Bab Ii.docx

  • Uploaded by: Sigit Nabaru
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Bab Ii.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 1,630
  • Pages: 7
BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Definisi Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein (Brunner & Suddarth, 2000). Diabetic Foot (Kaki diabetik) adalah kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus; merupakan suatu penyakit pada penderita diabetes bagian kaki. (Misnadiarly, 1997). Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit pun berkurang.(Thoha, Wibowo.EW,2007 ) 2. Etiologi Terjadinya masalah pada kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi inilah yang menyebabkan terjadinya infeksi lebih mudah merebak dan menjadi infeksi yang luas. Berikut adalah etiologi bakteri yang sering ditemukan pada diabetic foot-ulcer. (Sarwono Waspadji,2006) Sejumlah peristiwa yang dapat mengawali kerusakan kaki pada penderita diabetes sehingga meningkatkan risiko kerusakan jaringan antara lain : a. Luka kecelakaan b. Trauma sepatu c. Stress berulang d. Trauma panas e. Iatrogenik f. Oklusi vaskular g. Kondisi kulit atau kuku

3. Klasifikasi Stadium wagner digunakan untuk merencanakan tindakan komunikasi antar tim dan memprediksi hasil perawatan. Adapun stadium wagner dalam Muhartono & Sari (2017): a. Stadium 0 yaitu tidak ada lesi tetapi tetap beresiko. Kulit dalam keadaan baik, tetapi dengan bentuk tulang kaki yang menonjol atau disebut charcot athropatik. b. Stadium 1 yaitu ulkul superfisial, terlokalisasi. Hilangnya lapisan kulit hingga dermis dan kadang-kadang tampak tulang benjolan. c. Stadium 2 yaitu ulkus dalam, disertai selulitis tanpa abses/kelainan tulang. d. Stadium 3 yaitu ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas hingga ke tendon. e. Stadium 4 yaitu gangrene sebagian hanya pada ibu jari kaki/tumit, kulit sekitas selulitis dan gangrene lembab/kering. f. Stadium 5 yaitu gangrene seluruh kaki dalam kondisi jaringan mati. 4. Patofisiologi Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bias menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena

digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995). 5. Tanda dan Gejala Menurut Misnadiarly (2006) dalam Fajriyah, Kamalah Fatikhah dan Amrullah (2013): a. Asmimptomatus (Kesemutan), b. Nyeri pada kaki saat istirahat. c. Sensasi rasa berkurang. d. Jarak tampak menjadi lebih pendek (klaudilasio interni). e. Kerusakan jaringan (nekrosis dan ulkus). Gejala kaki DM dimulai dengan adanya perubahan kalus (pergeseran pada telapak kaki akibat perubahan titik simpan berat badan).Perubahan penting ini dilihat untuk mengetahui apakah penebalan kalus disertai infeksi jaringan di bawahnya. Karena, kalau telah terjadi neuropati penderita tidak akan merasa nyeri. 6. Pemeriksaan Penunjang Menurut Singh, Pai & Yahhau (2013), perawatan standar untuk luka kaki diabetes idealnya diberikan oleh tim multidisiplin dengan memastikan kontrol glikemik, perfusi yang adekuat, perawatan luka lokal dan debridement biasa, off-loading kaki, pengendalian infeksi dengan antibiotik dan pengelolaan komorbiditas yang tepat. Pendidikan kesehatan pada pasien akan membantu dalam mencegah luka kaki diabetik dan kekambuhan. a. Pencucian luka (cleansing) b. Debridement c. Dressing d. Off-loading e. Terapi medis f. Terapi adjuvant g. Manajemen bedah yang terdiri dari 3 yaitu, wound closure (penutupan luka), revacularization surgery, dan amputasi.

7. Komplikasi a. Akut 1) Hipoglikemia dan hiperglikemia 2) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler). 3) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati. 4) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990). b. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus 1) Neuropati diabetic 2) Retinopati diabetic 3) Nefropati diabetic 4) Proteinuria 5) Kelainan koroner 6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377) B. Konsep Dasar Keperawatan 1. Pengkajian Menurut Suriadi (2015), pengkajian luka kaki diabetikmenggunakan skala MUNGS yang terdiri dari: a. Maceration Maserasi diartikan sebagai keadaan kulit yang lembab di tepi luka. b. Undermining/tunnelling/sinus Undermining merupakan lubang yang terdapat pada luka.Tunneling merupakan lubang yang dalam sedangkan sinus merupakan lubang yang dalam. c. Necrotic Nekrotik/jaringan mati yang ditemukan pada dasar luka dengan beberapa spesifikasi dan jenis warna. d. Granulation Granulasi merupakan perkembangan luka pada tahap peningkatan pembuluh darah dan jaringan sekitar pada dasar luka. e. Other Sign and Symptoms Tanda dan gejala lainnya ditemukan pada dasar luka (wound bed) yang termasuk granulasi, infalamasi/infeksi, tepi luka (wound edge), dan sekitar luka (peri wound).

Skor MUNGS dipantau setiap kali perawatan luka.Meningkatnya skor MUNGS mengindikasikan bahwa terjadi perburukan luka sedangkan menurunnya skor MUNGS menunjukkan adanya perbaikan luka. The Assessment Tool For Diabetics Wound (MUNGS) No M

Score

Items

Maceration None 0 Thin at the edge and/or maceration ≤2 cm from the wound 1 edge. ˃2 cm from the wound edge and/or expanded 2 U Undermining/tunnelling/sinus None 0 ˂3 cm 1 ˃3 cm 2 N Necrotic tissue type (black, white, yellow, grey, brown, green) None 0 Soft slough and with ≥1 colour 1 Necrotic; with spongy, soft and coloured skin 2 Necrotic; hard, spongy or moist tissue and skin with ≥1 3 colour Necrotic; dry, hard, black and/or brownish 4 G Granulation tissue Skin intact 0 Full granulation 1 Granulation of 50% to ˂100% 2 Granulation of ˂50% 3 No granulation 4 S Other wound-related signs or symptoms Wound edge: Around the skin wound: 0 None o Red ring o Hyperpigmentation 1 One or two o Hyperkeratonic o Induration 2 Three to five o Unattached o Hypopigmentation o Undefined o Erythema around the 3 More than five o Crust wound o Pale o Oedema o Damage o Purple o Epibole o Lession o Rolled,lining Granulation: o Fragile granulation Wound infectionor o Bright red inflammation: o Pain o Hypergranulation o Pus o Senescent o Odour o Pale o Fever o Blackish o RisingTemperature/ o Trauma warm o Tissue compatible with a biofilm

Date/Score

o Ischemia Total score Signature

2. Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah sebagai berikut: a. Kerusakan intergitas jaringan berhubungan dengan diabetes mellitus. b. Resiko infeksi berhubungan dengan diabetes mellitus. c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes mellitus. 3. Intervensi NO 1.

2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

Kerusakan intergitas jaringan berhubungan dengan diabetes mellitus. Batasan Karakteristik: a. Kerusakan jaringan (mis. kornea, membrane mukosa, integument atau subkutan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatn selama 3x30 menit diharapkan kerusakan integritas kulit berkurang dengan kriteria hasil: a. Ketebalan dan tekstur jaringan normal b. Tidak ada tanda-tanda infeksi c. Luka menuju granulasi d. Perfusi jaringan baik e. Kulit lembab sekitar luka f. Nilai MUNGS menurun

Resiko infeksi berhubungan dengan diabetes mellitus. Faktor Resiko: a. Penyakit Kronis (DM, obesitas) b. Penngetahuan tidak cukup untuk menghindari pajanan pathogen c. Petahanan tubuh tidak adekuat (kerusakan integritas kulit, trauma jaringan) d. Ketidakadekuatan pertahanan tubuh

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x30 menit diharapkan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil: a. Tidak ada tanda dan gejala infeksi b. Leukosit dbn 5. Keringkan dengan kasa steril c. Menunjukkan PHBS 6. Pakai handscon steril d. Luka bergranulasi/epitelisasi 7. Perawatan luka steril

INTERVENSI

Pressure Management Wound Care 1. Monitor luka (MUNGS)

and

2. Lakukan perawatan luka steril 3. Pilih dressing yang membuat

luka moist debridement sesuai kondisi luka 5. Balut luka tidak kencang dan tidak longgar 6. Anjurkan memakai pakaian yang longgar 7. Tebalkan area yang tertekan 8. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk meningkatkan makanan tinggi protein dan rendah gula. Infection Protection and Control 1. Monitor tanda-tanda infeksi dan nilai leukosit 2. Gunakan universal precaution 3. Bersihkan luka dengan sabun antiseptik 4. Bilas dengan NaCl 4. Pilih

8. Batasi pengunjung

3.

sekunder e. Vaksinasi yang tidak adekuat f. Pemajanan terhadap pathogen g. Prosedur invasif h. Malnutrisi Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan diabetes mellitus. Batasan Karakteristik: a. Perubahan fungsi motorik b. Perubahan karakteristik kulit (warna, rambut elastisitas, kuku, sensasi, suhu) c. ABI > 0,9 d. Perubahan tekanan darah di ekstremitas e. CRT >3detik f. Klaudikasi, edema g. Kelambatan penyembuhan luka perifer h. Penurunan nadi i. Nyeri ekstremitas

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer meningkat dengan kriteria hasil: a. Adanya sensasi & suhu di perifer b. CRT < 3detik c. ABI > 0,9 d. Parestesia berkurang

Peripheral Sensation Management 1. Monitor adanya daerah tertentu yang kurang peka terhadap panas/dingin, tajam/tumpul 2. Monitor adanya parestesia 3. Monitor CRT & saturasi oksigen 4. Ukur ABI 5. Kolaborasi; trombolitik

Related Documents

Bab
April 2020 88
Bab
June 2020 76
Bab
July 2020 76
Bab
May 2020 82
Bab I - Bab Iii.docx
December 2019 87
Bab I - Bab Ii.docx
April 2020 72

More Documents from "Putri Putry"