ANEMIAS en PEDIATRIA Norma Albarran
HEMATOPOYESIS ¶En el embrión: etapas diferentes Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
¶Mesoblástica : hasta sem 10 -12 ¶Hiagado: inicia semana 6 – 8 ¶Medular: inicia semana 20 – 24
ERITROPOYESIS Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
¶Regulada por GF eritroide fetales ¶EPO no atraviesa placenta ¶GF: macrófagos, linfocitos y cel. Estromales, estimulan maduración, crecimiento y diferenciación. Pero ninguno tan importante como la EPO
epo maduración),
¶Regulación de expresión: mecanismo sensible al oxigeno (hipoxia y anemia estimulan). Favorece producción. ¶Se forma en higado fetal los primeros 2 trimestres. En el 3ro se produce en riñones
Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
¶GP, se fija en receptores de superficie en los precursores eritroides (estimula su diferenciación y
HB
¶Proteina formada por: dos grupos hem y globina
Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
Anemia…
Definición
Disminución
Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
de la masa eritrocitaria o de la concentración de Hg por debajo de los valores normales que existen en personas sanas
VALORES NORMALES
Behrman, R. et al. Nelson tratado de Pediatria. Vol II. 16a ed
CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS
Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
ANEMIAS ARREGENERATIV i. Alteración en la síntesis de Hb AS Deficiencia de hierro ¶ ¶
Genético Deficiencia hereditaria de transferrina
ii. Alteración en la eritropoyesis ¶
Infiltracion de MO
¶
Deficiencia de nutrientes
Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
¶
(folatos, vit B12, Prots. Y desnutrición)
iii. Alteración en el estímulo eritropoyético ¶ ¶
Baja prod. O activacion de EPO Nivel metabolico bajo
iv. Anemias secundarias a procesos primarios ¶ ¶ ¶
Infeccion cronica IRC Procesos malignos no hematologicos
ANEMIAS REGENERATIVAS Games, J. Introduccion a la PEDIATRIA, 7a edicion. Mendez E
¶Hemolíticas hereditarias y adquiridas ¶Anemia aguda secundaria a hemorragia
ANEMIA FERROPÉNICA
Anemia ferropénica ¶Falta de hierro suficiente para la síntesis de Hb ¶La más frecuente en lactancia y niñez ¶RN 0.5 g de Hierro - 5 g en adulto ¶Absorción diaria requerida en menores de 15 años: 1 mg
anemia ferropénica ¶Es el resultado final de un periodo prolongado de balance negativo de este metal
Síntesis de Hb
Causas: Prematurez Bajo
peso al nacer Pérdida crónica de sangre en 3er trimestre de embarazo Gemelaridad Multiparidad Deficiencia
en Dieta
anemia ferropénica, presentación clínica
anemia ferropénica, datos de laboratorio
anemia ferropénica, datos de laboratorio Ferritina
Sérica: refleja la cantidad de hierro almacenado en las células y es buen indicador del estado de reserva Transferrina (saturacion): indicador de cantidad de hierro circulante. Evalúa el balance aporte – requerimientos.
anemia ferropénica, datos de laboratorio Hb
y reticulocitos bajos VCM, HCM bajos Microcitosis e hipocromia variable Hierro sérico bajo Saturacion de transferrina baja – 16% Ferritina sérica baja – 20 ng/dL
Diagnostico diferencial. ¶Intoxicación por plomo (morfológicamente parecida, pero hay punteado basófilo). ¶Talasemias (alteraciones sanguíneas parecida pero ADE nml).
Prevención 2
TIPOS DE ESTRATEGIAS:
Aumentar
la ingestion de Fe
Suplementos farmacologicos Adicion de Fe en alimentos Orientacion alimentaria
Reduccion
de pérdidas y mejorar utilización:
Control de infecciones (bacterias, virus, parasitos) Orientacion alimentaria
Ligadura
tardia del cordón umbilical al momento del parto (2 min después de salidos los hombros). Puede
obtener hasta 75 mg adicionales de hierro. Protección por 6 meses
Prevención
Suplementacion:
Alimentos adicionados con Fe: Harinas de trigo Maíz nixtamalizado Nutrisano (sulfato ferroso) Leche LICONSA (gluconato ferroso)
Orientación
alimentaria:
AUMENTAR CONSUMO DE:
Carnes rojas (hierro con alta solubilidad)
Vitamina C de frutas y verduras crudas. (facilita absorcion)
DISMINUIR CONSUMO DE:
Café y refrescos de cola (inhiben absorcion)
TRATAMIENTO Tratar
causa de deficiencia Administrar hierro: sulfato ferroso o fumarato ferroso 3
a 6 mg/kg/dia, VO, por 3 – 6 meses
Respuesta al tx. Con hierro
ANEMIA MEGALOBLÁS TICA
Anemia megaloblástica I. Déficit de acido fólico III.Déficit de Vitamina B12 ¶ Función principal de ambos: ¶ Síntesis de ADN
¶ 2º lugar en frecuencia
Acido Fólico.
Vitamina B12
Vitamina B12 ¶Transcobalaminas ¶Glucoproteinas ¶TCI y TCIII : plasma. Son reservorios. Su ausencia congénita no tiene significado clínico ¶TCII: posee menos CHO, lo cual incrementa su acoplación a V. B12 y fácil desacoplamiento en tejidos. Su ausencia congénita induce anemia megaloblástica.
¶Ambos compuestos participan como coenzimas activas en la síntesis de ac. Nucléicos ¶Deficiencia: ¶Defecto de la síntesis de ADN ¶Conlleva a una disminución en la proliferación y maduración celular.
¶Caracteristica principal: lenta y progresiva ¶En pediatria: mayor frecuencia es la de Folatos. ¶Espercialmente en desnutricion
¶En la mayoria de los casos es secundaria a dieta ¶Niños con Diarreas frecuentes*
Anemia megaloblástica Presentación Clínica. ¶Palidez ¶Irritabilidad ¶Astenia ¶Adinamia ¶Somnolencia ¶Queilitis ¶Glositis
Anemia megaloblástica Datos de Lab. Pancitopenia. Reticulocitos
bajos VGM aumentado (macrocitosis) HCM normal o disminuida Ac. Fólico serico – 3ng/Ml
Anemia megaloblástica Tratamiento Preventivo:
acido fólico 5mg / dia, por 3 a 6 meses. Conocer causa de recurrencia. Via parenteral en casos de alteracion del TD: IM o IV a 3mg /dia, cada tercer dia.