Asma Bronquial

TEO- 15 - ROTE 2 FECHA: 31/07/2018

DOCTOR: DR. TERÁN ENC: DANIELA MÁRQUEZ

FISIOPATOLOGÍA

ASMA BRONQUIAL Enfermedad pulmonar, caracterizada por un aumento importante en la actividad de las vías respiratorias bajas (todo el árbol bronquial). Se manifiesta por una respuesta inflamatoria aguda lo que la diferencia del EPOC. 1. CARACTERÍSTICAS:

 Alteración funcional más característica es el AUMENTO DE LA RESISTENCIA de la vía aérea, la cual está dada por el tono que tiene todo el árbol bronquial y el tracto superior, representada solo por la tráquea y no así la laringe.  Afecta en especial a las vías respiratorias periféricas (distales), como los bronquios terminales que tienen menos de 2 mm de diámetro. No deja de ser una enfermedad crónica pero lo que la diferencia del EPOC, enfisema y la bronquitis crónica, que son enfermedades evolutivas en el tiempo que quiere decir que NO tienden a mejorar y lo que se hace con el tratamiento es controlar esa inflamación crónica de vías respiratorias, pero en general la evolución natural de la enfermedad es que van a llegar a grados terminales. En cambio con el asma uno puede llegar a tener una estructura completamente NORMAL independientemente del grado de la lesión, como en los casos más avanzados conocidos como: ASMA FATAL, ASMA CASI FATAL incluso en estos escenarios, con el tratamiento a largo tiempo uno puede llegar a tener bronquios completamente normales.

 factores que disminuyen el diámetro de la luz bronquial son: a) contracción del musculo liso (factor fisiológico principal para la vasoconstricción y desencadenar broncoespasmos), b) hipersecreción de moco (en estados graves llegará a ocluir el trayecto del árbol bronquial) y el c) engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación (en la fase de recuperación).  Otros factores menos implicados en las crisis asmáticas: alteración del surfactante (en cuanto a la cantidad y concentración) y disminución de la presión transpulmonar1. 2. FACTORES QUE SE OPONEN AL FLUJO DE AIRE EN CONDICIONES NORMALES. El aparato respiratorio favorece el intercambio gaseoso a través de la circulación mayor y menor. Para que esto se produzca debe haber pasaje del aire atmosférico, es decir el aire que respiramos al interior del alveolo y viceversa, el aire que ingresa al alveolo y que se intercambia en el lecho alveolo-capilar va salir por la misma vía respiratoria, en este trayecto existen DOS FUERZAS QUE SE OPONEN:

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Presión transpulmonar: Es una de las presiones transmurales que puede medirse en el aparato respiratorio. Corresponde a la diferencia entre la presión alveolar menos la presión pleural.

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1. la fuerza principal es: LA RESISTENCIA ELÁSTICA DEL PULMÓN QUE SE OPONE A LA DISTENCIÓN. 2. LA RESISTENCIA QUE OTORGA LA VÍA AÉREA QUE SE OPONE AL PASO DEL AIRE. En las vías aéreas pequeñas generalmente se produce mucha resistencia más aun cuando existe procesos inflamatorios agudos o crónicos, esta resistencia es marcadamente mayor lo que va a definir la gravedad de la patología. EN CONDICIONES NORMALES: Los pulmones y la caja torácica están en equilibrio: 



Los PULMONES tienen una TENDENCIA AL COLAPSO, debido a una extensa malla de fibras que están compuestas de elastina y colágeno, que harán que el pulmón en condiciones fisiológicas tiendan a colapsarse. Otro factor que induce a su colapso es la tensión superficial, que es el grado de presión que existe a nivel de la pared alveolar. La CAJA TORÁCICA tiene una TENDENCIA A LA DISTENCIÓN.

Ambas condiciones están en un PUNTO DE EQUILIBRIO constante que se consigue al FINAL DE LA ESPIRACIÓN. Al final de la espiración los músculos que forman parte de la mecánica respiratoria entran en una etapa de relajación y en ese momento deja de circular aire. Ese punto se conoce como CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL. La capacidad residual funcional, es el punto que se produce al final de la espiración en el que hay relajación total de la musculatura torácica, donde la circulación de aire cese y es ese momento en el cual ocurre una adecuada hematosis. Todas las enfermedades que ataquen el árbol bronquial, afectaran la hematosis2. 3.

ESPIROMETRÍA

ESPIROMETRÍA NORMAL: es una evaluación de cómo se comporta el flujo de aire en el espacio intrapulmonar (tráquea, bronquios, hasta los alveolos), que nos permite detectar dos variables: volúmenes (cantidad de aire que entra y sale) y las capacidades (cantidad de aire que queda en el pulmón). 3.1 VOLÚMENES: cantidad de aire que entra y sale de los pulmones. 3.1.1 VC o VT -Volumen Corriente o Tidal: es la cantidad de aire que va entrar y salir de los pulmones en un ciclo respiratorio normal, sin inspiración o espiración forzada. Esta ajustado al peso de cada persona. El VC equivale a:

6-7 ml/Kg peso

Ej: persona de 70 Kg = VC de 500 ml.

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Hematosis: Intercambio de gases que se produce entre el aire de los alveolos pulmonares y la sangre venosa, que pasa a ser arterial por fijación del oxígeno y eliminación del dióxido de carbono.

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3.1.2 VRI- Volumen de Reserva Inspiratoria: es la cantidad de aire que entra a los pulmones después de realizar un ciclo respiratorio normal. Se trata de la cantidad de aire que puede contener el pulmón después de una espiración forzada. El VRI que una persona puede contener es de 3000 ml (volumen significativo) 3.1.3 VRE- Volumen de Reserva Espiratoria: es la cantidad de aire que va a quedar en el pulmón después de pedir a una persona que realice una espiración normal. El VRE que una persona puede contener es de 1100ml 3.1.4 VR- Volumen Residual: es el volumen que se quedara en los pulmones y que no se va a movilizar, que no sale de los pulmones después de una espiración forzada. El VR es de aprox. 1200 ml

Para que exista un flujo de aire (ingreso y egreso de aire de los pulmones) debe haber un cambio de presiones. El cual se altera por un gradiente de presión. La presión atmosférica en altura es 490 a 500 mmHg y la presión alveolar es mucho menor y se mide en centímetros de agua, la presión intratorácica es siempre negativa, nosotros ventilamos a presión negativa entonces el gradiente de presión es extremadamente favorable a la presión atmosférica es así que nunca se va a poder superar ese valor ni siquiera en espiración forzada. En inspiración la presión alveolar e intratorácica llega maso menos a los -10 a -15 cm de agua, para convertir esta presión a mmHg se debe multiplicar por 1.6.

cm de H20 x 1,6

mmHg

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Es importante el gradiente de presión que hay en espiración para permitir que el aire salga la presión intratorácica tiene que disminuir. No vamos a superar nunca la presión atmosférica, es por eso que siempre queda el VOLUMEN RESIDUAL por ende los pulmones siempre van a tener cierta cantidad de aire ya que nunca logamos vencer la presión atmosférica. 3.2 CAPACIDADES: cuanto de aire puede contener el pulmón ya sea en inspiración o espiración o en ambos. 3.2.1 CI- Capacidad Inspiratoria: (que comienza desde cero en la imagen) Volumen que una persona puede mantener en el pulmón después de una espiración normal. Independientemente del tamaño del parénquima pulmonar, la capacidad de distención de los alveolos para contener el aire es importante. CI= VC+VRI

CI es de 3500 ml

3.2.2 CRF- Capacidad Residual Funcional: es el punto en el que se equilibra la fuerza retráctil3 del pulmón con la fuerza de distensibilidad de la caja torácica. Todo lo que va para arriba es inspiración, todo lo que va para abajo es espiración. CRF= VR+VRE

CRF es de 2300 ml

3.3.3 Capacidad Pulmonar Total: cantidad de aire que podemos retener en todo el ciclo respiratorio CPT es de 6000 ml.

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Retráctil: Que puede encogerse quedando oculto al exterior.

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4. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

1 Agente Causal Alteración anatómica en vías aéreas  Lesión epitelial  Inflamación  Remodelación

Cristales de Charcot-leyden

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Enzimas proteolíticas Alteración del surfactante

Agente desencadenante Exacerbación asmática

Espirales de Curshmann

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7 Degradación de elastina

 Broncoespasmo  Hipersecreción mucosa  Mayor inflamación

Taponamiento mucoso

3

8 Obstrucción de vías aéreas no periféricas

Atelectasias y microatelectasias

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10

Unidades mal ventiladas

Trabajo respiratorio

To s

4

Obstrucción de vías aéreas periféricas

5

11 Raw

FRC

PL

6 Cierre prematuro de vías aéreas periféricas

Atrapamiento aéreo

Disnea

V/Q

PaO2

Fatiga muscula r Hipoventilación

Flujo turbulento

Sibilancias

RV

FVC

PEF PEV1

PaCO2

FEV1/FVC

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1. AGENTE CAUSAL variable. Que va a generar una alteración anatómica que responde a una  lesión epitelial(luz del árbol bronquial)  inflamación  remodelación; que va a producir una alteración anatómica transitoria en el caso del asma distinto a lo que sucede en el enfisema, bronquitis 2. RESPUESTA INFLAMATORIA. Producirá el aumento de enzimas proteolíticas en el interior del espacio alveolar y surfactante. 3. enzimas proteolíticas4 que tienen la acción de degradar la elastina, cuya acción principal es la capacidad de retracción al parénquima pulmonar, sin la elastina y la sustancia surfactante en el interior de los alveolos los pulmones tendrían a distenderse de forma permanente. 4. Al distenderse los pulmones tenderán a aumentaran de tamaño por ende se DISMINUIRÁ LA PRESIÓN TRANSPULMONAR (PL), esta baja porque la PL es la fuerza retráctil que tiene el pulmón. LA CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (FRC) AUMENTA. 5. la respuesta inflamatoria DISMINUIRÁ LA CONCENTRACIÓN DE SURFACTANTE, una concentración menor y composición distinta ocasionara un cierre prematuro de las vías aéreas periféricas. Lo cual va ALTERAR EL TIEMPO ESPIRATORIO porque las vías se van a abrir y cerrar antes de lo que se debía entonces lo que sucede es que el aire va a ingresar pero al cerrarse de forma temprana tendrá un obstáculo para poder eliminar la cantidad de aire que debería eliminar. En condiciones normales los tiempos de duración de la inspiración y espiración son los siguientes: Tiempo de inspiración normal: 1 segundo Tiempo de espiración normal: 3 a 4 segundos 6. Atrapamiento aéreo va a producir el aumento de la capacidad residual funcional (FRC), AUMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL (RV) y disminución de la capacidad funcional vital (FVC). 7. La exacerbación asmática5 es producida por:  Brocoespasmo: sonido que hace el aire al pasar por un canal estrecho  Hipersecreción mucosa: proliferación de las glándulas mucosas, que provocaran una hipertrofia, por tanto hipersecreción mucosa.  Mayor inflamación 8. Obstrucción de la vía aérea periférica: produce cierre prematuro de las vías y Atrapamiento aéreo. 9. Se obstruyen también bronquios de primer y segundo orden va a haber buena perfusión pero una disminución de ventilación la relación ventilación/perfusión se altera lo que provoca una disminución de la concentración parcial de O2. 10. Aumento del trabajo respiratorio, es la manera de compensar la hipoxemia. El aumento del trabajo de los músculos respiratorios principalmente el diafragma, los músculos intercostales y parte de los Cervicales. Este trabajo no es compensado y se manifestara con disnea, fatiga muscular, Hipoventilación, hipercapnia6 que provocara insuficiencia respiratoria (hipoxémica e hipercapnica).

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Enzimas proteolíticas: degradación de proteínas ya sea mediante enzimas específicas, llamadas peptidasas, o por medio de degradación intracelular. 5 Exacerbación asmática:(ataques o crisis de asma o asma aguda) son episodios caracterizados por un aumento progresivo en la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. 6 Hipercapnia: Exceso de dióxido de carbono (CO2) en la sangre arterial; en la mayoría de los casos se debe a una insuficiencia respiratoria crónica. Se opone a hipocapnia.

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11. Aumento de la resistencia de la vía aérea esto hace un flujo turbulento y hace que se observen alteraciones en la espirometría. 12. La hipersecreción mucosa producirá taponamiento mucoso (obstrucción mecánica) del árbol bronquial. Al no ventilarse esas zonas se va a producir Atelectasia.

BRONQUIO ASMÁTICO

BRONQUIO NORMAL Presenta: cartílago, fibras musculares, glándulas que producen moco de forma permanente, submucosa rica en células ciliadas o caliciformes que permiten la eliminación de moco.

5.

Estructura cartilaginosa alterada, hipertrofia de musculo liso (le da mayor consistencia menos capacidad de distensibilidad), hipertrofia concéntrica e hiperactividad de las glándulas de la pared bronquial, obstrucción del lumen bronquial.

PRESIONES EN LA INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN.

Como mencionamos anteriormente la presión transpulmonar es aquella que le va a dar la capacidad retráctil, que se va a contrarrestar con la presión de la caja torácica, esta lucha de presiones lo que causa es la retracción de todo el árbol bronquial, provocando así un aumento de su diámetro, para que el flujo inspiratorio sea normal y favorezca una adecuada hematosis. En la espiración la fuerza retráctil del pulmón aumenta pero no aumenta en un grado importante porque se contrapone la fuerza de la elasticidad de la caja torácica por ende nunca se lleva al colapso alveolar o bronquial. En condiciones normales: Mientras la presión transpulmonar se mantenga normal va a permitir que en el tiempo inspiratorio, el diámetro bronquial sea el adecuado para llevar a cabo una buena hematosis y en el tiempo espiratorio, reduzca el diámetro pero aun tamaño considerable para que permita un buen flujo de aire y no ocurra un colapso.

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En el PACIENTE ASMÁTICO hay una DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN TRANSPULMONAR por lo que las vías aéreas no son jaladas eficazmente y tienden a estar e colapso en todo momento, durante la inspiración van a disminuir su diámetro y durante la espiración disminuirá incluso aún mas todo esto producirá un atrapamiento aéreo7. 6. ESPIROMETRÍA NORMAL – ASMA: Durante la exacerbación asmática la obstrucción parcial de las vías aéreas, provoca disminución del TIEMPO ESPIRATORIO. La disminución de la presión transpulmonar que hace que el pulmón este hiperinsuflado y pierde su equilibrio con la caja torácica esto hace que todos los volúmenes sean más altos tanto inspiratorios pero sobre todo espiratorios, provocando que las respiraciones tranquilas del volumen corriente ocurran a volúmenes pulmonares mayores y que aumente la capacidad funcional residual. El parámetro de la espirometría que nos ayuda a determinar la gravedad del asma es VEF 1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo), en pacientes que tienen las vías respiratorias normales el volumen inspiratorio es eliminado dentro del primer segundo en su mayor cantidad, en el paciente asmático la cantidad de aire que puede salir en el primer segundo es mínima que a veces ni llega a ser la mitad de aire que se ha inspirado, por tanto todo el aire que queda va a tender a aumentar la capacidad residual funcional, sobre todo el volumen de reserva. Los pacientes asmáticos tienen una hiperinsuflacion marcada, esto por la diminución de la presión transpulmonar que favorece el cierre prematuro de las vías aéreas, originando atrapamiento de aire, por ello la finalidad terapéutica es tratar de reducir lo más que se pueda el tiempo inspiratorio para que la cantidad de aire que ingresa sea menor y tratar de prolongar lo más que se pueda el tiempo espiratorio.

7. DISMINUCIÓN DE LA RETRACCIÓN ELÁSTICA  Se debe principalmente a que la elastina esta disminuida o fragmentada en los tabiques alveolares peribronqueales de pacientes con asma, lo que va a producir un cierre prematuro de la vía aérea al final

7 El atrapamiento aéreo: es un fenómeno fisiológico común que se presenta en situaciones de obstrucción al flujo aéreo y es la consecuencia del funcionamiento mecánico del sistema respiratorio, donde el espacio aéreo y la vía de conducción están sometidos a presiones pleurales negativas durante la inspiración, que favorecen la expansión de ambos, y a presiones pleurales positivas durante la espiración, que favorecen el colapso de ambos.

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de la espiración causando atrapamiento de aire, dando las consecuencias gasométricas HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA.  la tendencia al colapso prematuro, además de la reducción de elastina se ve favorecida por los cambios propios de la vía aérea en el asma (turbulencia del flujo inspiratorio, broncoespasmo, hipersecreción mucosa, inflamación y remodelación) y por la alteración del surfactante que tendera a un colapso alveolar.  El atrapamiento de aire se manifiesta por aumento de volumen residual, a expensas de una disminución de la capacidad vital.

BANCO DE PREGUNTAS 1. Característica del asma bronquial que la diferencia de un EPOC: a) Alteración del surfactante b) Respuesta inflamatoria aguda c) Respuesta inflamatoria crónica d) Disminución de la resistencia de las vías aéreas e) Ninguno 2. Los principales factores que disminuyen el diámetro de la luz bronquial son: a) contracción del musculo liso b) hipersecreción de moco c) engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación d) solo a y b e) todos 3. VRE que una persona puede contener es de: a) 500 ml b) 1200 ml c) 1100 cc d) 1100 dl e) 1010 ml 4. CRF es de: a) 2400 ml b) 2130 cc c) 2300 ml d) 2300 dl e) 3200 ml 5. CI es igual a: a) VC+VRI b) VC+VRE c) VR+VRE d) VR+VRI e) Ninguno

6. Punto de equilibrio de la fuerza retráctil del pulmón con la fuerza de distensibilidad de la caja torácica. a) Capacidad Inspiratoria b) Capacidad Residual Funcional c) Capacidad pulmonar Total d) Capacidad Vital Forzada 7. Función de las enzimas proteolíticas: a) Distención del parénquima pulmonar b) Degradar la elastina c) No tiene función especifica d) a y b e) Ninguno 8. Tiempo de inspiración normal a) 2-3 segundos b) 3-4 segundos c) 5 segundos d) 1 segundo e) Ninguno 9. Bronquio asmático: a) Estructura cartilaginosa alterada b) hipertrofia de musculo liso c) hipertrofia e hiperactividad de las glándulas de la pared bronquial d) obstrucción del lumen bronquial e) Todos 10. En el aumento del trabajo respiratorio los músculos participantes son: a) Diafragma, Intercostales y Pectorales b) Diafragma, Escalenos y pectorales c) Intercostales, Diafragma y Cervicales d) Cervicales y Diafragma e) ninguno Respuestas: 1b, 2e, 3c, 4c, 5a, 6b, 7b, 8d, 9e, 10c

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