Apostila_cardiologia.pdf.pdf

ÍNDICE Página Aspectos Anatomofisiológicos do Sistema Cardiovascular I – Anatomofisiologia Cardíaca ........................................................................................1 1.0 – Anatomia do Coração ....................................................................................... 1 2.0 - Sistema de Condução Elétrica Cardíaca ............................................................2 3.0 - Musculatura Estriada Cardíaca ..........................................................................2 4.0 - Sistema Nervoso Autônomo ..............................................................................2 5.0 - Fisiologia Cardíaca ............................................................................................2

Semiologia Cardiovascular I – Exame Clínico do Sistema Cardiovascular .................................................................4 1.0 – História Clínica ..................................................................................................4 2.0 - Exame Físico .....................................................................................................7

Fisiopatologia Clínica da Insuficiência Cardíaca Congestiva I – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) ..................................................................13 1.0 – Definição ..........................................................................................................13 2.0 - Aspectos Gerais ...............................................................................................13 3.0 - Manifestações Clínicas ....................................................................................13 4.0 - Redução do Débito Cardíaco ............................................................................13 5.0 - Mecanismos Compensatórios de Frank-Starling .............................................14 6.0 - Hipertrofia Miocárdica ....................................................................................14 7.0 - Doenças Miocárdicas ......................................................................................15 8.0 - Anormalidades Bioquímicas ...........................................................................16 9.0 - Efeitos da Supressão da Contratilidade ...........................................................16 10.0 - Efeitos da Descompensação Cardíaca sobre a Circulação ..............................16 11.0 - Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático .................................................17 12.0 - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona .....................................................18 13.0 - Mecanismos Vasodilatadores Endógenos .......................................................18 14.0 - Outros Efeitos da Ativação Crônica dos Mecanismos Compensatórios .........18 15.0 - Capacidade de Exercitar ..................................................................................19 16.0 - Fisiopatologia da Disfunção Diastólica ...........................................................19

Cardiopatias Primárias e Secundáris em Cães e Gatos I – Cardiopatis Congênitas em Cães ...............................................................................20 1.0 – Afecções Congênitas do Coração ....................................................................20 II – Cardiopatias Adquiridas em Cães ............................................................................27 1.0 – Afecções Adquiridas do Coração ......................................................................27 III – Cardiopatias Primárias e Secundárias em Gatos ....................................................43 1.0 – Problemas do Miocárdio ..................................................................................43 2.0 - Sinais Clínicos .................................................................................................43 3.0 - Miocardiopatia Hipertrófica.............................................................................43 4.0 - Miocardiopatia Dilatada ..................................................................................46 5.0 - Miocardiopatia Restritiva ................................................................................47 6.0 - Miocardiopatia Hipertrófica por Hipertireoidismo .........................................48 7.0 - Hipertensão Arterial.........................................................................................49 8.0 - Tromboembolismo...........................................................................................50

Terapia Cardiovascular I – Introdução .................................................................................................................51 1.0 – Definição ..........................................................................................................51 2.0 - Causas de ICC .................................................................................................51 3.0 - Causas Comuns de ICC em Cães e Gatos .......................................................52 4.0 - Sinais de ICC ...................................................................................................52 5.0 - Fisiopatologia da ICC ......................................................................................53 II – Terapia Cardiovascular ............................................................................................53 1.0 – Prioridades do Sistema Cardiovascular ...........................................................53 2.0 - Mecanismos Compensatórios .........................................................................53 3.0 - Patogenia do Edema e Efusões em Insuficiência Cardíaca .............................54 4.0 - Diminuição de Pré-carga .................................................................................55 5.0 - Diminuição da Pós-carga .................................................................................57 6.0 - Aumento do Inotropismo .................................................................................60 7.0 - Aumento do Cronotropismo ............................................................................62 8.0 - Broncodilatadores ............................................................................................63 9.0 - Antiarrítmicos ..................................................................................................63

10.0 - Orientação Terapêutica da ICC .......................................................................65 11.0 - Terapia a ser Utilizada .....................................................................................66 12.0 - Terapia Cardiovascular ....................................................................................67

Eletrocardiografia Veterinária I – Princípios Básicos .....................................................................................................69 1.0 – Indicações .........................................................................................................69 2.0 – Atividade Elétrica Cardíaca ..............................................................................69 3.0 - Propriedades do Músculo Cardíaco ...................................................................70 4.0 - Sistema de Condução Cardíaco .........................................................................70 5.0 - Inervação do Coração ........................................................................................70 6.0 - Registro da Atividade Elétrica Cardíaca e Sistema Dipolar ..............................71 7.0 - Padronização do ECG ........................................................................................71 8.0 – Critérios para análise eletrocardiográfica .........................................................72 9.0 - Sistema de Derivações .......................................................................................72 10.0 - Sistema de Eixos Cardíacos .............................................................................72 II – Valores Eletrocardiográficos Normais em Cães ......................................................73 III – Alterações Eletrocardiográficas em Cães ...............................................................73 1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................73 2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................74 3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................74 4.0 - Alargamento Ventricular Direito ....................................................................75 5.0 - Alargamento Ventricular Esquerdo .................................................................75 6.0 - Alargamento Biventricular ..............................................................................76 7.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................77 8.0 - Outras Alterações Eletrocardiográficas ...........................................................79 IV – Valores Eletrocardiográficos Normais em Gatos ...................................................82 V – Alterações Eletrocardiográficas em Gatos ...............................................................83 1.0 – Alargamento Atrial Direito ..............................................................................83 2.0 - Alargamento Atrial Esquerdo ..........................................................................83 3.0 - Alargamento Biatrial .......................................................................................84 4.0 - Alargamento Ventricular Direito .....................................................................84 5.0 -Alargamento Ventricular Esquerdo ..................................................................84

6.0 - Defeitos de Condução Intraventricular ............................................................85 7.0 - Anormalidades do Segmento ST .....................................................................87 8.0 - Anormalidades da Onda T ...............................................................................88 V – Arritmias ..................................................................................................................88 1.0 – Definição ...........................................................................................................88 2.0 – Características do tecido cardíaco .....................................................................89 3.0 – Abordagem clínica das arritmias ......................................................................89 4.0 – Consequências hemodinâmicas das arritmias ...................................................90 5.0 – Diagnóstico .......................................................................................................91 6.0 – Ritmos ...............................................................................................................92

ASPECTOS ANATOMOFISIOLÓGICOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

5

I - ANATOMOFISIOLOGIA CARDÍACA

1.0 - ANATOMIA DO CORAÇÃO Câmaras, valvas, grandes vasos, coronárias, artérias, veias e vasos linfáticos

1.1 - Câmaras e Divisões -

Lado direito  átrio direito e ventrículo direito

-

Lado esquerdo  átrio esquerdo e ventrículo esquerdo

-

Diferenciação anatômica

1.2 - Valvas -

Definição e importância

-

Lado direito  valva atrioventricular (tricúspide) e semilunar pulmonar

-

Lado esquerdo  valva atrioventricular (mitral) e semilunar aórtica

1.4 - Grandes Vasos -

Átrio direito  veia cava superior e veia cava inferior

-

Ventrículo direito  artéria pulmonar

-

Átrio esquerdo  veias pulmonares

-

Ventrículo esquerdo  artéria aorta

1.5 - Coronárias -

Origem

-

Artéria circunflexa

-

Artéria descendente anterior ou ramo interventricular paraconal → Ramo oblíquo

-

Artéria descendente posterior ou ramo interventricular subsinuoso

1.6 - Circulação Periférica -

Artérias, arteríolas e capilares

-

Vênulas e veias

-

Vasos linfáticos e grandes vasos

2.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA CARDÍACA -

Marcapasso cardíaco (nodo sinoatrial ou sinusal - NSA) e ramos nodais

-

Nodo atrioventricular (NAV)

6

-

Feixe de His e seus ramos: direito e esquerdo (fascicular anterior, posterior e septal)

-

Fibras de Purkinje

3.0 - MUSCULATURA ESTRIADA CARDÍACA -

Sincício

4.0 - SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Inervação Cardíaca:

4.1 - Parassimpática Cardíaca ou Vagal -

Mediador químico  acetilcolina

-

Neurotransmissores  fibras colinérgicas pós-ganglionares

-

Gânglios nervosos parassimpáticos atriais

-

Nervo craniano X

-

NSA - átrios - NAV  efeito cronotrópico negativo

-

4.2 - Simpática Cardíaca

-

Mediador químico  noradrenalina

-

Neurotransmissores  fibras adrenérgicas pós-ganglionares

-

Gânglios simpáticos

-

NSA – átrios – NAV – feixe de His – ventrículos  efeitos cronotrópico e inotrópico positivos

5.0 - FISIOLOGIA CARDÍACA 5.1 - Coração -

Músculo cardíaco

-

Potencial de ação no músculo cardíaco

-

Contração do músculo cardíaco

-

O Ciclo cardíaco e sua relação com o eletrocardiograma

-

Função dos ventrículos como bombas

-

Função das valvas

-

Os conceitos de pré-carga e pós-carga

-

Energia química para a contração: utilização de oxigênio pelo coração

-

Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – o mecanismo de Frank-Starling

-

Efeito da freqüência cardíaca sobre a função do coração como bomba

-

Avaliação da contratilidade cardíaca

-

Efeito dos íons potássio e cálcio sobre a função cardíaca

-

Efeito da temperatura sobre o coração

7

5.2 - O Sistema Especializado de Excitação e Condução -

Ritmicidade automática das fibras sinusais

-

Vias internodais e transmissão do impulso cardíaco pelos átrios

-

NAV e o retardo da condução de impulsos

-

Transmisão no sistema de Purkinje

-

Transmissão dos impulsos cardíacos no músculo ventricular

-

O NSA como marcapasso do coração

-

O sistema de Purkinje e a contração sincrônica do músculo ventricular

-

Controle da ritmicidade e condução cardíacas pelos nervos simpáticos e parassimpáticos

8

SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR

4

I - EXAME CLÍNICO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 1.0 - HISTÓRIA CLÍNICA

1.1 - Dados -

Idade, raça, sexo, peso e utilização do animal

1.2 - Questões -

Obter uma história completa

-

Estabelecer a presença do problema cardíaco

-

Diferenciar entre problemas cardíacos e pulmonares

-

Determinar o curso da doença e a resposta terapêutica

-

Evitar uma história confusa

1.3 - Questões Chaves -

Razão da consulta

-

Início e duração do problema

-

Progressão da doença

-

Problemas notados pelo proprietário

-

Exposição a doenças infecciosas e vacinação

-

Resposta a qualquer medicamento administrado

-

Medicação atual

-

Atitude e comportamento animal

1.4 - Informações Relevantes -

Apetite

-

Consumo de água

-

Hábitos urinários

-

Defecação

-

Vômitos ou regurgitação

-

Prurido, mordedura ou lambedura

-

Síncopes ou convulsões

-

Reprodução

-

Prostação ou paresia

-

Doenças anteriores ou trauma

-

Tosse, espirro ou dispnéia

-

Ambiente

5

1.5 - Questões Específicas -

Características da tosse

-

Quando ocorre a tosse

1.6 - Sintomas Específicos -

Tosse:
Muito comum nos cães; repentina; expiração forçada; mecanismo de defesa para limpeza de secreções na árvore traqueobronquial.
Pode-se iniciar na faringe, traquéia, brônquios, pleura, pericárdio e diafragma.

-

Causas de tosse:
Tosse aguda → tonsilite-faringite, traqueobronquite, bronquite aguda, pleurite ou pneumonia.
Tosse crônica → doença cardíaca esquerda ou direita, dirofilariose e asma.

1.7 - Sintomas Associados com Doenças Cardíacas -

Tosse

-

Edema ou ascite

-

Canseira ao exercitar

-

Fraqueza ou síncopes

-

Dispnéia, ortopnéia

-

Cianose

-

Crescimento deficiente

1.8 - Efeitos da Tosse Crônica -

Disseminação da infecção para novas áreas pulmonares

-

Ruptura de abscessos

-

Enfisema localizado

-

Pneumomediastino

-

Pneumotórax

-

Aumento da fraqueza e exaustão do animal

1.9 - Outros Sintomas Associados a Doenças Cardíacas -

Mudanças nos hábitos urinários

-

Polidipsia e poliúria sob a ação de diuréticos ou doença renal concorrente

-

Oligúria em ICCE severa

-

Hemoglobinúria na síndrome pós-caval da dirofilariose

-

Vômito e/ou diarréia:
Drogas cardíacas como digitálicos, quinidina, procainamida e aminofilina;
Regurgitação em anomalias congênitas (PAA);

6


Diarréia provocada por edema intestinal em quadros de ICCD. 1.10 - Hemoptise -

Eliminação de sangue durante a tosse

-

Incomum em animais

-

Sintoma de doença pulmonar grave

-

Causas → trauma pulmonar, neoplasia, corpo estranho, abscesso pulmonar, infecção micótica, torsão do lobo pulmonar, bronquite crônica ou aguda, pneumonia severa, granuloma crônico, embolia pulmonar devido à dirofilariose e edema pulmonar grave

1.11 - Espirro -

Não é um problema cardíaco. É sinal de doença nasal.

1.12 - Dispnéia -

Características

-

Paroxística → vem e vai

-

Após exercício

-

Ortopneica

-

Ocorrência em condições de aumento de passagem de ar pelo trato respiratório

-

Diminuição de ar ambiente como nas altas altitudes

-

Exercício extremo

-

Cardiopatia primária ou secundária

-

Desordens do SNC

-

Causa cardíaca mais comum de dispnéia: ICCE com edema pulmonar

-

Difícil, laboriosa ou dolorosa

-

Acompanha pacientes cardíacos com os seguintes sinais: estertores, ronquidão no trato respiratório superior e presença de secreção

-

Tipos de dispnéia:
Inspiratória → prolongada e forçada durante a inspiração, devido a obstrução do trato respiratório superior;
Expiratória → prolongada e forçada durante a expiração, devido a obstrução do trato respiratório inferior;
Mista → devido a edema pulmonar severo, causada por ICCE ou pneumonia;
Dispnéia Simples ou Polipnéia → aumento da freqüência respiratória devido a febre, dor, excitamento ou anemia

7

2.0 - EXAME FÍSICO 2.1 - Inspeção -

Atitude e comportamento

-

Postura

-

Tipo de respiração

-

Edemas

-

Temperatura elevada

2.1.1 - Cabeça: -

Assimetria ou edema, olhos, ouvidos, narinas, boca, mucosas e tempo de preenchimento capilar

2.1.2 - Pescoço: -

Pulso jugular acima de 1/3 do tamanho normal → insuficiência da valva tricúspide, bloqueio cardíaco ou batimento prematuro, estenose da valva pulmonar, dirofilariose, ICCD com cardiomiopatia

-

Veia jugular totalmente distendida → ICC, doenças do pericárdio, obstrução da veia cava cranial (tumor)

-

Pulso arterial pode confundir o pulso venoso

2.2 – Palpação 2.2.1 - Traquéia

2.2.2. Tórax: -

Ponto de máxima intensidade (PMI) → lado esquerdo entre 4o e 5o espaços intercostais

-

Desvio do PMI

-

Diminuição da intensidade do batimento

-

Frêmito

2.2.3 – Abdômen: -

Verificar ascite, hepatoesplenomegalia, palpar massas abdominais, pele (palpar para verificar edema)

2.3 - Percussão

8

-

Determinação de massas ou fluidos no tórax

-

Esclarece som claro sobre os pulmões e som maciço sobre estruturas sólidas

2.4 - Pulso Femural -

Intensidade do pulso → normal, hipocinético, hipercinético, alternante e paroxístico

-

Os pulsos devem ser comparados

-

Em gatos, a ausência de pulso palpável não deve ser interpretada como obstrução arterial

-

A freqüência deve ser obtida: cães (70 a 180 bpm), filhotes (>220 bpm) e gatos (160 a 240 bpm)

-

O ritmo do pulso deve ser analisado: cada batimento cardíaco para um pulso

-

Déficit de impulso indica insuficiência ventricular

2.5 - Auscultação -

É a parte mais importante do exame cardíaco e deve ser feito cuidadosamente e sistematicamente. O animal deve estar em estação de forma que o coração esteja na posição normal

-

Interferências na auscultação

-

Auscultação cardíaca e pulmonar separadas

-

Ritmo e freqüência devem ser notados

-

Focos de auscultação → são as áreas de auscultação cardíaca onde os sons são mais audíveis:
Foco Pulmonar –

2o a 4o EICE acima do esterno (cão)

–

2o a 3o EICE próximo ao esterno (gato)


Foco Aórtico –

4o EICE acima da articulação costocondral (cão)

–

2o a 3o EICE próximo ao foco pulmonar (gato)


Foco Mitral –

5o EICE na altura da articulação costocondral (cão)

–

5o a 6o EICE a ¼ da altura da metade do tórax (gato)


Foco Tricúspide –

3o a 5o EICD próximo da articulação costocondral (cão)

–

4o ou 5o EICD oposto ao foco mitral (gato)

2.5.1 - Sons Cardíacos Normais: -

Primeira Bulha (S1) → fechamento passivo das valvas mitral e tricúspide, turbilhonamento do sangue pelas artérias e contração das paredes ventriculares. É

9

som grave, apagado, prolongado, mais audível que a segunda bulha e melhor auscultado no foco mitral.


aumenta de intensidade devido a febre, medo ou taquicardia




diminui de intensidade devido a obesidade, efusão pleural ou pericardial, massas torácicas, hérnias diafragmáticas, bradicardia e insuficiência ventricular




varia de intensidade nas arritmias




pode estar desdobrado em cães de grande porte, em bloqueio de ramo direito (BRD) ou extra-sístole ventricular (ESV)

–

Segunda Bulha (S2) → fechamento passivo das valvas aórtica e pulmonar. É som breve, alto e nítido, sendo melhor auscultado no foco aórtico.
desdobramento é devido ao fechamento atrasado da valva pulmonar em casos de dirofilariose, BRD, ESVE, defeito de septo e estenose da valva pulmonar. Outras causas incluem: BRE, ESVD, estenose subaórtica, hipertensão arterial e insuficiência ventricular esquerda.
ausente nas arritmias onde há incompleto preenchimento ventricular e pressão insuficiente para abrir as valvas semilunares.

2.5.2 - Sons Cardíacos Anormais: – Terceira Bulha (S3) → rápido enchimento ventricular. Tem som mais baixo que S2 e é melhor auscultada no foco mitral. Ocorre em ventrículos dilatados. – Quarta Bulha (S4) → contração atrial. Pode ser auscultada nos focos aórtico, pulmonar e às vezes mitral. Ocorre na dilatação atrial devido a hipertrofia ventricular. – Extra-sístoles Ventricular (ESV) e Atrial (ESA) → geração de sons extras que confundem com S3 e S4, sendo necessário ECG e fonocardiografia. ESV e ESA interrompem o ritmo normal e são seguidos por pausa. – Ritmo de Galope → presença de S3 e/ou S4. O som é de baixa freqüência e difícil de ser auscultado. Pode indicar sinal de insuficiência cardíaca (IC). – Clickes Sistólicos → ocorrem na sístole entre S1 e S2, aparecendo, desaparecendo e mudando de posição na sístole. Origem desconhecida, mas alguns animais desenvolvem insuficiência mitral posteriormente. Não associa-se a IC. – Sopros → turbulência do fluxo sangüíneo através do coração e vasos. Os sopros funcionais dividem-se em:

10


Fisiológicos: devido a anemia, hipoproteinemia, febre e corações atletas.
Inocentes: de origem desconhecida e não associam-se a patologias cardíacas.
Patológicos: causados por doença cardíaca ou vascular → estenose valvar aórtica ou pulmonar, insuficiência valvar mitral ou tricúspide, shunts intra ou extracardíacos. •

Qualidade do sopro:

A análise da qualidade do sopro é subjetiva, mas pode ser avaliada no fonocardiograma: -

Sopro regurgitante;

-

Sopro de ejeção;

-

Sopro de maquinária;

-

Sopro decrescente.

•

Intensidade do sopro:

-

Grau 1/6 → pode ser auscultado após muitos minutos e o som é como prolongamento de S1;

-

Grau 2/6 → é muito leve e pode ser auscultado imediatamente;

-

Grau 3/6 → som baixo a moderado;

-

Grau 4/6 → som alto, mas sem frêmito;

-

Grau 5/6 → som alto e pode-se perceber o frêmito sobre o tórax;

-

Grau 6/6 → pode ser auscultado sem estetoscópio ou com o estetoscópio colocado superficialmente sobre o tórax.

2.5.3 - Arritmias Cardíacas Auscultáveis: –

Taquiarritmias → a fibrilação atrial possui ritmo rápido e irregular com sons variando de intensidade e de difícil confusão com outras arritmias. Déficit de pulso presente. Durante a auscultação poderão ser ouvidos os sons de contração atrial seqüencial.

–

Taquicardias Ventriculares → são intermitentes e tendem a ser mais regulares. Pulso deficiente presente.

–

Taquicardias Sinusal e Atrial → são rápidas e regulares, intensidade de som constante, exceção para alguns casos de taquicardia atrial. ECG é importante na identificação.

–

Bradiarritmias → arritmia sinusal tem periodicidade. A intensidade do pulso e os sons cardíacos podem variar.

–

Bradicardia Sinusal → ritmo muito lento, sons e freqüência cardíacos podem variar (50 a 100 bpm) dependendo do porte do animal.

–

Bloqueios atrioventriculares do 2o e 3o graus → ritmo lento, com sons cardíacos variáveis de intensidade, pulso lento e hipercinético, porém sem déficit. S4 pode ser

11

auscultado no BAV 3o grau. Pulso jugular geralmente presente e sons extras podem aparecer devido a ESV. –

ESV e ESA → normalmente S1 é auscultado como batimento prematuro, entretanto, às vezes S1 e S2 são auscultados muito próximos. S2 usualmente é ausente. ES podem causar um desdobramento de S1 ou S2.

–

Pausas Inesperadas → a parada do sinoatrial ocorre quando o impulso não deixa o nodo sinoatrial (NSA). A pausa continua até o próximo batimento ou até que ocorra batimento de escape. O som do batimento cardíaco após uma pausa pode ser mais alto do que os usuais.

2.5.4 - Outros Sons Auscultáveis no Tórax: –

Sons Respiratórios Normais → sons vesiculares, bronquiais e broncovesiculares.

–

Sons Respiratórios Anormais → sons broncovesiculares diminuídos por massas torácicas, efusão pleural, pneumotórax, obesidade, pneumonia e consolidação do parênquima pulmonar; roncos; estertores e fricção pleural ou pericardial.

FISIOPATOLOGIA CLÍNICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA

20

I - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 1.0 - DEFINIÇÃO -

Função cardíaca anormal causada pela distribuição inadequada de sangue

-

Condição em que as forças de reservas do músculo cardíaco exauriram

2.0 – ASPECTOS GERAIS -

Causas primária, secundária e extra cardíaca

-

Falência circulatória (miocárdica ou extra cardíaca)

-

Mudanças circulatórias em conseqüência da ativação do SRAA, acelerando a disfunção cardíaca

-

Fisiopatologia da IC é observada na disfunção dos processos bioquímicos celulares na hipertrofia excêntrica

3.0 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS -

Sinais clínicos relacionados ao retorno venoso e a distribuição

-

Sinais de ICC direita (ICCD):

-




hipertensão venosa sistêmica




distensão venosa (jugular)




congestão hepática




efusões (pleural, pericárdica e ascite)




edema de subcutâneo

Sinais de ICC esquerda (ICCE):
Congestão venosa pulmonar e edema
Tosse de baixo ruído (intensidade som)
Taquipnéia, dispnéia, ortopnéia, estertores,
Fraqueza, hemoptíase e cianose
Casos crônicos leva a ICCD

4.0 - REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO (DC) -

Redução do DC esquerdo é semelhante ao direito

-

Canseira, fraqueza, síncope, azotemia pré renal, cianose periférica

-

Redução do DC: miocardiopatias e arritmias

5.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DE FRANK-STARLING -

Sobrecarga de volume (pré carga)

-

Aumento da pressão diastólica

-

Aumento de volume diastólico final

-

Maior distensão da fibra muscular cardíaca

-

Maior contração da fibra muscular

21

-

Maior débito cardíaco

-

Melhora a pressão arterial (PA)

-

Na IC o comprimento do sarcômero é de 2,2 mm, quando o mecanismo de Frank-Starling está estabelecido

6.0 – HIPERTROFIA MIOCÁRDICA -

Mecanismo Frank-Starling promove maior distensão da parede ventricular com maior consumo de O2

-

Eventos celulares e lei de Laplace Distensão da parede (“Stress”) =

pressão x raio interno 2 x espessura da parede

-

Hipertrofia ocorre com a finalidade de manter “stress” sistólico da parede dentro da normalidade

-

Hipertrofia e as causas

-

Adição de novos sarcômeros às miofibrilas

-

Diminuição da importância do mecanismo de Frank-Starling

6.1 – Estágios da Hipertrofia Cardíaca: 1º) Estágio de desenvolvimento (início da sobre-carga) 2º) Hipertrofia compensatória 3º) Hipertrofia descompensada ou IC 6.2 – Aspectos Fisiopatológicos da Hipertrofia: - Estímulos hemodinâmicos promovem a síntese protéica (sistema simpático e metabólico) ? -

Aumenta o número de unidades contráteis

-

Redução do “stress” das paredes ventriculares

-

Redução na demanda de oxigênio por unidade

-

Aumenta o número das mitocôndrias pela demanda energética

-

Tipo de “stress” / hipertrofia

-

Sobrecarga de pressão e de volume

-

Hipertrofia concêntrica: fibras adicionadas em paralelo

-

Hipertrofia excêntrica: fibras adicionadas em série

-

A ICC resulta das sobrecargas de volume e pressão

-

A descompensação aparece quando há insuficiência miocárdica (mecanismo desconhecido)

-

Lise

miofibrilar

/

aumento

dos

lisossomos

/

sarcoplasmático / fibrose -

Redução na densidade capilar e reserva coronariana

distorção

do

retículo

22

-

Hipertrofia predispõe a isquemia do subendocárdio

-

Sobrecarga de volume (regurgitação mitral)

-

Hipertrofia excêntrica ou longitudinal (discreta) acompanha o aumento das câmaras

-

Sobrecarga de volume é melhor tolerada em relação a demanda de O2 do que a sobrecarga de pressão

-

Quando a dilatação supera a habilidade cardíaca para hipertrofia, é que ocorre a descompensação e a contratilidade diminui

7.0 – DOENÇAS MIOCÁRDICAS -

Primária: pressão e volume normais no início

-

Dilatada congestiva: disfunção sistólica com distribuição insuficiente e aumento de volume residual

-

Hipertrofia: excesso de hipertrofia de miócitos e alteração na distensibilidade miocárdica

-

Hipertrofia compensada: progressão para dilatação e insuficiência em relação ao volume e a pressão (?)

-

Hipótese: desbalanceamento entre a demanda de O2 e a hipertrofia

-

Número de capilares não aumenta em proporção a massa cardíaca e a distância intercapilar aumenta

-

Redução da reserva coronariana

-

Espasmos vasculares / hipóxia / lesão vascular secundária

-

Fibrose focal / hipertrofia / funções sistólicas e diastólicas impedidas

8.0 – ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS -

Anormalidades: fosforilação oxidativa; metabolismo de ATP; movimento dos íons Ca++; proteínas contráteis; metabolismo de catecolaminas

-

Desproporção: aumento miofibrilar comparado com mitocôndrias e déficit energético

-

Necessidade energética diminuída de forma compensatória (função protetora)

-

Estado contrátil do miocárdio e atividade ATPase;

-

Isoenzinas musculares cardíacas anormais

-

Cálcio e os mecanismos de contração e relaxamento

-

Subunidades celulares envolvidas no controle da [Ca++] citoplasmática: sarcolema, retículo sarcoplasmático e mitocôndria; distribuição de Ca++ / desenvolvimento de ICC

-

Fatores da sobrecarga de Ca++ intracelular: sarcolema

alterado; aumento da

permeabilidade da membrana celular; isquemia focal; excesso de catecolaminas; espasmos microvasculares e terapia com digitálicos, agonistas beta adrenérgicos ou inibidores de fosfodiesterase -

Sobrecarga de [Ca++] impede o relaxamento e promove arritmias

9.0 – EFEITOS DA SUPRESSÃO DA CONTRATILIDADE

23

-

Redução do DC e da contratilidade

-

Aumento na pré-carga / aumento de PA / aumento pós-carga

-

Supressão miocárdica intensa / reserva de pré-carga insuficiente / aumento da pós-carga reduz atividade cardíaca

-

Redutores de pré-carga deprimem o débito cardíaco, apesar de melhorarem a congestão venosa

-

Redutores de pós-carga melhoram o DC

10.0 – EFEITOS DA DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA SOBRE A CIRCULAÇÃO -

Ativação dos mecanismos compensatórios na ICC ou na redução do DC para manter a PA

-

Aumento do tônus simpático

-

Ativação do SRAA

-

Secreção de vasopressina

-

Ajuste circulatório intra-renal

-

Aumento da volemia

-

Tônus vascular

-

Em casos agudos (hemorragia e desidratação)

-

Manutenção dos mecanismos precipita os estados congestivos

-

Sobrecarga de volume poderá exacerbar a regurgitação vascular

-

Mecanismos comuns a todos os tipos de IC

-

Relação ativação simpática e hormonal / mortalidade e morbidade da IC

-

Diversos estudos demonstram a correlação: concentrações plasmáticas de NE, AII, aldosterona e FNA com a mortalidade e a sobrevida com vasodilatadores (inibidores da ECA)

11.0 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO -

Controle neural central e periférico na ICC estão anormais

-

Sistema nervoso simpático ativado

-

Sistema nervoso parassimpático atenuado

-

Ativação simpática no início da ICC

-

Aumento da ativação simpática na ICC

-

Demonstrado pelo aumento de catecolamina plasmática / urina

-

Efeitos benéficos da estimulação simpática

-

Efeitos adversos da estimulação simpática

-

Regulação simpática depende dos pressorreceptores atriais e arteriais

-

Casos crônicos: adaptação dos pressorreceptores

-

Efeitos vagais atenuados pelo aumento da PA

-

Disfunção dos pressos via aumento da PA

24

-

Disfunção dos pressos é marcante na ICC severa e melhora após a reversão da ICC

-

Os receptores de volume cardíaco ativados: inibem a secreção de vasopressiva e deprimem a ativação simpática e a estimulação renal

-

Na ICC os receptores de volume cardíacos estão dessensibilizados

-

A manutenção da estimulação simpática crônica contribui para mudanças hemodinâmicas e estruturais cardíacas

12.0 – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) -

Desenvolvimento da ICC

-

Secreção de renina

-

Conversão do angiotensinogênio em angiotensina I

-

Enzima de conversão de AI para AII (vasoativo)

-

AII estimula secreção de aldosterona

-

Aldosterona promove absorção Na+ e Cl- e secreção de K+ e H+

-

Sal retém H2O e aumenta a volemia

-

Metabolização da aldosterona diminuída / maior atividade

-

Aumento de aldosterona e de renina plasmática em ICCD

-

Efeitos da AII

-

Inibição da ação da ECA

-

Inibição dos receptores de AII

13.0 – MECANISMOS VASODILATADORES ENDÓGENOS -

Mecanismos contra a vasoconstrição

-

Balanço entre os mecanismos

-

Na ICC, predomina a vasoconstrição

-

Fator natriurético atrial antagoniza os efeitos da AII, vasopressiva e aldosterona

-

Redução da secreção de renina

-

Aumento da concentração de FNA na ICC dos cães

-

Dúvidas sobre ação do FNA (?)

-

Sintetizado também pelo miocárdio ventricular (ICC)

-

Prostaglandinas opõem-se à ação de AII

-

Opióides endógenos diminuem os efeitos simpáticos

14.0

–

OUTROS

EFEITOS

DA

ATIVAÇÃO

CRÔNICA

DOS

MECANISMOS

COMPENSATÓRIOS -

Exposição crônica aos mecanismos compensatórios

-

Depressão do miocárdio e dos estoques de catecolaminas

-

Redução dos beta receptores adrenérgicos cardíacos

-

Os beta-bloqueadores adrenérgicos podem reverter a regulação dos receptores cardíacos

25

15.0 – CAPACIDADE DE EXERCITAR -

Redução da capacidade

-

Função pulmonar inadequada

-

Perfusão dos músculos (insuficiente)

-

Vasoconstrição muscular via simpática, AII e vasopressina

-

Inibidores da ECA

16.0 – FISIOPATOLOGIA DA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA -

Distúrbios no relaxamento muscular

-

Distúrbio no enchimento ventricular

-

Relaxamento é mais sensitivo ao déficit energético

-

Espessamento da parede ventricular (hipertrofia concêntrica e fibrose)

-

Efusão pericárdica, tamponamento cardíaco e pericardite

-

O acompanhamento clínico da disfunção diastólica é difícil

26

CARDIOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS EM CÃES E GATOS

27

I - CARDIOPATIAS CONGÊNITAS EM CÃES -

Comunicações anormais

-

Anormalidades valvulares

-

Malformações complexas

1.0 - AFECÇÕES CONGENITAS DO CORAÇÃO EM CÃES -

Persistência do ducto arterioso

-

Defeito do septo ventricular

-

Defeito do septo atrial

-

Estenose aórtica

-

Estenose pulmonar

-

Displasia de válvula tricúspide e mitral

-

Tetralogia de Fallot

1.2 - Sinais Clínicos -

Sopros

-

Retardo no crescimento

-

Policitemia

-

Cianose

-

Sinais clínicos de ICC

1.3 - Estenose Aórtica -

Anel subvalvar

-

Comum em cães

-

Apresentação supravalvar

1.3.1 - Raças Acometidas: - Terranova - Boxer - Pastor Alemão - Golden Retriever - Rottweiler - Pointer Alemão 1.3.2 - Fisiopatologia: - Aumento de pós-carga - Hipertrofia concêntrica - Insuficiência mitral

28

- Dilatação pós-estenótica - Dilatação atrial - Ruptura atrial - ICCE - Endocardites 1.3.3- Sinais Clínicos: - Sopro sistólico - Pulso arterial - Síncope - ICCE

1.3.4 - Exames Subsidiários: - ECG - RX - Ecocardiografia - Cateterização

1.3.5- Intercorrências: - Arritmias ventriculares - Supressão do segmenro ST - ICCE - Ruptura atrial - Morte súbita

1.3.6 - Tratamento Cirúrgico: - Valvuloplastia

1.3.7 - Tratamento Médico: - Beta-bloqueadores - Diuréticos - Dieta hipossódica - Repouso - Antibióticos

1.4 - Estenose Pulmonar -

Redução do fluxo de saída do ventrículo direito

-

Estenose valvar e subvalvar

29

1.4.1 - Raças Acometidas: - Bulldog inglês - Beagle - Salmoieda - Schnauzer - Chow Chow - Cocker - Terriers - Newfoundland

1.4.2 - Fisiopatologia: - Hipertrofia ventricular direita - Alteração coronariana - Arritmias atriais e ventriculares - ICCD - Morte súbita

1.4.3 - Sinais Clínicos: - Sopro sistólico - Pulso arterial - Síncope - ICCD

1.4.4 - Exames Subsidiários: - ECG - RX torácico - Ecocardiografia - Cateterismo

1.5 - Persistência do Ducto Arterioso -

Comunicação entre aorta descendente e artéria pulmonar

1.5.1 - Raças Acometidas: - Maltês - Lulu da Pomerânia - Shetland - Springer Spaniel - Poodle - Cocker

30

- Yorkshire - Collie - Chihuahua

1.5.2 - Sinais Clínicos: - Sopro - Pulso arterial - ICC

1.5.3 - Exames Subsidiários: - ECG - RX torácico - Ecocardiografia - Cateterismo

1.5.4 - Tratamento: - Cirurgia - Flebotomia 1.6 - Defeito do Septo Ventricular -

Comunicação anormal entre os ventrículos

1.6.1 - Raças Acometidas: - Keeshond - Bulldog - Springer Spaniel

1.6.2 - Sinais Clínicos: - Sopro - ICC

1.6.3 - Exames Subsidiários: - ECG - RX tórax - Ecocardiografia - Cateterização

1.6.4 - Tratamento: - Correção cirúrgica do defeito - Bandagem pulmonar

31

- Tratamento conservativo

1.7- Defeito de Septo Atrial

1.7.1 - Raças Acometidas: - Boxer

1.7.2 - Sinais Clínicos: - Sopro sistólico (pulmonar e tricúspide) - ICCD 1.7.3 - Fisiopatogenia: - Sobrecarga de volume lado direito - Hipertrofia dessas câmaras

1.7.4 - Exames Subsidiários: - RX tórax - Ecocardiografia / Doppler - Cateterização

1.7.5 - Tratamento: - Cirúrgico (desvio cardiopulmonar) - Bandagem de artéria pulmonar - Vasodilatadores

1.8- Tetralogia de Fallot Componentes: -

Defeito septo interventricular

-

Obstrução fluxo de saída ventrículo direito

-

Hipertrofia do ventrículo direito

-

Aorta dextroposicionada

1.8.1 - Raças Acometidas: - Keeshond - Buldog inglês

1.8.2 - Fisiopatogenia: - Intensa pressão no lado direito - Comunicação circulação pulmonar e sistêmica

32

1.8.3 - Sinais Clínicos: - Sopro sistólico - Cianose - Taquipnéia / depressão

1.8.4 - Exames Subsidiários: - ECG - RX tórax - Ecocardiografia - Angiografia contrastada - Cateterização

1.8.5 - Tratamento: - Correção cirúrgica - Beta-bloqueadores - Flebotomia

1.9 - Displasia de Mitral -

Malformação do aparato mitral

-

Doença freqüente em gatos

1.9.1- Raças Acometidas: - Bull terrier - Dinamarquês - Pastor Alemão

1.9.2- Sinais Clínicos: - Sopro - ICC - Sinais similares à endocardiose de mitral

1.9.3- Exames Subsidiários: - ECG - RX tórax - Ecocardiografia - Cateterização

33

II – CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS EM CÃES 1.0 – AFECÇÕES ADQUIRIDAS DO CORAÇÃO EM CÃES -

Fibrose de valva mitral (endocardiose)

-

Cardiomiopatia Dilatada

-

Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco

-

Dirofilariose

1.1 - Fibrose de Valva Mitral (Endocardiose) -

Fibrose que leva a insuficiência da mitral

-

Processo degenerativo valvar (mitral e/ou tricúspide) de origem desconhecida que leva a insuficiência valvar e conseqüente processo de ICC, principalmente em cães velhos, em torno de 10 anos.

1.1.1 - Ocorrência: - 8 a 42% das cardiopatias - Machos são mais afetados - Raças pequenas - Incidência aumenta com a idade - Incomum em gatos

1.1.2 - Etiologia: - Desconhecida

1.1.3 - Fisiopatogenia: - Degeneração dos folhetos - Substituição por tecido fibroso - Evolução lenta a partir da meia idade - Evolução, muitas vezes, sem sinais clínicos - Desenvolvimento de insuficiência valvar - Ação de mecanismos compensatórios - Regurgitação mitral - Aumento de átrio e ventrículo esquerdos - Aumento da pressão capilar pulmonar - Átrio dilatado provoca taquiarritmias supraventriculares

34

1.1.4 - Fase da Fibrose de Mitral: FASE

SINAIS CLÍNICOS

RAIO X

ECG

I

ausência de sopro

Normal

Normal

presença de sopro, tosse

Alargamento atrial e

nomal ou aumento

após estresse

ventricular esquerdo

ventricular esquerdo

sopro, intolerância ao

Alargamento atrial e

aumento de átrio e

exercício, tosse noturna

ventricullar esquerdo,

ventrículo esquerdos

II

III

congestão pulmonar IV

idem fase III, dispnéia e

idem fase III, edema

idem fase III, arritmias

ortopnéia

pulmonar

intensas

1.1.5 - Sinais Clínicos da Endocardiose: Tosse

Efusão

Intolerência ao Exercício

Dispnéia

Ascite

Edema

Ortopnéia

Edema de Membros

Sonolência Síncope

Esquerda

Direita

1.1.6 - Evolução dos Sinais Clínicos: - Ausência de sinais clínicos - Tose noturna - Tosse constante - Intolerância ao exercício - Dispnéia - Taquipnéia - Distensão abdominal 1.1.7 - Eletrocardiografia: - Alargamento atrial esquerdo: P Mitral - Alargamento atrial direito: P Pulmonar - Alargamento ventricular: QRS > 0.05 ou 0.06 seg. - QRS altos em DII: R > 2,5 mV - QRS alargados com onda Q profunda - Arritmias: CPA; Taq. Atrial Paroxística; Fibrilação Atrial - ASR + MPM associado a P. Pulmonar = Afecção Respiratória

1.1.8 - Radiografia - Aumento generalizado de área cardíaca - Aumento do VE

Geral

35

- Aumento do AE - Compressão do bronquio principal esquerdo (LL) - Distensão venosa pulmonar - Edema pulmonar intersticial e alveolar - Efusão pleural e ascite: endocardiose da tricúspide

1.1.9 - Ecocardiografia: - Espessamento dos folhetos valvares - AE e VE aumentados - Fração de encurtamento normal ou aumentada - Fração de encurtamento diminuída: prognóstico desfavorável - Ruptura de cordas tendíneas (folheto valvar mitral anterior) - Derrame pericárdico por ruptura atrial

1.1.10 - Diagnóstico: - Baseia-se nas 4 fases das insuficiência - História clínica e exame físico - Sintomas - RX - ECG - Exames laboratoriais 1.1.11 - Tratamento: - Animais com sopro sistólico sem sinais clínicos: não tratar - Animais com sopro, tosse noturna e dispnéia: dieta hipossódica, diurético salurético, inibidores de ECA, repouso - Animais com sopro e piora dos sinais clínicos: adicionar repouso; digitálicos; outros diuréticos; inotrópicos positivos injetáveis; oxigênio

1.1.12 - Tratamento da Endocardiose Mitral: Medicações/Doses/Condutas Sinais Clínicos

Terapia

Sopro (assintomático)

Sem Terapia Dieta ( ? )

Sopro; Tosse Noturna;

Furosemida 1-2 mg/kg SID

Dispnéia Moderada

Enalapril 0,5 mg/kg SID Dieta hipossódica moderada Repouso

Sopro; Dispnéia; Tosse Frequente;

Furosemida 1-2 mg/kg BID

Intolerância ao Exercício

Enalapril 0,5 mg/kg SID ou BID Dieta ↓ Na

+

Repouso Hidralazina* 1-3 mg/kg BID

36

Digoxina* 0,007 mg/kg BID Sopro; Dispnéia Severa;

Furosemida 4-8 mg/kg IV a cada 2 horas

Sinais de Edema Pulmonar;

Nitroglicerina

Intolerância ao Exercício

Oxigênio Repouso Enalapril 0,5 mg/kg BID Dieta* Digoxina* Dobutamina 2,5 - 10 mg/KG minuto IV

1.2 - Cardiomiopatia Dilatada -

Doença miocárdica primária caracterizada pelo alargamento das câmaras cardíacas, arritmias, diminuição da contratilidade e sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

-

Sinonímia: Miocardiopatia Dilatada Congestiva Idiopática.

1.2.1 - Etiologia: - Desconhecida - Predisposição familiar - Fatores nutricionais - Hipotireoidismo - Lesão viral - Genética em cocker spaniel

1.2.2 - Fisiopatologia: - Contratilidade deficiente - Transporte de cálcio - Retículo sarcoplasmático insuficiente - Troponinia / cálcio - Acúmulo de cálcio / mitocôndria / atividade respiratória - Acúmulo de cálcio / distúrbio eletrolítico / arritmias - Degeneração das miofibrilas / infiltração fibrosa / dilatação ventricular - Dilatação ventricular / regurgitação valvar - Redução de débito cardíaco / queda da PA - Retenção de sódio e água / volemia / congestão

1.2.3 - Sintomatologia: - Fraqueza, letargia - Colapso - Perda de peso e anorexia - ICCD

37

- ICCE - Síncope, morte súbita - História clínica - Obnubilação - Arritmias - Assintomático / Cocker Spaniel

1.2.4 - Diagnóstico: - Exame físico - Auscultação - ECG / Holter - RX - Eco / Doppler - Achados laboratoriais
Radiografia: - Alargamento das câmaras - Redução do ângulo entre a traquéia e a coluna - Aumento de contato do ventrículo direito com o esterno - Aumento do contato do ventrículo esquerdo com o diafragma - Arredondamento do ápice cardíaco - Átrio esquerdo pode estar mais projetado - As veias pulmonares aumentam em relação às artérias - Aumento de densidade do parênquima sugerindo edema pulmonar intersticial - Coalescência fluídica indica edema alveolar - Efusão pleural obscurescendo a silhueta cardíaca - Angiografia mostra aumento das câmaras


Monitorização de Pacientes: - FC - FR - Hidratação - Mucosas / TPC - Hemogasometria - Níveis de digoxina - Melhora nas condições físicas - RX torácico


Eletrocardiografia:

38

- Presença de ondas P aumentadas (> 0,05 seg e 0,4 mV) - Complexos QRS alargados (>0,06 seg.) com desnivelamento de segmento ST, às vezes com supressão de milivoltagem - Arritmias supravetriculares frequentes - Arritmias ventriculares em casos mais avançados


Ecocardiografia - Dilatação e aumento das 4 câmaras - Modo M: dilatação de AE e VE - Função sistólica insuficiente - Fração de encurtamento reduzida: < 28% - Insuficiência Valvular (Doppler)

1.2.5 - Diagnóstico Diferencial: - Regurgitação mitral e tricúspide - Miocardites - Tumores - Pericardites

1.2.6 - Tratamento: - Depende da insuficiência cardíaca - Repouso - Dieta hipossódica - Diuréticos - Inotrópicos - Vasodilatadores - Antiarrítmicos - Cardiomioplastia cirúrgica - Suprimento nutricional

1.2.7 - Terapia/MDC: Sinais Clínicos

Medicação

Procedimentos

Sem ICC

Digoxina

Dieta ↓ Na+

IECA ICCE Discreta /

Furosemida 1-2 mg/kg BID

Dieta

Edema Pulmonar

IECA

Repouso

Digoxina

39

ICCE Moderada/

Furosemida 1-4 mg/kg BID

Dieta

Edema Pulmonar

Digoxina

Repouso

IECA

Oxigênio

Nitroglicerina ICCE Severa/

Furosemida 4 mg/kg BID

Dieta

Edema Pulmonar

a cada 2 horas, IV

Repouso

Digoxina

Oxigênio

IECA Nitroglicerina Dobutamina (PA/ECG)* 1.3 – Efusão Pericárdica e Tamponamento Cardíaco - Distúrbio diastólico - Comum em cães geriátricos - Associado às neoplasias cardíacas, efusão pericárdica idiopática, ruptura atrial, endocardiose crônica, coagulopatias, anemia e ICC

1.3.1 - Sinais Clínicos: - Predisposição racial: Pastor Alemão e Golden Retrievers - Colapso agudo e fraqueza - Anorexia - Letargia - Intolerância ao exercício - Distensão abdominal - Taquipnéia - Abafamento de bulhas cardíacas

1.3.2 - Sinais Clínicos em Casos Crônicos: - Taquipnéia - Hepatomegalia - Pulso jugular - Dispnéia - Ascite - TPC diminuído

1.3.3 - ECG - QRS com baixa voltagem - Alterância elétrica

40

- Segmento ST (desnivelado)

1.3.4 - RX - Aumento exagerado de silhueta cardíaca - Sem definição das câmaras - Aspecto globóide

1.3.5 - ECO - Visualização do derrame entre pericárdio e epicárdio - Melhor visualização das câmaras - Modo bidimensional: pode-se visualizar possíveis causas.

1.3.6 - Tratamento - Pericardiocentese* / medida terapêutica e diagnóstico - ECG acoplado - Tórax. Lado direito, distúrbio external - 4º e 6º / abaixo da junção costocondral - Agulha calibre 14 a 18 / cateter* - Exame citológico* - Cultura e antibiograma - Hemogasometria: derrame inflamatório pH < 7.1

1.3.7 - Tratamento - Depende da causa - Casos como uremia, coagulapatia e intoxicação cumarínica devem ser tratados quanto a sua etiologia - Pericardiocentose pode fuminar nos casos idiopáticos - Corticóides intrapericárdico ou sistêmico ( ? ) - Pericardiectomia indica-se nos casos recorrentes ou neoplasias

1.4 - Dirofilariose Parasitose Cardíaca Zoonose Emergente Agente: Dirofilaria immitis (helminto) Habitat: vermes adultos - artéria pulmonar e VD

1.4.1 - Incidência:

• Doença Cosmopolita (Leão marinho e Urso polar)

41

• EUA > 45% em algumas regiões • Canadá: 5% Japão e Austrália: alta incidência, apesar do clima temperado

1.4.2 - Prevalência:

• Cães machos são mais afetados 4:1 em relação as fêmeas; • Animais mantidos no quintal: 4-5 vezes mais infectados; • Faixa etária: 3 a 8 anos; • Raças de grande porte; • Comprimento do pelame não interfere; • Pode acometer menos freqüentemente gatos. 1.4.3 - Ciclo Evolutivo:

• Microfilaria no sangue periférico (fase L1) > presença de vermes adultos machos e fêmeas na artéria pulmonar e VD;

• Mosquitos (Culex, Aedis, Anopheles); • L2 e L3 nos túbulos de Malpighi do hospedeiro intermediários (mosquitos); • Mosquito inocula L3 em outro animal susceptível; • L3, L4, L5, adulto jovem, adulto maturo chegam ao coração; • Liberação de L1, fechando o ciclo; • Duração do ciclo de 6 a 7 meses. •Microfilaremia X Severidade do Quadro Clínico; • Diagnóstico positivo: 6 - 7 meses (verme adulto); • Fase de prépatencia; • Microfilaremia: 6 meses; • Número de filarias aumenta nos primeiros 6 meses e depois declina; • Início e severidade X Número de parasitas adultos; • Animais com muitos vermes adultos > Hipertensão Pulmonar e Tromboembolismo;

• Até 50 vermes: artérias pulmonares caudais; • Mais de 50 vermes: átrio direito; vivem de 5 a 7 anos; filarias vivem de 2 a 3 anos. 1.4.4 - Fisiopatologia:

• Artérias Pulmonares: Endoarterites (inflamação do endotélio) • Formas Clínicas:

- Cardiopulmonar

42

- Síndrome da veia cava - Manifestação renal/Proteinúria - Dermatite parasitária (piogranulomatosa) - Forma oculta

1.4.5 - Sinais Clínicos:

• Assintomáticos; • Tosse e Dispnéia; • Cansaço Fácil; • Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita; • Ascite e Hepatoesplenomegalia. 1.4.6 - Diagnóstico:

• Exame Clínico; • Radiografia torácica; • Diagnóstico Laboratorial: pesquisa de microfilarias circulantes, • Hemograma, bioquímica clínica e testes imunológicos (imunodifusão, IFD, IFI e Elisa teste);

1.4.7 - MCF Circulante:

• Gota espessa: sangue fresco > motilidade das MCF; • Técnicas de Knott modificada; • Métodos de Filtração (kits); • Fosfatase Ácida (+ segura): - Dirofilaria com 2 pontos vermelhos - Dipitalonema com 2/3 a 3/4 de cauda em vermelho

1.4.8 - Tëcnica de Knott Modificada:

• 1 a 2 ml de sangue com anticoagulante; • Tubo de centrífuga com água destilada (hemólise); • Centrifugar 2000 a 3000 rpm por 3 a 5 minutos; • Desprezar o sobrenadante hemolizado; • Examinar o sedimento; • MCF estáticas, servindo para morfologia. 1.4.9 - Diferenciação das MCF:

43

Características

D immitis

Comprimento

> 290 um

Diâmetro

> 6 um

Dipitalonema reconditum < 275 um < 6 um

Comprimento (esfregaço) > 310 um

< 290 um

Motilidade

rápida

lenta

Cabeça

afilada

Gancho

ausente

Fosfatase alcalina

2 pontos

rombuda crescente 2/3 do corpo

1.4.10 - Testes Imunológicos:

• São melhores, pois detectam formas ocultas; • Utilizam anticorpos monoclonais contra antígeno uterino do parasito; • Falso positivo: raro; • Falso negativo: poucas fêmeas ou fase de pré-patência. 1.4.11 - Testes:

• Imunodifusão > baixa sensibilidade; • Imunofluorescência direta: sensibilidade superior à ID, porém há possibilidade de reação cruzada;

• Imunofluorescência indireta: detectar anticorpos específicos; altamente específico e sensível; detecta anticorpos do tipo IgG em 80-95% dos casos.

1.4.12 - Elisa Teste para Detectação de Anticorpus:

• Infecções pré-patentes; • Reação cruzada com Dipitalonema e outros vermes GI; • Menor especificidade que IFI. 1.4.13 - Elisa Teste para Detectação de Antígenos:

• É melhor; • Detecta antígenos de formas adultas que precisam estar circulando; • Desvantagem é o preço; • Menor possibilidade de reação cruzada; • Alta especificidade > 94,7 a 99,8%; • Útil na monitoração de terapia adulticida. 1.4.14 - Tratamento:

44

• Adulticida; • Microfilaricida. 1.4.15 - Tratamento Adulticida:

• Tiacetarsamida sódico (Carpasolate > em desuso, hepatotóxico e nefrotóxico; • Dicloridrato de Melarsomina (Imixidine) > composto arseniacal, trivalente, temperatura ambiente;

• Dose de 2,5 mg/kg IM (2 aplicações); a cada 24 horas; • Músculo lombar entre L2 e L3; • Doses maiores que 3 ml deve-se dividir a dose para cada lado da musculatura; •Atua bem contra L5 e fêmeas adultas; • Efeito colateral: edema pulmonar; antídoto: Dimercaprol na dose de 3 mg/kg; • Vantagens: menos tóxico e mais eficaz que a tiacetarsamida; • Desvantagens: preço elevado e local de aplicação; animais pequenos > mialgia. 1.4.16 - Tratamento Microfilaricida:

• Deve ser realizado 4 a 6 semanas após o adulticida; • Ditiazanina: 7 a 11 mg/kg/dia 7 - 10 dias; após 7 dias fazer teste filaricida e aumentar a dose para 11 - 15 mg por mais 7 dias;

• Ivermectina: dose única oral de 50 microgramas/kg; atua sobre L3; misturar 1 ml de Ivomec com 9 ml de propilenoglicol > 1 ml/20 kg; fazer o teste microfilaricida.

1.4.17 - Tratamento Preventivo:

• Tratamento ideal para animais que vão à praia; fazer 1 mês antes e 1 depois; • Animais que vivem em regiões endêmicas: tratamento mensal; • Ivermectina (Cardomec): 6 microgramas/kg/mês; • Milbemicina oxina (Interceptor): 0,5 mg/kg/mês. 1.5. Neoplasias Cardíacas - Infreqüentes - Hemangiosarcoma; mesotelioma; quemodectoma; fibrossarcoma; carcinoma de tireóide: Primários - Tumores que metastizam o coração: hemangiossarcoma; linfossarcoma; adenocarcinoma mamário; melanoma

1.5.1 - Sinais Clínicos das Neoplasias Cardíacas:

45

- Perda de peso - Letargia

- Fraqueza - Síncope

- Anorexia

- Distensão abdominal

- Dispnéia

- Arritmias

- Taquipnéia

- Sopros

- Sinais clínicos do tumor primário

- Abafamento de bulhas

- Ascite

-Hepatoesplenomegalia

- Pulso jugular

1.5.2 - RX - Silhueta globosa - Veia cava caudal aumentada - Derrame pleural - Hepatoesplenomegalia - Ascite - Tumores de base cardíaca: deslocam a traquéia e o próprio coração - Angiografia não seletiva pode elucidar

1.5.3 - ECG - Arritmias supra ou ventriculares - Bloqueios de condução (Ramo ou AV) - Alargamento cardíaco - QRS de baixa voltagem - Alternância elétrica - Desnivelamento do segmento ST

1.5.4 - ECO - É o método diagnóstico mais indicado - Observação de aumentos de câmaras, efusão pericárdica e massas intracardíacas - Punção biópsia (exame citopatológico)

1.5.5 - Tratamento - Dependerão dos sinais clínicos apresentados - Tratamento específico dependerá do tipo de neoplasia - Quimioterapia ou cirurgia paliativa

1.6. Endocardites - Infreqüente nos cães - Prostatites, infecções do trato urinário e dentárias, piodermites e pneumonias

46

- Infecção original ? - Bacteremia necessária - Lesão cardíaca prévia (estenose subaórtica, endocardiose) - Imunossupressão, cateter, cirurgia, doenças sistêmicas intercorrentes - Válvulas mitral e aórtica: mais acometidas - Staphylococcus aurreus, Streptococcus, Corynebacterium, Pseudomonas e Escheriachia coli

1.6.1 - Sinais Clínicos - Cães idosos: cardíaco com sinais polissistêmicos - Febre - Sopro diastólico - Taquipnéia - Mialgia - Claudicação alternante ? - Infecção do trato urinário

1.6.2 - Achados dos Exames Subsidiários: - Achados inespecíficos - RX: cardiomegalia; ICC; Pneumonia - ECG: Arritmias supra ou ventriculares; P mitral; aumento de VE e Bloqueio de Ramo e BAV - Achados Laboratoriais: Hipoproteinemia; ↑ fosfatase alcalina sérica; ↑ enzimas hepáticas; azotemia; piúria; bacteriúria; hematúria; leucócitos (ás vezes) - Cultura sangüínea: 3 amostras (60 - 85% positivos) (aeróbica e anaeróbica) - Antibiograma

1.6.3 - Tratamento - Antibióticos de largo espectro (IV) - Ampicilina + Amicacina - Cefalotina + Gentamicina - Metromidazol (suspeita de anaeróbicos) - 6 - 8 semanas de tratamento - Tratamento convencional da ICCE - Doenças congênitas: prevenção com antibióticos - Procedimentos odontológicos, endoscopia, manipulação genitourinária e cirurgias gastroentestinais: prevenir com antibióticos

47

III - CARDIOPATIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS EM GATOS

1.0 - PROBLEMAS DO MIOCÁRDIO -

Miocardiopatia Hipertrófica

-

Miocardiopatia Dilatada

-

Miocardiopatia Restritiva

-

Hipertireoidismo

-

Hipertrofia Hipertensiva

2.0 - SINAIS CLÍNICOS -

Respiratórios: edema pulmonar e efusão pleural

-

Cardiovasculares: arritmias, murmúrios e pulso femural hipocinético

-

Locomotores: tromboembolismo aórtico

3.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA -

Doença cardíaca mais comum em gatos, ocorrendo mais em machos e usualmente afetando adultos jovens.

-

Componente genético em algumas linhagens.

-

Diferenciar de outras afecções*

3.1 - Fisiopatogenia: - Disfunção Diastólica - Hipertrofia ventricular esquerda grave - Alargamento de átrio esquerdo - Redução da distensibilidade do ventrículo esquerdo

3.2 - Sinais Clínicos: - Dispnéia de início repentino - Anorexia - Sinais de tromboembolismo - Choque precordial forte - Pulso normal ou fraco - Sopro* - Pode desencadear ICCE: - Taquipnéia - Boca aberta - Estertores pulmonares

48

- Abafamento de bulhas - Arritmia (galope)

3.3 - Diagnóstico: -

Radiografia Torácica:
Cardiomegalia generalizada
Coração de São Valentino
Aumento biatrial
Congestão pulmonar venosa
Edema pulmonar nos casos crônicos
Efusão pleural

-

Eletrocardiograma:
P Pulmonar: > 0,2 mV
Alargamento de ventrículo esquerdo: P mitral > 0,04 seg.
Onda R elevada
Bloqueio de Ramo Esquerdo
Arritmias supra ou ventriculares
Desvio de Eixo para esquerda*

-

Ecocardiograma:
Ventrículo esquerdo: . Hipertrofia concêntrica do VE e septo ventricular . Diminuição do lúmen . Hipercinese . Hipertrofia do septo ventricular: estreitamento subáortico discreto → obstrução dinâmica
Dilatação de átrio esquerdo
Regurgitação mitral
Modo M: define a hipertrofia do ventrículo

3.4 - Diagnóstico Diferencial: - Hipertireoidismo - Hipertensão - Acromegalia - Estenose subaórtica

3.5 - Tratamento: - Tratar a disfunção diastólica / taquicardia / ICCE - Prevenir o tromboembolismo - Beta Bloqueadores: Propranolol 2,5 mg/gato VO TID

49

Atenolol 5 - 6 mg/gato VO TID - Diltiazem: 3,5 - 7 mg/gato VO TID 6 -7 mg/gato VO TID (casos graves) - Furosemida: 4 mg/kg IV, a cada 1 - 2 horas até melhorar a dispnéia e ocorrer diurese (edema pulmonar) - Nitroglicerina: 0,3 a 0,6 ou (4 - 6 horas) / 2 - 3 dias - Casos de congestão persistente: Enalapril 2,5 mg/gato VO SID - Antitrombóticos: aspirina 80 mg/gato/VO / dias alternados oua a cada 3 dias

- Sem insuficiência cardíaca prévia:


Hipertensão severa sem obstrução: - Diltiazem




Hipertensão severa com obstrução: - Diltazem (pode agravar a obstrução)

- Com insuficiência cardíaca prévia:


Diltiazem




Pode necessitar diuréticos par o resto da vida (dose mínima efetiva)




Se FC > 200 bpm ou obstrução persistir: Beta-bloqueador

4.0 - MIOCARDIOPATIA DILATADA -

Cardiopatia caracterizada por disfunção sistólica com diminuição da contratilidade e dilatação das quatro câmaras

4.1 - Etiogenia: - Deficiência de taurina

4.2 - Raças Susceptíveis: - Abissínio - Siamês - Birmanês

4.3 - Sinais Clínicos: - Abafamento de bulhas - Bradicardia - Atrofia de retina

4.4 - Diagnóstico: - Radiografia:


Cardiomegalia




Congestão pulmonar venosa

50




Edema pumonar




Efusão pleural

- Eletrocardiograma:


Alargamento de ventrícuo esquerdo




Bloqueio de ramos




Arritmias ventriculares

- Ecocardiograma:


Dilatação de ventrículo esquerdo




Hipocinese de ventrículo esquerdo




Regurgitação mitral

4.5 - Tratamento: -

Taurina - 250 mg / TID

-

Digoxina - ¼ de tablete 0,125 mg / cada 48 horas ou 0,03 mg/gato/VO

-

Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas ou 2,5 mg/gato > ou = 5 kg

-

Furosemida - 2 mg/Kg / VO, SC / SID ou TID

5.0 - MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA -

Disfunção sistólica e diastólica com hipertrofia ventricular moderada, alargamento severo do átrio esquerdo e fibrose do ventrículo esquerdo

5.1 - Etiogenia: - Desconhecida - Acometendo gatos de meia idade a velhos

5.2 - Diagnóstico: -

Radiografia :
Cardiomegalia
Aumento atrial esquerdo
Congestão pulmonar venosa
Edema pumonar
Efusão pleural

-

Eletrocardiograma:
Alargamento de QRS
Distúrbio de condução intraventricular
Arritmias atriais e ventriculares

-

Ecocardiograma:
Aumento importante de átrio esquerdo
Hipocinesia de ventrículo esquerdo

51


Anormalidades regionais na parede livre do ventrículo esquerdo
Regurgitação de mitral e tricúspide 5.3 - Tratamento: -

Enalapril - 0,25 a 0,5 mg/Kg / cada 24 horas

-

Furosemida - 1 a 2 mg/Kg / VO ou SC / SID ou TID

6.0 - MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA POR HIPERTIREOIDISMO -

Doença comum devido a ação dos hormônios da tireóide que elevam a pressão arterial, frequencia cardíaca e demanda de oxigênio pelo miocárdio

6.1 - Sinais Clínicos: - Sopro sistólico - ICC freqüente - Ritmo de galope - Pulso femoral hipercinético - Polifagia com emaciação - Poliúria e polidipsia - Presença de nódulos na tireóide - Emese

6.2 - Diagnóstico: -

Radiografia :
Cardiomegalia
Sinais de ICC ocasionalmente

-

Eletrocardiograma:
Taquicardia sinusal e arritmias
Alargamento de ventrículo esquerdo
Distúrbios de condução intraventricular

-

Ecocardiograma:
Semelhante a miocardiopatia hipertrófica
Hipertrofia de parede livre de ventrículo esquerdo

-

Outros testes:
T4
Teste de supressão de T3
Iodo radioativo

52

6.3 - Tratamento: -

Corrigir o hipertireoidismo Cirurgia Terapia com iodo radioativo Drogas antitireoidéias

-

Gatos com insuficiência cardíaca: Enalapril e diuréticos

-

Gatos com disfunção sistólica: Digoxina

7 - HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - Causa comum de hipertrofia cardíaca - Arteriosclerose dos vasos em todo corpo - Etiologia a esclarecer - Insuficiência renal* - Hipertensão essencial ? - Manifestações cardíaca, renal e neurológica

7.1 - Sinais Clínicos - Azotemia discreta (creatinina 2 a 3 mg/dL) - Sopro sistólico - Ritmo de galope - Hemorragia retiniana / descolamento / vasos tortuosos - ICCE infrequente - Convulsões / hemorragias intracranianas - ECG normal / Desvio de Eixo Cardíaco (ás vezes) - ECO: hipertrofia ventricular VE sem dilatação de AE - PA normal: 135 - 170 mmHg

7.2 - Tratamento - Acompanhamento da PA - Diltiazem, beta bloquadores, IECA, Alfa bloqueadores

53

8. TROMBOEMBOLISMO 8.1 - Tratamento Conservativo - Tratar a ICC, se estiverr presente - Diltiazem ou Hidralazina - Butorfanol ou oximorfina ou acepromazina - Heparina, 200 UI / kg, IV; seguida por 1000 UI/kg, SC a cada 6 horas - Fisioterapia

8.2 - Tratamento Agressivo - Idem ao tratamento conservativo (mais) - Varfarim, 0,5 mg, VO, a cada 24-48 horas - Ativador de plasminogênio tecidual, 1 a 10 mg/kg, IV ou 0,25-1mg/kg/hora - Estreptoquinase, 90.000 UI por 20 minutos e depois 45.000 UI/hora, durante 3 horas

TERAPIA CARDIOVASCULAR

51

I - INTRODUÇÃO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

1.0 - DEFINIÇÃO: Síndrome clínica que aparece em corações cronicamente enfermos, quando o miocárdio é incapaz de manter o débito cardíaco e os mecanismos compensatórios como a hipertrofia e a dilatação são suplantados por um evento precipitante.

2.0 - CAUSAS DE ICC: - Infecções sistêmicas - Alterações súbitas na freqüência e ritmo cardíacos - Calor e umidade ambiental - Esforço, exercício - Afecções em outros órgãos - Utilização inadequada de medicamentos - Excesso na fluidoterapia - Traumatismo - Anestesia - Rompimento de cordas tendíneas - Infarto do miocárdio - Hipertensão arterial sistêmica

2.1 - Causas de Insuficiência do Coração Esquerdo: - Afecções da valva mitral - Afecções da valva aórtica - Afecções coronarianas - Hipertensão arterial - Cardiomiopatia - Miocardite bacteriana ou viral - Rompimento de cordas tendíneas - Ducto arterioso - Estenose subaórtica - Defeito do septo ventricular

52

2.2 - Causas de Insuficiência do Coração Direito: - Insuficiência cardíaca do coração esquerdo - Afecções da valva pulmonar - Afecções da valva tricúspide - Doença pulmonar obstrutiva crônica - Embolia pulmonar - Dirofilariose - Tetralogia de Fallot - Ducto arterioso - Tumores no coração direito - Efusão pericárdica - Tamponamento cardíaco

3.0 - CAUSAS COMUNS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EM CÃES E GATOS: - Cardiopatia congênita - Cardiopatia valvar - Miocardiopatia - Periocardiopatia - Arritmias cardícas - Parasitose cardíaca

4.0 - SINAIS DE ICC:

4.1 - Insuficiência Cardíaca Esquerda: Dispnéia de esforço, dispnéia paroxística, ortopnéia, tosse, cianose, edema pulmonar e fraqueza

4.2 - Insuficiência Cardíaca Direita: Ganho de peso, distensão venosa, edema subcutâneo, hidrotórax, ascite, hepatoesplenomegalia e caquexia cardíaca.

53

5.0 - FISIOPATOLOGIA DA ICC: DÉBITO CARDÍACO

CORAÇÃO

FORÇA DE CONTRAÇÀO

VOLUME SANGÜÍNEO CIRCULANTE

FLUXO SANGÜÍNEO RENAL

PRESSÃO VENOSA

MEDULAR RENAL

FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO LIBERAÇÃO DE RENINA-ANGIO-

RETENÇÃO RENAL

TENSINA

DE Na+ E H2O

EDEMA E EFUSÃO

LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA

II - TERAPIA CARDIOVASCULAR 1.0 - PRIORIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR Pressão arterial, débito cardíaco e pressão venosa

2.0 - MECANISMOS COMPENSATÓRIOS - Débito cardíaco → dilatação e hipertrofia - Pressão arterial → vasoconstricção neural e humoral - Efeitos sistêmicos → estimulação simpática, retenção de sódio e água

2.1 - Débito cardíaco - Função sistólica → pré-carga, pós-carga, contratilidade, freqüência cardíaca - Função diastólica → distensibilidade (lucitropismo), tempo de enchimento (dependente da freqüência cardíaca) DC = Freqüência Cardíaca (FC) x Contratilidade x Pré-carga

54

Pós-carga

2.1.1 - Pré-carga: Grau de distensibilidade da fibra miocárdica no final da diástole; volemia; volume diastólico final

2.1.2 - Pós-carga: Estresse sistólico na parede miocárdica; pressão arterial; trabalho do miocárdio Pressão Intraventricular

x

Raio da câmara Espessura da parede

3.0 - PATOGENIA DO EDEMA E EFUSÕES EM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: DÉBITO CARDÍACO

CORAÇÃO

INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR

VOLUME PLASMÁTICO

HAD

EFETIVO PRESSÃO

RIM - GLÂND. ADRENAL

TONO SIMPÁTICO

PRESSÃO VENOSA

FRAÇÃO DE FILTRAÇÃO

RETENÇÃO DE

RENINA-ANGIOTENSINA

Na+ e H2O

ALDOSTERONA

4.0 - DIMINUIÇÃO DE PRÉ-CARGA Diuréticos, venodilatadores e dieta hipossódica

EDEMA e EFUSÕES

55

4.1 - Venodilatadores 4.1.1 - Nitroglicerina: -

Tratamento emergencial do edema pulmonar, relaxa a musculatura lisa venosa

(pomada a 2%) -

cães → 0.5 a 2.5 cm, 4 a 6 horas gatos → 0.1 a 0.2 cm, 4 a 6 horas

Dose

(discos de 5 e 10 mg) → 5 mg / 10-15 Kg

-

Usar luvas

-

Complicações da terapia com nitroglicerina → hipotensão e sonolência

-

Evitar associação com: vasodilatadores, inibidores da ECA (enzima conversora de angiotensina) e bloqueadores alfa-1.

4.1.2 - Nitroprussiato: -

Tratamento de crises hipertensivas graves

-

Titulação da pressão arterial

4.2. Diuréticos -

Diuréticos de alça: furosemida e bumetamide

-

Poupadores de potássio: espironolactona e triantereno

-

Tiazidas

4.2.1. Furosemida: -

Tratamento inicial da congestão e edema na insuficiência cardíaca

-

Ação

I.V. → início em 5 min., com pico após 60 min. Oral → início em 30 min., com pico após 2 horas

-

Doses:


cães

edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO


gatos

edema pulmonar → 2 a 4 mg/Kg; 2-6 h; IV, IM ou SC manutenção → 1 a 2 mg/Kg; SID a BID; VO

56

4.2.2 - Poupadores de potássio: -

Prevenção da hipocalemia

-

Não deve ser usado isoladamente

4.2.3 - Espironolactona: -

Inibidor competitivo da aldosterona

-

Início de ação: 2 a 4 horas

-

Indicado em animais com ascite ou edema pulmonar crônico

-

Dose: 2 a 4 mg/Kg; SID

-

Nomes comerciais: Aldactone® (Biolab–Searle), Diurana® (Sanofi Winthrop)

4.2.4 - Tiazidas: -

Menos potentes que a furosemida

-

Efeito não é dose dependente

-

Não pode ser usado em pacientes com taxa glomerular baixa

-

Dose: 2 a 4 mg/Kg; BID; VO (cão)

-

Nome comercial: Hidroclorotiazida® (Windson; Vital Brasil)

4.2.5 - Complicações do uso de diuréticos: DESIDRATAÇÃO

DOSE

CONTRAÇÃO DO LÍQUIDO DIMINUIÇÃO DO

EXTRACELULAR

DÉBITO CARDÍACO

DIMINUIÇÃO NA EXCREÇÃO DE OUTRAS DROGAS

HIPOCLOREMIA HIPOCALEMIA

ALCALOSE

57

5.0 - DIMINUIÇÃO DA PÓS-CARGA Restrição de exercícios e vasodilatadores.

5.1 - Vasodilatadores -

Alfa bloqueadores: prasosin

-

Inibidores da ECA: captopril, enalapril e benazepril

-

Hidralazina

PÓS-CARGA

FALHA CARDÍACA

CONSUMO DE O2

DÉBITO CARDÍACO

VOLUME CIRCULANTE

MVO2

PRESSÃO

PRESSÃO ARTERIAL FADIGA MIOCÁRDICA

RETENÇÃO RENAL DE Na+ e H2O VASOCONSTRICÇÃO

RINS

AUMENTO DA RIGIDEZ VASCULAR TÔNUS SIMPÁTICO

ANGIOT. II

ANGIOT. I

RENINA

58

5.1.1 - Mecanismo de ação dos vasodilatadores: RESISTÊNCIA

VASODILATADORES

DÉBITO

PERIFÉRICA CARDÍACO

VOLUME EJETADO

PERFUSÃO PERIFÉRICA

VOLUME DIASTÓLICO FINAL

PRESSÃO ARTERIAL PRESSÃO DIASTÓLICA

PÓS-CARGA

CONSUMO DE O2

FLUXO CORONARIANO

CONGESTÃO

PULMONAR

5.1.1 - Hidralazina: -

Aumenta volume ejetado, débito cardíaco e freqüência cardíaca

-

Diminui anel valvar, regurgitação mitral, volume diastólico final, tamanho do átrio e ventrículo esquerdos, pressão diastólica final e MV02

-

Complicações: hipotensão, retenção de sódio, taquicardia reflexa e vômitos

-

Vasodilatador arteriolar usado em insuficiência mitral

-

Ação: início em 1 h, pico após 3-5 h, duração de 12 h

-

Indicações: insuficiência mitral e cardiomiopatia dilatada

-

Dose:

deve ser ajustada ao paciente 0.5 a 3 mg/Kg; BID dose ideal: PA = 70-80 mmHg; PVO2 > 30 mmHg

59

5.1.2 - Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA): ANGIOTENSINA II

ANGIOTENSINA I

VASOCONSTRICÇÃO

ECA

LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA

RENINA

RETENÇÃO DE Na+ e H2O

5.1.3 - Captopril, Enalapril e Benazepril: -

Vasodilatadores mistos e arteriolares

-

Aumentam: volume ejetado, débito cardíaco, excreção de sódio e água, retenção de potássio e fluxo coronariano

-

Diminui: pré-carga, pós-carga, pessão diastólica final e MVO2

-

Efeitos colaterais: hipotensão, vômito, diarréia, anorexia, hipercalemia e insuficiência renal

-

Evitar associação com: beta bloqueadores, cloreto de potássio, espironolactona e triantereno

5.1.3.1 - Captopril: -

Indicado na IC classe III ou IV causada por insuficiência mitral ou cardiomiopatia dilatada

-

Dose: 0.5 a 2 mg/Kg; BID-TID

5.1.3.2 - Enalapril: -

Efeito mais prolongado que o captopril

-

Menor incidência de efeitos colaterais gastrointestinais

-

Dose: 0.25 a 0.5 mg/Kg; SID a BID

5.1.3.3 - Benazepril (medicação veterinária): -

Idem a enalapril

-

Eliminado via hepática* (bile) e renal

-

Dose: 0.25 a 0.5 mg/Kg; SID

60

5.1.4 - Avaliação da Terapia com Vasodilatadores:

RESPOSTA

HIPOTENSÃO

↑ 30 bpm

TAQUICARDIA

⇑

⇑

ATITUDE

ALERTA

DEPRESSÃO

PVO2

30 mmHg

-

TRC

⇑

⇑

FREQÜÊNCIA CARDÍACA PULSO

6.0 - AUMENTO DO INOTROPISMO -

Digitálicos: digoxina e digitoxina

-

Catecolaminas: dobutamina e dopamina

-

Derivados da bipiridina: amrinona e milrinona

-

Outros: taurina e carnitina

6.1 - Digitálicos -

Agentes inotrópicos fracos

-

Agem inibindo ATPase Na+ e K+

-

Aumentam Ca++ intracelular

-

Efeito parassimpaticomimético

-

Efeito antiarrítmico

-

Contra-indicado em insuficiência miocárdica severa

-

Indicações: taquiarritmias supraventriculares,insuficiência do miocárdio primária ou secundária

-

Não usar em miocardiopatia hipertrófica

-

Doses:
Digoxina (Lanitop®, Labo-Pharma; Lanoxin®, Coopers): cão

0.007 a 0.01 mg/Kg; BID; VO 0.002 a 0.01 mg/Kg; IV

gato → 0.0015 a 0.07 mg/Kg; SID; VO


Digitoxina (Digitoxina®, Squibb; Cedilanide®, Sandoz): cão

0.003 a 0.01 mg/Kg; BID-TID 0.02 a 0.06 mg/Kg; BID-TID*

61

gato → não é usado rotineiramente

-

Avaliação da terapia:
Aumento do intervalo PR
Melhora clínica
Diminuição da freqüência cardíaca
Níveis séricos

digoxina → 1 a 2 ng/ml digitoxina → 15 a 35 ng/ml

-

Toxicidade:
Anorexia, vômito e diarréia: interromper por 24 horas e reiniciar com 50% da dose inicial
Em casos de arritmia: checar níveis de K+:

-

-

Arritmias ventriculares: lidocaína

-

Supraventriculares: propranolol

-

Bradiarritmias: atropina

Fatores que alteram a dose:


Taxa de filtração glomerular




Gordura/obesidade




Hipocalemia




Massa muscular




Hipo e hipertireoidismo




Drogas que afetam o metabolismo e excreção




Insuficiência miocárdica grave




Bloqueadores de cálcio




Hipoxemia

6.2 - Catecolaminas: -

Agentes inotrópicos para a insuficiência cardíaca aguda

-

Meia vida: 1 a 2 min.

-

Inapropriado por via oral

6.2.1 - Dopamina: -

Precursor da noradrenalina

-

Efeito inotrópico com aumento do débito cardíaco

-

Dose: 1 a 10 µg/Kg/min.

62

6.3 - Derivados da Bipiridina (não estão sendo usados na med. veterinária)

6.4 - Aumento de Débito Cardíaco RETENÇÃO DE

VASOCONSTRICÇÃO

Na+ e H2O

AUMENTO DE VOLUME

AUMENTO DE VOLUME

INTRAVASCULAR

DIASTÓLICO FINAL

SEDE

7.0 - AUMENTO DO CRONOTROPISMO

7.1 - Atropina -

Agente parassimpatolítico, diminui o tônus vagal do NSA e do NAV

-

Indicado na bradicardia sinusal, bloqueio sinusal, sinus arrest, bloqueio atrioventricular incompleto e síndrome do nodo sinoatrial

-

Dose

cão

0.01 a 0.02 mg/Kg; IV 0.02 a 0.04 mg/Kg; SC

gato → 0.02 a 0.04 mg/Kg; QID; SC, IM ou IV -

Efeitos

colaterais

e

toxicidade:

taquicardia

sinusal,

VPCs,

alterações

oculares,

gastrointestinais e pulmonares. Resposta inicial parassimpatomimética nas doses IV.

8.0 - BRONCODILATADORES

8.1 - Derivados das Xantinas (Aminofilina e Teofilina) -

Agentes broncodilatadores, cardiotônicos e fracos diuréticos

-

Indicação: edema pulmonar, ICCE, bronquite asmática em humanos e enfisema pulmonar

-

Dose

cão → 6 a 11 mg/Kg; BID-TID; IV ou VO gato → 4 a 6 mg/Kg; BID; IV ou VO

-

Efeitos colaterais e toxicidade: cautela em pacientes com arritmia cardíaca, IC, hipertireoidismo, infarto do miocárdio recente, pacientes com doença renal ou hepática

63

-

Nomes comerciais: Aminofilina® (Sandoz) e Talofilina® (Sandoz)

9.0 - ANTIARRÍTMICOS

9.1 - Agentes Antiarrítmicos do Grupo I

9.1.1 - Lidocaína: -

Indicação: VPCs freqüentes, taquiarritmias ventriculares e atriais (WPW)

-

Dose

cão

2 a 4 mg/Kg; IV lento (repetir após 10 min.) 25 a 75 µg/Kg/min. infusão

gato → 0.05 mg/Kg; IV lento -

Efeitos colaterais e toxicidade: vômitos, tremores, convulsões, excitação, hipotensão, flutter atrial ou fibrilação.

-

Nome comercial: Xilocaína® (Merrell Lepetit)

9.1.2 - Quinidina: -

Indicação: VPCs, taquicardia ventricular, fibrilação atrial aguda, taquicardias supraventriculares refratárias e WPW

-

Dose

cão → 6 a 16 mg/Kg; TID (sulfato) gatos → não é usado rotineiramente

-

Efeitos colaterais e toxicidade: anorexia, vômito, diarréia, fraqueza, hipotensão, diminuição da contratilidade, QRS e QT alargados, BAV, síncope e aumenta os níveis séricos de digoxina.

-

Nome comercial: Quinicardine® (Barrene)

9.1.3 - Procainamida: -

Indicação: VPCs, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular (WPW)

-

Dose

8 a 20 mg/Kg; 6 a 8 h 6 a 12 mg/Kg; 6 a 8 h (podendo dobrar) cães

6 a 12 mg/Kg; IV; durante 5 min. 25 a 40 mg/Kg/min.

gato → não é usado rotineiramente -

-

Efeitos colaterais e toxicidade:


anorexia, vômitos, diarréia;




fraqueza, hipotensão, diminui a contratilidade;




QRS e QT alargados e taquicardia ventricular multiforme;




febre e leucopenia

Nome comercial: Procamide® (Zambon)

64

9.2 - Agentes do Grupo II (beta-bloqueadores) 9.2.1 – Propranolol: -

Reduz velocidade de condução, automacidade e atividade do NSA (simpatolíticos)

-

Indicação: taquicardia supraventricular, síndrome da pré-excitação, flutter atrial e fibrilação atrial

-

Contra-indicação: pacientes com asma e bloqueio cardíaco

-

Efeitos colaterais: letargia, depressão, vômito, diarréia e hipotensão

-

Dose

cão

0.4 a 1 mg/Kg; TID; VO 0.05 a 0.15 mg/Kg; IV lento

gato → 2.5 mg/5 Kg; SID-BID; VO -

Nome comercial: Propranolol® (Wyeth)

-

Outros beta-bloqueadores: atenolol e nodolol

9.3 - Agentes do Grupo III 9.3.1 - Amiodarona: -

Prolonga a duração do potencial de ação e período refratário

-

Indicação: arritmias cardíacas refratárias e fibrilação ventricular recidivante

-

Efeitos colaterais: fibrose pulmonar, lesões hepáticas, indução do bloqueio cardíaco, fotossensibilização

-

Dose: 10 a 15 mg/Kg; BID; VO

-

Nome comercial: Ancoron® (Libbs)

9.4 - Agentes do Grupo IV (bloqueadores de canais de Ca++): -

Vasodilatador coronariano e inotrópico negativo

-

Indicação: taquicardias supraventriculares

-

Reduz freqüência sinusal, prolonga condução do impulso pelo NAV

-

Doses:
Verapamil (Dilacoron®, Knoll) cão → 0.05 mg/Kg; IV (VO → dose não estabelecida) gato → 1.1 a 2.9 mg/Kg; TID; VO
Diltiazem (Balcor®, Baldacci) cão → 0.5 a 1.5 mg/Kg; TID; VO gato → 1.75 a 2.4 mg/Kg; BID-TID; VO
Nifedipina (Adalat®, Bayer) → não estabelecida

65

10.0 - ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA NA ICC 10.1 - Insuficiência Mitral -

Educação do cliente → fase I

-

Diuréticos + dieta hipossódica + retrição a exercícios → fase II

-

Idem a fase II + vasodilatadores → fase III

-

Idem a fase III + inotrópicos positivos via oral

10.2 - Miocardiopatia Dilatada -

Educação do cliente → fase I

-

Diuréticos + dieta hipossódica + restrição a exercícios + inotrópicos positivos via oral → fase II

-

Idem fase II + vasodilatadores + inotrópicos positivos via oral → fase III

-

Idem fase III + inotrópicos positivos via intravenosa (casos mais graves) → fase IV


Quando e como tratar com vasodilatadores?
Quando iniciar a terapia com digitálicos?
Como e quando usar diuréticos?
Quando iniciar repouso e dieta hipossódica? 11.0 - TERAPIA A SER UTILIZADA -

Educação do cliente: fase I

-

Diuréticos e exercícios: fase II

-

Diuréticos, descanso e dieta hipossódica: fase III

-

Fase IV: Edema pulmonar

11.1 - Compressão do brônquio principal esquerdo -

Insuficiência da mitral:
Furosemida: 2 a 7 dias / Hidralazina e furosemida

-

Cardiomiopatia Dilatada:
Digitálico / Digitálico e enalapril

11.2 - Edema Pulmonar -

Oxigênio

-

Redução da pré-carga (nitroglicerina e furosemida)

-

Redução da ansiedade (acepromazina ou benzodiazepínicos)

-

Redução da broncoconstricção (aminofilina ou teofilina)

-

Insuficiência mitral (hidralazina)

66

-

Cardiomiopatia dilatada (inotrópicos)

11.3 - Miocardiopatia Hipertrófica -

Distensibilidade insuficiente

-

Fase III → indica-se beta-bloqueadores

-

↓ FC, ↓ MVO2 e ↑ distensibilidade

-

Observar o inotropismo negativo

11.4 - Estenose Subaórtica -

Sobrecarga de pressão

-

Síncope e arritmias ventriculares

-

Indica-se beta-bloqueador

12.0 - TERAPIA CARDIOVASCULAR

12.1 - Edema Pulmonar - Redutores da pré-carga → furosemida, espironolactona e nitroglicerina - Redutores da pós-carga → inibidores da ECA - Outros → Hidralazina / Prasosin

12.2 - Arritmias - Ritmos supraventriculares / fibrilação atrial → digitálicos, diltiazem e propranolol / atenolol - Ritmos ventriculares → lidocaína, quinidina, propranolol / atenolol

12.3 - Oxigenação sangüínea insuficiente -

Broncodilatadores → aminofilina / teofilina

-

Oxigenoterapia

-

Ajuste da PVC

12.4 - Dirofilariose -

Tiacetarsamida / ivermectin

12.5 - Insuficiência Circulatória / Regurgitação -

Agentes inotrópico → digitálicos, dopamina / dobutamina, milrinona

-

Redutores da pós-carga

-

Reposição de volume

ELETROCARDIOGRAFIA VETERINÁRIA

69

I - PRINCÍPIOS BÁSICOS 1.0 - INDICAÇÕES -

Alterações na freqüência e ritmo cardíacos detectados na auscultação;

-

Murmúrios cardíacos;

-

Início agudo de dispnéia;

-

Choque;

-

Síncopes e convulsões;

-

Congestão e cianose;

-

Cardiomegalia presente no RX torácico;

-

Monitoramento cardíaco durante e após procedimentos cirúrgicos e anestésicos;

-

Avaliação pré-operatória em pacientes geriátricos;

-

Avaliação do efeito de drogas cardíacas (digitálicos, antiarrítmicos) e outras drogas (diuréticos, esteróides);

-

Desordens eletrolíticas e endocrinopatia;

-

Monitoramento durante pericardiocentese;

-

Doenças sistêmicas que acarretam miocardite tóxica e arritmias (piometra, pancreatite, uremia, neoplasias);

-

Eletrocardiogramas seriados para auxílio diagnóstico e prognóstico de doença cardíaca.

2.0 - ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA - Potencial de Membrana em Repouso: - 90 mV - Alterado por correntes elétricas e mediadores sobre a célula - Potencial de ação gerado por afluxo de íons sódio revertendo a polaridade → despolarização - Disseminação da despolarização p/ células adjacentes - Cálcio difunde-se juntamente com o sódio (excitação/contração) - Fases da atividade elétrica celular:


Fase zero: fase de rápida despolarização




Fase 1: rápido retorno inicial no sentido do potencial de repouso




Fase 2: lento período de repolarização (ingresso lento de cálcio)




Fase 3: estágio mais rápido de repolarização




Fase 4: retorno ao potencial de repouso

3.0 - PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO - Automaticidade - Excitabilidade - Refratariedade - Condutividade - Contratilidade

70

4.0 - SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO - Nodo Sinoatrial ou Sinusal - Nodo Atrioventricular - Feixe de His - Ramo de feixe esquerdo (fascículos anterior e posterior) - Ramo de feixe direito - Sistema de Purkinje

5.0 - INERVAÇÃO DO CORAÇÃO - Sistema nervoso autonômico: simpático e parassimpático - Regulação:


Freqüência de formação do impulso




Condução do impulso




Contratilidade átrios e ventrículos

- Sistema nervoso simpático:

-




Origem na medula espinhal torácica




Estimulação mediada pela norepinefrina




Estímulo predominante nos ventrículos

Sistema nervoso parassimpático:


Origem na medula oblonga (nervo vago)




Estimulação mediada pela acetilcolina




Estímulo predominante no nodo SA, átrios e nodo AV

6.0 - REGISTRO DA ATIVIDADE ELÉTRICA CARDÍACA E SISTEMA DIPOLAR - Onda de despolarização e de repolarização - Ocorre o registro de deflexão positiva (acima da linha de base) quando a onda flui em direção ao eletrodo positivo e vice-versa - A atividade elétrica total pode ser determinada em um ponto externo - Cada potencial elétrico age como um dipolo (+/-) → Teoria dipolar - A atividade elétrica do coração surge de múltiplos dipolos - A força elétrica pode ser representada na forma de vetores () - Trajetória do impulso elétrico:


Onda P- despolarização átrial




Complexo QRS- despolarização ventricular




Onda T- repolarização ventricular

71

7.0 - PADRONIZAÇÃO DO ECG - Velocidade do registro: 50 mm/seg. - Calibração da milivoltagem: 1cm = 1 mV (N)

0,01 seg 0,5 mV 1 mm = 0,1 mV

0,1 seg 8.0 - CRITÉRIOS PARA ANÁLISE ELETROCARDIOGRÁFICA -

Calcular a freqüência cardíaca;

-

Determinar o ritmo;

-

Medir os complexos e intervalos: onda P, intervalo PR, complexo QRS, segmento ST, onda T e intervalo QT;

-

Examinar as derivações de membros;

-

Determinar o eixo elétrico médio;

9.0 - SISTEMA DE DERIVAÇÕES - O ECG pode ser usado para “visualizar” a atividade elétrica cardíaca por diferentes ângulos - Cada ângulo ou par de eletrodos é chamado de derivação - Derivações bipolares:
DI- membro torácico direito (MTD) (-) comparado com membro torácico esquerdo (MTE) (+)
DII- MTD (-) comparado com membro pélvico esquerdo (MPE) (+)
DIII- MP direito (-) comparado com MPE (+) - Derivações unipolares aumentadas:
aVR- MTD (+) comparado com MTE e MPE (-)
aVL- MTE (+) comparado com MTD e MPE (-)
aVF- MPE (+) comparado com MTD e MTE (-) - Derivações pré-cordiais:
rV2- quinto espaço intercostal direito próximo ao esterno
V2- sexto espaço intercostal esquerdo próximo ao esterno
V4- sexto espaço intercostal esquerdo próximo à junção costocondral
V10- sobre o processo espinhoso da sétima vértebra torácica

72

10.0 - SISTEMA DE EIXOS CARDÍACOS - A atividade elétrica cardíaca produz simultaneamente muitos potenciais com múltiplas direções - O eixo elétrico refere-se a uma direçào média do processo de ativação durante o ciclo cardíaco - Usando as diferentes derivações (I, II, III, aVF, aVL e aVR) é possível estimar o eixo elétrico médio no plano frontal - O eixo elétrico médio para cães está entre +40 e +100 graus, e para gatos: 0 e ±160 graus

II - VALORES ELETROCARDIOGRÁFICOS NORMAIS EM CÃES -

Freqüência Cardíaca: adulto (160 – 170 bpm), raças gigantes (60 –140 bpm), raças toy (70 – 180 bpm) e filhotes (70 – 220 bpm)

-

Onda P: 0,04 seg x 0,4 mV

-

Complexo QRS: 0,05 seg x 2,5 mV (raças pequeno porte), 0,06 seg x 3 mV (raças grande porte)

-

Onda T: positiva, negativa ou bifásica, e < 25% da onda R

-

Intervalo PR: 0,06 – 0,13 seg

-

Segmento ST: < + 0,15 mV ou < -0,2 mV

-

Intervalo QT: 0,15 – 0,25 seg

-

Eixo: + 40o a +100o

-

Derivação rV2: T positiva e R < 3 mV

-

Derivação V2: S < 0,8 mV e R < 3 mV

-

Derivação V4: S < 0,7 mV e R < 3 mV

-

Derivação V10: QRS negativo e T negativa (exceto em Chihuahua)

III - ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS EM CÃES

1.0 - ALARGAMENTO ATRIAL DIREITO No alargamento AD, a onda P está com amplitude aumentada em DII, DIII e aVF. 1.1 - Achados Eletrocardiográficos -

Onda P > 0,4 mV e ≤ 0,04 seg

-

Onda P alta, delgada e espiculada (P pulmonar)

-

Presença de ondas Ta*

1.2 - Condições Associadas -

Freqüências cardíacas elevadas podem simular P pulmonar

-

Cardiopatias congênitas

-

Taquicardias

73

2.0 - ALARGAMENTO ATRIAL ESQUERDO A onda P está com duração aumentada, sendo melhor observada em DII.

2.1 - Achados Eletrocardiográficos -

Onda P > 0,04 seg (P mitral)

-

Onda P chanfrada*

2.2 - Condições Associadas -

Distúrbios na via de condução do NSA para o NAV - presença de onda P larga e chanfrada

-

Insuficiência valvar mitral adquirida

-

Cardiopatias Congênitas

3.0 - ALARGAMENTO BIATRIAL Onda P com amplitude e duração aumentadas. 3.1 - Achados Eletrocardiográficos -

Onda P > 0,4 mV e > 0,04 seg

-

Onda P chanfrada ou selada

3.2 - Condições Associadas -

Insuficiência das valvas mitral e tricúspide crônica ou insuficiência da valva mitral crônica associada a hipertensão pulmonar

-

Cardiopatia congênita

4.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR DIREITO Complexo QRS com duração normal e presença de ondas Q, S ou QS proeminentes 4.1 - Achados Eletrocardiográficos (quando três das citações abaixo estão presentes) -

Onda S > 0,8 mV em V4

-

Desvio do eixo elétrico para direita (> + 103o)

-

Onda S > 0,7 mV em V2, > 0,05 mV em DI e > 0,35 mV em DII

-

Relação R/S < 0,87 em V2

-

Onda T positiva em V10 (exceto em chihuahuas)

-

Complexo QRS em forma de "W" em V10

-

Ondas Q profundas (> 0,5 mV) e presença de onda S em DI, DII, DIII e aVF

-

Alargamento atrial direito

-

Diferenciar de BRD

-

Taquicardia sinusal com mudanças na repolarização ventricular (segmento ST e onda T)

74

4.2 - Condições Associadas -

Cardiopatias congênitas

-

Dirofilariose

-

Insuficiência valvar mitral e tricúspide

-

Cor pulmonale agudo

-

Doença pulmonar difusa crônica

-

Embolia pulmonar secundária à quimioterapia

5.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO Altura da onda R aumentada, QRS prolongado, segmento ST infradesnivelado e onda T alterada.

5.1 - Achados Eletrocardiográficos -

QRS > 0,05 seg em raças pequenas e médias, e > 0,06 seg em raças grandes e gigantes

-

Infradesnivelamento de ST

-

T > 25% da onda R

-

Cães com menos de 2 anos de idade com tórax estreito:
R > 3,0 mV em DII e aVF e >1,5 mV em DI
A soma das amplitudes das ondas R em DI e aVF > 4,0 mV

-

Cães idosos:
R > 3,0 mV em V2 e V4

-

Eixo elétrico < +40o

-

Ondas R altas em DI, DII e DIII

-

R > em DI em relação a DIII e aVF

-

Alargamento de AE

5.2 - Condições Associadas -

Hipertrofia excêntrica - sobrecarga de volume

-

Hipertrofia concêntrica - sobrecarga de pressão

-

Miocardiopatia primária

6.0 - ALARGAMENTO BIVENTRICULAR Complexo QRS largo com presença de onda Q, S ou QS e aumento de milivoltagem de onda R.

6.1 - Achados Eletrocardiográficos -

S profunda e R alta em V2 e V4

-

Eixo elétrico > +l03o

75

-

Q profundas em DI, DII, DIII e aVF

-

Alargamento atrial direito e esquerdo

-

ECG normal na cardiomegalia severa (Rx)

6.2 - Condições Associadas -

Insuficência valvar mitral e tricúspide

-

Cardiopatias congênitas

-

Miocardiopatia primária

7.0 - DEFEITOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR Mudança na configuração e prolongamento da duração de QRS

7.1 - Bloqueio de Ramo Esquerdo Retardo ou bloqueio da condução no ramo esquerdo com ativação tardia do VE e produção de QRS largo e bizarro. 7.1.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

QRS ≥ 0,07 seg em raças toy e ≥ 0,08 seg em raças de grande porte

-

QRS largo e positivo em DI, DII, DIII , aVF, V2 e V4

-

QRS invertido em aVR, aVL e rV2

-

Q pequenas em DI, V2 e V4

-

Diferenciar de alargamento de VE

-

Bloqueio de ramo intermitente (taqui/ bradicardia-dependentes) ou alternante

7.1.2 - Condições Associadas: -

Doença grave do ramo esquerdo

-

Cardiomiopatia isquêmica

-

Cardiomiopatia primária

-

Estenose subvalvular aórtica

-

Punção cardíaca

7.2 - Bloqueio de Ramo Direito Retardo ou bloqueio da condução com ativação tardia do VD e produção de complexo QRS largo e bizarro. 7.2.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

Bloqueio de Ramo Incompleto (quando uma das citações abaixo estao presentes, porem com QRS de duração normal):


Ondas S largas em DI, DII, DIII, aVF, V2 e V4




Devio do eixo para direita




QRS positivo em aVR, aVL e rV2




Padrão RSR' ou rsR largo (formato "M") em rV2

76


-

Bloqueio de Ramo Completo:


-

Presença de onda S ou padrão "W" em V10

QRS ≥ 0,08 seg (raças de grande porte) ou ≥ 0,07 seg (raças toy)

Outras alterações:


Bloqueio de ramo intermitente (taqui/ bradicardia-dependente) ou alternante




Diferenciar de alargamento VD

7.2.2 - Condições Associadas: -

Cães normais saudáveis

-

Cardiopatias congênitas

-

Fibrose valvar crônica

-

Após correção cirúrgica de defeito cardíaco

-

Punção cardíaca

-

Após parada cardíaca

-

Neoplasia cardíaca

-

Trauma

-

Achados eletrocardiográficos ligados a condições não-cardíacas

-

Infecção crônica por Trypanosoma cruzi

7.3 - Bloqueio Fascicular Bloqueio do fascículo anterior ou posterior do ramo esquerdo associado ou não a BRD com despolarização ventricular tardia. 7.3.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:
QRS de duração normal
Desvio acentuado do eixo para esquerda
Onda q pequena e onda R alta em DI e aVL
S profunda em DII, DIII e aVF

-

Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo e BRD:
Complexo QRS > 0,07 seg
Desvio acentuado do eixo para esquerda
S largas e profundas em DI, DII, DIII, aVF e V4
Onda R alta e q pequena em DI e aVL
Padrões rsR' e RSR' largos em rV2 e geralmente em forma "M"

77

7.3.2 - Condições Associadas: -

Cardiomiopatia

-

Causas de hipertrofia ventricular esquerda

-

Causas de hipercalemia

-

Cardiomiopatia isquêmica

-

Reparação cirúrgica de defeito cardíaco

8.0 - OUTRAS ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS

8.1 - Complexos QRS de Baixa Voltagem Complexos QRS com amplitude reduzidas

8.1.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

Ondas R < 0,5 mV em DI, DII, DIII e aVF

-

Onda P normal ou deprimida

-

Supradesnivelamento do segmento ST em DI, DII, DIII e aVF

-

Depressão do segmento PR em I, II, III e aVF

-

Alternância elétrica dos complexos QRS

8.1.2 - Condições Associadas: -

Variação normal

-

Padronização incorreta

-

Efusão pericárdica

-

Cardiomiopatia severa

-

Doenças pulmonares

-

Obesidade

-

Pneumotórax

-

Efusão pleural

-

Cardiomiopatia após quimioterapia com adriamicina (Doxorubicina)

8.2 - Anormalidades do Segmento ST Desvio do segmento S-T em relação à linha isoelétrica, com produção de infra ou supradesnivelamento.

8.2.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

S-T > -0,2mV ou > +0,l5 mV em DI, DII, DIII, aVR, aVL e aVF

-

S-T > -0,3 mV em V2 ou > +0,3 mV em V2 e V4

-

S-T ligeiramente curvo antes da onda T

78

8.2.2 - Condições Associadas: -

Variação normal

-

Infradesnivelamento do segmento S-T (em DII, DIII, aVF, V4 ou derivações com R dominante):
Isquemia do miocárdio
Infarto agudo do miocárdio
Hipercalemia, hipocalemia
Digitálicos
Trauma cardíaco

-

Supradesnivelamento do segmento S-T
Infarto do miocárdio
Pericardite
Hipóxia do miocárdio
Secundário a anormalidades no complexo QRS
Artefato
Pseudo-infradesnivelamento devido a onda Ta proeminente

8.3 - Anormalidades do Intervalo QT Prolongamento ou encurtamento do intervalo QT

8.3.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

Q-T < 0,l5 seg ou > 0,25 seg

-

Q-T < metade do intervalo R-R precedente (ritmo sinusal normal)

8.3.2 - Condições Associadas: -

-

Prolongamento do intervalo Q-T:


Hipocalcemia, hipocalemia




Quinidina




Defeitos de condução intraventricular




Intoxicação por etilenoglicol




Exercícios extremos




Hipotermia




Hipercalemia + hipocalcemia




Desordens do SNC

Encurtamento do intervalo Q-T:


Hipercalcemia




Digitálicos




Hipercalcemia

79

8.4 - Infarto do Miocárdio É infreqüente e de pouca significância clínica em cães. Por outro lado, o microinfarto do miocárdio intramural (MIMI) é comum em cães com doenças valvares adquiridas.

8.4.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

Auxilia a localização da lesão

-

Ondas T altas e espiculadas

-

Desenvolvimento súbito de ondas Q ou de mudança na direção da onda T

-

Desvio de eixo elétrico

-

QRS de baixa voltagem

-

Desenvolvimento súbito de bloqueio de ramo ou de bloqueio cardíaco

-

Início repentino de arritmias ventriculares

-

Arritmias ventriculares após 12-24 horas

-

R denteada ou chanfrada

8.4.2 - Condições Associadas: -

Embolia (de endocardite bacteriana, neoplasia ou septicemia generalizada)

-

Arteriosclerose intramural coronariana em cães idosos, estenose subvalvular aórtica

8.5 - Anormalidades da Onda T Alterações na amplitude, configuração ou direção da onda T.

8.5.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

T > 25% da onda R

-

T espiculadas ou chanfradas

-

T negativa em rV2 em cães acima de 2 meses, e positiva em V10 (exceto Chihuahua)

-

T alternantes

8.5.2 - Condições Associadas: -

Hipóxia e infarto do miocárdicos

-

Defeitos de condução intraventricular

-

Distúrbios eletrolíticos - T grande e espiculada na hipercalemia, T pequena e bifásica na hipocalemia

-

Doenças metabólicas

-

Intoxicação medicamentosa (digitálicos, quinidina ou propranolol)

-

Certos fatores fisiológicos (anormalidade respiratória e controle neural autonômico)

80

-

Oclusão de artéria coronária, aumento das catecolaminas circulantes, hipocalcemia e aumento agudo das descargas simpáticas (Síndrome do "Q-T longo") → T alternante.

IV - VALORES ELETROCARDIOGRÁFICOS NORMAIS EM GATOS -

Freqüência Cardíaca: l20 a 240 (l97)

-

Onda P: ≤ 0,04 seg e ≤ 0,2 mV

-

Intervalo P-R: 0,05-0,09 seg

-

Complexo QRS: ≤ 0,04 seg e ≤ 0,9 mV

-

Segmento ST: sem depressão e sem elevação

-

Onda T: positiva, negativa ou bifásica, ≤ 0,3 mV

-

Intervalo QT: 0,12-0,18 seg (FC normal)

-

Eixo: 0o a ±160o

-

Derivação V2 e V4: onda R < 1 mV

-

Derivação V10: onda T negativa, R/Q < 1.0

V - ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS EM GATOS 1.0 - ALARGAMENTO ATRIAL DIREITO Onda P com amplitude aumentada em DII, DIII e aVF

1.1 - Achados Eletrocardiográficos - P > 0,12 mV em DII, DIII e aVF - Espiculada e alargada - Presença de Ta

1.2 - Condições Associadas - Doença respiratória crônica severa - Displasia de tricúspide - Cardiomiopatia hipertrófica - Hipertireoidismo

2.0 - ALARGAMENTO ATRIAL ESQUERDO Onda P com duração aumentada

81

2.1 - Achados Eletrocardiográficos - Onda P > 0,04 seg - Onda P chanfrada

2.2 - Condições Associadas -

Cardiomiopatia (hipertrófica, restritiva, dilatada)

-

Cardiopatias congênitas

-

Insuficiência valvar mitral adquirida

3.0 - ALARGAMENTO BIATRIAL Onda P com duração e amplitudes aumentadas

3.1 - Achados Eletrocardiográficos -

P > 0,04 Seg e 0,2 mV

3.2 - Condições Associadas - Cardiomiopatia hipertrófica crônica - Cardiomiopatia dilatada - Defeito septal ventricular

4.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR DIREITO QRS com duração normal e presença de onda S proeminente (Rx*)

4.1 - Achados Eletrocardiográficos - Presença de onda S em DI, DII , DII e aVF (geralmente ≥ 0,5mV) - Eixo > +160o - Onda S proeminente em V2 e V4 - Onda T positiva em Vl0 - Alargamento de AD - Diferenciar de BRD

4.2 - Condições Associadas - Cardiopatias Congênitas - Dirofilariose - Hipertiroidismo

5.0 - ALARGAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO Onda R com altura aumentada, QRS prolongado, ST infradesnivelado e onda T com amplitude aumentada.

82

5.1 - Achados Eletrocardiográficos - Onda R > 0,9 mV em DII, >1,0 mV em V2 e V4 - R/Q > 1,0 mV em V10 - QRS > 0,04 seg - ST em direção oposta à principal deflexão do QRS (ST escavado) - T > 0,3 mV em DII - Eixo > 0o* - Alargamento atrial esquerdo e/ou atrial direito - Defeitos de condução intraventricular (diferenciar) - Onda Q profundas em DI e aVL (>0,5 mV)

5.2 - Condições Associadas - Cardiopatias congênitas - Cardiomiopatia primária - Anemia crônica, doença renal crônica - Hipertiroidismo

6.0 - DEFEITOS DE CONDUÇÃO INTRAVENTRICULAR

6.1 - Bloqueio de Ramo Esquerdo Retardo ou bloqueio da condução no ramo esquerdo c/ ativação tardia do VE e QRS largo e bizarro.

6.1.1 - Achados Eletrocardiográficos: - QRS ≥ 0,06 seg* - QRS largo e bizarro em DI, DII, DII e aVF, V2 e V4 - QRS invertido em aVR e rV2 - Ausência de onda Q em DI e V4 - Alargamento de VE (diferenciar) - BRE intermitente (taqui/bradicardia dependentes) ou alternante

6.1.2 - Condições Associadas: - Cardiopatia severa - Cardiopatia primária

6.2 - Bloqueio de Ramo Direito Retardo ou bloqueio da condução no ramo direito com ativação tardia do VD e QRS largo e bizarro

83

6.2.1 - Achados Eletrocardiográficos: - QRS ≥ 0,06 seg - Desvio do eixo para direita - QRS positivo em aVR e rV2 - Padrao rsR' ou RSR' largo em rV2 (geralmente em formato "M") - Diferenciar de alargamento VD - Bloqueio de ramo intermitente (taqui/bradicardia-dependente) ou alternante*

6.2.2 - Condições Associadas: - Gatos normais e saudáveis (ocasionalmente) - Cardiopatia congênita - Neoplasia cardíaca - Cardiomiopatia primária - Hipercalemia

6.3 - Bloqueio Fascicular: Bloqueio do fascículo anterior ou posterior do ramo esquerdo associado ou não a bloqueio de ramo direito, com despolarização ventricular tardia.

6.3.1 - Achados Eletrocardiográficos: -

-

Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:


QRS > 0,04 seg




Desvio acentuado do eixo para esquerda (- 60o)




Onda q pequena e R alta em DI e aVL




Onda S profunda em DII, DII e aVF, ultrapassando a onda R

Bloqueio de Ramo Direito e Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo:


QRS ≥ 0,06 seg




Desvio acentuado do eixo para esquerda (> - 60o)




S larga e profunda em DI, DII, aVF e V4




R alta e q pequena em DI e aVL




Padrao rsR' ou RSR' largo em rV2 (formato "M")

6.3.2 - Condições Associadas: - Cardiomiopatia hipertrófica - Cardiomiopatia restritiva - Causas de hipertrofia ventricular esquerda - Causas de hipercalemia

84

7.0 - ANORMALIDADES DO SEGMENTO ST Desvio do segmento ST em relação à linha isoelétrica, com produção de infra ou supradesnivelamento.

7.1 - Achados Eletrocardiográficos - Desvio ST ≥ ±0,1 mV - ST levemente escavado em direção à onda T - Comparar mudanças do segmento ST com o de outros traçados do animal

7.2 - Condições Associadas -

Variação normal

-

Infradesnivelamento

do segmento ST (em DII, DIII, aVF e V4

ou derivações com R

dominante):
Isquemia miocárdica
Hipercalemia
Digitálicos: segmento ST escavado -

Supradesnivelamento ST (DII, DII, aVF e V4 ou derivações com R dominante):
Infarto miocárdico
Pericardite
Hipóxia miocárdica
Intoxicação digitálica
Secundários à mudanças no complexo QRS
Artefato (linha base oscilante)
Pseudo-depressão de ST devido a Ta proeminente na taquicardia ou alterações atriais

8.0 - ANORMALIDADES DA ONDA T Alterações na amplitude, configuração ou direção da onda T

8.1 - Achados Eletrocardiográficos -

T > 0,3 mV (raramente)

-

T espiculada ou chanfrada

-

Polaridade Reversa de T em relação a QRS

-

T isoladas alternantes*

-

T ≥ 1/3 da onda R

8.2 - Condições Associadas -

Hipóxia miocárdica

85

-

Defeitos de condução intraventricular

-

Distúrbios eletrolíticos - hipercalemia (T grande e espiculada), hipoparatireoidismo (QT prolongado)

-

Doenças metabólicas

-

Intoxicação medicamentosa (digitálicos e propranolol)

-

Certos fatores fisiológicos (respiração e controle neural autonômico)

-

T alternante - catecolaminas circulantes, hipocalcemia e aumento agudo das descargas simpáticas

VI – ARRITMIAS

1.0 - DEFINIÇÃO Distúrbios no ritmo e na freqüência cardíaca que aparecem nas cardiopatias primárias e secundárias causando uma emergência cardíaca devido a redução do débito cardíaco devido a redução do débito cardíaco e eficiência do miocárdio.

2.0 - CARACTERÍSTICAS DO TECIDO CARDÍACO Automaticidade Exitibilidade Refratariedade Condutividade Contratilidade

3.0 - ABORDAGEM CLÍNICA DAS ARRITMIAS

3.1 - Afecções Cardíacas Arritmogênicas Miocardites (Bacterianas e Virais) Afecções Congênitas (Estenose Aórtica Subvalvular) Afecções Degenerativas do Miocárdio (MIMI, CMD) Afecções da Válvula Mitral Insuficiência Cardíaca Congestiva Insuficiência Coronariana

3.2 - Afecções de Outros Órgãos Síndrome de Cushing e Doenças de Addison Distúrbios Gastrointestinais (Vômito e Diarréia) Fraturas e Pancreatite Aguda (Dor) Hipertensão de Origem Renal Infecções Sistêmicas e Toxemia

86

Afecções com sintomas de febre e/ou anemia Drogas Estimulação Psicogênica do SNC Traumatismos Afecções cerebrais Afecções pulmonares (Hipoxemia) ICCD Hipertireoidismo e Hipotireoiddismo

3.3 - Fatores que alteram as condições hemodinâmicas Irregulariedades na duração do ciclo Terapia medicamentosa Outras doenças Preservação do estado funcional do sistema motor Ansiedade associada à irregulariedade Velocidade ventricular Duração da velocidade anormal Relação temporal entre átrios e ventrículos Seqüência da ativação ventricular Estado físico cardíaco

4.0 - CONSEQUÊNCIAS HEMODINÂMICAS DAS ARRITMIAS

4.1 - Redução do Débito Cardíaco Bradicardias Taquicardias (Fibrilação Atrial e Taquicardia Ventricular)

4.2 - Redução do Fluxo Sangüíneo -

Circulação Coronariana

-

Batimentos prematuros supraventriculares → 5 a 25%

-

Taquicardia atrial paroxística → 35%

-

Fibrilação atrial → 40%

-

Taquicardia ventricular → 60%

ECG acusa alterações com redução de fluxo caronariano de 25% ou mais. Fluxo Cerebral - Batimentos prematuros → 8 a 12% - Taquicardia supraventricular → 14% - Fibrilação Atrial → 23%

87

- Taquicardia ventricular → 40 a 75% Fluxo renal e esplânico - Taquiarritmias → 20 a 40%

5.0 - DIAGNÓSTICO Deve ser realizado rapidamente através dos sinais clínicos e ECG para que ocorra o tratamento sem atraso. Baseia-se: História clínica / Exame físico / Perfil bioquímico / RX / Teste de atropina / ECG

5.1 - Exame Físico Auscultação cardíaca Retorno venoso Mucosas Pulso Arterial Encaminhamento para o ECG

5.2 - Sintomas Clínicos Sugestivos Fraqueza Intolerância ao exercício Desmaios Falta de ar ICC

5.3 - Alterações Observadas Freqüência cardíaca irregular Freqüência de pulso arterial irregular Intensidade variável dos sons cardíacos Desdobramentos de Bulhas Presença de murmúrios cardíacos

5.4 - Tratamento das arritmias -

Compensação a patogenia das arritmias

-

Tratar a doença básica e a arritmia

6.0 – RITMOS

6.1 - Ritmo Sinusal Ritmo sinusal normal Arritmia sinusal

88

Marcapasso migratório Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal

6.2 - Ritmo Sinusal Normal Presença de onda P Identificação dos complexos QRS Relação entre ondas P e complexos QRS FC: 70 a 160 BPM Até 180 BPM (raças Toy) Até 220 BPM (recém-nascidos) 160 – 240 BPM (gatos)

6.3 - Anormalidades na Formação e na Condução Síndrome de Wolff – Parkinson – White (re-entrada)

6.4 - Anormalidades na Formação do Impulso Supra Ventricular: “Sinus Arrest” Contrações atriais prematuras Taquicardia atrial “Flutter” atrial Fibrilação atrial 6.5 - Taquicardia Sinusal Ritmo sinusal regular: F.C. > 180 BPM no cão e 240 BPM no gato Compressão ocular → identificação da arritmia Condições associadas: Exercício, dor, excitação Febre, hipertireoidismo, anemia, infecção Choque, ICC, hipoxia Drogas: atropina, epinefria Intoxicação hexaclorofeno e choque elétrico Tramento: identificar a causa

6.6 - Taquicardia Atrial Ritmo rápido, regular, originário de foco atrial Mecanismos: Aumento automaticidade de um foco ectópico (re-entrada) F.C. > 160 BPM no cão e > 240 BPM no gato

89

Ritmo regular, mas pode ser ligeiramente irregular Pode ser intermitente ou contínuo Ondas P geralmente positivas em DII

6.7 - Causas do Aumento Atrial Pré-excitação ventricular (W P W) Taquicardia atrial associado a BAV → Intoxicação Digitálica Importante diferenciação TA de TS; a TA responde imediatamente compressão ocular Tratamento: Digoxina Oxigênio, diuréticos e repouso nos casos de insuficiência congestiva Manobra vagal (pressão ocular)

6.8 - Anormalidades na Formação do Impulso


Ventricular

Complexos ventriculares prematuros Taquicardia ventricular “Flutter” e fibrilação ventricular Assistolia ventricular Ritmo de escape ventricular

6.9 - ARRITMIA SINUSAL Ritmo sinusal irregular com origem no nódulo AS Períodos de velocidade lenta e de velocidade rápida alternadamente (relacionada com movimentos respiratórios) Ondas P, complexos QRS, intervalo PR normais Marcapasso migratório Condições associadas: -

ritmo normal em cães (cães braquiocefáliccos)

-

arritmia sinusal associa-se processos vagotônicos

Tratamento

6.10 - Marcapasso Migratório Variante da arritmia sinusal Migração do marcapasso dentro do nódulo SA ou do nódulo SA ao nódulo AV Morfologia variável da onda P

90

6.11 - Bradiarritmias Bradicardia Sinusal Ritmo sinusal regular mais lento < 70 bpm cão < 140 bpm gato Causas Estimulação vagal / Lesão SNC / Hipotermia / Hipercalemia / Hipocalemia / Hipocalcemia / Agentes anestésicos

6.12 - Bradicardia Sinusal Ritmo regular: FC < 70 BPM Condições Associadas: aumento do tonus vagal Toxomia (IR) Drogas: tranquilizantes, digitálico, quinidina, morfina, anestésicos Lesões S.N.C. Tratamento: se houver sinais clínicos → atropina / isoproterenol 6.13 - Anormalidades na Condução do Impulso Bloqueio sinu-atrial Silêncio atrial Bloqueio AV 1º grau 2º grau 3º grau

6.14 - Anormalidades na Formação do Impulso


Juncional

Contrações juncionais prematuras Taquicardia juncional Ritmo de escape juncional