Curs 10

Curs 10 Pediatrie Boala diareică acută -caracterizată prin ↑ frecvenţei şi ↓ consistenţei scaunelor -modificările sunt produse brusc -volumul fecalelor trebuie să fie > 10 g/kgc/zi sub 3 ani şi > 200 g/zi după 3 ani -boala diareică poate fi: -acută->durată sub 2 săptămâni -trenantă->durată între 2 săptămâni şi 3 luni -cronică->durată peste 3 luni -importanţă: -BDA infecţioasă = problemă de sănătate publică -în ţările în curs de dezvoltare,la categoria de vârstă 0-5 ani există 1.3 miliarde episoade/an şi 4 milioane decese/an -în SUA există 21-37 milioane episoade/an şi 300-400 decese/an -epidemiologie: -cale de transmitere fecal-orală -în zona temperată: -sezon cald ->etiologie bacteriană -sezon rece->etiologie virusală -infectaţii asimptomatici sunt imunizaţi şi reprezintă o sursă de infectare -etiologie: 1. factori determinanţi i. factori infecţioşi  virusuri->rotav.,adenov.enterale,caliciv.,astrov.,v.Norwalk  bacterii->E-coli,Shigella,Salmonella,Campylobacter,Yersinia,vibrionul holerei Aeromonas,Mycobacterium avium,Chlostrydium dificille  paraziţi->giardia,entamoeba histolitica,criptosporidium  ciuperci->candida ii. factori neinfecţioşi -erori dietetice -antibioterapie per os -malnutriţie -alergie -toxice->insecticide,As 2. factori favorizanţi -vârsta mică -înţărcarea precoce -convalescenţa după infecţiile virusale -factori de îngrijire: -pregătirea/păstrarea laptelui -supraaglomeraţia -frecventarea precoce a colectivităţii -schimburile normale de apă şi electroliţi la nivel intestinal: -schimb bidirecţional -absorbţia apei ingerate şi secreţiile digestive: -80-90%->intestin subţire -5-15%->intestin gros -transport hidroelectrolitic: -transmembranar -paracelular -absorbţia Na: -cuplat cu un monozaharid şi/sau un aminoacid -cuplat cu Cl -în schimbul H+

-prin canale pt.Na -pasiv->gradiente de concentraţie şi hidroelectrolitice -pompa de Na -deplasarea pasivă a apei prin gradiente osmotice -secreţie activă a Cl,Na,bicarbonatului prin adenilciclază -mecanisme locale de apărare antiinfecţioasă:  aciditatea gastrică->eficientă pt.bacterii  mucusul -înglobează bacteriile -barieră nespecifică -hidraţi de C analogi ai receptorilor de suprafaţă  peristaltica intestinală  flora saprofită->mecanism competitiv cu flora patogenă  secreţia acizilor graşi cu lanţuri scurte şi a acidului lactic  IgA secretor -factori de virulenţă: -capacitatea de invazie -secreţia de citotoxine -secreţia de enterotoxine->↑ secreţia de adenilciclază -aderenţa cu aplatizarea microvililor -mecanismele diareei infecţioase: 1. toxicogenetic -vibrionul holerei,E-coli,Shigella,Yersinia -toxina termolabilă activează adenilciclaza->↑ concentraţia c-AMP->↑ secreţia Cl-,Na+, HCO3-toxina termostabilă activează guanilat-ciclaza->↑ concentraţia c-GMP->↑ secreţia Cl-,Na+, HCO32. invaziv -Shigella,Salmonella,Yersinia,Campylobacter,vibrion parahemolitic -aderenţă->interiorul celulei->multiplicare,informaţie->microabcese,microulceraţii->alterarea absorbţiei cuplate a Na,↓ activităţii lactazei 3. citotoxic -Shigella,E-coli enterohemoragic,E-coli enteropatogen,C.dificille -citotoxina inhibă sinteza proteică la nivelul enterocitului->moartea celulei -eliberează mediatori cu acţiune secretagogă->stimulează secreţia intestinală de lichide şi electroliţi 4. aderenţă -E-coli -↓ suprafaţa de absorbţie -„zdrenţuieşte” suprafaţa mucoasei 5. infecţie virusală -invadare/replicare->distrugerea celulelor mature->repopularea vilozităţilor cu celule criptice, imature funcţional->absorbţie redusă de apă + electroliţi şi ↓ activitatea dizaharidazelor -consecinţele metabolice ale BDA: -deshidratare -malnutriţie -clinic: -diaree->caracteristici scaune : număr/24 h;volum;cantitatea de apă;prezenţa de produse patologice (sânge,puroi) -etape diagnostice: -diaree boală sau diaree simptom -diaree infecţioasă sau diaree neinfecţioasă -forma clinică -etiologie

-forme clinice de BDA în funcţie de amploarea pierderilor hidro-saline: 1. BDA simplă -absenţa semnelor de deshidratare -pierdere ponderală de maxim 5% -debut brusc sau există sdr.prodromale (apetit ↓) -semne generale->agitaţie,curbă ponderală staţionară sau descendentă,uneori febră -semne digestive: -inapetenţă->refuzul unor cantităţi de lapte pe care anterior le primea cu plăcere -vărsături,diaree -meteorism->toxine/hipopotasemie -colici abdominale->determină la sugar agitaţie,frecatul călcâielor -eritem fesier 2. BDA pretoxică -există semne de deshidratare -pierdere ponderală de 5-10% -sdr.dispeptic mai amplu -semne de deshidratare intra- sau extracelulară -absenţa colapsului;senzoriu clar 3. BDA toxică -apare la sugarii cu handicap biologic sau la sugarii neglijaţi -semne generale + nervoase: -facies încercănat,ochi înfundaţi în orbite,nas efilat,buze uscate,clipit rar -agitaţie->adinamie->comă -tulburări motorii inclusiv convulsii -semne digestive foarte ample->vărsături incoercibile -semne de deshidratare inclusiv colaps -semne respiratorii->respiraţii frecvente şi ample,fără modificări stetacustice şi radiologice pulmonare->expresia acidozei metabolice -forme clinice de BDA în funcţie de aspectul scaunului şi de evoluţie: 1. diaree apoasă acută -nu există produse patologice -E-coli enteropatogen,Shigella,Salmonella,Campylobacter,vibrionul holerei,virusuri 2. diaree dizenteriformă -diaree cu sânge macroscopic +/- puroi +/- febră infecţioasă -Shigella,Campylobacter,Salmonella,E-coli enteroinvaziv -complicaţii: -sdr.de deshidratare acută -septicemie -megacolon toxic;perforaţie intestinală -prolaps rectal -convulsii -sdr.hemolitic-uremic -risc de malnutriţie 3. diaree trenantă -durată > 14 zile -Shigella,Salmonella,E-coli enteroagregativ,Cryptosporidium -aplatizarea vilozităţilor -diagnostic de laborator->deshidratare medie sau gravă,diaree dizenteriformă sau trenantă 1. investigaţii etiologice -indicaţii->forme severe,prelungite,produse patologice,febră,deficite imune,epidemie -coprocultură: -flora patogenă->Salmonella,Shigella,Yersinia,Campylobacter,vibrionul holerei,C. dificille,Aeromonas,Plesiomonas -E-coli->teste de patogenitate,tipaj serologic -flora facultativ patogenă->Klebsiella,b.proteus,P.aeruginosa,b.caereus, Cryptosporidium

-testarea capacităţii patogene: -invazie->se instilează pe corneea de cobai culturi de E-coli -enterotoxină->ansă izolată de cobai sau iepure -identificarea virusurilor->ME,ELISA,latex aglutinare -examen coproparazitologic -coprocitogramă 2. investigarea perturbărilor hidro-electrolitice şi acido-bazice -indicaţii->sdr.de deshidratare -precizări: -forma osmolară -perturbări electrolitice asociate -modificări acidobazice -grad afectare funcţie renală -forme etiologice: A. gastroenterita virusală -cea mai frecventă enterită -etiologie->rotav.,v.Norwalk,adenov.enterale,caliciv., astrov., pestiv., coronav., v.Toro, CMV (esp.în caz de depresie imună) -gastroenterita cu Rotavirusuri: -frecvenţă de 50% sub 2 ani,70% în sezonul rece -sursa->bolnavi,forme asimptomatice -receptivitate->6-24 luni -virusul produce leziuni epiteliale vilocitare->exfoliere->migrarea celulelor criptice imature funcţional -infiltrat inflamator în lamina propria -clinic: -incubaţie de 48-72 h -vărsături -scaune apoase,galben-verzui,uneori cu mucus -febră;sdr.de infecţie respiratorie -perioadă de stare de 2-3 zile B. salmonelloze -specii->S.enteritidis,S.cholerae suis,S.typhi -rezervor->animale,om -transmitere->direct sau indirect prin alimente -invazia enterocitelor + colonocitelor->proliferare bacteriană în celulele epiteliale şi lamina propria -incubaţie->12-72 ore -forme de boală: -gastroenterită acută -bacteriemie -infecţie localizată extraintestinal -purtători sănătoşi -diagnostic->izolarea bacteriilor din sânge,scaun,urină -tratament antiinfecţios->neindicat de rutină (risc de purtători cronici) -indicaţii->sugari mici,metastaze septice,deficite imune -ampicilină,cloramfenicol,cotrimoxazol,cefalosporine,gentamicină -durată de 2 săptămâni C. shigelloze -specii->S.dysenteriae,S.flexneri,S.Boydi,S.Sonnei -rezervor->om bolnav sau purtător sănătos -doza infecţioasă este mică -contaminarea se face prin contact direct sau prin vectori;contagiozitate mare -invazie->multiplicare->toxine->ulceraţii cu eliminare de sânge + puroi -clinic->diaree apoasă,dizenterie bacilară -complicaţii->convulsii,artrită nespecifică,keratită,sdr.hemolitic uremic -tratament->cotrimoxazol,ampicilină,acid nalidixic 5 zile

D. infecţia enterală cu E-coli 1. E-coli enteropatogen -factor de aderenţă -diaree,vărsături,febră -tratament->cotrimoxazol,gentamicină 2. E-coli enterotoxigen -frecvent în ţări în curs de dezvoltare->diareea călătorilor -boala prezintă mai multe episoade -fixare->secreţie de toxină termolabilă şi toxină termostabilă->↑ secreţia de apă şi electroliţi -greţuri,dureri abdominale,diaree apoasă,deshidratare -diagnostic->toxina sau gena care codifică enzima -tratament->rehidratare 3. E-coli enteroinvaziv->caracter asemănător cu Shigella -invadarea celulelor epiteliale colice->ulceraţii -crampe,tenesme,scaune cu mucus,leucocite +/- sânge -diagnostic->test sereny,ELISA 4. E-coli enterohemoragic -produce verotoxină -forme clinice: -diaree apoasă -diaree cu sânge -colită hemoragică -complicaţii->sdr.hemolitic-uremic,purpură trombocitopenică trombocitară E. infecţia enterală cu Campylobacter -specii->C.jejuni,C.coli,C.paridis -mecanisme->aderenţă,invazie,traversarea mucoasei cu replicare în lamina propria şi ganglionii mezenterici -diaree apoasă,dureri abdominale asemănătoare cu cele din apendicită -evoluţie < 7 zile -complicaţii->meningită,pneumonie,abcese -nu se administrează atb. F. infecţia enterală cu Yersinia enterocolitica -invazie->infiltrarea laminei propria esp.în regiunea ileonului->replicare în plăcile Payer şi în ganglionii mezenterici -copil mic->diaree,dureri abdominale,febră -copil mare->sdr.pseudoapendicular -forme severe->cotrimoxazol,aminoglicozide,cloramfenicol,cefalosporine generaţia III G. holera -epidemii,pandemii în ţările în curs de dezvoltare -există 2 grupe de vibrion holeric: -grupa 01->biotip clasic şi biotip El Toro -grupa non-01 -doza infecţioasă > 1.000.000 germeni -aderenţă->toxină->fixarea subunităţii B pe receptorii specifici->traversarea subunităţii A->↑ c-AMP ->↑ secreţiei Cl + apă -incubaţie : 5 ore->6 zile -clinic->vărsături,scaune apoase foarte frecvente->spoliere hidrosalină -tratament->rehidratare,tetraciclină,furazolidon,cotrimoxazol H. infecţia enterală cu Clostrydium dificille -favorizată de disbioza produsă de atb.p.o. -C.dificille produce citotoxină A -forme de manifestare: -purtător asimptomatic -diaree apoasă comună -colita pseudomembranoasă->scaune diareice cu sânge şi puroi,febră,hiperleucocitoză -hipoalbuminemie,ulceraţii ale mucoasei rectosigmoidiene

-tratament: -întreruperea atb.p.o. -vancomicină p.o. -metronidazol 7 zile -diagnostic diferenţial: 1. diaree post-prandială -agitaţie,colici,întreruperea suptului -scaun diareic exploziv în timpul suptului sau după supt -apetit prezent -curbă ponderală ascendentă -nu necesită întreruperea suptului 2. diaree de cauză alimentară i. sugar alimentat la sân -cauze: -supraalimentare,laxative,purgative,nicotină -înţărcare incorectă -sân infectat -normalizare după sistarea cauzei ii. sugar alimentat artificial -cauze->erori dietetice calitative sau cantitative 3. sdr.de malabsorbţie 4. BDA parenterală -infecţii extradigestive premergătoare -mecanisme: -↓ toleranţei digestive -ingestie de agenţi patogeni sau mucus din rinofaringe

Tratamentul BDA A. regim dietetic 1. regim clasic -dietă restrictivă->regresia funcţiei digestive -continuarea alimentaţiei ↑ osmolaritatea şi reprezintă un substrat nutritiv -etape: -dietă hidrică : ceai 5% zahăr,3% sare,6-12 h -dietă de tranziţie->până la 24 h->supă de morcovi,mucilagiu de orez -realimentare: -sugar ≤ 6 luni->lapte -copil > 6 luni->brânză de vaci,iaurt,făinos,carne,lapte diluat -dezavantaje: -favorizarea malnutriţiei -↓ activităţii dizaharidazelor -întârzie regenerarea enterocitului 2. regim modern -avantaje: -aport energetic şi proteic precoce -stimularea regenerării enterocitului -stimularea secreţiei pancreatice -ameliorarea absorbţiei Na -evitarea înţărcării precoce -dieta în BDA simplă: i. aport suplimentar lichide -apă,săruri pt.rehidratare orală,decoct orez 3-8% -administrate între mese -copil sub 2 ani->50-100 ml/scaun -copil peste 2 ani->100-200 ml/scaun

ii. alimentaţie -alimentaţia naturală sau mixtă continuă -alimentaţie artificială -1-2 mese ceai,SRO,decoct de orez 3-8% -lapte diluat->Z1 diluţie 1:1;Z2 diluţie 2:1;Z3 lapte integral -situaţii speciale (diaree iterativă, prelungită) -> lapte hipolactozat,mixtură de carne -alimentaţie diversificată: -Z1->orez,măr ras,banane,morcovi,iaurt,brânză de vaci,biscuiţi -Z2->carne pui,paste făinoase,cartofi,ulei vegetal 1-2% -Z3->lapte 2 * 50-100 ml -masă suplimentară în convalescenţă -dieta în BDA cu deshidratare medie: -SRO (Gesol)->plicuri care prin resuspendare în 1 l de apă conţin 20 g glucoză,35 g NaCl,2.5 g NaHCO3,1.5 g KCl -soluţia se diluează 2:1 -se administrează 75 ml/kg/4 h,câte 1 linguriţă la 2-5 minute -evaluarea deshidratării după 4 h: -absenţă->dietă -aceeaşi intensitate->se repetă hidratarea p.o. -agravare->rehidratare parenterală -SRO între mese pt.fiecare scaun diareic: - < 2 ani->50-100 ml/scaun - > 2 ani->100-200 ml/scaun -dieta în BDA cu deshidratare gravă: -reechilibrare volemică,corectarea acidozei -rehidratare parenterală -orele 6-12->regim dietetic->lapte de mamă sau lapte hipolactozat B. tratament antiinfecţios -atb.neindicate de rutină pt.că: -boală autolimitantă -etiologie virusală -prelungirea convalescenţei şi starea de purtător în Salmonelloze -reacţii adverse -indicaţii în funcţie de criteriile clinice: -produse patologice în scaun -metastaze septice -diaree severă,cu evoluţie prelungită -deficit imun -atb.de elecţie->cotrimoxazol -alternative->ampicilină,cloramfenicol -durata tratamentului->5 zile -indicaţii în funcţie de antibiogramă C. medicamente antidiareice -săruri de opiu,antisecretoare,antiabsorbante->contraindicate de OMS -eventual Smecta