú megoldást a vérnyomás normalizálásra és elégtelenné válnak. ● A kompenzációs folyamat hátrányos következményei ○ Kardiális diszfunkció: a szív kontrakciós ereje csökken, koronária keringés romlik, miokardiális iszkémia alakul ki ○ Perifériás hatások: az acidózis miatt a prekapilláris sphincter elernyed, (postkapilláris még kontrahált) → artériás vazodilatáció jön létre, fokozódik a folyadék kiáramlás, egyre több vér marad a periférián → csökken a vénás telődés → romlik a pertérfogat. ○ Tejsav acidózis alakul ki, kevés ATP képződik → sej diszfunkció alakul ki ■ Az acidózis ritmus- és vezetési zavarokat is okozhat a szívben

827

Romlik a koronária keringés, miokardiális hipoxia, szisztolés és diasztolés diszfunkció, arrhythmia alakul ki

A fokozott szimpatikus hatás megszűnik Csökken az értónus, progresszív hipotenzió és szöveti hipoperfúzió alakul ki Nő a kapilláris nyomás; a folyadék kiáramlása az intersticiumba fokozódik → hipovolémia 828

○ Endotél sejt károsodás alakul ki ■ Vazodilatációt okozó anyagok és aktivált leukociták szaporodnak fel ■ Permeabilitás fokozódik → folyadék extravasatio → ödéma ○ A génexpresszió megváltozik ■ Hő shock fehérjék ↑ – az apoptózis folyamatát segítik ■ Citokinek, adhéziós molekulák, iNO szintézis ↑ ○ Gyulladásos mediátorok és reaktív oxigén gyökök szaporodnak fel ■ Szisztémás endotoxin, TNF- , IL-1 release → szepszis / szeptikus shock ■ Reaktív oxigén gyökök felszaporodása iszkémia/reperfúzió miatt □ DNS károsodás, lipid peroxidáció, sejt- és szövetkárosodás kialakulása

829

Irreverzibilis shock ● Postcapilláris sphincter relaxáció, a perifériás rezisztencia és a perctérfogat csökken ● A keringéstől eddig elzárt területekből kimosódó termékek hatása ○ Rouleaux képződés (tüdő mikroembolizáció) ○ Szisztémás metabolikus acidózis ● Az irreverzibilis shock sokszervi elégtelenség kialakulásához vezethet (shock-tüdő, akut veseelégtelenség, GI fekélyek, DIC stb) részletesen ld A shock szövődményei

830

Oxigén szállítás / igény

+

Kompenzált shock Dekompenzált shock Akut irreverzibilis shock Szubakut irreverzibilis shock Szubakut reverzibilis shock Idő

-

Szeptikus shock

Exsanguinatio v folyamatos vérzés Acidózis Koagulopátia

Sokszervi elégtelenség, DIC Vazodilatációs shock †

†

831

Eloszlási shock ● Az értónus elvesztése (neurogén, anaphylaxiás és vazodilatációs shock) vagy vazodilatáció (szeptikus shock) miatt alakul ki ● 1. Neurogén shock ○ Az erek elvesztik szimpatikus tónusukat akut agytörzsi vagy a mellkas középső része fölötti gerincvelői lézió vagy epidurális érzéstelenítés miatt ○ A gerincvelő lézió alatti területén a szimpatikus tónus elvész → vazodilatáció és hipotenzió alakul ki; az elváltozás átmeneti [3-7 nap].

832

● 2. Anaphylaxiás shock: Vazodilatátor anyagok túlzott mennyiségben vannak jelen a keringésben ○ Vazodilatátor hatású anyagok mellékhatása v túladagolása: ópiátok, nyugtatók, altatók, ß-blokkolók, anticholinergiás, antidepresszív, antihipertenzív szerek, nitrátok ○ A szisztémás azonnali típusú hiperszenzitivitási reakció legsúlyosabb formája: az allergén közvetlenül a vérpályába jut (rovar-, pókcsípés, penicillin injekció, étel, latex) ■ A bazofil, eozinofil, neutrofil granulociták és a hízósejtek test szerte aktiválódnak ■ Szisztémás hisztamin, PAF, PG, LT és TNF- felszabadulás miatt: azonnali vazodilatáció (arteriola és venula), fokozott vaszkuláris permeabilitás és folyadék vesztés → hipovolémiás shock, amelyet komplikálhat bronchospazmus, fokozott nyákképződés, sípolás, gége ödéma (a halál gyakran emiatt következik be) 833

● 3. Akut mellékvesekéreg elégtelenség (Addison krízis, hipoadrenális shock) ○ Hosszantartó szteroid terápia hirtelen abbahagyása ○ Waterhouse-Friderichsen szindróma (akut meningococcus septicémia) ■ DIC, kiterjedt purpurákkal, rapidan progrediáló hipotenzió → shock, masszív bilaterális mellékvese vérzés → akut adrenokortikális elégtelenség

● 4. Szeptikus shock: a leggyakoribb eloszlási shock

834

Szeptikus shock ● Szepszis: a szervezet fertőzésekre adott diszregulált reakciója miatt életveszélyes szervi diszfunkciók alakulnak ki ○ A szervi diszfunkciók súlyossága egy pontozásos rendszerrel írható le: sepsis-related organ failure assessment [SOFA] ● A szeptikus shock: szepszis esetek alcsoportja, melyben a mögöttes keringési, celluláris vagy metabolikus eltérések olyan súlyosak, hogy mortalitás jelentősen nő. ○ A veleszületett immunrendszer (receptorok, adhéziós molekulák stb.) genetikai variációi és bizonyos kockázati tényezők (alkohol) hozzájárulhatnak a szeptikus shock kialakulásához. H. influenzae oltás védő hatású.

835

○ A szeptikus shock kialakulhat immunszupprimált (HIV, cirrhosis, asplenia, autoimmun), rákos, idős, műtét utáni betegekben, fertőzések (húgyúti / légutak / GI traktus) és nagyfokú égések miatt ● A szeptikus shock lefolyása ○ Kezdetben normális v. emelkedett a perctérfogat, normális pulzustérfogat, tachycardia és csökkent szisztémás vaszkuláris rezisztencia (normovolémiás shock) ○ A vénás tágulat miatt folyadékvesztés alakul ki – csökken a előterhelés (volumenpótlás korrigálhatja)

836

Fertőzés

Toxinok

Szeptikus shock Sokszervi elégtelenség

Diszregulált

Gazdaszervezet válasza

Nem megfelelő

A fertőzés terjedése

Megfelelő Halál A fertőzés legyőzése

Halál

Gyógyulás

Gyógyulás

837

Molekuláris és celluláris változások szeptikus shockban ● Egy önmagát erősítő hiperinflammatoros válasz:TNF- , IL-1 ↑ ○ PAMP/DAMP szignálokat a veleszületett immunsejtek detektálják és az immunsejtek apoptózisa csökken ○ Az endotél sejtek fokozzák az adhéziós és kemokinek molekula expressziójukat ○ A neutrofilok túlműködése figyelhető meg ■ NET kialakulása, pro-koagulánsok felszabadulása, hogy ezzel teret biztosítson a vérlemezke aktivációhoz ■ ↑ kemotaktikus válasz CXC → ARDS, MSOD ○ Akut fázis fehérje szekréció: komplement, fibrinogén ○ Mikrorészecske felszabadulás (leukociták endotél sejtek, vérlemezkék): szöveti- (TF) és von Willebrand faktor ○ A monociták upregulálják a TF-t + NET + mikrorészecskék → véralvadás aktiválása (microthrombosis, DIC) 838

Gyulladásos mediátorok hatása

Kis mennyiségben

Helyi gyulladásos válasz

Közepes mennyiségben

Akut fázis válasz

Nagy mennyiségben

Szeptikus shock

839

Szisztémás változások shockban ● A szisztémás károsodást gyulladásos citokinek mediálják ○ ROS és NOS ↑: fehérje, lipid, a DNS-károsodás és mitokondriális diszfunkció ○ Komplement aktiválás (C3a, C5a): fokozza a gyulladásos választ (ROS, granulocita enzim felszabadulás, a TF-expresszió, ↑ értágulat és permeabilitás fokozódás), a mellékvesevelő sejtek pusztulnak ○ DIC alakul ki (előfordul az esetek 30-50%-ánál) ■ A proteáz-aktivált receptorok molekuláris kapcsolatot teremtenek a gyulladás és a véralvadás között ■ A véralvadás egyensúlya megbomlik szeptikus shockban: kezdetben a véralvadás aktiválódása, majd a fibrinolysis gátlása figyelhető meg

840

A DIC és a shock ● 1. prokoagulánsok* jutnak a keringésbe; a véralvadás és vérlemezkék szisztémás aktiválódása → fibrin/trombocita mikrotrombus kialakulása → vvt (mikroangiopátiás hemolitikus anémia) és fvs fragmentáció és/vagy sokszervi elégtelenség kialakulása ○ A véralvadásgátló mechanizmusok (protein-C, antitrombin III, szöveti faktor inhibitor) károsodnak ○ Az alvadási faktorok/vérlemezkék felhasználása meghaladja máj fehérjeszintézisét/csontvelői megakariociták utánpótlását → vérzés ■ A prothrombin & aktivált parciális tromboplasztin idő ↑ ■ SOFA: thrombocytopenia (felhasználás↑, auto-transzfúzió, volumenpótlás, immun-mediált vérlemezke destrukció)

● 2. Fibrinolízis gátlása ○ Megnövekszik a PAI-1 és a trombin aktivált fibrinolízis inhibitor (TAFI) szintje *szöveti faktor szepszisben és masszív trauma esetén; tripszin pankreatitisben

841

Ecchymosis

Generalizált gyulladás

Petechia

Véralvadás Sepsis

Sokszervi elégtelenség

Halál

Károsodott fibrinolízis 842

Gyulladás

Proinflammatoros citokinek (TNF- , IL-1,6)

Proteáz aktivált receptor-1

Trombin↑

Endotél károsodás

Infekció Véralvadás TF – tissue (szöveti) faktor PAI-1 – plazminogén aktivátor inhibitor TAFI – trombin-aktiviált fibrinolízis inhibitor t-PA – tissue (szöveti) plazminogén aktivátor

TAFI↑

t-PA↓

TF↑

PAI-1↑

Trombin aktivált vérlemezkék

↓Fibrinolízis

843

Gyulladásos sejtek

Citokinek IL-6

Szöveti faktor expresszió IL-1 TNF-a

IL-1 TNF-a

Az élettani anti-koagulációs mechanizmusok károsodása*

A fibrinolízis gátlása (PAI-1 ↑↑)

Mikrovaszkuláris trombózis és a gyulladásos válasz modulációja *szöveti faktor út inhibitor↓, protein-C (Va, VIIIa) ↓, antitrombin-III (trombin, Xa) ↓

844

AT-III tPA TM AT-III a-PC PS

Szövetkárosodás TNF-a, IL-1,6, PAF TFPI

TF+VIIa

TF Szepszis Tumor Trauma Szülészeti szövődmény APL

IXa, VIIIa, X AT-III PC PS

TM AT-III HC-II

Xa, Va, Protrombin

CP

Májbeteg- APL ség

PS

Trombin

TM PC

Terhesség Szepszis

PGI2 Plazmin

Trombocita aggregáció Fibrin monomer XIIIa

Plazmin APL Amnion folyadék embólia Prosztata karcinóma

a-PC, aktivált protein C; APL, akut promielocitás leukemia; AT-III, antitrombin III; CP, cisztein proteáz; HCII, heparin kofaktor II; PS, protein S; TF, szöveti faktor; TFPI, szöveti faktor út inhibitor; TM, trombomodulin; tPA, szöveti plazminogén aktivátor 845

Anti-inflammatoros mechanizmusok shockban ● Gyulladáscsökkentő utak a szepszissel párhuzamosan aktiválódtak ○ IL-10 ↑: csökkenti az IL-6 és IFN-γ; stimulálja a TNF-R & IL-1R antagonistát ○ Autofágia ↑: PAMP, DAMP elimináció ○ Efferocytosis: IL-10, TFG-ß, lipoxins, marezinek, rezolvinok & protektinek ↑ ● Szepszist túlélőkben elhúzódó immunszuppresszió & másodlagos fertőzések kialakulása figyelhető meg ○ Monociták/makrofágok, neutrofilek, endothél, dendritikus, T és B sejtek diszfunkciója/apoptózisa ■ A neutrofil diszfunkció → szepszis ■ Az endotél sejtek apoptózisa: a szöveti faktor ↑ ■ Limfocita apoptózis ↑ → a gyulladásos válasz gyengülése: TNF- , IL-1 ↓, de nem IL-10 ○ Vírusos (CMV, EBV, HHV), gombás és másodlagos bakteriális fertőzések 846

Metabolikus diszfunkciók shockban ● 1. Fokozott katabolizmus ○ Szénhidrát hasznosítás és fehérjelebontás ↑ ■ Akut / korai hatások □ Stressz hormonok (kortizol, katekolaminok, glükagon stb) serkentik a máj glükóz kibocsátást a glikogén lebontásával és a vázizomból felszabaduló laktát, piruvát és alanin (glükoneogenezis), segítségével □ Fájdalom, mozdulatlanság és a gyulladásos citokinek súlyosbítják az izomlebomlást és így biztosítják a veleszületett immunsejtek megnövekedett energiaszükségletét □ A vázizomzat ellenállóbbá válik a szubsztrát felvétellel (FFA glükóz), szemben, de nagy mennyiségben termel laktátot, ami a szív energiaforrása lehet shockban ■ Krónikus / késői hatások: hipoglikémia (glikogén hiány, glükóz szintézis csökkenése) & tejsavszint fokozódása 847

Glikogenolízis↑

Lipolízis 848

○ Zsír anyagcsere ■ Akut hatások: fokozott lebontás, szabad zsírsav és TG szint nő ■ Késői hatások: reaktív O2 gyökök miatt lipid peroxidáció ↑ ● 2. Mitokondriális diszfunkció ○ ROS ↑ → generalizált ATP termelés ↓ („mitokondriális hibernáció”) → sokszervi elégtelenség ■ Sokszervi elégtelenség: a vese, tüdő, máj, agy és szív elégtelensége miatt kialakuló életveszélyes és magas mortalitással kísért állapot (különösen szeptikus shockban)

849

A shock szövődményei ● Akut vesekárosodás (AVK) ○ A korai stádiumban a. afferens vazodilatáció; majd kontrakció GRF-t ↓ ○ Szeptikus shockban, az AVK citokin és immun-mediált mikrovaszkuláris és tubuláris diszfunkció miatt alakul ki ■ SOFA: kreatinin és a vizeletürítés mérése

● GI rendszer elégtelensége ○ A hipoperfúzió miatt a legkorábban károsodó terület, a GI rendszer kiterjedt vazokonstrikciója & a keringés redisztribúciója miatt a barrier károsodik ○ Hipercitokinémia → bakteriális transzlokáció & luminális (ileus, pancreatitis) tartalom expozíció miatt kialakuló ördögi kör → szeptikus sokk ○ Máj: a bilirubin szállítás (epepangás) és a szintetikus funkciók (pl alvadási faktorok) károsodása ■ SOFA: bilirubin mérése 850

● Akut respirációs distressz szindróma (ARDS) ○ Citokin-mediált leukocita aktiváció a tüdő mikroereiben → gyulladásos károsodás: intersticiális majd alveoláris ödéma ○ Károsodik a gázcsere: csökken a compliance (surfactant ↓), romlik a ventiláció-perfúzió arány → légzési elégtelenség (50%-os mortalitás) ■ SOFA:* artériás vér parciális O2 (PaO2) / belégzett O2 frakció (FiO2)

* Carrico index, PaO2/FiO2 arány: a tüdőből a vérbe történő O2 transzfer kapacitását jellemzi 851

● Kardiovaszkuláris rendszer elégtelensége ○ Szívelégtelenség ■ Tachycardia, arrhythmia, miokardiális iszkémia: túlzott szimpatikus idegrendszeri aktiválódás miatt circulus vitiosus → kardiogén shock ■ Miokardiális depresszió TNF- , IL-1 miatt (pulzustérfogat, ejekciós frakció ↓, kamrai dilatáció); iNOS, NO peroxinitrát ↑ – a miokardium kontraktilitása ↓vagy toxikus károsodása alakul ki ○ Az erek diszfunkciója az endotél és símaizom sejt károsodása miatt alakul ki és bármilyen eredetű, hosszú ideig fennálló shockban kimutatható (vazodilatációs shock) ■ NO – simaizomsejtek hiperpolarizációja (nem reagál katekolaminokra) ■ Vazopresszin és kortizol hiány alakul ki az intenzív baroreceptor reflex stimuláció miatt (A vazopresszin normális körülmények között potenciálja a noradrenalin érösszehúzó hatását) ■ Az endotél diszfunkció az értónus károsodásához és áteresztőképességének fokozódásához vezet 852

● Központi idegrendszeri elégtelenség ○ Korai fázisban: gyulladáscsökkentő szerepe, a vagus kolinerg afferensek gátolják a gyulladásos citokinek felszabadulását (lép, bél) ○ Késői szakasz: acidózis & vér-agy gát károsodik az iszkémia és a gyulladásos mediátorok miatt. ■ Idegi károsodás alakul ki (csökkent koncentráció, zavartság, kóma) a perivaszkuláris ödéma és a vese- és májelégtelenség miatt beáramló toxinok hatására. ■ A DIC és az autoreguláció kimerülése (< 50-60 Hgmm) további iszkémia és vérzés kialakulásához vezethet ○ SOFA: Glasgow kóma skála

853

Alacsony vérnyomás – hipotenzió ● Hipotenzió: A szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm; vagy a diasztolés vérnyomás < 60 Hgmm ● Akut hipotenzió ○ Syncope (ájulás, kollapszus) ○ Keringési shock ● Krónikus hipotenzió ○ Alkati: vékony testalkat ○ Testi leromlás: cachexia, anorexia nervosa, marasmus ○ Endokrin betegség: hipotireózis, Addison-, Simmonds-kór ○ Hematológiai: krónikus anémia ○ Kardiális: brady/tachycardia, aorta stenosis, pumpa károsodás ○ Neuropátiás: diabetes mellitus, amyloidosis

854

Syncope (ájulás, kollapszus) ● A syncope átmeneti, globális agyi hipoperfúzió miatt kialakuló múló eszméletvesztés*, amely ○ Gyorsan alakul ki (prodromális tünetei lehetnek: szédülés, hányinger, gyengeség, izzadás, látási zavarok) ○ Rövid ideig tart (> 20 sec, de ritkán pár perc is lehet) ○ Spontán (megfelelő testhelyzetre), teljes mértékben rendeződik ■ A syncopét követően gyengeség és idősekben retrográd amnézia előfordulhat *A múló eszméletvesztés (valódi vagy látszólagos) általános jellemzői: rövid ideig tart, tudatvesztés, az eszméletvesztés időszakára kiterjedő amnézia, abnormális motoros vezérlés és az érzékelés elvesztése. •A múló eszméletvesztés kialakulhat a fejet ért trauma vagy nem traumás ok miatt. •A nem-traumás eredetű múló eszméletvesztések gyakoriságuk sorrendjében: syncope, epilepsziás rohamok, pszichogén és egyéb ritka okok 855

Reflex-mediált syncope Kevert

↓Perifériás ellenállás

Ép autonóm idegrendszer

Strukturális

Cardiális [pulmonális]

Alacsony vérnyomás Globális agyi hipoperfúzió

↓Perctérfogat

Gyógyszer-indukált

reflex

Kardiovaszkuláris syncope

Orthostatikus hipotenzió miatti syncope European Heart Journal, Volume 39, Issue 21, 1 June 2018, Pages 1883–1948

856

A syncope okai/típusai ● 1. Reflex-mediált syncope ○ Vazovagalis syncope ○ Szituációs syncope ○ Carotis sinus hiperszenzitivitás ● 2. Kardiovaszkuláris syncope ● 3. Orthostatikus syncope

857

Reflex-mediált syncope ● Vazovagalis (neurokardiogén*, vazodepresszor) syncope – a leggyakoribb syncope forma (fiatalok) ○ Egyszerű ájulás – kollapszus ■ Csökkent vénás tónus (mozdulatlan állás) miatt fokozott vértárolás a vénás oldalon + fokozott vagus tónus (↓ szívfrekvencia) → agyi hipoperfúzió □ Nyitott, felfelé tekintő szemek, tág pupillák Fekvő helyzetben gyorsan rendeződő öntudat. Nincsenek epilepsziára utaló tünetek ○ Fokozott szimpatikus tónus (félelem, fájdalom, orvosi műszerek,

beavatkozások [vérvétel] látványa) fokozza a vagus tónust + vazodilatáció (alkohol) vagy hipovolémia *A bal kamrai receptorok is szerepet játszanak az autonóm idegrendszer mellett 858

● Szituációs syncope (presszor-posztpresszor syncope) ○ Köhögés, nevetés, vizelés, székelés, súlyemelés (Valsalva manőver) ■ A vénás visszaáramlás csökken a Valsalva manőver miatt → a szív üresen ver ■ Fokozódik az intracraniális nyomás → másodlagosan csökken az agyi perfúzió ■ Fokozott vagus tónus és reflex vazodilatáció ○ Hideg, szénsavas italok fogyasztása ■ Oesophagealis receptorok izgalma → reflex bradycardia, AV blokk vagy angina alakulhat ki

859

● Carotis sinus hiperszenzitivitás ■ Carotis sinus reflex mechanizmusa ♦ Afferens szár: Carotis sinus baroreceptor → Hering ideg (n. glossopharyngeus) → nyúltvelő ♦ Efferens szár: Szimpatikus rostok, cardiális vagus efferensek □ Hatás: ↓vérnyomás és szívfrekvencia

○ A carotis sinus baroreceptorok stimulálása férfiakon, 50 év felett, ateroszklerózis esetén fokozott reflexválaszt eredményezhet → syncope, zavart vagy eszméletlen állapot ○ A carotis sinus hiperszenzitivitás formái ■ Kardioinhibitoros: bradycardia, sinus leállás vagy AV blokk és 50 Hgmm-t meghaladó vérnyomásesés ■ Vazodepresszoros: vazodilatáció miatti 50 Hgmm ↑ vérnyomásesés, de nincs bradycardia ■ Kevert forma 860

Kardiovaszkuláris syncope ● A perctérfogat hirtelen csökkenése miatt alakul ki ● Arrhythmiák (30-180 ütés/min között nem változik az agyi véráramlás) – leggyakoribb ok ○ Bradyarrhythmiák ■ Sinuscsomó betegség, Stokes-Adams-Morgagni szindróma (3-ad fokú AV blokk!!), gyógyszerek

○ Tachyarrhythmiák ■ Wolff-Parkinson-White szindróma, torsade de pointes tachycardia ● Bal kamra ürülése gátolt ○ Aorta stenosis, bal kamra szisztolés zavara ● Bal kamra telődése gátolt ○ Tüdő embólia, mitrális stenosis, perikardiális folyadékgyülem

861

Orthostatikus syncope ● Orthostatikus hipotenzió (Schellong tünet): gyors felülést vagy felkelést követően, 3 percen belül jelentkező vérnyomás esés (≥20 Hgmm szisztolés vagy ≥10 Hgmm diasztolés) ● Formái ○ Szimpatikotóniás – van szívfrekvencia fokozódás Schellong tesztkor ■ Gyógyszerek (volumen csökkentő vagy vazodilatációt okozó szerek: antihipertenzív, antidepresszív) ■ Hosszú betegség utáni lábadozás ■ Idős kor (a kollapszus 30 %-a – orthostatikus) ○ Nem szimpatikotóniás – nincs szívfrekvencia fokozódás ■ Neurogén syncope: degeneratív, szisztémás, perifériás neurológiai betegségek (Parkinson, amyloidosis, diabeteses-, alkoholos neuropátia) 862