Arritmias Cardiacas

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CAPITULO 16 Arritmias cardíacas El corazón es un órgano muscular con cuatro cavidades diseñadas para trabajar de manera eficiente y continua durante toda la vida. Las paredes musculares de cada cavidad se contraen en una secuencia precisa y durante cada latido expelen la mayor cantidad de sangre con el menor esfuerzo posible. La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una descarga eléctrica que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada. La descarga rítmica que comienza cada latido, se origina en el marcapasos del corazón (nódulo sinoauricular), que se encuentra en la pared de la aurícula derecha. La velocidad de estas descargas depende en parte de los impulsos nerviosos y de la cantidad de ciertas hormonas de la sangre. La parte del sistema nervioso que regula automáticamente la frecuencia cardíaca es el sistema nervioso autónomo, que comprende los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. El sistema nervioso simpático acelera la frecuencia cardíaca; el parasimpático la disminuye. El sistema simpático proporciona al corazón una red de nervios, denominada plexo simpático. El sistema parasimpático llega al corazón a través de un solo nervio: el nervio vago o neumogástrico. Por otro lado, las hormonas del sistema simpático (la adrenalina y la noradrenalina) también aumentan la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea también ejerce el mismo efecto. Demasiada hormona tiroidea hace que el corazón lata con excesiva rapidez, mientras que, si hay muy poca, lo hace con mucha lentitud. La frecuencia cardíaca en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden ser consideradas normales velocidades mucho menores en adultos jóvenes, sobre todo en aquellos en buenas condiciones físicas. Las variaciones en la frecuencia cardíaca son normales. Aparecen no sólo por efecto del ejercicio o de la inactividad, sino también por otros estímulos, como el dolor y las emociones. Sólo cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento (bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos, se considera que el corazón tiene un ritmo anormal (arritmia). Los ritmos anormales pueden ser regulares o irregulares. Trayectoria de los impulsos eléctricos del corazón El nódulo sinoauricular (1) inicia un impulso eléctrico que recorre las aurículas derecha e izquierda (2), produciendo su contracción. Cuando el impulso eléctrico alcanza el nódulo auriculoventricular (3), es retardado ligeramente. El impulso, a continuación, viaja hacia el haz de His (4), que se divide en la rama derecha del fascículo de His para el ventrículo derecho (5) y la rama izquierda del mismo para el ventrículo izquierdo (5). A continuación, el impulso se extiende por los ventrículos, haciendo que se contraigan.

Vías de circulación de los estímulos eléctricos Los impulsos eléctricos del marcapasos se dirigen primero hacia las aurículas derecha e izquierda y, en consecuencia, provocan la contracción del tejido muscular en una determinada secuencia que condiciona que la sangre sea expulsada desde las aurículas hacia los ventrículos. A continuación, el impulso eléctrico llega hasta el nódulo auriculoventricular situado entre las aurículas y los ventrículos. Este nódulo retiene las descargas eléctricas y retarda su transmisión para permitir que las aurículas se contraigan por completo y que los ventrículos se llenen con la mayor cantidad de sangre posible durante la diástole ventricular. Después de pasar por el nódulo auriculoventricular, el impulso eléctrico llega hasta el haz de His, un grupo de fibras que se dividen en una rama izquierda para el ventrículo izquierdo y una rama derecha para el ventrículo derecho. De este modo, el impulso se distribuye de

manera ordenada sobre la superficie de los ventrículos e inicia su contracción (sístole), durante la cual la sangre se expulsa del corazón. Diversas anomalías de este sistema de conducción del impulso eléctrico pueden provocar arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Cada variedad de arritmia tiene su propia causa, mientras que una causa puede dar lugar a varios tipos de arritmias. Las arritmias leves pueden presentarse por el consumo excesivo de alcohol o de tabaco, por estrés o por el ejercicio. La hiperactividad o el bajo rendimiento del tiroides y algunos fármacos, especialmente los utilizados para el tratamiento de las enfermedades pulmonares y la hipertensión, también pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardíacos. La causa más frecuente de las arritmias es una enfermedad cardíaca, en particular la enfermedad de las arterias coronarias, el mal funcionamiento de las válvulas y la insuficiencia cardíaca. En ocasiones, las arritmias sobrevienen sin una enfermedad cardíaca subyacente o cualquier otra causa detectable.

Síntomas La consciencia del propio latido del corazón (palpitaciones) varía mucho de una persona a otra. Algunas personas pueden distinguir los latidos anormales y otras son capaces de percibir hasta los latidos normales. En algunas ocasiones, cuando se está acostado sobre el lado izquierdo, la mayoría de las personas percibe el latido del corazón. La consciencia de los propios latidos puede resultar molesta, pero habitualmente no es el resultado de una enfermedad subyacente. Lo más frecuente es que se deba a contracciones muy fuertes que se manifiestan periódicamente por diversas razones. La persona que padece un cierto tipo de arritmia tiene tendencia a sufrir esta misma arritmia repetidamente. Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno, pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas. A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí misma. Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo y desmayo (síncope). Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención inmediata.

Diagnóstico La descripción de los síntomas casi siempre permite realizar un diagnóstico preliminar y determinar la gravedad de la arritmia. Las consideraciones más importantes son si los latidos son rápidos o lentos, regulares o irregulares, cortos o prolongados; si aparecen vértigos, mareos o debilitamiento e incluso pérdida de consciencia y si las palpitaciones se asocian a dolor torácico, ahogo y otras sensaciones molestas. El médico también necesita saber si las palpitaciones se presentan cuando el paciente está en reposo o durante una actividad inusual o enérgica y, además, si comienzan y acaban de manera repentina o bien gradual. En general, se necesitan algunas pruebas complementarias para determinar con exactitud la naturaleza de la enfermedad. El electrocardiograma es la principal prueba diagnóstica para detectar las arritmias y proporciona una representación gráfica de las mismas. Sin embargo, el electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante un breve período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo tanto, un monitor portátil (Holter), que se lleva encima durante 24 horas, puede ofrecer mayor información. Éste puede registrar arritmias que aparecen en forma esporádica mientras el paciente continúa sus actividades diarias habituales y apunta en un diario los síntomas detectados en las 24 horas. En caso de arritmias potencialmente mortales, se requiere hospitalización para llevar a cabo esta monitorización. Cuando se sospecha la existencia de una arritmia persistente y potencialmente mortal, los estudios electrofisiológicos invasivos pueden ser de gran ayuda. Para ello, se introduce por vía intravenosa hasta el corazón un catéter que contiene unos alambres. Utilizando de forma combinada la estimulación eléctrica y una monitorización sofisticada se puede determinar el tipo de arritmia y la respuesta más probable al tratamiento. Las arritmias más graves pueden detectarse mediante esta técnica.

Pronóstico y tratamiento

Dos sistemas diferentes de marcapasos Obsérvese la implantación en el tejido subcutáneo, y los alambres (electrodos) dirigidos al corazón.

El pronóstico depende en parte de si la arritmia comienza en el marcapasos normal del corazón, en las aurículas o en los ventrículos. En general, las que comienzan en los ventrículos son más graves, aunque muchas de ellas no son peligrosas. Por lo general, las arritmias no provocan síntomas ni interfieren en la función de bombeo del corazón, por lo que los riesgos son mínimos. No obstante, las arritmias son fuente de ansiedad cuando la persona se da cuenta de ellas, por lo que comprender su carácter inofensivo puede servir de alivio. A veces, cuando se cambia la medicación o se ajusta la dosis, o bien cuando se interrumpe el consumo de alcohol o la práctica de ejercicios enérgicos, las arritmias aparecen más espaciadas o incluso cesan. La administración de fármacos contra las arritmias es muy útil en caso de síntomas intolerables o cuando representan un riesgo. No existe un único fármaco que cure todas las arritmias en todas las personas. A veces es preciso probar varios tratamientos hasta encontrar uno que sea satisfactorio. Además, los fármacos antiarrítmicos pueden producir efectos colaterales y empeorar o incluso causar arritmias. Los marcapasos artificiales, dispositivos electrónicos que actúan en lugar del marcapasos natural, se programan para imitar la secuencia normal del corazón. Por lo general, se implantan quirúrgicamente bajo la piel del pecho y poseen cables que llegan hasta el corazón. Debido al circuito de baja energía y al nuevo diseño de baterías, estas unidades tienen una duración de entre 8 y 10 años. Estos nuevos circuitos han eliminado casi por completo el riesgo de interferencias con los distribuidores de los automóviles, radares, microondas y detectores de seguridad de los aeropuertos. Sin embargo, otros equipos pueden interferir el marcapasos, como los aparatos utilizados para la resonancia magnética nuclear (RM) y la diatermia (fisioterapia empleada para dar calor a los músculos). El uso más frecuente que se le da al marcapasos es para el tratamiento de una frecuencia cardíaca demasiado lenta (bradicardia). Cuando el corazón disminuye su frecuencia por debajo de un determinado valor, el marcapasos comienza a emitir impulsos eléctricos. En casos excepcionales, un marcapasos se utiliza para enviar una serie de impulsos que detengan un ritmo anormalmente rápido del corazón (taquicardia) y disminuir así su velocidad. Estos marcapasos sólo se utilizan en el caso de ritmos rápidos que se inician en las aurículas. A veces, la aplicación de una descarga eléctrica al corazón puede detener un ritmo anormal y restaurar el normal. Este método se denomina cardioversión, electroversión o desfibrilación. La cardioversión puede emplearse para tratar las arritmias que comienzan en las aurículas o en los ventrículos. Generalmente, se utiliza un gran aparato (desfibrilador), manipulado por un equipo especializado de médicos y de enfermeras, para generar una descarga eléctrica, con el fin de detener una arritmia que pueda causar la muerte. Sin embargo, se puede implantar quirúrgicamente un desfibrilador del tamaño de una baraja de naipes. Estos pequeños dispositivos, que detectan de forma automática las arritmias que pueden ser mortales y emiten una descarga, son implantados en personas que, de otro modo, podrían morir al detenerse su corazón repentinamente. Como estos desfribiladores no previenen las arritmias, estas personas habitualmente también toman fármacos antiarrítmicos al mismo tiempo. Ciertos tipos de arritmias se corrigen mediante intervenciones quirúrgicas y otros procedimientos invasivos. Por ejemplo, las arritmias causadas por una enfermedad coronaria se controlan a través de una angioplastia o una operación de derivación de las arterias coronarias (bypass). Cuando una arritmia es provocada por un foco irritable en el sistema eléctrico del corazón, este foco puede ser destruido o extirpado. Lo más frecuente es que el foco se destruya mediante una ablación por catéter (emisión de energía de radiofrecuencia a través de un catéter introducido en el corazón). Después de un infarto de miocardio, pueden aparecer episodios de taquicardia ventricular que pueden ser mortales. Esta arritmia puede tener su origen en un área lesionada

del músculo cardíaco que puede ser identificada y extraída mediante una intervención quirúrgica a corazón abierto.

Extrasístoles auriculares Una extrasístole auricular es un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de las aurículas antes de un latido normal. Las extrasístoles auriculares se producen como latidos cardíacos adicionales en las personas sanas y sólo en raras ocasiones causan síntomas. Los factores desencadenantes son el consumo de alcohol y la administración de preparados para el resfriado que contienen fármacos que estimulan el sistema nervioso simpático (como la efedrina o la seudoefedrina) o de fármacos que se usan para tratar el asma.

Diagnóstico y tratamiento Se detectan con una exploración física y se confirman mediante un electrocardiograma (ECG). Si se hace necesario un tratamiento debido a que los latidos ectópicos se producen con frecuencia y generan palpitaciones intolerables, se administra un betabloqueador para reducir la frecuencia cardíaca.

Taquicardia auricular paroxística La taquicardia auricular paroxística es una frecuencia cardíaca uniforme, rápida (de 160 a 200 latidos por minuto) que acontece de modo repentino y se inicia en las aurículas. Existen varios mecanismos que producen las taquicardias auriculares paroxísticas. La frecuencia rápida puede deberse a que un latido auricular prematuro envíe un impulso a través de una vía anómala hacia los ventrículos. Esta frecuencia cardíaca rápida suele tener un inicio y un fin repentinos y puede durar desde pocos minutos a varias horas. Se experimenta en la mayoría de los casos como una palpitación molesta y a menudo se acompaña de otros síntomas, como la debilidad. Generalmente, el corazón es normal y estos episodios son más desagradables que peligrosos.

Tratamiento Los episodios de arritmia pueden ser a menudo interrumpidos mediante una o varias maniobras que estimulan el nervio vago y que, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca. Dichas maniobras, que son habitualmente dirigidas por un médico, consisten en hacer que el paciente simule los esfuerzos de evacuación, frotar el cuello precisamente debajo del ángulo de la mandíbula (lo que estimula una zona sensible sobre la arteria carótida llamada seno carotídeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente de agua muy fría. Estas maniobras son más eficaces si se efectúan apenas comienza la arritmia. Si estos procedimientos no surten efecto, la arritmia generalmente se interrumpirá si la persona se va a dormir. Sin embargo, habitualmente, las personas solicitan la ayuda del médico para dar fin al episodio. Por lo general, éste se detiene fácilmente administrando una dosis endovenosa de verapamilo o de adenosina. Cuando los fármacos no surten efecto se debe recurrir a la cardioversión (aplicar un shock eléctrico al corazón). La prevención es más difícil que el tratamiento, pero hay varios fármacos que son eficaces, administrados solos o combinados. En raras ocasiones, puede que sea necesario destruir una vía anómala en el corazón mediante una ablación con catéter Ritmo sinusal normal (suministro de energía de radiofrecuencia a través de un catéter introducido en el corazón).

Fibrilación y flúter auricular La fibrilación y el flúter auricular son impulsos eléctricos muy rápidos que producen una contracción auricular extremadamente veloz, lo que hace que el ventrículo se contraiga de una forma más rápida y menos eficiente de lo normal. Estos ritmos pueden ser esporádicos o persistentes. Durante la fibrilación o el flúter, las contracciones auriculares son tan veloces

que las paredes de las aurículas simplemente se estremecen, por lo que al no haber una verdadera contracción, la sangre no es bombeada a los ventrículos. En la fibrilación, el ritmo auricular es irregular, por lo que el ritmo ventricular también lo es; en el flúter, los ritmos auriculares y ventriculares son, por lo general, uniformes. En ambos casos, los ventrículos laten más lentamente que las aurículas porque el nódulo auriculoventricular y el haz de His no pueden conducir impulsos eléctricos a una velocidad tan elevada y sólo uno de cada dos o cuatro impulsos consigue pasar. Sin embargo, aun así el latido de los ventrículos es tan rápido que no pueden llenarse por completo. Por consiguiente, el corazón bombea cantidades insuficientes de sangre, disminuye la presión arterial y existe un riesgo potencial de que aparezca insuficiencia cardíaca. La fibrilación auricular o el flúter pueden aparecer sin que sean visibles otras señales de cardiopatía, pero lo más habitual es que haya un problema subyacente, como la enfermedad cardíaca reumática, una enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión arterial, el abuso de alcohol o una producción excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo).

Síntomas y diagnóstico Los síntomas de la fibrilación o flúter auricular dependen de la frecuencia con que se contraen los ventrículos. Si ésta es poco rápida (menos de 120 latidos por minuto) no se producirán síntomas, mientras que frecuencias más elevadas causan palpitaciones desagradables o malestar en el pecho. En la fibrilación auricular, el paciente puede percibir la irregularidad del ritmo cardíaco. La reducida capacidad de bombeo del corazón puede provocar debilidad, desvanecimiento y ahogo. Algunas personas, sobre todo las de edad avanzada, desarrollan insuficiencia cardíaca, dolor torácico y shock. En la fibrilación auricular, las aurículas no se vacían por completo en los ventrículos con cada latido, por lo que la sangre que queda en su interior puede quedar estancada y coagularse. Incluso pueden desprenderse trozos de coágulos, que pasan al interior del ventrículo izquierdo, penetran en la circulación general y pueden llegar hasta una arteria más pequeña y obstruirla (embolia). Sin embargo, lo más frecuente es que los trozos de un coágulo se desprendan poco después de que una fibrilación auricular retorne al ritmo normal, ya sea espontáneamente o mediante la aplicación de un tratamiento. La obstrucción de una arteria en el cerebro puede causar un ictus que, en raras ocasiones, es la primera señal de fibrilación auricular. El diagnóstico de fibrilación o de flúter auricular se efectúa a partir de los síntomas y se confirma mediante un electrocardiograma (ECG). En la fibrilación auricular, el pulso es irregular, mientras en el flúter auricular tiene una tendencia a ser regular pero rápido.

Tratamiento Los tratamientos para la fibrilación y el flúter auricular tienen como objetivo el control de la velocidad de contracción de los ventrículos, tratar el trastorno responsable del ritmo anómalo y restablecer el ritmo normal del corazón. En la fibrilación auricular se suministra, además, un tratamiento para prevenir coágulos y embolias. En primer lugar, se debe disminuir la frecuencia ventricular para aumentar la eficacia de bombeo del corazón. A este efecto, se administra digoxina, un fármaco que retarda la conducción de los impulsos a los ventrículos. Cuando la administración de digoxina no es eficaz, se combina con otro fármaco (un betabloqueador como el propranolol o el atenolol, o un bloqueador de los canales del calcio, como el diltiazem o el verapamilo), que aumenta su eficacia. El tratamiento de la enfermedad subyacente raramente mejora las arritmias auriculares, a menos que la enfermedad sea el hipertiroidismo. En ocasiones, la fibrilación o el flúter auricular pueden revertir a un ritmo normal de forma espontánea, pero es más frecuente que sea necesario intervenir para conseguir esta normalidad. Aunque esta reversión puede lograrse con ciertos fármacos antiarrítmicos, una descarga eléctrica (cardioversión) es el tratamiento más eficaz. El éxito de los medios utilizados depende del tiempo transcurrido desde el inicio de las anomalías en el ritmo cardíaco (las probabilidades de éxito son menores después de 6 meses o más), el grado de dilatación de los ventrículos y la gravedad que ha alcanzado la enfermedad cardíaca subyacente. Aun cuando se consiga la conversión, el riesgo de que la arritmia reaparezca es elevado, incluso cuando se administran fármacos preventivos como quinidina, procainamida, propafenona o flecainida. Si todos los demás tratamientos no surten efecto, se destruye el nódulo auriculoventricular mediante ablación con catéter (suministro de energía de radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el corazón). Este procedimiento interrumpe la conducción desde las aurículas en

fibrilación hacia los ventrículos, por lo que se requiere colocar un marcapasos artificial permanente para que los ventrículos se contraigan. El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos es más elevado en personas con fibrilación auricular y dilatación de la aurícula izquierda o enfermedad de la válvula mitral. El riesgo de que un coágulo se desprenda y cause un ictus es particularmente elevado en los pacientes con episodios intermitentes pero duraderos de fibrilación auricular o cuya fibrilación ha sido convertida al ritmo normal. Dado que cualquier persona con fibrilación auricular corre el riesgo de presentar un ictus, por lo general, se recomienda aplicar un tratamiento anticoagulante para impedir la formación de coágulos, a Extrasístoles ventriculares benignas menos que haya una razón específica para no hacerlo (por ejemplo, la hipertensión arterial). Sin embargo, este tratamiento lleva consigo un riesgo de hemorragia que puede conducir a un ictus hemorrágico y a otras complicaciones hemorrágicas. Por consiguiente, los potenciales beneficios y riesgos se deben considerar en cada persona en particular.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite es una arritmia cardíaca en la que los impulsos eléctricos son conducidos a lo largo de una vía accesoria desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca episodios de taquicardia. El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite es el más frecuente de los trastornos que afectan a vías accesorias. Aunque están presentes en el nacimiento, estas vías accesorias sólo conducen los impulsos a través del corazón en algunas ocasiones. Se pueden manifestar de forma precoz, durante el primer año de vida o tardíamente, por ejemplo, a los 60 años.

Síntomas y diagnóstico El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite causa episodios repentinos de taquicardia con palpitaciones. Durante el primer año de vida, los bebés pueden empezar a mostrar síntomas de insuficiencia cardíaca si el episodio es prolongado. A veces, parecen quedarse sin aliento o aletargados, dejan de comer bien o tienen pulsaciones rápidas y visibles en el pecho. Los primeros episodios pueden producirse entre los 10 y los 25 años. Los episodios típicos comienzan de modo repentino, a menudo durante un ejercicio. Pueden durar sólo unos pocos segundos o persistir durante varias horas, raramente más de doce horas. En una persona joven y, por lo demás, con un buen estado de salud, los episodios producen pocos síntomas, pero las taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar desvanecimiento o insuficiencia cardíaca. La taquicardia se transforma a veces en fibrilación auricular. Esta última es particularmente peligrosa en alrededor del uno por ciento de las personas que padecen el síndrome de Wolff-Parkinson-White, debido a que la vía accesoria puede conducir los impulsos rápidos hacia los ventrículos con mayor eficacia de lo normal. El resultado es una velocidad ventricular muy rápida, que puede ser mortal. No sólo se trata de un corazón muy ineficaz por latir tan rápido, sino que la frecuencia cardíaca acelerada podría progresar a una fibrilación ventricular, que lleva a la muerte de inmediato. El diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White con o sin fibrilación auricular se efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento Los episodios de arritmia suelen ser interrumpidos mediante una o varias maniobras que estimulan el nervio vago y, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca. Dichas maniobras, bajo control médico, consisten en efectuar esfuerzos similares a los de evacuación, frotar el cuello precisamente debajo del ángulo de la mandíbula (lo que estimula una zona sensible sobre la arteria carótida llamada seno carotídeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente de agua muy fría. Estas maniobras producen mejores resultados cuando se efectúan apenas comienza la arritmia. Si no surten el efecto deseado, se administran fármacos como el verapamilo o la

adenosina por vía endovenosa para detener la arritmia. Para la prevención a largo plazo de los episodios de taquicardia se administran otros fármacos antiarrítmicos. Se puede suministrar digoxina a lactantes y niños menores de 10 años para suprimir los episodios de frecuencia cardíaca acelerada. Los adultos no deben tomar digoxina porque acelera la conducción en la vía accesoria y aumenta los riesgos de una fibrilación ventricular. Por esta razón, la administración del fármaco se interrumpe antes de alcanzar la pubertad. La destrucción de la vía accesoria mediante la ablación con catéter (suministro de energía de radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el corazón) resulta eficaz en más del 95 por ciento de los casos. El riesgo de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de cada 1000 personas. La ablación con catéter es particularmente útil en los pacientes jóvenes, ya que, de lo contrario, tendrían que afrontar un tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos. Extrasístoles ventriculares

Una extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal. Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningún peligro cuando no existe una cardiopatía asociada. Sin embargo, cuando se manifiestan con frecuencia en una persona que sufre insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o que ha tenido un infarto, pueden representar el inicio de arritmias más peligrosas, como una fibrilación ventricular y producir la muerte repentina.

Síntomas y diagnóstico Las extrasístoles ventriculares aisladas tienen un escaso efecto sobre la acción de bombeo del corazón y, por lo general, no producen síntomas, a menos que sean demasiado frecuentes. El síntoma principal es la percepción de un latido fuerte o fuera de lugar. Las extrasístoles ventriculares se diagnostican con un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento En principio, el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el consumo de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que estimulan el corazón. Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si los síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro. Dada su relativa seguridad, los betabloqueadores son la primera opción. Sin embargo, muchos pacientes no quieren tomarlos debido a la sensación de pereza que pueden causar. Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo de muerte súbita tomando betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación coronaria (bypass) para aliviar la obstrucción subyacente. Los fármacos antiarrítmicos suprimen las extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo de una arritmia mortal. En consecuencia, deben ser utilizados con precaución en pacientes seleccionados después de haber realizado estudios cardíacos sofisticados y la correspondiente evaluación de los riesgos. Maniobra de resucitación cardiopulmonar: respiración con máscara

Taquicardia ventricular La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular de por lo menos 120 latidos por minuto. La taquicardia ventricular sostenida (taquicardia ventricular que dura por lo menos 30 segundos) se produce en varias enfermedades cardíacas que causan lesiones graves a los ventrículos. Lo más frecuente es que se manifieste varias semanas o meses después de un infarto.

Síntomas y diagnóstico La taquicardia ventricular casi siempre se acompaña de palpitaciones. La taquicardia ventricular sostenida puede ser peligrosa y suele requerir un tratamiento de emergencia, debido a que los ventrículos no pueden llenarse adecuadamente ni ejercer su función de bombeo. La presión arterial tiende a descender y se produce una insuficiencia cardíaca. Así mismo, existe el riesgo de que la taquicardia ventricular se agrave y se transforme en fibrilación ventricular (una forma

de paro cardíaco). Aunque la taquicardia ventricular puede producir pocos síntomas, incluso a frecuencias de hasta 200 latidos por minuto, es extremadamente peligrosa. El diagnóstico de taquicardia ventricular se efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento Debe tratarse cualquier episodio de taquicardia ventricular que produzca síntomas y aquellos que duran más de 30 segundos, incluso si son asintomáticos. Cuando los episodios provocan un descenso de la presión arterial por debajo de los valores normales, es necesario realizar una cardioversión. Para suprimir la taquicardia ventricular se administra lidocaína o un fármaco similar por vía endovenosa. Si los episodios de taquicardia ventricular persisten, se efectúa un estudio electrofisiológico y se prueban otros fármacos. Los resultados del estudio permiten decidir cuál es el fármaco más eficaz para prevenir las recurrencias. La taquicardia ventricular sostenida es provocada por una pequeña zona anómala en los ventrículos, que a veces puede ser extirpada quirúrgicamente. En algunas de las personas que sufren una taquicardia ventricular que no responde al tratamiento farmacológico, puede implantarse un dispositivo llamado desfibrilador automático para cardioversión.

Fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es una serie descoordinada y potencialmente mortal de contracciones ventriculares ineficaces muy rápidas, causadas por múltiples impulsos eléctricos caóticos. La fibrilación ventricular es eléctricamente similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene un pronóstico mucho más grave. En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente se estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas. Debido a que el corazón no bombea sangre, la fibrilación ventricular es una forma de paro cardíaco y es mortal, a menos que sea tratada de inmediato. Las causas de la fibrilación ventricular son las mismas que las del paro cardíaco. La causa más frecuente es un flujo insuficiente de sangre al músculo cardíaco, a causa de una enfermedad de las arterias coronarias o de un infarto. Otras causas son el shock y las concentraciones muy bajas de potasio en la sangre (hipopotasemia). Síntomas y diagnóstico La fibrilación ventricular provoca la pérdida de consciencia en pocos segundos. Si no se aplica un tratamiento de inmediato, generalmente se producen convulsiones y lesiones cerebrales irreversibles tras 5 minutos aproximadamente, debido a que el oxígeno ya no llega al cerebro. Enseguida sobreviene la muerte. El médico considera el diagnóstico de fibrilación ventricular en caso de colapso repentino. Durante la exploración no se detectan ni pulso ni el latido cardíaco, ni tampoco se detecta la presión arterial. El diagnóstico se confirma con un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento Maniobra de resucitación

La fibrilación ventricular debe ser tratada como una urgencia. La cardiopulmonar: masaje cardíaco reanimación cardiopulmonar (RCP) debe ser iniciada antes de que pasen unos pocos minutos y a la mayor brevedad posible debe efectuarse una cardioversión (una descarga eléctrica que se aplica en el pecho). A continuación se administran fármacos para mantener el ritmo cardíaco normal. Cuando la fibrilación ventricular se produce a las pocas horas de un infarto y la persona no se encuentra en estado de shock ni tiene insuficiencia cardíaca, la cardioversión inmediata tiene éxito en el 95 por ciento de los casos y el pronóstico es bueno. El shock y la insuficiencia cardíaca son indicadores de la existencia de lesiones graves en los ventrículos; cuando están presentes, incluso la cardioversión inmediata tiene sólo un porcentaje de éxito del 30 por ciento, y el 70 por ciento de estos supervivientes de la reanimación fallece después.

Bloqueo cardíaco

El bloqueo cardíaco es un retraso en la conducción eléctrica a través del nódulo auriculoventricular, que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos. El bloqueo cardíaco se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o de tercer grado, según que el retraso de la conducción eléctrica a los ventrículos sea ligera, intermitente o completa. En el bloqueo cardíaco de primer grado , cada impulso de las aurículas alcanza los ventrículos, pero sufre un retraso de una fracción de segundo cuando circula a través del nódulo auriculoventricular. Este problema de conducción es asintomático. El bloqueo cardíaco de primer grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los adolescentes, los adultos jóvenes y las personas con una actividad elevada del nervio vago. Sin embargo, la afección se manifiesta también en la fiebre reumática y en la afectación cardíaca por sarcoidosis y su origen puede ser la administración de algunos fármacos. El diagnóstico se basa en la observación del retraso de la conducción en un electrocardiograma (ECG). En el bloqueo cardíaco de segundo grado no todos los impulsos llegan a los ventrículos. Dicho bloqueo se produce cuando el corazón late de forma lenta o irregular. Algunas formas del bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado. En el bloqueo cardíaco de tercer grado , los impulsos provenientes de las aurículas y dirigidos a los ventrículos están bloqueados por completo, y la frecuencia y el ritmo cardíacos se encuentran determinados por la actividad del nódulo auriculoventricular o de los mismos ventrículos. Sin la estimulación del marcapasos cardíaco normal (nódulo sinoauricular), los ventrículos laten con mucha lentitud, menos de 50 latidos por minuto. El bloqueo cardíaco de tercer grado es una arritmia grave que afecta a la capacidad de bombeo del corazón. El desmayo (síncope), los vértigos y la insuficiencia cardíaca repentina son síntomas frecuentes. Cuando los ventrículos laten a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto, los síntomas son menos graves pero incluyen cansancio, hipotensión arterial cuando se está de pie y ahogo. El nódulo auriculoventricular y los ventrículos no sólo son lentos como sustitutos del marcapasos natural, sino que incluso con frecuencia son irregulares y poco eficaces.

Tratamiento El bloqueo de primer grado no requiere tratamiento, incluso cuando es causado por una enfermedad del corazón. Algunos casos de bloqueo de segundo grado pueden requerir un marcapasos artificial. El bloqueo de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos artificial. En caso de urgencia se puede utilizar un marcapasos temporal hasta que pueda ser implantado uno permanente. Habitualmente, las personas con este problema necesitan un marcapasos artificial durante el resto de su vida, si bien los ritmos normales a veces vuelven después de haberse recuperado de la causa subyacente, como puede ser un infarto.

Enfermedad del nodo sinusal La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de anomalías del funcionamiento del marcapasos natural. Este síndrome puede producir un latido cardíaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) o un bloqueo completo entre el marcapasos y las aurículas (paro sinusal), en cuyo caso el impulso proveniente del marcapasos no provoca la contracción de las aurículas. Cuando esto sucede, habitualmente entra en funcionamiento un marcapasos de urgencia situado más abajo, ya sea en la aurícula o incluso en el ventrículo. Un subtipo importante de esta enfermedad es el síndrome de bradicardia-taquicardia, en el que los ritmos auriculares rápidos, incluyendo la fibrilación auricular o el flúter, se alternan con períodos prolongados de ritmos cardíacos lentos. Todos los tipos de síndrome del nodo sinusal son particularmente frecuentes en los ancianos.

Síntomas y diagnóstico Muchos tipos de síndrome del nodo sinusal no causan síntomas, aunque las frecuencias cardíacas persistentemente bajas causan, con frecuencia, debilidad y cansancio. Cuando la frecuencia se hace muy lenta, incluso se produce desvanecimiento. A menudo, las frecuencias cardíacas rápidas se perciben como palpitaciones. Un pulso lento, sobre todo si es irregular, o un pulso con grandes variaciones sin que coincida con cambios en la actividad del sujeto, induce a sospechar el síndrome del nodo sinusal. Las anomalías características del electrocardiograma (ECG), en particular si se registran durante un

período de 24 horas y se consideran junto con los síntomas que las acompañan, en general facilitan la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento A las personas que tienen síntomas por lo general se les coloca un marcapasos artificial. Dichos marcapasos se usan para acelerar la frecuencia cardíaca, más que para disminuirla. En los casos que presentan períodos ocasionales de frecuencia rápida, puede que también sea necesaria la administrarción de fármacos. Por consiguiente, habitualmente el mejor tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos junto con la administración de un fármaco antiarrítmico, como un betabloqueador o el verapamilo.