Clase Pancreatitis Udh 09

Es una glándula grande, alargada, con forma de pez  Está constituída por dos principales células: exocrinas (células acinares) y endocrinas (islotes de Langerhans)  Wirsung y Santorini: ductos pancreáticos 



Exocrina › Secretar iones de bicarbonato, agua, sodio, potasio y enzimas digestivas (tripsina, amilasa, lipasa, ribonucleasa y desoxirribonucleasa) › Tripsina: descompone amonoácidos,

páncreas produce inhibidores de tripsina que previenen la activación de trypsinogeno,el cual inhibe la autodigestión



Exocrinas ›

Amilasa: descompone los carbohidratos complejos en azucares simples

› La cantidad de iones de bicarbonato secretados

por el páncreas es casi igual a la de ácidos producidos por el estómago



Endocrinas › Productos endocrinos  Insulina: producida por las células betas  Glucagon: producido por las células alfa  Gastrina  todas estas hormonas son secretadas en el torrente sanguíneo

 Es

una respuesta inflamatoria inespecífica del páncreas a diversas injurias sobre un páncreas normal con afectación de tejidos regionales o sistémica variable (consenso de Atlanta 1992). Puede curar ad integrum, con secuelas o puede cronificarse.

Es una respuesta inflamatoria aguda del tejido pancreático secundaria a la activación prematura de la enzimas pancreáticas digestivas  Se describe como el comienzo de dolor abdominal moderado a severo, acompañado de enzimas pancreáticas elevadas indicando inflamación 

    

Enfermedades biliares Alcholismo Ulceras pépticas Hiperparatiroidismo Enfermedades vasculares

Trauma  Colelitiasis  Infección bacteriana o viral  Hiperlipidemia  10% - 25% de los pacientes con pancreatitis aguda, no se le puede determinar algún factor etiológico 

  

De la convergencia biliopancreática Duplicación duodenal Páncreas divisum

   

De papila Vía biliar distal Duodeno Páncreas

 

Estenosis papilar Disfunción motora

 

Virosis (parotiditis, Coxakie B, hepatitis, VEB, SIDA) Parasitosis (.ascaris, Clonorchis)



Inmunosupresoras, diuréticos, estrógenos



CPRE, esfinterotomía, colocación de tutores

 PROCEDIMIENTOS ENDOSCÓPICOS



PAN, LES

 COLAGENOPATÍAS



POP de CX con circulación extracorpórea, POP CX biliar, hiperparatiroidismo, hipotermia, picadura de escorpión, trauma



ANOMALÍAS CONGÉNITAS

 TUMORES

 DISFUNCIÓN DEL ODDI

 INFECCIONES  DROGAS

 OTRAS

Las lesiones al páncreas dan lugar a una activación anormal de las enzimas pancreáticas proteolíticas ( tripsina, fosfolipasa A, elasteasa, “kallikrein”)  El aumento en la liberación de enzimas pancreáticas destruye el tejidos del páncreas por autodigestión 



La respuesta inflamatoria pancreática aumenta la concentración de fosfolipasa A, que daña la membrana de las células acinares

ALCOHOL COLELITASIS OTROS DAÑO PANCREÁTICO Activación de Células inflamat. PMN elastasa, FLA Radicales oxigenados Cascada proteolítica

Enzimas activadas Radicales libres de O2 TNF, IL-1,IL-6, IL-8 PAF, otras citocinas Lesión tisular DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

Lesión endotelial Efectos sobre la circulación



LESIONES DEL PÁNCREAS Y TEJIDOS PRIPANCREÁTICOS - FORMA EDEMATOSA - FORMA NECRÓTICA - FORMA HEMORRAGICA



LESIÓN DE ÓRGANOS VECINOS



LESIONES DE ÓRGANOS DISTANTES



CLÍNICA - historia clínica - exámen físico



LABORATORIO



IMÁGENES - Rx abdomen pie - ecografía - TC - RMN

 Dolor:

suele manifestarse por dolor o hipersensibilidad abdominal persistentes, especialmente en el área epigástrica y la región periumbilical › en ocasiones se iradia al tórax y la espalda › puede acompañarse de distención abdominal, disminución peristáltica o masa palpable mal definida en el abdomen ›

Vómito  Naúsea  Fiebre  Ictericia  Pérdida de peso  Anorexia: debido a dolor abdominal intenso 

Orina oscura, ambar y espumosa, que indica presencia de bilis  Signo de Grey Tuner: Tuner cambio en coloración o equimósis del flanco, casi siempre secundario a hemorragia  Signo de Cullen: Cullen cambio de coloración en el área umbilical 

 Hiperamilasemia  Lipasa

(x3)

sérica  Leucocitosis  Hiperglucemia  Hipocalcemia  Aumento del Hematocrito  Hipertrigliceridemia

Ascitis  Deshidratación por vómitos  Signos de shock hipovolémico  Signos de peritonitis 

 hipersensibilidad abdominal  rigidez abdominal

Reactantes de fase aguda: PCR alcanza valores máx. a las 72-96h  Activación proteásica: TAP útil sólo en las primeras 24h.  Resp inflamatoria mediada por células: elastasa PMN se elevan antes de que la severidad de la enfermedad se haga clínicamente evidente.(>250ng/l)  Procalcitonina: marcador de infección bacteriana y de reac. inflamatoria sistémica. 

ECOGRAFÍA: S 100% en diagnóstico de obstrucción biliar aunque es poco sensible para diagnóstico de coledocolitiasis. Seguimiento de pseudoquistes.  TAC: de elección en el diagnóstico, valoración pronóstica y detección de complicaciones.  CPRM: permite detección de coledocolitiasis y restringir el uso de la CPRE para casos en los que se requiere tratamiento endoscópico. 

 COLANGITIS  COLECISTITIS  PATOLOGÍAS

ABDOMINALES EXTRAPANCREÁTICAS

 SERVICIO

DE URGENCIAS actuaciones dirigidas a obtener LO ANTES POSIBLE: Un diagnóstico Una valoración de la gravedad del cuadro Derivación del paciente al área de hospitalización más adecuada.

 Criterios

de Ranson: 5 criterios que valoran la gravedad del proceso inflamatorio en las primeras 24 h, y otros 6 criterios medidos a las 48h que reflejan el desarrollo de complicaciones sistémicas.  Escala de Imrie : 9 criterios, si cumple 3 o más indica gravedad.  APACHE II: 12 parámetros fisiológicos junto con la edad y estado de salud previo.



CRITERIOS DE RANSON: util para el pronóstico temprano.

Al ingreso Edad > 70 Blancos Glucemia LDH >400 GOT >120

Biliar No biliar > 55 >18000 >16000 >220 >200 >350 >120

A las 48 hs Descenso Hto>10 >10 Aumento de urea >2 Calcio <8 <8 PO2 < 60 ----Déficit de base >5 Secuestro de líquidos

>5

>4 >4

>6



Ranson - 0-2: leve - 3-6: grave - > 7: fulminante

mortalidad < 2% mortalidad > 20% mortalidad 95%



Criterios APACHE II



Criterios de IMRIE



Punción o punción con lavado peritoneal



TC: luego de los primeros 7 días es el método adecuado para evaluar pronóstico tardío (Score de Balthazar)

SCORE DE BALTHAZAR 

A

Páncreas normal



B

Páncreas edematoso



C Inflamación de la grasa peripancreatica





D Una colección peripancreatica E 2 o más colecciones líquidas o presencia de gas en el páncreas o peripancreatica

ESTIMACION DE NECROSIS PANCREATICA



< 30%



30 - 50%



> 50%

presencia temprana de complicaciones sistémicas Gravedad de la PA

aparición tardía de complicaciones locales



Se debe diferenciar: › El tto. Temprano de la inflamación

pancreatica › El tto. Tardío de las complicaciones locales › El tto. Diferido de la patologia causal

MEDIDAS GENERALES - supresión de la ingesta oral - analgesia - medidas para prevenir complicaciones sistémicas  ATB ?  Tto quirúrgico - QX temprana - Tto de las complicaciones tardías  Tto de la etiología en forma diferida 

R/L es administrado para prevenir shock hipovolémico y mantener estabilidad hemodinámica  SNG y supresion de ingesta oral  Analgesia  Descanso en cama  Monitoreo bien de cerca de los electrolitos ( hipocalcemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiperglicemia)  Suplemento de oxígeno de ser necesario 

Intervenir para corregir desbalance de líquidos y electrolitos  Facilitar medicamentos para dolor  Promover intercambio de gases y oxigenación de los tejidos  Monitoriar respuestas del paciente al cuidado  Monitoriar signos de hipovolemia y desbalance de electrolitos  Monitoriar signos de infeción pancreática tales como, fiebre prolongada, elevación WBC, distención abdomimnal entre otros 

Antibioterapia precoz (PAG necrotizante)  Soporte hemodinámico  Control del dolor  Soporte respiratorio  Soporte renal  Soporte nutricional  Prevención de hemorragias digestivas  Monitorización de presión intraabdominal 



Con antibióticos:

› Vía oral: atb no absorbibles por via oral

(descontaminación intestinal). › Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:

 Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen intestinal) Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como en las lesiones peripancreáticas. Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular. Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de antibióticos: -Aminoglucósidos (0,12) -Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71) -Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).



Elección de atb y dosis: › Imipenem 500 mg/8h › Ciprofloxacina 400 mg/12h asociado a Metronidazol 1200 mg/24h. › Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.

Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la extensión de la necrosis.  El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea posible. 

La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones sistémicas.  Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la superinfección por hongos. 



Litiasica: › Colecistectomia convencional › Colecistectomia laparoscopica › CPRE + papilotomia endoscopica

 Tumoral

› Laparotomia

COLANGIOGRAFIA IOP



Indicaciones › Deterioro progresivo en la 1ª sem. con DMO+leucos+fiebre › Cultivo + por PAAF › Absceso pancreático demostrado por TAC › Persistencia de molestias abd, febrícula o incapaces de nutrirse por v.o tras fase aguda de la enfermedad.

Exéresis de todo el tejido necrótico pancreático y peripancreático, drenaje de ascitis y colecciones  Preservación de tejido pancreático sano. 



Drenaje quirúrgico:  Cerrado: lavados y colocación de drenajes que se mantendrán de 1 a 2 semanas. A veces se asocia a la triple ostomía (drenaje biliar, gastrostomía y yeyunostomía)

Abierto o laparostomía: tiene como ventajas la posibilidad de cambiar la posición de los drenajes y un control directo de la hemorragia abdominal. Mayor número de complicaciones. Su indicación sería cuando no se pudiera cerrar la pared abdominal.



Necrosectomía: el desbridamiento se realiza mediante maniobras digitales o con intrumentos de disección roma. Es importante realizar lavados abundantes de la cavidad abdominal › Complicaciones:  Fístula pancreática 53% Fístula intestinal 4 - 35% Hemorragia postoperatoria 3 – 26% Infección de la herida quirúrgica, insuf.exocrina pancr.

 Inflamación

crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible a la destrucción anatómica del páncreas y a la insuficiencia funcional, tanto exocrina como endocrina

 Alcohol  Hereditaria  Hipercalcémica  Idiopática  Obstructiva  Por

desnutricion

 Precipitación

de tapones proteicos y cristales de calcio en conductos pancreáticos

 Disminución

de litostatina







3 formas clínicas - 35- 50 años, comienza con dolor o ataque de PA: la más frecuente - por complicaciones locales - pérdida moderada de peso Imágenes - Rx abdomen pie - Ecografía - TC - RMN - CPRE Laboratorio - prueba de estimulación con secretina

 Tumores

malignos o benignos del páncreas o del duodeno

 Destrucción

completa del páncreas ( entre 5- 25 años)  CA páncreas (3-6%)

 Es

paliativo  Control del dolor  Abstinencia del alcohol  Manejo de la DBT  Manejo de la esteatorrea



Con Wirsung > 6mm y páncreas funcionante: - anastomosis pancreáticoyeyunal - descompresión endoscópica del Wirsung con catéter o tutor



Con Wirsung no dilatado: - resección pancreática izquierda con o sin anastomosis en Y de Roux DPC



1.

2.

3.

4.

Estenosis biliar - anastomosis biliodigestiva - DPC Ascitis pancreática y otras fístulas internas - evacuación del líquido en forma percutánea - alimentación parenteral - somatostatina o derivados - tratamiento quirúrgico - tratamiento endoscópico Obstrucción duodenal - gastroenteroanastomosis - DPC Hipertensión portal segmentaria Requiere tto en caso de HDA o crónica por várices esofágicas; en este caso el tto es la esplenectomía.

 Complicaciones

sistémicas.  Complicaciones locales.

      

I.resp.aguda I.R.A Shock DMO Sepsis extrapancreática CID SRIS

     

Hiperglucemia Hipocalcemia Hemorragia g.i. Encefalopatía pancreática Perforación visceral Hemorragia fulminante

 NECROSIS

INFECTADA: es la complicación más grave

 ABSCESO  PSEUDOQUISTE

AGUDO: es la complicación más frecuente

Definición: presencia de tejidos necróticos intrapancreaticos y/o extrapancreaticos de bacteriología positiva, con pus o sin éste.  Es la complicación local mas grave y la causa mas frecuente de muerte por pancreatitis aguda.  La TAC puede revelar la presencia de necrosis infectadas solo en 30 % de los casos, cuando existe gas retroperitoneal  En ausencia de gas, su diagnostico puede hacerse por bacteriología percutánea guiado por ecografía o TAC. 

Definición: colección circunscripta de pus con mínima o ninguna necrosis asociada.  Diagnostico: presencia de gas en estudios por imágenes (TAC),bacteriología percutánea. 



  



• •

Definición: colección líquida originada en el páncreas , sin revestimiento epitelial en sus paredes. Es la complicación local mas frecuente de la pancreatitis aguda. Diagnostico: Clínico: no tiene manifestaciones clínicas propias en estadio agudo, solo si adquiere gran volumen, puede palparse o dar síntomas viscerales por compresión. Estudios por imágenes: ecografía y especialmente la tomografía que evalúa la presencia de necrosis glandular asociada, al igual que la CPRE Ultrasonografía endoscópica (USE) Colangiopancreático resonancia magnética (CPRM)

SEUDOQUISTE

REABSORCION

COMPLICACION

PERSISTENCIA

INFECCIÓN

HEMORRAGIA

PERFORACION





ABSCESO: drenaje percutáneo con 1 o mas tubos multiperforados ,o por vía laparoscopia si existen vísceras huecas interpuestas. NECROSIS INFECTADAS: necrosectomia y drenaje del lecho quirúrgico: 1) drenaje mediante tubos multiperforados y cierre primario del abdomen o 2) drenaje mediante curaciones programadas cada 48 hs bajo anestesia

<

5 cm o >5 cm. sin necrosis glandular: expectante, por reabsorción espontánea.  > 5 cm. con necrosis glandular: tratamiento quirúrgico, cistoyeyunoanastomosis o cistogastroanastomosis.

 TRATAMIENTO

QUIRURGICO: necrosectomía con drenaje cerrado o abierto del abdomen.



La mayoría de los pacientes que sobreviven a una PAG alcanza una calidad de vida similar a la que tenían antes. Complicaciones más importantes: › › › › › ›

Diabetes (54%) Polineuropatía (16%) Eventraciones abdominales (27%) Episodios de dolor abdominal (9%) Pancreatitis recurrente (4,5%) Esteatorrea intratable (4,5%)

 Muchas

gracias por su atención.