Curs 11 - Pancreas Curs 1

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI CURS 1

TRAUMATISMELE PANCREASULUI

2

PANCREASULUI  CONSIDERAŢII

TRAUMATISMELE

GENERALE

•

pancreasul este situat profund, retroperitoneal, înaintea coloanei vertebrale → protejat de structurile din faţa sa, predispus la “fracturare” pe planul osos dur posterior.

•

leziunile traumatice pancreatice duc la eliberarea de enzime pancreatice → risc de pancreatită acută posttraumatică, pseudochiste etc

•

lezunile nu se limitează la pancreas ci afectează şi viscerele învecinate → rată mare a morbidităţii şi mortalităţii.

3

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



TIPURI DE TRAUMATISME PANCREATICE:

•

Contuzii abdominale cu consecinţe pancreatice: cele mai frecvente

•

Traumatime abdominale deschise cu afectare pancreatică: înjunghiere, glonţ

•

Traumatisme pancreatice intraoperatorii 4

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

•

relativ greu de diagnosticat

•

se asociază cu leziuni ale viscerelor de vecinătate (stomac, ficat, splină, rinichi, intestin subţire,colon)

•

simptomatologia este dominată de viscerele adiacente

•

cel mai frecvent apar feacturi la nivelul colului pancreatic în apropierea veaselor mezenterice superioare →5

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Contuzii abdominale cu afectare pancreatică

•

Etiologie: - accidente auto - accidente de muncă - căderi de la înălţime

•

Mecanism: - compresia parenchimului pancreatic pe coloană - forfrcare

6

PANCREASULUI  •

TRAUMATISMELE

Contuzii abdominale cu afectare pancreatică Anatomopatologie: - Tipuri de leziuni pancreatice postcontuzie (Lenoir):

◊

contuzie pancreatică simplă, asociată cu hematom subcapsular. poate evolua spre pancreatită acută

◊

ruptura pancreatică: parţială sau totală. Wirsung-ul este respectat de obicei. Evoluează cu P.A., pseudochiste

◊

dilacerare pancreatică: evoluează cu peritonită şi PA - leziunile afectează mai frecvent corpul şi coada - leziunile cefalice sunt mai grave: afectează coledocul, duodenul, etc

7

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Traumatisme abdominale deschise cu afectare pancreatică:

•

aproximativ 70% din toate traumatismele pancreatice din SUA

•

produse prin areme albe sau arme de foc

•

se însoţesc întodeauna de leziuni ale organelor învecinate: stomac, duoden, coledoc, ficat, splină

•

hematom retroperitoneal difuz care poate masca intraoperator leziunea pancreatică

•

necesită tratament chirurgical de urgenţă 8

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Traumatisme pancreatice intraoperatorii:

•

1% din totalul intervenţiilor chirurgicale

•

intervenţii chirurgicale laborioase în vecinătatea pancreasului

•

splenectomie: leziuni ale cozii pancreasului la pnsarea pediculului spl.

•

disecţia ulcerelor penetrante în pancreas

•

abordarea coledocului retropancreatic

•

biopsia pancreatică

9

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Clinică:

•

durere epigastrică violentă

•

tablou de şoc hipovolemiic: hTA, transpiraţii, etc

•

tablou de P.A.

•

tablou de peritonită

•

evoluţie în 3 timpi: şoc, interval liber (24h), P.A. 10

PANCREASULUI  Explorări •

•

•

TRAUMATISMELE

paraclinice:

Laborator: - hemolecugramă: Hb↓, leucocitoză - amilazemie, amilazurie - hipocalcemie - hiperglicemie Imagistică - Rx. abd simplă: nivele HA (ileus) - CT: leziuni pancreatice şi peripancreatice - Echo: lichid în peritoneu Altele: - puncţie peritoneală - laparoscopie 11

PANCREASULUI

TRAUMATISMELE



Complicaţii:

•

la 30% din traumatismele pancreatice mai frecvent la traumatisme prin contuzie pancreatită acută necroticohemoragică: foarte frecvent fistule pancreatice pseudochiste hemoragii mortalitate: 20%

• •

• • • •

12

PANCREASULUI  Tratament:

TRAUMATISMELE

•

Terapie intensivă: - echilibrare şoc - prevenţie şi tratament P.A. - tratament durere



Chirurgie – Obiective: - hemostază - drenaj suc pancreatic - exereza ţesuturi devitalizate, necrozate

13

PANCREATITA ACUTĂ

14

ACUTĂ



PANCREATITA

DEFINIŢIE: Pancreatita acută reprezintă procesul inflamator acut al pancreasului, ce poate rămâne localizat la pancreas sau se poate extinde la structurile retroperitoneale şi organele învecinate. Boala este consecinţa autodigestiei tisulare datorate activării din diferite cauze a enzimelor pancreatice. 15

PANCREATITA ACUTĂ



CLASIFICARE:

- boala are un spectru anatomo-clinic larg care se întinde

de la forma edematoasă cu o simptomatologie minimă, până la formele necrotice de o mare gravitate şi având un tablou clinic foarte zgomotos → este necesară o clasificare. • ATLANTA 1992: Este cea mai recentă clasificare a P.A. - Pancreatita acută în forma uşoară- medie: este asociată cu disfuncţii minime, total reversibile sub tratament. Predomină edemul interstiţial. - Pancreatita acută în formă severă: se asociază cu insuficienţa multiplă de organe, complicaţii locale (necroză, abces, pseudochist). 16

PANCREATITA ACUTĂ



CLASIFICARE:

Clasificare histopatologică: - formă edematoasă - formă necroticohemoragică - formă supurată  EPIDEMIOLOGIE: - subevaluată ca frecvenţă în trecut - incidenţa variază geografic (struct. etnică, obiceiuri alimentare, posibilităţi de dg etc) - plan mondial: 21-242 cazuri la milion 17

PANCREATITA ACUTĂ

 

ETIPATOGENIE: Litiaza biliară: - cea mai frecventă cauză de P.A: 30-75% din cazuri - mai frecventă la femei (53%) - fenomen declanşator: migrare calcul din colecist prin papilă - efect similar: migrarea repetată transpapilară de achene, microcalculi→ iritaţie→ spasm sficter Oddi→ stază biliopancreatică → reflux biliopancreatic → activarea enzimelor pancreatice - efect similar: papilă beantă după migrare → reflux duodenopancreatic

18

PANCREATITA ACUTĂ

 

ETIPATOGENIE: Alcoolul: - aprox.30% din cazuri ( variaţii geografice şi pe sexe) - 3 bărbaţi / 1 femeie - ipoteze mecanism de declanşare a P.A. alcoolică: - alcoolul stim. secreţia pancreatică bogată în proteine → dopuri care blochează canaliculi→ modif. celule acinare → activare precoce enzime→ PA - alcoolul stim. elib. duodenală de secretină→ ↑ HCl→ ↑suc pancr. - modifică tonus sf. Oddi → hipertonie → reflux biliopancreatic → hipotonie → reflux duodenogastric - efect toxic direct asupra pancreasului - hiperlipidemie, cauză de PA 19

PANCREATITA ACUTĂ



ETIPATOGENIE:



Dislipidemiile: - efect citotoxic al acizilor graşi asupra celulelor acinare - există 3 tipuri de dislipidemii care se asociază cu PA - dislipidemiile cu agrgare familială → PA cu episoade recurente - dislipidemii la alcoolici sau cei trataţi cu estrogeni - dislipidemii asociate cu litiaza veziculară 20

PANCREATITA ACUTĂ

 

ETIPATOGENIE: Hiperparatiroidism/Hipercalcemie:

- aprox. 5% din pacienţii cu hiperparatiroidism fac PA - Ca2+:efect nociv direct pe celulele pancreatice - Ca2+:activarea tripsinogenului 

Anomalii anatomice: - Duoden şi regiune ampulară: pancreas inelar, chiste duodenale, neoplasm cap de pancreas, polipi obstructivi, b. Crohn duodenală, divericuli duodenali, - CBP : coledococel asoc. cu litiază, ascarizi - Sfincterul Oddi: stenoze, dischinezii - Wirsung: ADK pancreatic, tumoră mucosecretantă, adenoame etc.

21

PANCREATITA ACUTĂ

 

ETIPATOGENIE: Medicamente: -imunosupresoare: azatioprină, 6 mercaptopurină

- sulfamide - AB: metronidazol, tetraciclină - corticoizi - AINS - estrogeni 

Infecţii: - viruşi: koxakie, Epstain-Bar, citomegalic - bacterii: BK, - paraziţi: ascaris lumbricoides - levuri: aspergilius 22

PANCREATITA ACUTĂ

 

ETIPATOGENIE: Afecţiuni vasculare:

- lupus eritematos diseminat: vasculită - supradozaj de ergotamină→spasm vascular 

Traumatisme iatrogene: - CPRE: 5% fac PA - chirurgie pancreatică şi peripancreatică

   

Traumatisme pancreatice Ulcer penetrant Sarcina: asociată cu dislipidemii, litiază veziculară Diverse: mucoviscidoză, pancreas heterotopic

23

PANCREATITA ACUTĂ



FIZIOPATOLOGIE:

- odată declanşate cascada fenomenelor urmează mai multe căi fiziopatologice sinergice care se potenţează reciproc → greu de oprit 

Fenomenul iniţial: -în celula acinară, activarea tripsinogenului în tripsină: colocalizrea granulelor de zimogen (proenzime) cu hidrolazele lizozomale (fosfolipaza A2) → activarea tripsinogenului şi apoi a celorlalte proenzime - interstiţiu sau ducte pancreatice: enterokinaza refluată din duoden activează proenzimele - odată declanşate fenomenele au loc în etape: intracelulară, locală, generalizată, septică, MODS (multiple organ disfuntion syndrom) - tripsină (cant.mici) este inhibată: local: inhibitorul pancreatic altripsinei(PTI) circulaţie: α1 antitripsină,α2 macroglobulină, antichemotripsina dacă cantitatea de tripsină creşte se declanşează PA 24

PANCREATITA ACUTĂ



FIZIOPATOLOGIE:



Etapa intracelulară: • Ca 2+: - rol în: activarea enzimatică, menţinerea polarităţii secretorii celulare - este eliberat din RER, granule zimogen la stimuli supramaximali → leziuni celulare → PA • PAF (factor activator plachetar): celulară

- citokină fosfolipidică desprinsă din membrana

- eliberat la stimuli supramaximali - rol în medierea reacţiei inflamatorii • granulele de zimogen se deplsează spre membrana laterală a celulei conţinutul lor enzimatic urmând a fi eliberat în interstiţiu

25

PANCREATITA ACUTĂ



FIZIOPATOLOGIE:



Etapa locală: are loc în interstiţiul pancreatic • se eliberează cantităţi tot mai mari de tripsină care: - lizează ţesuturile din jur - activează celelalte proenzime pancreatice •

• Chimotripsina:-lizează structuri vasculare - eliberarea de radicali liberi de O2 - declanşarea răspunsului inflamator acut - eliberarea şi activarea de fosfolipază A2, elastază 26

PANCREATITA ACUTĂ



FIZIOPATOLOGIE:



Etapa locală: • Fosfolipaza A2: - hidroliza fosfolipidelor din membrana celulară → Lizolecitină → → efect citotoxic: necroză pancreatică şi adipoasă - hidroliză fosfolipide membranare → acid arahidonic → → prostaglandine, leucotriene, tromboxan→ vasoacive, cuag. - degradare surfactant → afectare funcţie respiratorie

• Elastază: - lizează fibrele de elastină din vasele sanguine→hemoragii, necroze, micotromboze → tablou PA necroticohemoragică 27

PANCREATITA ACUTĂ



FIZIOPATOLOGIE:



Etapa locală: • Lipază: - activată de acizi graşi ( reflux bilio sau duodenopancreatic) - trigliceride → acizi graşi libere + glicerol - necroze ţesut adipos peripancreatic - acizi graşi liberi + Ca2+ → săpunuri → citosteatonecroză • Amilaza pancreatică: - eliberată în formă activă - concentraţia serică este dir.prop. cu amploarea lez.pancreatic → valoare diagnostică 28

PANCREATITA ACUTĂ  

FIZIOPATOLOGIE: Etapa locală: • Kalicreina: - kalicreinogen acivat de tripsină şi plasmină în kalicreină - kininogen plasmatic este transformat de kalicreină în : bradikinină, kalidină, metakalidină → vasdilataţie, creştera permeabilităţii vasculare → şoc → edem, durere, inflamaţie • Histamina: - decarboxilarea histidinei stimulată de tripsină - mediator al inflamaţiei - efecte vasomotorii: tahicardie, vasodilataţie,hTA - efecte respiratorii: bronhospasm • Complement: - sistem activat de tripsină - potenţează activitate leucocite, fosfolipazelor → CID, Şoc

29

PANCREATITA ACUTĂ

 

FIZIOPATOLOGIE: Etapa locală:

• Efectele acţiunii acestor factori conduc la: - degradarea structurilor vasculare, pancreatice, peripancreatice - vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare,hTA → → ischemie locală,necroză, acidoză → resturi celulare - resturi celulare → activare PMN neutrofile, macrofage, monocite 

Etapa generalizării sistemice: - proporţional cu leziunea pancreatică locală→ reacţie inflamatorie locală, sistemică - PMN → citokine: • factor activator plachetar (PAF) • oxid nitric • interlukine (IL 1,6,8) • factorul de necroză tumorală α (TNFα) 30

PANCREATITA ACUTĂ

 

FIZIOPATOLOGIE: Etapa generalizării sistemice: • PAF: - stimulează migrarea PMN în interstiţii(miocard, plămân,ficat)→ → eliberare elastază, ioni superoxizi, catepsina B→ MODS

• Factorul de Necroză Tumorală α (TNFα): - stimulează migrarea PMN în interstiţii - stimulează transformarea monocitelor în macrofage, activare macrofage, microtromboză, ↑perm. vasculară

• Oxidul nitric: -eliberat de celule endoteliale, PMNn, macrofage - caracteristic pentru PA gravă 31

PANCREATITA ACUTĂ

 

FIZIOPATOLOGIE: Etapa generalizării sistemice: - acţiunea acestor factori duc la instalarea SIRS • SIRS (sistemic inflammatory response szndrome) : - constituie ansanbul reacţiilor sistemice declanşate de mediatorii locali ai inflamaţiei. - propagarea inflamaţiei se face prin activarea unui nr. crescător de fagocite(monocie, macrofage, PMN) care secretă citokine şi mediatori ai inflamaţiei( Pg., leukotriene, tromboxan, PAF, catepsina) - vasodilataţie, ↑perm.vasc., congestie → sechestru lichidian intra şi retroperitoneal, pleură, pericard, bogat în enzime pancreatice şi substanţe vasoactive→ şoc. - durere,histamină,kinine, PAF, insuf. suprarenală→ şoc

32

PANCREATITA ACUTĂ

 

FIZIOPATOLOGIE: Etapa septică: - iniţial necrozele şi sechestrele lichidiene sunt sterile - contaminarea septică: 40 – 70% - momentul conaminării: după săptămâna a 2 a de evoluţie - sursa principală de contaminare: germenii dintubul digestiv - surse secundare: tract biliar,tract respirator,tract urinar - mecanism: ileus → stază → alterarea microcirculaţiei → alterarea mucoasei → translocaţie - germenii cel mai frecvent implicaţi: escherichia coli, pseudomonas aeruginosae, clostridrii, proteus, candida albicans (suprainfecţii) - sepsisul este cel mai important factor agravant, agravân SIRS şi ducând la MODS 33

PANCREATITA ACUTĂ

 

FIZIOPATOLOGIE: MODS: Multiple Organ Disfunction Syndrom: - ansanblu de semne şi simptome asociate cu MSOF - MODS: sunt afectate grav funcţional cel puţin 2 sisteme - efectele sumate ale SIRS, şocului şi sepsisului→ MODS - ordinea afectării sistemelor: CV, respirator, renal,ficat, SNC - miocard : hipovolemie, hTA, vasoconstricţie coronare, endotoxine microbiene, diselectrolitemie ( ↓ Ca, ↓K) - aparat respirator: microembolii, infiltrat inflamator, ↑ perm. capil. revărsate pleurale, alterare surfactant (fosfolipaza A2) - renal: CID, microtromboze → şunt dr-stg→ ↓PA O2 ~ 60 mm Hg→ → dispare filtrat glomerular → IRA - ficat, creier: afectate de hipoperfuzie, hipoxie, SIRS 34

PANCREATITA ACUTĂ



ANATOMOPATOLOGIE: • P.A. Edematoasă: - Macro: pancreas mărit de vulum cu lobulaţie marcată - Micro: edem, infiltrat inflamator cu PMN în interstiţiul pancreatic

• P.A. Necroticohemoragică: - Macro: alternanţă de zone roşu închis, friabile, de necroză francă cu zone gri de necroză ischemică, zone albicioase saponificate şi zone de pancreas normal Stadii avansate: sechestre necrotice, zone hemoragice,abcese - Micro: necrozele afectează ţesuturile acinare, ductale, conjunctiv, vascular

• Leziuni extrapancreatice:

- fuzee retroperitoneale: galben- albicioase, saponificate - pete de citosteatonecroză: peritoneale, epiploice - revărsate lichidiene: peritoneal, pleural, pericardic→ → poliserozita pancreatitei acute

35

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMEN CLINIC: Anamneză: - etilism cr., litiază biliară ,excese alimentare, alcool. Durere abdominală: 90% din cazuri în bară iniţial, apoi generaliz. - caracter de colecistită ac. sau colică coledociană (PA litiazică.) Greaţă, vărsături Febră: uneori Inspecţie: abdomen destins, facies vultuos ( toxemie enzimatică), icter, semn Turner (echimoze pe flancuri → → sânge retroperitoneal),semn Cullen ( echimoză periombilicală). Percuţie: meteorism abdominal. 36

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMEN CLINIC:

Palpare: abd. sensibil, iritaţie perit. uneori T palpabilă în etaj abd. sup.(formă psudotum.) Poliserozită: ascită, pleurezie Stare generală: uneori alterată Forme grave: insuf. resp. ac.(dispnee,cianoză), şoc (hTA, tahicardie) tuburări psihice dat. toxemiei 37

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE BIOCHIMICE:

• Amilazemia: - test comod şi ieftin - ↑ din prima zi, se menţine ridicată cel puţin 7 zile - nu are valoare prognostică - poate avea valori normale ( 5- 30%): ¤ eliminare activă locală ¤ pancreas distrus total - nespecifică: amilaza se găseşte în:glande salivare, plămân, ovar, prostată - Izoenzima P: secretată doar de pncreas • Amilazuria: - mai sensibilă decât amilazemia 38

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE BIOCHIMICE:

• Lipazemia: - mai specifică ca amilazemia - dinamică asemănătoare - persistenţă mai îndelungată: 2 săptămâni → dg. retrospectiv • TAP(Tripsinogen activation peptide): - fragment peptidiceliberat la trecera tripsinogenului în tripsină - ajunge în sânge şi se elimină urinar - dozarea urinară: metodă f. sensibilă de dg. - valoare prognostică şi de gravitate 39

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE BIOCHIMICE:

• Tripsina: - cea mai specifică enzimă pancreatică - foarte instabilă → foarte greu de dozat • Transaminazele: - AST: asparat aminotransferaza - ALT: alanin aminotransferaza - cresc constant în PA biliare (colestază) - ALT: are valoare prognostică • Fosfataza alcalină: - poate creşte în PA biliare (colestază) 40

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE BIOCHIMICE:

• Bilirubina: - creşte B.directă în PA biliară • Γ Glutamil Transpaeptidază (GGT): - creşte în PA alcoolică • Proteina C Reactivă: - marker de inflamaţie - creşte constant în PA - se corelează cu gravitatea şi prognosticul - singurul marker de gravitate utilizat în clinică datorită simplităţii • Procalcitonina: - marker de gravitate: sepsis, MSOF • Hemoleucograma: - leucocitoză (> 10000/dl), Ht ↑ (hemoconcentraţie)

41

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE IMAGISTICE:

• Radiografia abdominală: - ansa santinelă (aerocolie prima ansă jejunală) - colon amputat (aerocolie colon drept) • Radiografia toracică: - epanşamente pleurale - atelectazii bazale - ascensionare şi imobilitate diafragm(abces subfrenic) • Echigrafie abdominală: - aerul din anse şi colon maschează pancreasul - calculi biliari - dimensiuni pancreas, omogenitate, colecţii lichidiene

42

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia: - acurateţea detaliilor depăşeşte ecografia clasică • Tomografia computerizată: - standard de aur în evaluarea gravităţii PA - examen cu substanţă de contrast - stabilirea diagnostic - complicaţii → gravitate → scor Balthazar - pancreas: dimensiuni, edem, necroze - zonă peripancreatică: colecţii, fuzee - modificări la distanţă: revărsate, distensie intestinală

43

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE IMAGISTICE:

• RMN:

- acurateţe mai mare ca la CT - mai scumpă • Colangiografia RMN: - substanţă de contrast (gandolinium) - modificări ale arborelului biliopancreatic - metodă neinvazivă • RMN:

44

PANCREATITA ACUTĂ



EXAMENE IMAGISTICE:

• CPRE: - dignostic: imagini biliopancreatice de mare acurateţe - terapeutic: PSE, extragere calculi, litotriţie,proteze, biopsii, hemostază, lavaj CBP • Puncţie cu ac fin: - sub control echo sau CT - identificare sepsis

45

PANCREATITA ACUTĂ



DIAGNOSTIC ETIOLOGIC:

- litiază + alcool: 90% din cazuri - PA biliară: anamneză,icter, litiază (echo), ALT↑, FA↑ - PA alcoolică: anamneză, GGT↑ - PA dislipidemii,medicamente: teste biochimice - PA tumori, malformaţii: CT, CPRE, eco, endoeco

46

PANCREATITA ACUTĂ



STABILIREA PROGNOSTICULUI: - permite instituirea unui tratament precoce adecvat - criterii punctuale, scoruri • Criterii clinice: ◊ Anamneză: - episoade recurente de PA alcoolică: progn. bun, pancreatită cronică ◊ Vârstă: - >50 ani: progn. prost 47

PANCREATITA ACUTĂ



STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Criterii clinice: ◊ sex: - femei: mai frecv. PA biliară → mai gravă ◊ obezitate: - progn. rezervat ◊ semne Cullen, Turner: - tulburări de cuagulare → progn. rezervat ◊ instabilitate heodinamică: - progn. rezervat

48

PANCREATITA ACUTĂ



STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Criterii biologice şi biochimice: ◊ leucicitoză ◊ TAP ( sânge, urină) ◊ proteina C reactivă ◊ Ca seric↓ ◊ glicemia ↑ 49

PANCREATITA ACUTĂ



STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Scoruri prognostice: - mai precise decât criteriile punctuale - mai greu de folosit - Ranson, Glasgow, Imrie, Apache II, Balthazar ◊ Scor Ranson: cel mai vechi (1970) şi utilizat clinic. - la admitere: vârstă> 50, leucocite > 16000, glicemie > 200 mg/100ml, LDH ser> 350 ui/l, ALT> 250 ui/100ml - la 48 ore: ht↓> 10%, uree ↑cu >2mg/ml,Ca<8mg/ml, paO2< 60 mmHg, def.baze>4meq/l, sech.lichid>6l - se adună 1 pct.pt. fiecare element - se corelează cu mortalitatea: 0-2- 2%, 3-4 – 15% 5-6 – 40%, 7-8 – 100% 50

PANCREATITA ACUTĂ



STABILIREA PROGNOSTICULUI:

• Scoruri prognostice: ◊ Scor Balthazar: - scor CT - cel mai fiabil - însumarea a 2 scoruri intermediare: gravitate,necroză - uşor de aplicat - se corelează cu mortalitatea, gravitatea - singurul scor repetabil ( evoluţia). 51

PANCREATITA ACUTĂ



DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: • cu alte afecţiuni acute abdominale: - perforaţie viscerală - colecistită acută - infarct mezenteric - apendicită acută - ocluzie intestinală - anevrism disecant de aortă - torsiune chist oarian

52

PANCREATITA ACUTĂ



FORME CLINICE:

•

Evolutive: - acută - supraacută

•

Simptomatice: - biliară (colecistopancreatită) - pseudotumorală - pseudoperitonitică - pseudoocluzivă - neuropsihică

53



COMPLICAŢII:

PANCREATITA ACUTĂ

- apar după formele necroticohemoragice - sechestrul pancreatic: delimitarea zonelor de necroză apare în a- 2-a săpt.de evoluţie. - pseudochistul pancreatic: colecţie lichidiană intrapancreatica fără pereţi proprii, alimentat de un canalicul pancreatic. Dacă sunt voluminoase realizează compresie pe organele vecine. - abcese pancreatice: colecţii pancreatice de puroi, apărute prin infectarea sechestrelor, apar după săptămâna a 3-a. - hemoragii cataclismice: apar prin erodarea enzimatică a vaselor mari. De obicei sunt fatale. - diabet: prin distrugerea insulelor Langerhans. 54

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI (Ranson): - limitarea inflamaţiei pancreatice - întreruperea lanţurilor patogenice pentru prevenirea complicaţiilor - susţinerea generală a pacientului şi tratarea complicaţiilor 55

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Inhibarea secreţiei pancreatice: SNG: -decompresie gastrică - ↓ eliberarea de secretină →↓ secreţia pancr. Anticolinergice: - ↓ secreţia pancreatică mediată vagal - ↓ spasm oddian Blocanţi de receptori H2 - ↓ secr. Hcl → ↓ secretină → ↓ secr. pancr. Inhibitori pompă protoni - la fel

56

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Inhibarea secreţiei pancreatice: Octreotidele: - analogi sintetici ai somatostatinei - antisecretor foarte eficient - blocarea secreţiei pancreatice exocrine Altele: - 5FU - acetazolamida - propiltiouracil 57

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Inhibarea enzimelor pancreatice: - rezultate controversate - substanţe: aprotinina, inhibitori de tripsină extraşi din soia, inhibitori sintetici de tripsină, gabexat mesilat, acid epsilon aminocaproic, EDTA, calciu disodic, antivenin de şarpe etc

58

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Medicamente antiinflamatorii: - efecte benefice dacă sunt administrate în prima fază a bolii: scăderea dureri - corticosteroizi, indometacin, dopamină ■ Antagonişti PAF: - PAF: mediator membranar al inflamaţiei - Lexipafant: efecte bune

59

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• LIMITAREA INFLAMAŢIEI PANCREATICE: ■ Chirurgia biliară: CPRE: - deblocarea precoce (<48 ore) la PA grave asociate cu angiocolită - reduce moralitatea, scurtează spitalizarea Colecistectomia laparoscopică - după stingerea episodului de PA - previne recidivele 60

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antibiotice: - previn instalarea sepsisului cu mortalitate de 80% - asocieri de antibiotice cu spectru larg - foartete eficiente :imipenem, cefalosporine gen.III, quinolone - eficienţă medie: metronidazol,biseptol,rifampicină - ineficientă: ampicilina - este utilă decontaminarea colonului: neomicină 61



TRATAMENT:

PANCREATITA ACUTĂ

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Antiacide: - previn ulcerele de stress - scad secreţia gastrică şi implicit pancreatică ■ Anticuagulante: - previn formarea microtrombozelor - cresc riscul de hemoragii masive retroperitoneale - nu se administrează în prima fază a bolii - heparine fracţionate: clexan, inohep etc 62

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• BLOCAREA LANŢURIOR PATOGENICE CE DUC LA COMPLICAŢII:

■ Dextranul cu moleculă mică, Vasopresină: - îmbunătăţesc perfuzia pancreatică - previn formarea de necroze ■ Lavaj peritoneal continuu pe tuburi percutane: - elimină subst. toxice din peritoneu - previne complicaţiile cardiorespiratorii (Ranson) - nu influenţează fenomenele retroperitoneale ■ Tratament chirurgical: - loc esenţial în prevenirea complicaţiilor 63

63

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR:

■ Refacerea volumului circulant: - soluţii cristaloide - sânge - albumină - plasmă proaspătă:conţine şi inhibitori ai tripsinei ■ Refacerea echilibrului electrolitic: - conform ionogramei - Na, K, Mg, Ca - hipoCa se normalizează odată cu albuminemia

64

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR: ■ Susţinerea aparatului respirator: - oxignoterapie pe tub nazal: precoce - intubare şi ventilaţie mecanică:insuf. resp. acută gravă ■ Suport nutriţional: - asigurarea necesarului energetic: esenţială pt. vindecare - necesar energetic: 25 kcal/Kg/zi - inprimele zile: alimentare pe cale intravenoasă cu concentrate de aa şi lipide perfuzabile (Kabiven) -ulterior se reia nutriţia enterală iniţial pe sondă nazojejunală (pentru a evita stimularea pancreatică) cu preparate tip Fresubin 65



TRATAMENT:

PANCREATITA ACUTĂ

• SUSŢINEREA BIOLOGICĂ ŞI TRATAREA COMPLICAŢIILOR: ■ Analgezia: - durerea este şocogenă: trebuie oprită - analgetice majore: meperidină, pentazocină - nu morfină : spasm Oddi - procaină: pev - lidocaină, bupivacaină: blocaj epidural ■ Heparina: - după a 2 a săptămână - previne trombembolisbul pulmonar - se administrează când creşte nr. trombocite, fibrinogenul 66



TRATAMENT:

PANCREATITA ACUTĂ

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.: ■ Indicaţii: Absolute: unanim acceptate - pancreatita biliară gravă - necroza infectată - abcese - urgenţe asociate cu PA: hemoragii, peritonte, obstr. duod. - abdomen acut cu diagnostic incert. Relative: nu sunt unanim acceptate - necroza sterilă > 50% din pancreas - maladie persistenă/agravată su tratament conservator - MSOF

67

PANCREATITA ACUTĂ



TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.: ■ Momentul intervenţiei: Precoce: după o reanimare minimă - pancreatită necrotică fulminantă - pancreatită necrotică infectată precoce - complicaţii acute: hemoragie, peritonită, stenoze Tardiv: pentru delimitarea zonelor de necroză - restul formelor de PANH

68

PANCREATITA ACUTĂ 

TRATAMENT:

• TRATAMENTUL CHIRURGICAL ÎN P.A.: ■ Principiile intervenţei chirurgicale: - explorare minuţioasă şi inventarierea leziunilor - îndepărtarea necrozelor - debridarea largă fuzeelor retro peritoneale - evacuarea colecţiilor - tratarea patologiei biliare - jejunostomă de alimentare (eventual) - drenaj multiplu peritoneal şi retroperitoneal - lavaj abundent - reintervnţii programate

69

PANCREATITA CRONICĂ

70

PANCREATITA CRONICĂ



DEFINIŢIE:

Maladie inflamatorie pancreatică având o evoluţie îndelungată, caracterizată histologic prin prezenţa de ţesut scleros la nivelul pancreasului şi evoluând clinic fie prin episoade acute recurente fie prin dureri persistente asociate cu sindrom de malabsorbţie.

71

PANCREATITA CRONICĂ



ETIOLOGIE:

•

Etilism: princpala cauză de PC

•

Litiază biliară: frecventă

•

Malnutriţie, hipoalbuminemie

•

Dislipidemii

•

Hiperparatiroidism

•

Hemocromatoză

•

Mucoviscidoză : la copil

72

PANCREATITA CRONICĂ



ETIOLOGIE:

•

Gastrinoame

•

Parazitoze: ascaridioză, bilharioză

•

Rezecţii gastrice şi pancreatice

•

Traumatisme pancreatice

•

Deficienţă de: tripsinogen, lipază, amilază, enterokinază, α1 antitripsină

•

Forme ereditare

•

Forme idiopatice

73

PANCREATITA CRONICĂ



ETIOLOGIE: 2 forme: calcifictă, obstructivă • Forma calcificată: alcool, hipercalcemie, forme ereditare,mucoviscidoză, forme idiopatice • Formă obstructivă: steoze oddiene post PA, pottraumatice, pseudochiste, pancreas divisum 74

PANCREATITA CRONICĂ



FIZIOPATOLOGIE: • PC alcoolică: ¤ alcool → suprastimulare celule acinare → alterare a transportului proteic intracelular → → precipitate proteice → dopuri proteice → blocare canale. ¤ alcool → ↓ sinteza proteinei care împiedică precipitarea proteică → precipitare proteică cu formare de dopuri → depunere Ca → calculi pancreatici ¤ blocare canale → atrofie, firoză parenchim →

75

PANCREATITA CRONICĂ



FIZIOPATOLOGIE:

• PC din malnutriţie: ¤ deficit de proteine oxidate, oligoelemente (Zn, Cu, Mg, Se) → ↓activitate superoxid dismutazei,glutathion peroxidazei→ PC calcificată

76

PANCREATITA CRONICĂ



ANATOMOPATOLOGIE: - stadiile precoce: afectare lobulară cu fibroză, distrugere parenchim, atrofie

- stadii avansate:- zonele de fibroză circumscriu porţiuni nodulare de parenchim = CIROZĂ PANCREATICĂ

77

PANCREATITA CRONICĂ



CLINICĂ: • Durerea : - semn cardinal - continuă - epigastrică, hc dr - iradiere posterioară - exacerbată de alcool, alimente grase - nu răspunde la antiacide

78

PANCREATITA CRONICĂ



CLINICĂ: • Steatoree : - insuficienţă secretorie exocrină - scaune abundente, aderente • Pierdere ponderală • Diabet: - tardiv - prin distrugera insulelor Langerhans • Sindrom dispeptic: - greaţă, anorexie • Examen obiectiv: - foarte sărac - durere la palaprea epigastrului

79

PANCREATITA CRONICĂ



EXPLORĂRI BIOLOGICE: • Teste de stimulare pancreatică exocrină: - exogen: administrare de secretinăcolecistokinină după golirea stomacului, apoi se eval. secreţia pancreatică (bicarbonat, tripsină, amilază) - endogen: administrare intraduodenală de acizi graşi, apoi se dozează chemotripsina

80

PANCREATITA CRONICĂ



EXPLORĂRI IMAGISTICE: • Radiografia abdominală simplă: - calcificări • Radiografia gastroduodenală cu bariu: - lărgirea cadrului pancreatic • Colangiografia i.v. - decalibrări de coledoc terminal • CPRE • Ecografie: - pancreas neomogen, hiperecogen - calculi intrapancreatici

81

PANCREATITA CRONICĂ



EXPLORĂRI IMAGISTICE:

• Ecoendoscopia • CT: - foarte sensibilă pentru calculi, calcificări etc • RMN: - mai sensibilă ca CT, mai scumpă - nu aduce date suplimentare esenţiale

82

PANCREATITA CRONICĂ



COMPLICAŢII:

Malabsorbţia B12 (cobalamină):PC alcoolică, mucoviscid. Diabet: insulinodependent, rar apar complicaţii HDS: pseudochist ce erodează stomacul Icter: compresie cap pancreas pe CBP Hipertensiune portală segmentară: tromboză v.splenică Pseudochist pancreatic, abcese pancreatice

83

PANCREATITA CRONICĂ

 

TRATAMENT: TRATAMENT MEDICAL Durere: evitare alcool, grăsimi Omeprazol (↓secretina) Analgezice: pentazocină, mialgin Insuficienţă pancreas endocrin: Preparate enzimateice: Creon, Triferment Tratamntul diabetului zaharat

84

PANCREATITA CRONICĂ  

TRATAMENT: TRATAMENT ENDOSCOPIC- CPRE: - PSE + protezare



TRATAMENT CHIRURGICAL: - capsulotomii - opraţii de drenaj: - pancreaticojejunostomie pe ansăY (Rochelle) - pancreaticojejeunostomi lungitudinală (Puestow) - rezecţii: - duodenopancreatectomie cefalică (Wipple)

85