Curs 11

  • Uploaded by: Vali
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Curs 11 as PDF for free.

More details

  • Words: 1,581
  • Pages: 7
Curs 11 Pediatrie Date despre fiziologia apei şi a electroliţilor 









repartiţie -compartimentare->intracelular (IC),extracelular (EC) -sectorizare->membrana celulară,membrana capilară -apă extracelulară: -apă intravasculară -apă interstiţială -apa din structurile ţesutului conjunctiv,cartilaginos,osos -lichid transcelular->LCR,umoare apoasă,secreţiile tubului digestiv -repartiţie compartimentală în funcţie de vârstă: -nou-născut->apa totală = 77% -după 1 an->apa totală = 60% -volumul intracelular ↑ cu vârsta iar volumul extracelular ↓ cu vârsta compoziţie electrolitică -plasmă,lichid interstiţial->esp.Na,Cl -intercelular->K + fosfaţi -legea electroneutralităţii->Σ anioni = Σ cationi o Na->responsabil de osmolaritatea extracelulară (90%) -necesar 2.5 mEq/kg -eliminarea urinară este proporţională cu aportul o Cl->anionul principal extracelular -bilanţ corelat cu Na -pierdere prin vărsături->alcaloză metabolică o K->cationul principal intracelular -determină osmolaritatea intracelulară -necesar : 1-2 mEq/kg -rol->contracţie musculară,conducere nervoasă o Ca -rol->coagulare,formarea oaselor,excitabilitate neuromusculară -forme->ionizat/neionizat -acidoza ↑ fracţiunea ionizată o Mg->electrolit preponderent intracelular -rol asemănător cu Ca schimburi sector intravascular->sector interstiţial -membrana capilară este semipermeabilă -permite trecerea apei,ionilor -se opune trecerii moleculelor proteice cu GM ↑ -schimburile se produc conform legii lui Starling->la nivelul extremităţii arteriale a capilarului se produce trecerea dinspre lumen spre interstiţiu iar la extremitatea venoasă invers schimburi sector interstiţial->sector intracelular -membrana celulară este selectivă->limitează trecerea unor ioni şi facilitează trecerea altora activ sau pasiv -transport pasiv->pe baza gradientelor de concentraţie şi electrochimice -O2,CO2,glucoză,uree,apă,Cl,Na,K -transport activ->unii electroliţi,aminoacizi,monozaharide -transportul Na-K cuplat->ATP-aza Na-K dependentă -există 2 procese active: -unul promovează intrarea în celulă->K,Mg,aminoacizi,fosfaţi -altul se opune pătrunderii în celulă->Na,Cl,Ca -schimb pasiv prin gradiente presionale->apă schimburi organism->mediu -necesar fiziologic de apă:

-nou-născut 60 ml/kg/zi;sugar 100-150 ml/kg/zi;copil mic 80 ml/kg/zi;şcolar 50 ml/kg/zi 0-10 kg 10-20 kg > 20 kg

100 ml/kgc/zi 50 ml/kgc/zi 20 ml/kgc/zi

-eliminări: intestin

urină

perspiraţie insensibilă sugar 5 ml/kgc/zi 50-70 ml/kgc/zi 1 ml/kgc/zi adult 100 ml/zi > 500 ml/zi 0.5 ml/kg/zi -transpiraţie->100 ml/kg/zi -↑ temperaturii corporale cu 1°C amplifică pierderile insensibile cu 10-13% -hiperpneea ↑ de 5 ori pierderile pulmonare -reglarea schimburilor: -↓ volumului IC->sete -↓ volumului EC->aldosteron->↓ eliminarea Na->retenţie apă -↑ osmolarităţii EC->ADH->retenţie apă->corectarea osmolarităţii -particularităţile metabolismului hidro-electrolitic la sugar: -cantitate ↑ de apă în organism -volum EC dublu -schimburi hidro-electrolitice mediu-organism mult mai ample -mecanisme reglatorii incomplet maturate la nou-născut -din cauza hidrolabilităţii şi a diareilor frecvente->deshidratare

Sdr.de deshidratare acută = deficit hidric şi deficit de Na -este denumit şi sdr.de spoliere hidrică -etiopatogenie: 1. aport insuficient -tulburări de conştienţă -tulburări de deglutiţie -sugar neglijat 2. pierderi exagerate -pe cale digestivă->diaree,vărsături,fistulă digestivă -pe cale renală->tubulopatii,diabet,insuficienţă renală cronică,insuficienţă de suprarenală -pe cale cutanată->febră,fibroză chistică -pe cale pulmonară->polipnee -fiziopatologie: -în prima etapă ↓ volumul EC iar în a 2-a etapă se modifică volumul IC -posibilităţi: o pierdere de apă > Na->hipersodemie->hiperosmolaritate EC->trecerea apei din celulă în interstiţiu->atenuarea reducerii volumului EC dar ↓ volumului IC o pierdere de Na > apă->hiposodemie->apa trece din interstiţiu în celule->amplificarea ↓ volumului EC + ↑ volumului IC o pierdere de Na = apă->volum IC nemodificat -interpretarea sodemiei: -hipo- sau hipersodemia nu semnifică ↑ sau ↓ capitalului de Na în organism -concentraţia depinde de raportul Na/apă -există toleranţă diferită la deficitul de Na -hiposodemie->pierderi de Na mai ample -hipersodemie->pierderi de apă mai ample -clinic: 1. anamneza

-cale,amploare,sete,ultima micţiune -tentative de rehidratare şi cu ce,greutate anterioară îmbolnăvirii 2. tablou clinic->în funcţie de amploarea şi rapiditatea spolierii -forme clinice->uşoară,medie,gravă -stare generală: -formă uşoară/medie->agitaţie,adinamie,senzoriu nemodificat -formă gravă->obnubilare,precomă,comă -facies->încercănat,toxic (nas efilat,buze uscate,clipeşte rar) -ochi înfundaţi în orbite->↓ umorii apoase -setea->simptom precoce -semn de deshidratare intracelulară -poate fi mascată de greaţă,comă -temperatura->↑ în infecţii,SIDA (dg.diferenţial cu febra de sete care ↓ brusc după hidratare) -mucoasa bucală->uscată->semn de deshidratare intracelulară -semne de deshidratare extracelulară: -↓ elasticităţii pliului cutanat abdominal->pliu leneş,persistent,ca „aluatul” -semne de colaps->extremităţi reci,puls periferic greu perceptibil,tahicardie,hTA,timp de recolorare prelungit,oligo- sau anurie -fontanela anterioară deprimată->↓ volumului LCR şi a lichidului interstiţial -modificări neurologice->alterarea senzoriului -diagnostic clinic şi de laborator: 1. diagnostic etiologic 2. stabilirea intensităţii deshidratării -importanţă->prognostic,volum de lichide administrate -forme->uşoară (pierdere < 5%),medie (pierdere de 5-10%),gravă (pierdere > 10%) -modalităţi de determinare: -greutatea anterioară -clinic: -SDA clinic fără colaps->pierdere de 5-10% -colaps->pierdere > 10% -comă->pierdere > 15% -valoare mai redusă la nou-născuţi,deshidratare intracelulară -criterii clinice şi de laborator pt.stabilirea intensităţii SDA: semne şi simptome SDA uşoară SDA medie SDA gravă mucoase uscate +/+ + sete +/+ + pliu cutanat leneş +/+ fontanelă deprimată + + ochi înfundaţi în orbite + + hiperpnee +/+ hTA +/+ tahicardie + + diureză redusă oligurie anurie densitate urinară 1020 1030 1035 uree sanguină normală ↑ ↑↑ pH sanguin 7.3-7.4 7.1-7.3 < 7.1 3.

dg.topografic->deshidratare intra- sau extracelulară;hiperhidratare intracelulară -semne clinice de deshidratare extracelulară: -pliu cutanat leneş sau persistent -fontanela anterioară deprimată -facies încercănat,ochi înfundaţi în orbită -colaps -semne clinice de deshidratare intracelulară->sete,febră de sete -semne clinice de hiperhidratare intracelulară->obnubilare,convulsii

forma osmolară de deshidratare->în funcţie de osmolaritatea electroliţilor extracelulari -VN = 280-300 mOsm/kg -determinări: -punct ∆ crioscopic -calculat: (Nas * 2) + glicemie/18 (mg%) + uree/8.8 (mg%) -sodemie : VN = 135-145 mEq/l -în funcţie de formele osmolare se stabileşte compoziţia lichidelor de rehidratare,care pot fi normo-,hipo sau hiperosmolare 5. alte tulburări hidroelectrolitice i. K -concentraţie serică = 4-5.5 mEq/l -SDA->capital ↓ -modificările acido-bazice modifică repartiţia K: -acidoza favorizează ieşirea K din celulă -alcaloza favorizează intrarea K în celulă -hipopotasemie->pierdere,aport insuficient -clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie generalizată datorate parezei musculaturii striate şi netede -ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U -hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv -clinic->semne sărace -ECG->hipervoltaj + simetria undei T -↓ capacităţii de concentrare a rinichiului ii. Cl -VN = 100-110 mEq/l -pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric) -hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică iii. Ca -VN = 4.5-5.5 mEq/l -hipocalcemia determină hiperexcitabilitate neuromusculară,convulsii 6. perturbări acido-bazice i. dg.orientativ clinic -vărsături prin obstacol piloric->alcaloză cloropenică -SDA prin diaree + colaps->acidoză metabolică -hiperpnee + polipnee fără semne clinico-radiologice de afectare respiratorie->respiraţie acidotică ii. dg.în funcţie de parametrii acido-bazici o pH o pCO2->componenta respiratorie a echilibrului acido-bazic o bicarbonaţi actuali->concentraţia în plasma sângelui recoltat anaerob o bicarbonaţi standard->concentraţia în plasma sângelui echilibrat cu aer saturat în oxigen,la pCO2 = 40 mmHg;modificat exclusiv de perturbările metabolice -bicarbonaţii actuali şi standard reprezintă componenta metabolică a echilibrului acido-bazic o exces sau deficit de baze->cantitatea de baze tari/l adăugată sau pierdută în urma proceselor metabolice o baze tampon->suma anioni tampon 4.

pH PaCO2 HCO3-A HCO3-S

sugar 7.3-7.4 30-40 mmHg 18-24 mEq/l 18-24 mEq/l

> 1an 7.35-7.45 35-45 mmHg 22-26 mEq/l 22-26 mEq/l

EB

-6 -> -2 mEq/l

-2.5 -> + 2.5 mEq/l

-ecuaţia Henderson-Hasselbach: pH = HCO3- / PaCO2 -perturbare metabolică->modificare primordială a HCO3-acidoza ↓ -alcaloza ↑ -perturbare respiratorie->modificare primordială a PaCO2 -acidoza ↑ -alcaloza ↓ -modificarea numărătorului sau a numitorului->tendinţă de modificare a pH->mecanisme compensatorii->restabilirea pH -pH normal-> acidoză/alcaloză compensată -pH ↓ sau ↑->acidoză/alcaloză decompensată -mecanisme de producere:  acidoză metabolică -pierderi de baze pe cale digestivă sau renală (acidoză tubulară) -producere în exces de H+->acidoză lactică -deficitul excreţiei de H+->insuficienţă renală  acidoză respiratorie -hipoventilaţie alveolară->laringită,astm bronşic  alcaloză respiratorie -hiperventilaţie: -de tip central->leziuni neurologice -de tip hipoxic  alcaloză metabolică -pierdere de HCl prin vărsături prin obstacol piloric -diuretice -soluţii alcalinizante în exces -diferenţierea acidozei metabolice de alcaloza respiratorie: -HCO3-S -etiologie -pH urinar->↓ în acidemii,↑ în alcaloze -excepţie:acidoza tubulară (pH ↑) 7. funcţia renală -diureză,uree,creatinină -reluarea diurezei: -ameliorarea funcţiei renale -se poate administra K -nereluarea diurezei după ameliorarea deshidratării->complicaţii renale: -necroză tubulară -necroză de corticală -tromboza venelor renale

Tratamentul sdr.de deshidratare acută -reprezintă o urgenţă -se impune a fi aplicat la primul eşalon -componente->cale de rehidratare,cantitate de lichid administrat,compoziţie,ritm 1. rehidratare enterală -fiziologică -indicaţii->SDA uşoară,medie,fără vărsături incoercibile sau ileus -cale->per os,sondă -se face fracţionat,cu cantităţi mici -SRO (Gesol) sau apă cu 3-4% sare,2% zahăr -cantitate->75 ml/kg/4 h

-metode: -standard->diluţie 2/1 -dirijat sodemie < 130 mEq/l 130-150 mEq/l > 150 mEq/l

Gesol durată nediluat 4h 2:1 4h 1:1

8h

2. rehidratare parenterală -indicaţii->deshidratare gravă sau deshidratare medie + vărsături incoercibile sau ileus -cantitatea = pierderi + necesar fiziologic -pierderile se stabilesc pe baza greutăţii anterioare şi a tabloului clinic -necesar fiziologic: greutate cantitate ≤ 10 kg 100 ml/kg 10-20 50 ml/kg kg > 20 kg 20 ml/kg -cantitatea ce trebuie administrată: deficit de 5% deficit de 10% deficit de 15% nou-născut 75 ml/kgc 100 ml/kgc 150 ml/kgc < 10 kg 150 ml/kgc 200 ml/kgc 250 ml/kgc 11-20 kg 125 ml/kgc 150 ml/kgc 200 ml/kgc > 20 kg 75-100 ml/kgc 100-125 ml/kgc 125-150 ml/kgc -compoziţie->soluţii simple: -glucoză 5-10% -NaCl 0.9%;5.85% (soluţie molară) -KCl 7.45% (soluţie molară) -NaHCO3 4.2% (0.5 mEq bicarbonat/ml) -gluconat de Ca 10% (0.5 mEq Ca/ml) -SO4Mg 20% (3 mEq Mg/ml) -rehidratare standard: -necesar fiziologic electroliţi : -Na 3 mEq/kg/24 h;K 2 mEq/kg/24 h -Ca 2 mEq/kg/24 h;Mg 1 mEq/kg/24 h -pierderi de electroliţi (mEq/l):

diaree

Na 10-25

suc gastric

20-120

suc duodenal

20140

K 1030 5-25 3-30

-necesar + pierderi (mEq/kg/24 h): -Na : 8-10

Cl 30120 90120 30120

HCO310-50 0-5 10-50

-K : 4-6 (după reluarea diurezei) -Ca : 2 -Mg : 1 -HCO3- : 1.5 (dacă există colaps) -glucoză : 6-8 g/kg/24 h

-rehidratare dirijată: -se începe cu metoda standard -corectarea acidozei (pH < 7.2): -deficit de baze * greutatea (kg) * 0.3 sau 0.25 -se administrează ½ din cantitate -necesarul de Na: sodemie cantitate (mEq/kg/zi) 130-150 8-10 < 130 12-14 > 150 4-6 -necesarul de K: potasemie cantitate (mEq/kg/zi) 4-5 2-3 3-4 4-6 <3 6-8 -SDA hiperosmolară->2-3 mEq/kg/zi -necesarul de Ca->2 mEq/kg/zi -necesarul de Mg->1 mEq/kg/zi -ritm de administrare: -în prezenţa şocului: -10-20 ml/kg în 15-30 minute soluţii coloidale,NaCl 0.9% -în primele 2 h un volum de aprox.5% din greutatea corporală -bicarbonat în 2 h -1/2 din volum în 8 h -hiponatremie simptomatică->NaCl 5.85% rapid,5 mEq/kg/h -hipernatremie severă->corectare lentă: -deficit hidric în 48 h -sodemia 10-15 mEq/l în 24 h -monitorizare->greutate,diureză orară -accidente,complicaţii: -convulsii->hiperhidratare intracelulară,hipocalcemie,tromboză vase intracerebrale,hematom subdural -hiperhidratare -hipopotasemie -tromboza venelor renale,necroză corticală

Related Documents

Curs 11
May 2020 9
Curs 11
May 2020 6
Curs 11
May 2020 4
Curs Autocad 11
May 2020 5

More Documents from ""