Avc

Bolile cerebro vasculare Boala cerebro-vasculară desemnează orice anomalie a creierului datorată unui proces patologic localizat la nivelul vaselor cerebrale. (Adams)

 A treia cauză de mortalitate.  Prima cauză de disabilitate.  10% din decese şi prima cauză de deces după 65 ani.

Bolile cerebro-vasculare pot fi: ischemice / hemoragice aterotrombotic 25%

cauze rare / necunoscute 25%

hemoragic 10%

cardioembolic 25%

lacunar 15%

80-90% - AVC ischemice 10-20% - AVC hemoragice

Abordarea AVC  Recunoaşterea unui accident vascular

cerebral.

 Recunoaşterea caracterului ischemic

sau

hemoragic.

 Aprecierea profilului evolutiv.  Stabilirea diagnosticului etiologic.  Stabilirea schemei terapeutice şi de prevenţie.

Recunoasterea unui AVC • Instalare rapidă (secunde, minute → rareori 1-2 zile) a unui deficit neurologic focal. • Evoluţia tulburărilor către stabilizare sau regresiune. • Prezenţa factorilor de risc pentru boala vasculară cerebrală: HTA, cardiopatii emboligene, prezenţa suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale.

Caracterul ischemic/hemoragic •

Instalare mai frecvent în cursul nopţii

•

Pacient în general peste 60 ani

•

Sindrom caracteristic care evocă o suferinţă sistematizată după teritoriul unei artere cerebrale

•

Instalare în decurs de ore/zile (mai lentă)

•

Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii

•

Deficit maxim, cu păstrarea conştienţei

•

Absenţa tulburărilor vegetative la instalare

•

Absenţa redorii de ceafă

•

Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburări de ritm

•

Examenul LCR normal

Caracterul ischemic/hemoragic • CT fără substanţă de contrast: – Zonă hipodensă – Uneori o hiperdensitate arterială – prezenţa unui chiag vascular de origine trombotică sau embolică • IRM: – Arie cu semnal crescut în T2, imagine cu densitate mare şi semnal slab pe T1 – DWI (imagine difuziune-poderată ) – poate arăta un infarct la 30 minute de la instalarea ischemiei

Caracterul ischemic/hemoragic •

Vârsta sub 60 ani

•

Instalarea bruscă sau rapid progresivă a deficitului neurologic focal (în mai puţin de 2 ore)

•

De obicei hemiplegie

•

Asocierea tulburărilor de conştienţă (obnubilare → comă profundă)

•

În cursul zilei, după un efort, masă copioasă, ingestie de alcool

•

Cefalee violentă, vărsături (dacă instalarea comei nu a fost fulgerătoare)

•

Redoare de ceafă

•

HTA prezentă în antecedente

•

LCR hemoragic în 70-80% din cazuri

Caracterul ischemic/hemoragic •

•

CT: – Zonă spontan hiperdensă fără injectare de contrast – Localizare, răsunet asupra ventriculilor (efect de masă, trecerea sângelui, hidrocefalie) – Hiperdensitatea diminuă după aproximativ o săptămână, iar după 15-21 zile lasă loc unei imagini izodense, apoi înlocuită de o imagine hipodensă, nespecifică IRM: – Iniţial (zilele 1-7) - hipodensitate în T1 şi T2 – După 7 zile – imagine hipointensă în centru şi hiperintensă la periferie în T1 şi o imagine hipointensă la periferie în T2 (methemoglobina are proprietăţi paramagnetice) – Zilele 15-21 – inelul de hiperintensitate creşte în T1 şi T2 – După 21 zile – hiperintensă în centru şi hiperintensă la periferie (durează mai multe luni)

Bolile vasculare cerebrale ischemice Totalitatea tulburărilor funcţionale sau anatomice determinate de diminuarea sau întreruperea DSC CLASIFICARE B. ASIMPTOMATICE (evidenţiate numai paraclinic) B.

DISFUNCŢII CEREBRALE FOCALE a. Atacul ischemic tranzitor (AIT) - în sistemul carotidian, vertebro-bazilar, generalizat b. Accidentul vascular cerebral constituit 1. Trombotic 2. Embolic 3. Hemodinamic

C.

DEMENŢA VASCULARĂ

Mecanisme Oclusiv trombo-embolic

Hemodinamic

ETI OLO GIA B OLI LO R CER EBR OVA SC ULAR E ISC HE MI CE 1. ATS 2. Cardiopatii emboligene 3. Lipohialinoza indusă de HTA 4. Angiopatii non aterosclerotice • non inflamatorii : disecţia a. cervicale, DFM, Moya-Moya etc. • inflamatorii : angeite izolate a SNC, angeite sistemice (PAN, Horton...), asociate cancerelor, bolilor de sistem (LED, sarcoidoză...), consumului de droguri • angiopatii infecţioase : sifilis, tbc, zona, SIDA • angiopatii cerebrale reversibile : postpartum, toxemie, hsa, idiopatice 5. Afecţiuni hematologice şi stări protrombotice 6. Tromboze venoase cerebrale 7. Cauze diverse : migrena, traumatisme, embolii cu materiale nontrombotice 8. Bilanţ etiologic negativ

Factori de risc multipli pentru stroke American Heart Association, febr., 2000 Factori de risc multipli Boli sau markeri ai unor boli cu risc crescut pentru stroke Modificări vasculare structurale asimptomatice cu risc crescut pentru stroke

Obiceiuri şi stiluri de viaţă

Definiţi

Posibili Sufluri carotidiene Definiţi

Fumat Droguri Alcool Obezitate Dislipidemii Tip de personalitate Areal geografic Climă Factori sociali

Posibili

Diferenţe tensionale dreapta /stânga

HTA

Modificări morfopatologice vasculare depistate prin CT, RMN, EchoDoppler

Diabet zaharat Boli cardiace Migrena Hematocrit crescut Fibrinogen crescut

Presiune retiniană redusă

Hiperuricemie Hipotiroidie

Proces infiltrativ-degenerativ care asociază depozitele lipidice în intimă şi reacţia fibro-conjunctivă Carotidian Originea AICI, sinusul şi sifonul carotidian

lipidice

A S C

Plăci

Bazilar AB - originea şi bifurcaţia

Plăci fibroase

Stenoză aterosclerotică la bifurcaţia ACC

Evoluţia plăcii Placă stabilă

Embolizare

Ocluzie

Embolia Embolia cardiogenă 2.

Boala coronariană (IMA, anevrisme ventriculare, trombi murali, hipokinezie focală)

3.

Cardiomiopatii şi endocardiopatii (cardiomiopatia etilică, cocainică, fibroelastoza endocardică, miocardită, sarcoidoză, amiloidoză)

4.

Boli valvulare (SM, Sao, Bicuspidia Ao, calcificarea Ao şi M, PVM, endocardita bacteriană/non-bacteriană, valve protetice)

5.

Aritmii (FA, fA, boala nodului sinusal)

6.

Leziuni, defecte, şunturi intracardiace (mixom, fibroelastom, tumori maligne cardiace primare/ secundare, tromboza de valve sferice)

7.

Anomalii cavitare cardiace (tromb atrial/ventricular)

8.

Anomalii septale pentru emboliile paradoxale (defecte septale atriale, foramen ovale veritabil, anevrisme septale atriale, fistule arteriovenoase pulmonare)

Infarctul cerebral – alte obstrucţii • Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita temporală Horton, panarterita nodoasă, LED, angeita granulomatoasă) • Angeite infecţioase (lues, tuberculoză) • Disecţii arteriale • Stenoze asociate radioterapiei, displaziei fibro-musculare • Hemopatii – poliglobulie esenţială, sindroame mieloproliferative

Embolii arterio-arteriale Embolii paradoxale (persistenţa foramen ovale) Embolii tumorale Embolii grăsoase Embolii gazoase

MECANISMUL HEMODINAMIC  Hipoperfuzie focală ← stenoză >75%  Hipoperfuzie globală →infarct joncţional  Sindromul de hemodeturnare  Intracerebral (MAV, Tumoră)  Extracranian (“furt subclavicular”)

ISCHEMIE

Patogenie Ischemia Ischemia cerebral cerebrală ă– – Etapele Etapeleprincipale principale Red Reduc ucer erea ea flflux uxul ului uissan anggui uinn(i(isc schem hemiia) a) ↓↓ ↓↓ Depr :: cr Depriv ivar area ea ddee oxi oxige genn creş eşter tereeaa deş deşeeur urilor ilor to toxic xicee ↓↓ ↓↓ Red Reduc ucer erea ea ac activi tivită tăţii ţiim m eta etabboli olice ce cer cereebr brale ale ↓↓ ↓↓ Necr zzăăşşiiaappop zzăă (m Necroo opto to (moar oar te te cel celular ular ăă)) ↓↓ ↓↓ Ma Manif nifes estă tărrii ne neur urol oloogic gicee

SEDIUL INFARCTULUI

JONCŢIONAL

TERMINAL

TERITORIAL

PROXIMAL

CENTRAL

Macroscopic

Morfopatologie

>8ore – edem, congestie vasculară periferică 2-10 zile – edem, precizarea limitelor infarctului >10 zile – lichefiere >3 săptămâni - chist

Microscopic >6 ore - eozinofilie, retracţia corpului, dispariţia corpilor Nissl, picnoză, hipercromatoză - edem endotelial, exudat edematos - extravazare GR, edem glial 24-48 ore - exudat leucocitar - infiltrat cu monocite limfocite - macrofage →corpi granulo-grăsoşi - glioză astrocitară → cavitate chistică Restabilirea irigaţiei → peteşii / infarct hemoragic

Teritorii arteriale

ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACI OCLUZIA ACI (1%) PROXIMAL(variabilă) Semne neurologice: neurologice - asimptomatic - deficit tip ACM (hemiplegie, hemianopsie, hemihipoestezie, afazie) ± tulburări psihice, epilepsie - deces DISTAL (intracranian) Amonte a. oftalmică: sindrom optico-piramidal (cecitate homolateral, hemiplegie heterolateral) Porţiunea terminală: infarct emisferic întins - hemiplegie - comă - edem intens →angajare hipocampică (strabism, midriază, tulburări cardiorespiratorii)

ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACA OCLUZIA ACA SUPERFICIAL - Hemiplegie predominent crurală - Hemihipoestezie predominent crurală - Mutism akinetic (tranzitor) - Afazie motorie/Apraxie unilaterală stg - Tulburări ale funcţiilor superioare - Tulburări de comportament (apatie/moria) - Reflexe arhaice

PROFUND (a.Heubner) - Hemipareză facio-brahială - Deficit gloso-velar - Dizartrie - Tulburări metabolice şi vegetative(HT)

ISCHEMIA ÎN TERITORIUL ACM OCLUZIA ACM

TOTAL - Hemiplegie MASIVĂ - Hemianestezie - Hemianopsie omonimă laterală - Anosognozie / Afazie - Deviaţia GO spre partea leziunii - Tulburări de conştienţă (edem cerebral) - Evoluţie gravă (hernie temporală)

OCLUZIA ACoA

- Hemiplegie MASIVĂ controlaterală - Hemianestezie controlaterală - Hemianopsie omonimă laterală

Ischemia în teritoriul vertebro-bazilar OCLUZIA AV BULBARE - Sd Wallenberg Homolateral -anestezie termo- algezică hemifacială -sdr vestibular, hemisdr cerebelos -tulburări deglutiţie şi voce bitonală -sdr Claude-Bernard-Horner Heterolateral - hemianestezie termo-algezică - ± sdr piramidal Nucleul vestibular inferior Nucleul dorsal al vagului (X)

Peduncul cerebelos inferior Nucleul ambiguu (X şi XI) Nucleul ascendent al nV Fascicolul spino-talamic Calea simpatică aferentă Oliva bulbară

OCLUZIA AB

INFARCTUL CEREBELOS (ACS, ACAI, ACPI) - cefalee posterioară + vertij, vărsături, dizartrie - ataxie cerebeloasă, nistagmus ± suferinţă pontină (paralizia lateralităţii, VII, comă) Forme: - gravă(edematoasă) - ”benignă”(vertij)

Infarctele în teritoriul ACP

TOTAL - Hemiplegie masivă - Hemianestezie masivă - Afazie senzorială

Embolie sau tromboză TROMBOZA - AIT anterioare, vârsta avansată - toate AIT în acelaşi teritoriu - accidente dimineaţa, în repaus - sensibilitatea posturală a simptomelor - argumente paraclinice de ocluzie a marilor vase (echo, angiografia) sau clinice (sufluri) - absenţa unui embol distal la angiografie - infarct CT/IRM în vecinătatea arterei afectate - prezenţa factorilor de risc pentru ATS

EMBOLIA - vârsta mai tânără (sub 40 ani) - atacuri ischemice rare, prelungite - deficit maxim la producere - se instalează în timpul activităţii/tensiune bruscă/ tuse/strănut - infarcte în teritorii vasculare multiple - prezenţa embolusului distal pe angiografie - infarct hemoragic pe CT/IRM - prezenţa afecţiunilor emboligene, antecedente de embolii sistemice

Explorări paraclinice Neuroimagistice Structurale Tomografia computerizată (CT) / Imagistica prin rezonantă magnetică(IRM) Functionale Tomografie cu emisie de fotoni (SPECT)/ Tomografie cu emisie de pozitroni (PET) Spectroscopia pri rezonanţă magnetică (MRS)/ IRM de difuzie şi perfuzie Imagistică Vasculară Noninvazive Ultrasonografie B / Doppler continuu si pulsatil (Duplex) Doppler transcranian(TCD) Angiografia RM (MRA) Invazive Angiografie cu substractie digitala (DSA) Angiografie conventionala Explorări cardiace Markeri sanguini Echocardiografie: transtoracică, transesofhagiană -Activare glială (S100ß) Monitorizare Holter EKG minim 24 ore -Inflamaţie (matrix Scintigrafie cardiacă metalloproteinase-9 / Sanguine vascular cell adhesion Teste de coagulare si a functiei de agregare molecule), Imunologice - Tromboză (von Willebrand)

Diagnostic diferenţial 1. Hemoragia cerebrală 2. Tumorile cerebrale 3. Encefalite cu debut acut 4. Meningoencefalite cu debut acut 5. Vertijul izolat - frecvent de cauză endolabirintică 6. Scurtele pierderi de conştiinţă (sincope, hipotensiune ortostatic) 7. Hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia; 8. Epilepsia focală - senzitivă şi senzorială, crizele afazice 9. Migrena acompaniată 10. Paralizia Todd 11. Intoxicaţia medicamentoasă 12. Poliomelita

Tratamentul AVC Prevenţia primară (lupta contra factorilor de risc) -HTA / DZ / Dislipidemii / Hematocrit crescut -Obezitate, contraceptive, anticorpi antifosfolipidici -Alcool, tutun, regim alimentar, efort dozat -Aspirina

Prevenţia secundară Medicaţia antitrombotică şi anticoagulantă - Aspirină 50-325 mg/zi - Clopidogrel 75 mg/zi - FA sau altă condiţie emboligenă: anticoagulare INR 2,0-3,0 - Proteză valvulară mecanică: anticoagulare pe termen lung INR 3,0-4,0 Tratament transvascular şi chirurgical Endarterectomia carotidiană (EAC): - Stenoză carotidiană > 70% fără deficit sever. - Stenoză carotidiană 50-69% la pacienţii selecţionaţi Angioplastie transluminală percutană carotidiană cu montare de stent la pacienţii cu contraindicaţii pentru EAC sau stenoze inaccesibile chirurgical

Tratamentul ischemiei cerebrale MĂSURI GENERALE • Menţinerea căilor aeriene libere / Aport hidroelectrolitic şi mineral adecvat • Repaus strict la pat cu capul ridicat la 100 - 200 • Monitorizarea TA cu menţinerea valorilor optime • Tratamentul febrei > 37,5°C , antibiotice la nevoie • Evitarea hiperglicemia şi tratamentul cu Insulină > 180 mg/dl • Tratamentul hipoglicemiei < 50 mg/dl cu glucoză 10% i.v. • Igiena tegumentelor, prevenţia escarelor • Mobilizarea precoce a membrelor paralizate • Prevenţia complicaţiilor tromboembolice • Menţinerea unei funcţii cardiace eficiente / Reeducare precoce MĂSURI SPECIFICE

Terapia de reperfuzie - Tromboliza: - rt-PA i.v., - Enzime de defibrinogenizare: - Ancrod Terapia antitrombotică - Heparine şi heparinoizi: - AVC prin embolie cardiacă; - coagulopatii (ex. deficit de proteină C,S); - disecţii de a. extracraniene; - stenoze simptomatice de a. Extracraniene sau intracraniene cu AIT crescendo sau stroke în progresie - Inhibitori trombocitari: - Aspirină în doze de 100-300 mg în primele 48 ore după AVC

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR ACUTE

 Tratamentul edemului cerebral

•Manitol: sol. 20%, 100-200 ml la 4-6 ore, 48 ore •Glicerol: 2 g/kg/24 ore în 4 prize, 10-15 zile •Diuretice de ansă: Furosemid 80-120 mg/zi Corticoizii nu sunt recomandaţi în AVC !

 Tratamentul comiţialităţii vasculare  Tratamentul infecţiilor bacteriene Tratamentul recuperator – iniţiat din prima zi PROGNOSTIC - Mortalitate imediată (10-21%) - Mortalitatea tardivă ← recidive/complicaţii cardiace - Risc recidive: 20-75%

DEPENDENŢI RELUARE ACTIVITATE

SECHELE INDEPENDENŢI – 2/3 80% NU POT RELUA ACTIVITATEA PROFESIONALĂ

INFARCTUL LACUNAR Etiopatogenie şi morfopatologie • “Lacuna” – evoluţia cavitară a infarctelor mici, profunde - diametru = 0,5 – 15 mm - volum = 0,2 – 2 ml - corespunde ocluziei arteriolelor cu diametrul < 0,5 mm • Teritoriul arterial – sistemul carotidian = ramuri perforante profunde (lenticulo – striate, a. Heubner) - sitemul vertebro-bazilar – ramuri perforante a trunchiului cerebral, talamus • Sediu – nucleu lenticular – 37% - punte – 16% - talamus, nucleu caudat, capsula internă, corp calos, centru oval • Număr – unică/multiple • Formă – rotunjite (subst. albă) - lineare (subst. gris)

Mecanism de producere • Leziunea arterială a.

d. e. f.

i.

Arteriolopatie hipertensivă cronică – leziuni ATS + HTA (progresia leziunilor de ATS la hipertensivi pe a. intracraniene de calibru mai mic – 400-500μ) - dezorganizarea peretelui arterial, microanevrisme Charcot-Bouchard - dezorganizare arterială segmentară, pierderea arhitecturii peretelui arterial, dezvoltarea ţesutului conjunctiv, prezenţa s. fibrinoide+macrofage în perete (lipohialinoză) Tromboza micilor anevrisme fuziforme Placă de aterom pe un vas mare la originea a. perforante(lacune multiple în SVB) Stenoză sau ocluzie vas extracranian - mecanism embolic arterio-arterial - mecanism hemodinamic Embolie cardiacă - 10% din infarctele lacunare survin la purtătorii de cardiopatii emboligene - mecanism preferat în teritoriul talamic - infarcte lacunare în cursul cateterismului cardiac sau intervenţii pe cord

• Leziunea parenchimului • •

Focare de ischemie - necroză, înconjurate de ischemie – penumbră şi edem În evoluţie se organizează o cavitate cu perete ce conţine macrofage încărcate cu debriuri şi astrocite.

Sindroame lacunare • •

•

5 sindroame lacunare mai frecvente + sd. lacunare diverse Deficit motor pur (hemipareza motorie pură) – ½ din IL, 15% din AVC - sediul IL – calea cortico-spinală (braţ posterior CI, bază punte, crus cerebri) - clinic: a.deficit motor complet, flasc b. deficit motor incomplet proporţional/predominent proximal/brahiocefalic/izolat pe membre c. deficit motor asociat cu dizartrie, devierea limbii, nistagmus Hemipareza ataxică – 10% din IL, 2% din AVC - sediul IL – calea cortico-spinală şi bucla cortico-cerebeloasă (bază punte, talamus, corona radiata, braţ post. CI) - clinic – deficit motor şi tulburări de mişcare cu alură cerebeloasă

1. Sd. dizartrie-mână inabilă - sediul IL – punte(bază), genunchiul CI - clinic – dizartrie + inabilitate membru superior ± pareză VII, exagerare ROT, s. Babinski, disfagie 5. Deficitul senzitiv izolat (atacul senzitiv pur) - sediul IL – nucleul ventro-lateral talamic - clinic – deficit senzitiv izolat hemicorp tranzitor/permanent, iritativ/deficitar, total/partial 8. Hemipareza motorie pură cu “afazie motorie” - sediul IL – CI (genunchiul, braţul anterior), substanţa albă adiacentă din corona radiata - ocluzia a. lenticulostriate Crizele epileptice, cefaleea, tulburările de conştienţă -> NU lacunare !!!

Criterii de diagnostic 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Mod de instalare: Absenţa semnelor de acompaniament (cefalee, vărsături, tulburări de conştienţă) Antecedente de HTA Caracter foarte limitat al sd. clinic Absenţa semnelor ATS cervicală (?)/cardiopatiilor emboligene (?) Vârsta > 60 ani Absenţa anomaliilor EEG CT -> imagine hipodensă (dificil de vizualizat prin dimensiuni/sediu) -> imagine izodensă (necesar c.i.v.) -> necesar pentru excluderea unui hematom mic, profund/infarct cortico-subcortical mic

Prognostic Imediat = funcţional + vital bune Tardiv = rezervat -> repetare AVC corelat HTA/ noi IL -> boala lacunară (sd. pseudobulbar)

Sindromul pseudobulbar Cauze – IL bilateral în capsula internă (a. lenticulostriate) Clinic – instabilitate emoţională anartrie semne piramidale bilaterale abulie uşoară

Tratament Tratamentul HTA Tratament de prevenţie secundară – antiagregante, anticoagulant (în funcţie de mecanismul de producere al IL)