Dolor

Dolor

Introducción Es un mecanismo de protección que aparece cada que hay una lesión presente o parcial capaz de producir una reacción del sujeto.

Es por esto que el dolor como instinto es capas de activar al cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que están encaminados a una reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo.

Clasificación del dolor

Crónico

Agudo

>6 meses

<6 meses

Conducción Conducción lenta rápida

fibras tipo A delta

fibras tipo C

El dolor agudo se percibe de 0.1 ´ y viaja (Aδ). El dolor crónico tarda 1 segundo su frecuencia aumenta.

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico Dolor Agudo

Dolor Crónico

Incidencia

Común

Raro

Duración

Menos de 6 meses Conocida, tratable

Más de 6 meses

Útil, protector

Inútil, destructivo

Unifactorial

Plurifactorial

Causa Finalidad Biológica Mecanismo generador

Incierta

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico Dolor Agudo

Dolor Crónico

Estado emocional Conducta

Ansiedad

Depresión

Reactiva

Aprehensión

Objetivo terapéutico Tratamiento

Curación

Readaptación

Lógico, efectivo

Empírico, Variable

Resultados

Buenos

Muy variables

Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico Dolor Agudo

Dolor Crónico

Sedación

A veces deseable

Debe evitarse

Duración analgesia Vía de administración Dosis general

Hasta que pase

Todo el tiempo

Parenteral

Oral y rectal

Promedio

Individualizada

Dependencia/toler ancia Componente psicológico

Raras

Frecuentes

No importante

Determinante

Clasificación

Según Pronóstico Vital (M, no M) Agudo Según Evolución del Tiempo Crónico Según Mecanismo Etiopatológico

Nociceptivo Neuropático Psicógeno Somático Físico Proyección Visceral

Referido

Fisiología del dolor Los nociceptores, (encargados proceso de transducción) los cuales son activados en presencia de daño tisular o inflamación. Liberan eran sustancias que activan los receptores específicos. Los cuales pueden activar directamente canales iónicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a proteínas Gs, los cuales producen un aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a proteincinasas.

El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran cantidad de sustancias que también actúan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de acción. Y estos impulsos nerviosos generados como umbral son conducidos a la médula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera también un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza, las cuales son activadas en respuesta a el dolor.

Neurofisiología y Anatomía del dolor Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho daño se producen una serie de eventos fisiológicos que colectivamente se denominan nocicepción, este comprende 4 procesos: La transducción: transducción Proceso por el que los estímulos nocivos son convertidos en un potencial de acción a nivel de los receptores. La transmisión: transmisión Proceso por el que el potencial de acción se propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC).

La modulación o antinocicepción: antinocicepción Proceso por el que la transmisión es atenuada en distintos niveles. La percepción: percepción Es el proceso final por el que la transducción, la transmisión y la modulación interactuan con la psicología del paciente para crear la experiencia emocional y, como tal, subjetiva que se percibe como dolor.

Proceso neurofisiológico de la nocicepción Corteza

Percepción

Transmisión

Tálamo

Transducción

Nociceptor Modulación

Estímulo Nocivo

Transducción El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la terminación periférica de una neurona bipolar cuyo cuerpo neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de la raíz dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados también llamados: Terminaciones nerviosas libres.

Cuya función primordial del nociceptor es la de distinguir entre un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.

El nociceptor se clasifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C.

Fibras A delta

Fibras C

Son mielinizadas; de conducción mas rápida.

No mielinizadas; de conducción más lenta.

Encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos profundos.

Encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos profundos, en cambio a nivel vísceral predominan este tipo de receptores.

Clasificación de las fibras nerviosas Neuronas aferentes primarias Fibras nerviosas

Tamaño

Mielina Si

Transmisión

A- beta

Grande

Estímulos mecánicos

A- delta

Pequeña Si

Impulsos provenientes de los receptores del frío y de los nociceptores que median el dolor rápido.

C

Pequeña No

Estímulos dolorosos y temperatura

En el nivel visceral el tipo de estímulo que despolariza el receptor varía de acuerdo al órgano en el que se encuentra, por ejemplo: En el corazón: corazón estímulo químico. Pulmón: Pulmón vasoconstricción, congestión y edema. Vías respiratorias: respiratorias estímulo mecánico y químico. Vías biliares: biliares distensión, contracción e hipertensión. Tracto génito urinario: urinario tracción, distensión e irritación. Existen receptores silentes o dormidos: dormidos Que se encuentran en diferentes tejidos y se vuelven activos durante la inflamación, despolarizándose ante estímulos que normalmente no ocasionan dolor, como por ejemplo el mover una articulación inflamada.

Tipos de transducción en el nociceptor Se dan dos tipos de transducción

La activación

La modificación en la sensibilidad

Desencadena la generación de un potencial de acción

Puede ser hacia una mayor sensibilidad (upregulation) o una menor sensibilidad (downregulation).

Entre los mediadores químicos que provienen del tejido circundante al receptor y que modifican su sensibilidad tenemos a: Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina que regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor (up-regulation) . El oxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).

Funciones neuroefectoras Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño tisular y en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de mensajeros llamados algógenos son los causantes del dolor, las sustancias son: Bradicinina: Liberada en el daño tisular y presente en el exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos como temperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido araquidónico y su conversión a PGE2 y modula también los canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la activación de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH produce su liberación por la entrada de Ca++ extracelular.

Protones: La disminución del pH, producto de la inflamación. Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los mastocitos induce la liberación de 5-HT por parte de las plaquetas, la cual es activadora de los receptores 5-HT1a que provocan hiperalgesia. Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los efectos de PG y otros eicosanoides de las células endoteliales.

Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores B1 que unen bradicinina; primero, la liberación de bradicinina seguida a un daño tisular activa los receptores B2 de manera directa, y aumenta la expresión de receptor B1. La IL-8 estimula las neuronas simpáticas postganglionares provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberación de PGE. El TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula la síntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que incrementan la liberación de histamina. Prostaglandinas: Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía AMPc. Activan directamente nociceptores directamente durante la inflamación.

Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinal es transportada hacia la periferia y liberada. Intensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberación de PG, liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos. Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): Es el más abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Modula la percepción del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. La ocupación de los receptores VP-1 por el antagonista capsazepina reduce la liberación de CGRP.

Oxido nítrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de las células del endotelio vascular. Produce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones celulares. Parece participar en la hiperalgesia. Neutrófilos: Los neutrófilos son los efectores primarios en los sitios de inflamación. Se acumulan en gran número y liberan muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT, liberan 8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del ácido deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza directamente.

Percepción del dolor en el cerebro Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas.

Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad. La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepción del dolor.

La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. En resumen, las principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son: Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior. Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo. Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,corteza premotora ventral. Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.

Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en otros puntos del sistema de analgesia, como en las astas dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha un estudio de investigación para buscar un opiáceo natural del encéfalo, se han descubierto una docena de estas sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de tres grades moléculas:

  

Propiomelanocorticona, Proencefalina y Prodinorfina.

Entres las sustancias opiáceas más importantes se encuentran la b -endorfina, la met-encefalina, la leuencefalina y la dinorfina. Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo encefálico y la médula espinal, mientras que la b -endorfina aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. La dinorfina se detecta principalmente en las mismas regiones que las encefalinas, aunque en cantidades menores. La activación del sistema de analgesia, a través de las señales nerviosas que entran en el área gris perisilviana y en el área periventricular, suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que llegan al sistema nervioso.

Semiológia del dolor En la semiológia del dolor observamos los siguientes puntos: Localización:

 Solicitar al paciente que señale si es posible con el dedo la región donde le duele  Cuando el paciente muestra la región adolorida, lo hace de manera que puede dar otros elementos útiles, por lo que el medico debe estar atento a la inspección.

 El sitio del dolor debe registrarse empleando la nomenclatura de las superficie corporal.  Irradiación del dolor Carácter o calidad del dolor:

 Quemante: Ej. Úlcera péptica  Punzante: Ej: EL dolor pleurítico  Pulsatil: Ej: Algunas cefaleas  Cólico: Se acompaña con sensación de torsión., Ej. Cólicos menstrual, intestinal, nefrítico.

  

Sordo: Continuo, pero preciso: EJ: Dolor lumbar. Constrictivo: Ej: Angina de pecho, infarto de miocardio. Provocado: Factores que alivian y agravan. Leve

Intensidad:

Moderado Intenso Muy intenso

Duración:

 Si el dolor es continuo, la duración de determina con facilidad.

 Si el dolor es cíclico o periódico: Se establece la

duración de cada crisis y se establece el tiempo transcurrido desde el primer episodio.

Evolución:

 Puede ser continuo o cíclico Relación con las funciones orgánicas:

     

Dolor torácico respiración, tos, movimientos torácicos Dolor cervical Movimientos del cuello Dolor lumbar Moviviemtos de la columna Dolor epigástrico Ingestión de alimentos Dolor abdominal bajo mición, defecación Dolor articular Ejecución de movimientos

Factores desencadenantes:

 Pueden relacionarse con funciones orgánicas.  Otros factores: ejecución de esfuerzos Factores que alivian: Pueden relacionarse con funciones orgánicas.  Otros factores: asumir determinada actitudes.  Investigar el uso de analgésicos. Manifestaciones concomitantes:

 Cólico intenso

nauseas, vomito, palidez de piel, sudor,

malestar general

 Cólico nefrítico trastornos en la micción.

 Cefalea por jaqueca

nauseas, vómitos, escotomos

centellantes.

 Odinofagia dificultad a la deglución.  Tenesmos rectal diarrea mucosanguiniolenta

Historia Clínica Problema actual:

 Comienzo: fecha, hora, repentino o lento, duración,      

variación, ritmo. Cualidad: punzante, transfixiante, cólico, quemante. Intensidad Factores precipitantes: que aumentan o disminuyen el dolor. Localización Efecto del dolor sobre las actividades cotidianas: sueño, descanso, apetito. Efecto del dolor sobre el psiquismo: conducta, relaciones sociales, concentración, irritabilidad.

 Medidas de control: distracción, relajación, calor, estimulación eléctilca.  Medicación Historia social y personal:

 Estrategias típicas de adaptación para el control del dolor.

 Preocupaciones y creencias culturales de la familia frente al dolor.

 Actitud acerca del uso de narcóticos, ansiolíticos y otras medicaciones antialgésicas.

 Uso actual o anterior de sustancias ilícitas o drogas

Exploración física  Defensa: conducta de protección, posturas inusuales.  Máscara facial: ojos apagados, mirada perdida, ceño fruncido, muecas.  Vocalizaciones: gruñidos, gemidos, llanto, demasiada quietud.  Movimientos corporales: rotación de la cabeza, imposibilidad de mantener quitas las manos.

 Alteración de los signos vitales: en dolor agudo se exacerban; en el dolor crónico se observan menos cambios.

 Palidez y sudoración.  Dilatación de pupilas.

 Sequedad de boca.  Disminución de concentración. Patrones clásicos de dolor:

 Dolor fuerte, punzante: Se asocia con tumores que presionan cavidades.

 Dolor urente, como un choque: puede indicar lesión del tejido nervioso.

 Puño cerrado sobre el tórax, con diaforesis a imagen del infarto de miocardio.