Cancer Gastrico Modificado2

CANCER GASTRICO

TIG RE

DR: ALBERTO TOMAS Htal: M. V. De Martinez Tigre

TIG RE

CLASIFICACION (OMS) • Tumores epiteliales. 1-Adenocarcinoma: -Papilar. -Tubular. -Mucinoso. -Anillo de sello. 2-Adenocarcinoma escamoso. 3-Carcinoma escamoso. TIG RE

• Tumores de células endócrinas. 1-Carcinoide. 2- Mixtos: endócrino y no endócrino. 3-Otros.

• Mesenquimatosos (estromales). 1-Leiomiosarcoma fusiforme, epiteloides. 2-sarcoma pleomorfo. 3-Rabdomiosarcoma. 4-Fibrohistiocitoma.

• Linfoides. • Mtts e inclasificables TIG RE

EPIDEMIOLOGIA Tasa de mortalidad masculina/ 100.000 habitantes (1969) 60 50 40

Costa Rica, Japón, Chile

30

Argentina, Uruguay, Francia

20

EEUU, Australia

10 0 TIG RE

EPIDEMIOLOGIA Tasa de mortalidad femenina/ 100.000 habitantes (1969) 25 20 15 10

Costa Rica, Japón, Chile Argentina, Uruguay, Francia EEUU, Australia

5 0

TIG RE

Tasa de mortalidad/100.000 Hab.Varones Por países seleccionados. (1965-1989) 70 60 USA

50

Australia Argentina

40

G.Bretaña

30

Uruguay Costa Rica

20

Chile Japón

10 0 1965-69

1970-74

1975-79

1980-84

85-89

TIG RE

Tasa de mortalidad/100.000 Hab.Mujeres Por países seleccionados. (1965-1989) 35 30 USA

25

Australia Argentina

20

G.Bretaña

15

Uruguay Costa Rica

10

Chile Japón

5 0 1965-69

1970-74

1975-79

1980-84

85-89

TIG RE

“Los inmigrantes originarios de países con alta frecuencia de cáncer gástrico, mantienen baja frecuencia de esta enfermedad en su nuevo destino...” Cáncer in inmigrants to Argentina Matos E.L y col. J. Cáncer, 1992; 49(6): 805-811 TIG RE

INCIDENCIA • Sexo:

• Edad:

Hombre Mujer

2-3 % 1-2 %

Hombre > 50 años Mujer > 60 años TIG RE

EDAD PROMEDIO EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO • Hombre 60-66 años

• Mujer 65-70 años

TIG RE

ANATOMIA PATOLOGICA

TIG RE

Adenocarcinoma 90 % de los tumores malignos del estómago

TIG RE

DISPLASIA • Asociación de diversos grados de atipías celulares,con anomalías de la diferenciación,disminución de la mucosecreción y modificaciones de la organización de la mucosa gástrica .

TIG RE

METAPLASIA • Estado estable, caracterizado por una transformación del epitelio gástrico en epitelio de tipo intestinal,con aparición de células caliciformes.

TIG RE

MACROSCOPIA • Mamelonado • Infiltrante • Ulcerado TIG RE

ADENOCARCINOMA (OMS) • Papilar • Tubular • Mucinoso • Anillo de sello

TIG RE

LAUREN • Intestinal

• Difuso

TIG RE

ETIOPATOGENIA

TIG RE

• Condiciones precancerosas

• Lesiones precancerosas (OMS) TIG RE

Gastritis atrófica

Metaplasia intestinal

TIG RE

CONDICIONES PRECANCEROSAS • Anemia perniciosa • Inmunodeficiencias • Muñón gástrico TIG RE

LESIONES PRECANCEROSAS • Gastritis crónica atrófica • Metaplasia intestinal • Displasia • Pólipos gástricos TIG RE

MODELO DE CARCINOGENESIS Alimentación

Gastritis Atrófica

Gastritis Crónica

Metaplasia intestinal Elevación del pH

H. pylori

Cirugía Envejecimiento Anemia Perniciosa

Proliferación de anaerobios Nitratos

Nitritos

Aminas

Nitrosaminas

Toxicidad

Mutación

Carcinogénesis TIG RE

FACTORES ALIMENTARIOS • • • • •

Sal Alimentos salados, marinados o en conserva. Jamón y embutidos. Metilguanidina. Hidrocarburos policíclicos (ahumados). Déficit de antioxidantes. TIG RE

FACTORES ALIMENTARIOS PROTECTORES • Legumbres y frutas.

• Acido ascórbico (disminución de pH gástrico) TIG RE

FACTORES GENETICOS • • • •

Grupo sanguíneo A Predisposición familiar Pérdida de cromosoma Y Aberraciones múltiples en displasia de alto grado • Mutaciones de la línea E familiar TIG RE

FACTORES SOCIOECONOMICOS • Bajo nivel socioeconómico. • Profesiones: Mineros de carbón; Trabajadores del caucho, maderas, amianto y cuero.

TIG RE

Pólipos Hiperplásicos • Reaccionales • Displasia en los mayores de 2 cm • Asociación con gastritis crónica atrófica: 40 – 80% • Riesgo de cáncer asociado: 3% TIG RE

Pólipos Glanduloquísticos • Desarrollo quístico de glándulas fúndicas • Relación con adenomatosis familiar • Frecuentemente benignos TIG RE

Pólipos Adenomatosos • • • •

Lesiones neoplásicas 5 – 25% de los pólipos gástricos Tubulares, vellosos y tubulovellosos 20 – 40% de malignización en mayores de 2 cm

TIG RE

Poliposis Gástrica Familiar •

Poliposis adenomatosa familiar: 30 – 80%



Glanduloquísticos o Adenomatosos

•

Sme. Peutz-Jeghers: 30 – 50%



Glanduloquísticos

•

Poliposis Familiar Juvenil: 13%



Displásicos o Adenomatosos

TIG RE

Pólipos: Conducta a Seguir Hiperplásicos • <2 cm: control • >2 cm: resección

TIG RE

Adenomatosos • Resección endoscópica. • Previa biopsia, exéresis microquirúrgica, destrucción con láser o coagulador de argón. • Sésiles: ecoendoscopía verifica la resección completa.

TIG RE

Carcinoma en la pieza de Polipectomía. Conducta • Intramucoso con límites sanos.  No se realiza exéresis complementaria.

• Intramucoso con límites carcinomatosos.  Igual a cáncer gástrico temprano (CGT).

TIG RE

Anemia Perniciosa • Hereditaria • Atrofia de la mucosa gástrica, con aclorhidria absoluta • Se asocia con cáncer en 2,2 a 7,1 % de los casos TIG RE

Helicobacter pylori • • • • • •

1982 Coloniza mucosa gástrica Responsable de la gastritis crónica Úlcera gastroduodenal Linfoma MALT Adenocarcinoma gástrico Conferencia revisión mundial 1999 TIG RE

Helicobacter pylori • Gram (-) • Produce ureasa • Vías de transmisión: gastro-oral; Oral-oral

TIG RE

Helicobacter pylori Diagnóstico • Métodos invasivos: Biopsia gástrica; cultivo bacteriano; histología; test de ureasa; PCR del ADN.

• Métodos NO invasivos: Test respiratorio de urea; A/C en sangre por ELISA; PCR en saliva. TIG RE

Helicobacter pylori Tratamiento Tri-terapia • Antisecretores • 2 Antibióticos 1) amoxicilina (o metronidazol) 2) claritromicina TIG RE

Helicobacter pylori y Cáncer Gástrico

TIG RE

Helicobacter pylori Etapas De Carcinogénesis • Gastritis atrófica • Metaplasia intestinal • Displasia • Adenocarcinoma TIG RE

Gastrectomías Parciales por Lesiones Benignas • Mayor riesgo dentro de 15 a 25 años posteriores • Más frec. en gastrectomía subtotal (reflujo biliar) • Atrofia y metaplasia intestinal • Hallazgo autopsias: 10- 11% TIG RE

Enfermedad de Menetrier • Descubierta en 1888 • Hiperplasia de los criptas glandulares • Gran cantidad de células mucosas presentes • Macroscópicamente, hiperplasia de pliegues fúndicos gástricos TIG RE

Enfermedad de Menetrier Clínica • • • • • • •

Edad promedio 50 años Epigastralgia Vómitos Anorexia Hemorragia Digestiva Alta (HDA) Hipoclorhidria Pérdida de proteínas (edemas) TIG RE

Enfermedad de Menetrier Diagnóstico • Endoscopía: pliegues fúndicos engrosados, persistentes a la insuflación, recubiertos de mucus • Degeneración neoplásica del 10 – 15%

TIG RE

ULCERA CRONICA

TIG RE

ULCERA CRONICA • Yamagata 2%. • Asociación con enfermedad ulcerosa gástrica y gastritis crónica atrófica. • Seno responsabiliza a la epitelización maligna de la úlcera. • Estudios endoscópicos incompletos TIG RE

CARCINOMA GASTRICO

TIG RE

• Carcinoma gástrico temprano (CGT)

• Carcinoma gástrico avanzado (CGA)

TIG RE

CANCER GASTRICO TEMPRANO (CGT) • • • •

Compromiso de mucosa y submucosa No excede la muscular de la mucosa Cualquier extensión en superficie Independiente de la presencia de metástasis ganglionares TIG RE

TIG RE

CGT Clasificación de Kodama • SMALL MUCOSAE (mucosos pequeños)  Menos de 4 cm de extensión en superficie.

• SUPER (superficiales)  Más de 4 cm de extensión en superficie.

• PEN A (penetrantes A)  Menos de 4 cm; destrucción total de la muscular de la mucosa.

• PEN B (penetrante B)  Menos de 4 cm; invasión de la muscular de la mucosa intermitente.

TIG RE

CGT Kodama y Colaboradores

• PEN A Mayor frecuencia de metástasis ganglionares. Mayor invasión venosa. Menor sobrevida a 10 años.

• SUPER Mayor recidiva gástrica. TIG RE

CGT Frecuencia de Metástasis • PROFUNDIDAD mucosos: 3% submucosos: 20%

• TAMAÑO < 1cm de diámetro: 4% >4cm de diámetro: 18%

• ULCERADO mayor frecuencia de metástasis TIG RE

CANCER GASTRICOAVANZADO (CGA) “Compromete la pared gástrica mas allá de la submucosa”

Clasificación de BORRMANN: I: Vegetante o polipoide. II: Ulcerado. III: Ulceroinfiltrante. IV: Infiltrante difuso. TIG RE

TIG RE

ESTADIFICACION • Clínica • Quirúrgica • Anatomopatológica • Tumor residual TIG RE

• UICC 1966-1968 • JRSGC • Hawai 1985 • AJCC-UICC 1997 (Actualización)

TIG RE

ESTADIFICACION (AJCC-UICC 1997)

TIG RE

→Tumor Primario (T): TX: no clasificado. T0: sin evidencia. Tis: carcinoma in situ. T 1: invasión submucosa. T 2: invasión muscularis y subserosa. T 3: invasión serosa (sin compromiso órganos ady). T 4: invasión órganos adyacentes.

TIG RE

→Ganglios linfáticos regionales (N): NX: no clasificado. N0: sin compromiso ganglionar. N 1: compromiso 1 a 6 ganglios regionales. N 2: compromiso 7 a 15 ganglios regionales. N 3: compromiso de más de 15 ganglios regionales.

TIG RE

→Metástasis distantes (M):

MX: no clasificado. M 0: sin evidencia metástasis. M 1:con evidencia metástasis. (Ganglios peri-esofágicos subdiafragm: M1) TIG RE

ESTADIFICACION TNM E0

Tis-N0-M0

E IA E IB

T1-N0-M0 T1-N1-M0 T2-N0-M0

E II

T1-N2-M0 T2-N1-M0 T3-N0-M0

E IIIA T2-N2-M0 T4-N0-M0 E IIIB T3-N1-M0 E IV

T4-N1-M0 T1-N3-M0 T2-N3-M0 T3-N3-M0 T4-N2-M0 T4-N3-M0 Cualq.T,N, M1

TIG RE

JRSGC • Localización del tumor: Antro (A) Meso (M) Cardias (C) • Grupos ganglionares (N)

• Invasión serosa (S) • Metástasis hepáticas (H) • Metástasis peritoneales (P) TIG RE

DIAGNOSTICO

TIG RE

SINTOMAS (American College of Surgeon) -Cáncer Gástrico Temprano (CGT): Hallazgo en catastro, sin síntomas o leve dispepsia, epigastralgia (40%), anorexia, astenia, pérdida de peso (30%), HDA (20%). -Cáncer Gástrico Avanzado (CGA): Pérdida peso (61,2%), dolor (51,6%), náuseas y vómitos (34,3%), anorexia (32%), disfagia (26,1%), hemorragia (20,2%), saciedad precoz (17,5%), dolor ulceroso (17,1%). TIG RE

LABORATORIO • Anemia • ESD • Hipoproteinemia • Alteración del medio interno TIG RE

MARCADORES Marcadores Gold y Freeman: 1965 CEA. Shimizu: elevación estadío IV 63% MTT hepáticas 29,7% disem. Peritoneal Japoneses: (2768 casos) CEA elevado: Menor sobrevida y mayor recidiva. CA 19-9: No es mejor. TIG RE

ENDOSCOPIA

TIG RE

ENDOSCOPIA Y BIOPSIA Examen citológico y cepillado.

Graham y col.: 70% 1 muestras. 95% 4 muestras. 100% 8 muestras.

TIG RE

•RX de Tórax

•Ecografía TIG RE

TAC • No es un método esencial para estadificación. • No reemplaza a la estadificación quirúrgica. • Evalúa el compromiso de la pared gástrica y ganglionar en forma inespecífica. • Informa sobre MTTS abdominales, grandes masas epiploicas, ascitis, MTTS hepáticas. • No detecta siembra peritoneal (Nódulos < 5mm) TIG RE

TAC: INDICACIONES • • • • •

Formas infiltrantes submucosas. Diagnóstico diferencial con el linfoma. Táctica quirúrgica. Evaluación de respuesta a Quimio-Radiot. Post operatorio y recidivas locales.

TIG RE

ECOENDOSCOPIA

TIG RE

TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES (PET)

TIG RE

LAPAROSCOPIA Permite evaluar en forma objetiva:

• Tamaño tumoral e infiltración órganos vecinos. (T3-T4) • MTT peritoneales, hepáticas y ganglionares.

• Lavado peritoneal y citología TIG RE

RMN

TIG RE

TRATAMIENTO • El tratamiento quirúrgico es el único efectivo en la curación del cáncer gástrico. • Son pasibles de cirugía el 70% de los pacientes en el momento del diagnóstico. TIG RE

PREOPERATORIO • Compromiso nutricional:  Descenso de peso  < Masa muscular  < TCS  < Proteínas plasmáticas  Balance nitrogenado negativo  Déficit inmunológico TIG RE

PREOPERATORIO Conducta: • • • • • •

Nutrición enteral con sonda K 108. Nutrición parenteral durante 7 a 14 días. Corrección del medio interno. Transfusiones con Hb < 10g % (Moriguchi y col) Cefalosporina preoperatoria. Limpieza colónica. TIG RE

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

TIG RE

VIAS DE ACCESO • Mediana supraumbilical con o sin • • • •

prolongación. Transversal con prolongación mediana. Subcostal bilateral con prolongación mediana. Bisubcostal Toracofrenolaparotomía. TIG RE

RESECCION GASTRICA

TIG RE

GASTRECTOMIAS • Subtotal proximal. (GSP) • Subtotal distal. (GSD) • Total. (GT) TIG RE

MARGEN DE SECCION • Tipo intestinal: 5 cm. • Tipo difuso: > a 5 cm. • CGT: > a 2 cm. TIG RE

PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS

TIG RE

GSD con preservación de píloro (PPG) PPG + D1 o D2 en CGT seleccionados

“Zhang, Taniguchi, Imada y col.”

TIG RE

CGT Seleccionados • Resección endoscópica • Resección Qx bajo control endoscópico • Laparoscopía • Laser TIG RE

CANCER DE CARDIAS

TIG RE

CARCINOMA DE CARDIAS

“Siewert, Munich 1988”

• Adenocarcinoma TIPO I: Esófago distal. • Adenocarcinoma TIPO II: Epitelio cardial gástrico hasta 10 mm. Proximal. • Adenocarcinoma TIPO III: Subcardial, asciende al epitelio cardial gástrico y al esófago. TIG RE

SIEWERT •

Tipo I: GastrectomíaProximal Esofagectomía subtotal transhiatal Linfadenectomía mediastinal y D2

•

Tipo II y III: Gastrectomía total Esofagectomía distal transhiatal D2 Esplenectomía TIG RE

DISECCION GANGLIONAR

TIG RE

Perigástricos

Extragástricos

TIG RE

GRUPOS GANGLIONARES (JRSGC) N1: Cardiales Izq. N2: Cardiales der. N3: Curvatura menor N4: Curvatura mayor N5: Suprapilóricos N6: Infrapilóricos N7: Coronaria estomáquica N8: De la arteria hepática

N9: Tronco celíaco N10: Esplénicos N11: Arteria esplénica N12: Ilio hepático N13: Retropancreáticos N14: Mesocolon transverso N15: Mesentéricos N16: Para-aórticos TIG RE

A-AM

M

C-M

TOTAL

N1

3,4,5,6

3,4,5,6

1,2,3,4

1,2,3,4,5,6

N2

7,8,9,1

2,7,8,9,11

7,8,9,10,11, 5,6

7,8,9,10,11

12,13,14

12,13,14

12,13,14

N3

2,10,11,12, 13,14

“JRSGC”

TIG RE

ESTADIO

I

(S) Invasiòn Serosa

S0

(N) Mtt ganglionar

III

IV

S1

S2

S3

N0

N1N2

N3

N4

(P) Mtt peritoneal

P0

P0

P0

P1

(H) Mtt hepàticas

H0

H0

H0

H1o >

“JRSGC”

II

TIG RE

DISECCION GANGLIONAR “La disección ganglionar debe ser mayor que el nivel ganglionar afectado”

“D>N”

“JRSGC”

TIG RE

NIVEL 1 (D1): Comprende grupo 1 a 6. Perigàstricos, el nùmero mìnimo de ganglios resecados debe ser de15 ganglios.

NIVEL 2(D2): Comprende grupos 7 a 9. Acompañan a los grandes vasos: a. coronaria, a. hepàtica y tronco celìaco, deben resecarse 25 ganglios.

NIVEL 3 (D3): Comprende grupos 10 a 16.Ganglios posteriores a ambos lados del tronco celìaco, hilios hepàtico y esplènico, raìz del mesenterio, paraaòrticos; deben resecarse màs de 25 ganglios. TIG RE

Conviene destacar que: - El nùmero de ganglios a resecar en una gastrectomìa total esd mayor que en la subtotal, debiendo conservar en èsta los vasos cortos. - La disecciòn ganglionar està condicionada por la localizaciòn primaria del tumor. - Habitualmente se practica resecciòn de D1 o D2 , los autores japoneses proponen superar este nivel. - La disecciòn ganglionar en niveles D1 y D2 demostrò en diferentes trabajos resultados discìmiles. TIG RE

RESECCION DE ORGANOS VECINOS

T4-R0

TIG RE

TUMOR RESIDUAL (R) • Rx: No se puede valorar • R0: Ausencia • R1: Tumor Residual microscópico • R2: Tumor Residual macroscópico

“UICC”

TIG RE

GASTRECTOMIA TECNICA

TIG RE

RECONSTRUCCION TRANSITO GASTRECTOMIA SUBTOTAL DISTAL: - Anastomosis gastroduodenal. - Anastomosis gastroyeyunal. GASTRECTOMIA SUBTOTAL PROXIMAL - Anastomosis esofago-gástrica TIG RE

RECONSTRUCCION TRANSITO GASTRECTOMIA TOTAL:

• FUJIMOTO y col.: Trabajo cooperativo sobre 379 pacientes 180: sutura mecánica. 199: sutura manual. Estenosis y dehiscencia similar.

• KATOKA y col.: Sobre 238 casos sutura mecánica comprobó 5,5 % de complicaciones intraoperatorias y 7,5 % en el TIG postoperatorio. RE

RECONSTRUCCION TRANSITO GASTRECTOMIA TOTAL:

• • • • •

Y de Roux Interposición de asa aislada Henley-Longmire Asa con reservorio Asa en Omega Reservorio Ileocecal

TIG RE

TIG RE

HENLEY-LONGMIRE

TIG RE

ELECCION DE MONTAJE • Asa Interpuesta

TIG RE

TIG RE

TIG RE

PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS PALIATIVOS

TIG RE

POSTOPERATORIO

• Cuidado y seguimiento postoperatorio

TIG RE

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS • Aparato respiratorio y cardiovascular (40%) • Infección de la herida (12%) • Fístula esofago-yeyunal (15%) TIG RE

PRONOSTICO 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Grado de compromiso de la pared. Progresón ganglionar. Localización del tumor. Enfermedad residual luego de cirugía. Presencia de MTT. Entrenamiento en resección D2.

NO son significativos: edad, síntomas, duración de síntomas, transfusiones intraoperatorias, clasificación histológica. TIG RE

DATOS ESTADISTICOS • Período: 1992-2002 • Total de pacientes: 83 57 Varones (68.67%) 26 Mujeres (31.32%)

• Edad promedio: Varones: 62 (35-80) Mujeres: 65 (32-82) TIG RE

• CGT: 8 pacientes (9.37%) • CGA: 75 pacientes (90.35%) • Localización: CGT

CGA

Antro 5 (62.5%) Cuerpo 3 (37.5%) (A) 28 (37.33%) (M) 32 (42.66%) (MC) 3 (4%) (C) 12 (13.33%) (A,M,C) 2 (2.66%) TIG RE

• Sintomatología: Dolor 59 % Vómitos 56 % Pérdida de peso 50 % Anemia crónica 36 % Anorexia 20 % Hemorragia digestiva 18 % Fiebre 3.12 % TIG RE

LOCALIZACION TUMORAL CGA LOCALIZACION

Nº

%

Antro

31

51.66

Mesogástricos

21

35

Cardias y fundus

6

10

A,M,C

2

3.33 TIG RE

ENDOSCOPIA EN CGT n = 8

• Protruido Tipo I:

3

(37.5%)

• Deprimido Tipo III:

5

(62.5)

TIG RE

ENDOSCOPIA EN CGA n = 60 • Borrmann I: II: III: IV:

16 (26.66%) 25 (41.60%) 16 (26.66%) 3 (5.0%) TIG RE

PORCENTAJE DE RESECCION • Resecados:

62

(74.7%)

• No resecados

21

(25.3%)

• Total:

83

(100%) TIG RE

TIPO DE CANCER n = 62 • CGT:

8

(12.90%)

• CGA:

54

(87.10%)

TIG RE

CGT: TIPO DE RESECCION n = 8

• GSD + D1:

5

(62.5%)

• GT + D2 + EP

3

(37.5%)

TIG RE

CGA • Resecados:

54

(72%)

• No resecados:

21

(28%) TIG RE

CGA: TIPO DE RESECCION n = 54 • • • • • •

GSP + D1: 2 GSD + D1: 12 GSD + D2: 7 GSD + D2-D3: 2 GST + D2-D3: 19 GT + D2-D3 + EP 12

(3.70%) (22.22%) (12.96%) (3.70%) (35.18%) (22.22%) TIG RE

CGA: NO RESECADOS n = 21 • GEA:

12

• Laparotomía y biopsia: 9

(57.14%)

(42.85%)

TIG RE

MORTALIDAD POSTOPERATORIA • Global:

9.63 % (8/83)

• Resecados:

6.45 % (4/62)

• No resecados:

19.4 % (4/21)

TIG RE

GT: COMPLICACIONES POP • • • • •

Absceso subfrénico: Obstrucción por vólvulo: Hemorragia Digestiva: Neumopatía: Infección de la herida:

2 1 2 5 7 TIG RE

SOBREVIDA • Global a los 5 años:

9.63 % (8/83)

• Resecados: A los 2 años

46.77 %

(29/62) A los 3 años: A los 5 años:

19.35 % (12/62) 12.90 % (8/62) TIG RE

1)- Adenocarcinoma gàstrico es la 2ª causa de muerte por neoplasias malignas. 2)- Etapas evolutivas. factores dietèticos y H. Pilori metaplasia y displasia atipìa de mucosa gàstrica. 3)- Diferencia CGT y CGA. 4)- Los sìntomas son tardìos. 5)- La endoscopia y biopsia son mètodos adecuados y accesibles. TIG RE

6)- Los mètodos de imàgenes tiene limitaciones para la estadificacìòn preoperatoria. 7)- Ecoendoscopìa y laparoscopìa preoperatorias tiene creciente valor para establecer la extensiòn de la enfermedad a nivel locorregional abdominal. 8)- Evaluar estado general y deficit nutricional en el preoperatorio. 9)- La cirugìa es el UNICO tratamiento que brinda posibilidades de curaciòn. 10)- La gastrectomìa subtotal distal y la gastrectomìa total son las resecciones de elecciòn de acuerdo a la localizaciòn del tumor TIG RE

11)- La disecciòn ganglionar amplia de acuerdo a reglas propuestas en occidente han tenido discìmiles resultados. 12)- Los ìndices pronòsticos relevantes son el grado de penetraciòn del tumor en la parerd gàstrica, nùmero de ganglios comprometidos, localizaciòn del tumor primario, presencia o no de enfermedad residual.

TIG RE