Acido Base

Equilibrio Acido-Base Acidosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metabólica Alcalosis Respiratoria

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Acidos Volátiles CO2

HCO3- + H+

H2CO3

CO2 + H2O

Acidos Fijos ácido láctico cuerpos cetónicos ácido sulfúrico ácido fosfórico ácido úrico

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Sistema tampón bicarbonato: HCO3 + H

pH = pK + log HCO3 H2CO3

CO2 + H2O

H2CO3

pH = pK + log HCO3

7.4 = pK + log

0.03 PCO2

¿Cómo utilizamos estos parámetros para evaluar el estado ácido-base?

24

0.03 · 40

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

CO2

Acido

Respiratorio

HCO3

Base

Metabólico

pH

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Alteraciones del Estado Acido-Base:

Acidosis

Alcalosis

Respiratoria

PCO2

Metabólica

HCO3

Respiratoria

PCO2

Metabólica

HCO3

pH

Acidemia

pH

Alcalemia

¿Siempre que hay acidosis se produce acidemia y siempre que hay alcalosis se produce alcalemia?

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Mecanismos de Compensación: “Siempre que exista una alteración de origen respiratorio (CO2) el organismo intenta compensarla modificando el componente metabólico (HCO3) y viceversa” Primario Acidosis

Alcalosis

Compensación

Respiratoria

PCO2

HCO3

Metabólica

HCO3

PCO2

Respiratoria

PCO2

HCO3

Metabólica

HCO3

PCO2

Equilibrio Acido-Base: Recuerdo Fisiológico

Mecanismos de Compensación:

1. La compensación puede ser efectiva y entonces el pH no se altera sustancialmente (Acidosis o Alcalosis Compensadas)

2. La compensación puede ser insuficiente y entonces se altera el pH, dando lugar a Acidemia (Acidosis Descompensada) o Alcalemia (Alcalosis Descompensada)

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Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Acidosis Metabólica:

HCO3

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.) b) Adición de ácidos fijos endógenos ó exógenos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.) c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal) Compensación:

PCO2

Hiperventilación (respiración Küsmaul)

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica Cationes +

Aniones -

γ-globulinas Albúmina

Calcio

α y β-globulinas

Magnesio

Fosfato Na+

Cl-

K+

∑ cationes

HCO3-

=

Sulfato Lactato cetoácidos

∑ aniones

Na + K + (cationes no medidos) = Cl + HCO3 + (aniones no medidos)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl+ HCO3) = aniones no medidos - cationes no medidos

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Anion Gap / Brecha Anónica: Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) (Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l)

Acidosis Metabólica con Anion Gap Normal a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.) Cl para mantener electroneutralidad Pérdida también de Na Acidosis Metabólica con Anion Gap Aumentado a) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.) b) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Aniones no medidos

¿Qué pasa con nuestro perro?

Análisis Sanguíneo: Htc

57 %

PT

8.5 g/dl

Na

155 mEq/l

K

8 mEq/l

Cl

116 mEq/l

HCO3

Deshidratación Hipertónica

10 mEq/l

¿Qué otros parámetros necesitamos medir para evaluar el estado ácido-base?

Análisis Sanguíneo: 7.300

7.400

PCO2

30 mmHg

40 mmHg

HCO3

10 mEq/l

24 mEq/l

pH

Alcalosis respiratoria

Acidosis Metabólica ACIDEMIA

Acidosis Metabólica Descompensada ¿Por qué se produce Acidosis Metabólica?

Acidosis Metabólica:

HCO3

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.) b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.) c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Compensación:

PCO2

Hiperventilación

¿Qué está causando la acidosis metabólica a nuestro paciente?

Acidosis Metabólica:

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.) b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.) c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) Anion Gap = (140 + 4) – (105+ 24) = 15 mEq/l

a) Anion Gap Normal

( Cl para mantener electroneutralidad)

b y c) Anion Gap Aumentado (

aniones no medidos)

Acidosis Metabólica:

a ) Pérdida de Bicarbonato (Diarrea, sudor, etc.) b) Adición de ácidos fijos (láctico, cetoácidos, salicilatos, etc.) c) Retención de ácidos fijos (insuficiencia renal)

Anion Gap = (Na + K) – (Cl + HCO3) Anion Gap = (155 + 8) – (116+ 10) = 37 mEq/l

a) Anion Gap Normal

( Cl para mantener electroneutralidad)

b y c) Anion Gap Aumentado (

aniones no medidos)

Análisis Sanguíneo: Htc

57 %

PT

8.5 g/dl

Na

155 mEq/l

140 mEq/l

K

8 mEq/l

4 mEq/l

Cl

116 mEq/l

105 mEq/l

10 mEq/l

24 mEq/l

HCO3

¿Por qué existe hiperpotasemia?

CONCLUSION: a) Deshidratación Hipertónica

b) Acidosis Metabólica Descompensada con Incremento de Anion Gap

Insuficiencia Renal Aguda

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Metabólica

Perro con IRA

Acidosis metabólica Patogenia (CO3HNa (riñón). (< PCO2 1 mm Hg / <1 mEq HCO3) Transmineralización: > K+ Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal, debilidad muscular, deshidratación, taquipnea (respiración Küssmaul) y a veces olor anómalo del aliento. Diagnóstico: Sangre: < CO3HNa y pCO2, y > K. Anion gap (Na+K)-(Cl+CO3H) Orina: aciduria.

ECG: bradiarritmias, T acuminada, fibrilación ventricular (>K

Acidosis metabólica Tratamiento: (Reconocer la causa y tratarla lo antes posible) • Si pH< 7.2 adm. bicarbonato (mEq) 0.3 x peso (kg) x déficit de base ( deficit de base = 23- [bic]real) (empiricamente 1-3 mEq/Kg)

• Si pH > 7.2 soluciones alcalinizantes: (lactato de Ringer, esterofundina) + soluciones glucosado isotonico (5%) para rehidratación (bicarbonato oral 0.1- 0.2 g/kg en AMC) (* Tener en cuenta las efectos secundarios de la adm. Bicarbonato)

Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Metabólica

Alcalosis Metabólica:

HCO3

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, aspiración gástrica, diuréticos, etc.) b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.) c) Secuestro de ácidos (obstrucción gastrointestinal)

Compensación:

PCO2

Hipoventilación (bradipnea)

¿Qué hacemos con este caballo?

Análisis Sanguíneo: Htc

45 %

35 %

PT

8 g/dl

7 g/dl

Na

130 mEq/l

140 mEq/l

K

3 mEq/l

4 mEq/l

Cl

90 mEq/l

105 mEq/l

HCO3

32 mEq/l

24 mEq/l

¿Qué tipo de deshidratación padece este caballo?

Deshidratación Hipotónica ¿Cuál es la causa probable de la deshidratación?

¿Existen trastornos ácido-base asociados?

Análisis Sanguíneo:

pH

7.420

7.400

PCO2

47 mmHg

40 mmHg

HCO3

32 mEq/l

24 mEq/l

Acidosis respiratoria

Alcalosis Metabólica

¿Cuál es el proceso primario?

Análisis Sanguíneo:

pH

7.420

7.400

PCO2

47 mmHg

40 mmHg

HCO3

32 mEq/l

24 mEq/l

Alcalosis Metabólica Compensada

¿Por qué se produce Alcalosis Metabólica?

Alcalosis Metabólica:

HCO3

a ) Pérdida de ácidos (Vómitos, diuréticos, etc.) b) Adición de bases (Fluidoterapia, dieta, etc.)

Compensación:

PCO2

Hipoventilación

¿Qué está causando la alcalosis metabólica a nuestro paciente?

CONCLUSION: a ) Deshidratación Hipotónica

b) Alcalosis Metabólica Compensada

Sudoración Excesiva Post-Ejercicio

Alcalosis metabólica Etiología: Pérdida ácidos: vómitos, aspiración gástrica (ClH). Secuestro ácidos: obstrucción gastrointestinal. Ingreso álcalis: CO3HNa, citrato Na.. Medicación con diuréticos (de asa, tiazidas) Patogenia (>CO3HNa): Compensación pulmonar: retención CO2 (bradipnea). Compensación renal: excreción de CO3HNa (alcaluria). Si hipopotasemia: intercambio K por H en células y riñón (aciduria paradójica). < Ca y Mg iónicos: tetania. Clínica: apatía, bradipnea, tendencia a tetania, síntomas nerviosos.

Alcalosis metabólica Diagnóstico: (sospecha con la historia clínica) Sangre: > CO3HNa y pCO2, < Cl, (K?). Orina: alcaluria, excepto en hipopotasemia (aciduria paradójica). ECG, alteraciones si
Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria:

PCO2

a ) Alteraciones Neurológicas b) Alteraciones Respiratorias

Compensación:

Hipoventilación

HCO3

Retención Renal (acidificación de la orina)

¿Qué hacemos con este animal?

Análisis Sanguíneo:

pH

7.240

7.400

PCO2

60 mmHg

40 mmHg

HCO3

25 mEq/l

24 mEq/l

Acidosis respiratoria

¿Está compensada la acidosis?

Análisis Sanguíneo:

pH

7.240

7.400

PCO2

60 mmHg

40 mmHg

HCO3

25 mEq/l

24 mEq/l

Acidosis Respiratoria Descompensada

¿Por qué se produce Acidosis Respiratoria?

¿Cuál es la causa más probable de la Acidosis Respiratoria en este animal?

Equilibrio Acido-Base: Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria Hipoventilación asociada a la anestesia

Acidosis respiratoria Etiología: alteraciones neurológicas o respiratorias Patogenia ( hipercapnia >pCO2 = CO3H2) Compensación renal (> excreción ácidos, retención CO3H-) ( >CO3H- 1.5 - 4 mEq /10 mm Hg > pCO2 )

Transmineralización: > K+. Clínica: refleja el proceso responsable (disnea, cianosis). dependen: rapidez, magnitud, grado de hipoxemia Diagnóstico: Sangre arterial: gasometria >pCO2, CO3HNa y K. Orina y ECG = acidosis metabólica. Tratamiento: (Dx. y eliminación causa que provoca la hipoventilación) • hipercapnia aguda: ventilación asistida, oxigenoterapia • hipercapnia crónica: oxigenoterapia ? (P02 no >60 mm Hg) descenso busco PCO2 arritmias cardiacas * No está recomendado la administración de bicarbonato.

Equilibrio Acido-Base: Alcalosis Respiratoria

Alcalosis Respiratoria:

PCO2

a ) Hipertermia (golpe de calor) b) Hipoxemia (mal de las montañas, anemia severa)

Hiperventilación

c) Alt. Pulmonares (estímulo receptores nociceptivos) d) Alt. Neurológicas (encefalitis, tumores)

Compensación:

HCO3

Retención Renal (alcalinización de la orina)

Análisis Sanguíneo:

pH

7.525

7.400

PCO2

25 mmHg

40 mmHg

HCO3

20 mEq/l

24 mEq/l

Alcalosis respiratoria

Acidosis Metabólica

Alcalosis Respiratoria Descompensada ¿Por qué se produce Alcalosis Respiratoria?

Alcalosis Metabólica Hiperventilación asociado a un estado de excitación (+ la dificultad de respirar por la nariz)

A que se debía la hiperexcitabilidad, rigidez y la tetania?

pH

Proteinas-Ca

Proteinas + Ca2+ pH

Ca 2+ Cat

0.65-0.90

1.25 mm/l

5.3-7.4

9.5-11 mg-dl

Alcalosis respiratoria Patogenia (
Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a provocative TV program and its prevention by active absorbable algal calcium (AAA Ca) Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3 A1  Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 5960842, Japan A2  National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, Japan A3  3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, Japan Abstract: In December 1997, more than 680 children developed convulsive seizures while watching a notorious audiovisually provocative TV program, "Pocket Monster." Emotional stimulation via hyperventilation may cause respiratory alkalosis, fall of blood ionized calcium (Ca), and sensitization of the nervous system to excessive emotional stress. A study was therefore undertaken to follow the changes of blood ionized Ca in eight healthy volunteers after watching the "Pocket Monster" and also a quiet program, "Classical Music," as a control for 20 min from 4 p.m. Although neither marked hyperventilation nor convulsions developed in any of these adult volunteers, blood ionized Ca showed a significantly more pronounced fall during and after watching "Pocket Monster," and their plasma intact parathyroid hormone (iPTH) was significantly higher 120 min after the beginning of "Pocket Monster" than the "Classical Music" program. Plasma total Ca, pH, and albumin were free of detectable changes. Ingestion of 600 mg Ca as active absorbable algal Ca (AAA Ca) with high bioavailability completely prevented the fall of ionized Ca and suppressed iPTH. Plama osteocalcin was also significantly suppressed after ingestion of AAA Ca. It may be worthwhile to ingest AAA Ca before anticipated emotional stress such as watching a provocative TV program to prevent possible neuromuscular instability.

Journal of Bone and Mineral Metabolism

Fall of blood ionized calcium on watching a provocative TV program and its prevention by active absorbable algal calcium (AAA Ca) Takuo Fujita A1, Shigeki Ohgitani A2, Masakatsu Nomura A3 A1  Calcium Research Institute and Katsuragi Hospital, 250 Makamicho, Kishiwada, Osaka 5960842, Japan A2  National Sanatorium Hyogo Chuo Hospital, Sanda, Japan A3  3A Calcium Inc., Shibuya-ku, Tokyo, Japan Abstract: En diciembre de 1997 mas de 680 niños desarrollaron ataques convulsivos mientras veiían unos dibujos en Tv, "Pocket Monster." La estimulación emocional provocaba hiperventilación lo que hacía que desarrollaran alcalosis respiratoria, caída del calcio iónico y sensibilización del sistema nervioso debido al estress emocional.