Absceso Y Quiste Hepatico
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- Pages: 85
ABSCESOS HEPATICOS FRANCISCO BOJORQUEZ CHAVEZ R2 CIRUGIA GENERAL HOSPITAL GENERAL ATIZAPAN
HISTORIA
Hipócrates (4000 a.E.). 1a. descripción de absceso piógeno. John Bright (1836). 1a. descripción de la enfermedad en la medicina moderna. Waller. Relación apendicitis-absceso hepático. Oschner (1938). Revisión del absceso hepático en la era preantibiotica. Apendicitis como causa del absceso hepático.
ETIOLOGIA 1.
2.
3.
Fracaso en la depuración hepática normal de gérmenes piógenos por la célula de Kupffer. Los sitios infecciosos distantes pueden sembrar al higado con bacterias piógenas vía porta o la arterial hepática. El tratamiento incluye descubrir y tratar la fuente responsable de la siembra.
ETIOLOGIA 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Se divide en seis categorías: Biliar. Portal. Arterial. Extensión directa. Traumática. Criptogenica (idiopatica).
BILIAR 1. 2. 3.
4. 5.
40% de los abscesos piógenos. Obstrucción biliar parcial o completa. Colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis benignas, etc. La obstrucción maligna explica del 20-40%. Manipulaciones biliares (colangiografía, stents transhepaticos percutaneos, endoprotesis, derivación biliodigestiva).
PORTAL 1. 2.
3.
20% de los abscesos. Origen en patología intestinal, debido a bacteremia portal transitoria por medio de translocacion bacteriana. Perforación intestinal, maligna del colon, diverticulitis, colección purulenta o absceso en bazo, páncreas, pelvis, tumores hepáticos primario y metastásico.
ARTERIAL 1. 2.
3.
4.
12% de abscesos hepáticos piógenos. Embolizacion de bacterias a través de la arteria hepática. Bacteremia sistémica: endocarditis, otitis media, abscesos odontogenos, pielonefritis, osteomielitis, quimioembolizacion arterial. Administración de drogas IV.
TRAUMATICA 1. 2.
4% de los abscesos. La mayoría son producidos por traumatismo penetrante, debido a la flora cutánea que siembra el tejido hepático necrótico, complicación de la ablación crioquirúrgica de tumores hepáticos.
EXTENSION 1. 2.
3.
4.
6% de los abscesos. Transporte ascendente de bacterias a partir de anastomosis bilioentericas después de reseccion hepática. Flora cutánea que atraviesa los dispositivos de drenaje externo colocados en vias biliares o cercanos al sitio de ablación. Abscesos subfrenicos, ulcera peptica perforada, gangrena vesicular.
CRIPTOGENICA 1. 2.
3.
4. 5.
20% de los abscesos piógenos. Constante durante décadas a pesar de adelantos diagnósticos. Tienen enfermedad coexistente (DM, cancer, e inmunosupresion). Asociado a disfunción reticuloendotelial. La mayoría son solitarios y con una única especie de germen anaerobio.
INCIDENCIA
Constante en los últimos 100 años. La incidencia es del 0.016%. Mas frecuente en la 7a. década de a vida. Predominio masculino en niños y adultos jóvenes. La relación global hombre:mujer en la actualidad es igual. No hay relación con la raza.
FACTORES PREDISPONENTES 1. 2. 3. 4.
NINNOS Anormalidades de las defensas del huésped. Trastornos inmunológicos. Complicación de enfermedad hepática. Lesión hepática traumática (responsable de la mayoría de los abscesos hepáticos piógenos en niños y adultos jóvenes).
FACTORES PREDISPONENTES 1.
2.
ADULTOS Enfermedades crónicas y compromiso inmunológico. Cancer de órganos sólidos, leucemias y linfomas se asocian 17-36% con abscesos hepáticos piógenos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Solitarios y grandes. Origen portal, traumático y criptogenico. Múltiples y pequeños. Biliar y arterial. 40% miden 1.5-5 cm de dm., 40% 5-8 cm de dm., y 20% 8 cm o mas. 65% se localizan en el lóbulo derecho y son solitarios, 12% del lado izquierdo y 23% son bilaterales.
ANATOMIA PATOLOGICA
El numero de abscesos bilaterales múltiples aumenta a medida que mas pacientes presentan etiología biliar. Los abscesos hepáticos por fuente infecciosa intraabdominal tienden a desarrollarse en el lóbulo hepático derecho, lo que puede explicarse por el flujo sanguíneo preferencial de la vena mesentérica superior hasta esta localización.
BACTERIOLOGIA
Bacterias gramnegativas. 50-75% de los abscesos hepáticos. Bacterias anaerobias. 40-50% de los abscesos. Bacterias aerobias grampositivas. 30% de los abscesos.
BACTERIOLOGIA 1. 2.
3. 4.
Asociada al origen del absceso. Enfermedad biliar. Bacilos gramnegativos. Infeccion intraabdominal. Gramnegativos y anaerobios. Criptogenicos. Anaerobios. Metastasis hepáticas. Anaerobios.
BACTERIOLOGIA
La mayoría contienen múltiples gérmenes. En un tercio existen 3 o mas especies. Los abscesos polimicrobianos son mas comunes en adultos y son solitarios. Los abscesos monomicrobianos tienen una sola especie de bacterias grampositivas, siendo las mas frecuentes S. aureus y S. pyogenes.
BACTERIOLOGIA
Son mas frecuentes en niños, diabéticos, drogadictos IV y victimas de traumatismos. Se diseminan por extensión directa o arterial. Los abscesos micóticos se presentan en pacientes con leucemia, linfoma y procesos que requieren quimioterapia, y también es frecuente en pacientes con stents biliares que están recibiendo series largas de antibióticos.
BACTERIOLOGIA
C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes. En ocasiones las micobacterias infectan al higado y a través de la necrosis caseosa producen un absceso. Los abscesos estériles, han disminuido hasta el 7%, y están asociados a organismos amebianos y parasitarios.
CUADRO CLINICO
Ha cambiado poco desde la revisión de Oschner (1938). Los síntomas son vagos e inespecíficos. La mayoría de los pacientes tienen síntomas de menos de 2 semanas.
DATOS DE LABORATORIO 1. 2. 3.
4.
No existe una prueba especifica. Las PFH son los marcadores mas sensibles. Se elevan la FA y la GGT en 90% de los pacientes. Zuidema y Pitt comunica 4 alteraciones: AST elevada, bilirrubinas elevadas, leucocitosis con desviación a la izquierda e hipoalbuminemia <2 g/dl.
DATOS DE LABORATORIO
Cultivos de sangre periférica positivos hasta en el 50% de los pacientes. Hemocultivos positivos en las primeras 24 h: estafilococo, estreptococo, o gramnegativos. Los cultivos arrojan gérmenes únicos. Las infecciones polimicrobianas se asocian a una alta mortalidad.
RADIOLOGIA
El diagnostico se basa en estudios de imágenes radiológicas no invasivas. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) son útiles para establecer el diagnostico. Útiles para guiar la aspiración del cavidad del absceso, colocar catéteres percutaneos y documentar la resolución del absceso.
RADIOLOGIA 1.
2.
3. 4.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Procedimiento de elección para la evaluación inicial de la sospecha de un absceso piógeno. Ofrece un mejor diagnostico de la patología concomitante y causal. Con contraste su sensibilidad es del 95%. Detecta abscesos mayores de 0.5 cm de dm.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Se pueden visualizar lesiones aun menores con la administración de contraste arterial o con tecnicas helicoidales con contraste. Delinea mejor los abscesos cercanos al diafragma y los abscesos en la esteatosis. Visualiza la patología intraabdominal coexistente.
RADIOLOGIA 1. 2.
3. 4.
ECOGRAFIA Sensibilidad del 85-95%. Examen preliminar de selección para confirmar la presencia de una lesión hepática ocupante sospechada. Identifica lesiones mayores de 2 cm dm. No detecta abscesos múltiples, pequeños o localizados en la cúpula hepática.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
ECOGRAFIA Es menos costosa, no utiliza radiación ionizante y es portátil para obtener imágenes en pacientes críticos. Mas útil para detectar las masas quisticas de las sólidas. Mas sensible que la TC para detectar cálculos.
RADIOLOGIA 1. 2.
3.
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR Puede identificar abscesos de 0.3 cm de dm. Es mas útil para definir la anatomía venosa hepática. Puede ser útil para los pacientes que requieren reseccion hepática para tratar el absceso.
RADIOLOGIA 1. 2.
1.
RADIOGRAFIA DE TORAX Son anormales en el 50% de los pacientes. Derrame pleural derecho, atelectasias, y hemidiafragma derecho elevado. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN Gas en hipocondrio derecho, niveles hidroaereos dentro del absceso o ileo.
ENDOSCOPIA
1.
2.
3.
CPRE O COLANGIOGRAFIA PERCUTANEA En pacientes en quienes los datos sugieren al sistema biliar como fuente del absceso. La colangiografía muestra anormalidad hasta en el 60% de los pacientes. Puede complicarse con colangitis grave en pacientes con colonización bacteriana del sistema biliar.
TRATAMIENTO 1. 2.
Antibioticoterapia apropiada. Drenaje de la colección purulenta. Tratar el origen del absceso para la curación. El drenaje percutaneo tiene un éxito aceptable y desafía las tecnicas quirúrgicas. La cirugía se reserva para los fracasos terapéuticos del drenaje percutaneo.
ANTIBIOTICOS 1.
2.
3.
Iniciar tratamiento empírico hasta obtener resultados de cultivos. Cobertura antibiótica contra gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaerobios. El tratamiento antimicótico se debe iniciar solo en los pacientes con identificación del hongo causal por cultivo apropiado positivo.
REGIMENES TERAPEUTICOS 1. 2. 3. 4. 5.
Metronidazol + : Cefalosporina 3a. generación o Cefoxitina. Aminoglucósido. Imipenem. Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/clavulanato, Piperacilina/clavulanato. Tratamiento durante 4-6 semanas. En abscesos drenados en forma adecuada, solo se necesitan 2 semanas de tratamiento.
REGIMENES TERAPEUTICOS 1.
2.
3.
Metronidazol es de 1a. elección para la cobertura de anaerobios, ya que permite el tratamiento de un absceso hepático amebiano. En infecciones micoticas confirmadas, es útil administrar Anfotericina B o Fluconazol. El tratamiento antibiótico se debe acompañar del drenaje de la cavidad del absceso.
REGIMENES TERAPEUTICOS
Pacientes con abscesos múltiples y pequeños (<1.5 cm dm) no complicados por enfermedad subyacente, se tratan mejor con antibióticos. La aspiración de un absceso se realiza para obtener material de cultivo para dirigir el Tx. En abscesos micóticos dado que son miliares, no se realiza drenaje percutaneo ni quirúrgico.
DRENAJE PERCUTANEO
Es el manejo inicial para todos los pacientes con absceso hepático piógeno. Es mas útil para los pacientes con enfermedad critica que no pueden someterse a cirugía. Indicado en pacientes con abscesos solitarios, unitabicados. El procedimiento es satisfactorio en 70-90% de los pacientes y la duración es de 11-19 días.
DRENAJE PERCUTANEO
El fracaso terapéutico es resultado de la obstrucción del catéter con material purulento o loculaciones no tratadas en el absceso. El drenaje percutaneo también fracasa en pacientes inmunocomprometidos. 50% de los pacientes con un proceso comorbido asociado requieren tratamiento quirúrgico posterior al drenaje percutaneo.
CONTRAINDICACIONES 1.
2.
3. 1. 2.
ABSOLUTAS Patología biliar o abdominal que requiere intervención quirúrgica simultanea. Coagulopatia e inaccesibilidad anatómica para la colocación del catéter. Falta de identificación del origen del absceso. RELATIVAS Abscesos múltiples y ascitis generalizada. Absceso multiloculado o tabicado.
MORBIMORTALIDAD 1. 2. 3. 4. 5.
Mortalidad del 3-4% global. Asociada a enfermedad critica. COMPLICACIONES Sepsis. Hemorragia. Infeccion de cavidades abdominal y pleural. Perforación intestinal. Dolor y desplazamiento del catéter.
DRENAJE QUIRURGICO
Se realiza con menor frecuencia. La laparotomía exploradora con una exploración cuidadosa es superior a las tecnicas actuales de imágenes para delinear la patología intraabdominal. Igualmente útil para tratamiento simultaneo del absceso y su origen.
DRENAJE QUIRURGICO 1.
2.
3.
4.
INDICACIONES Sospecha firme de etiología abdominal infecciosa. Abscesos loculados, múltiples, inaccesibles al drenaje percutaneo o que afectan un lóbulo. Patología biliar coexistente (cálculos o estenosis). Absceso refractario a tratamiento percutaneo.
DRENAJE QUIRURGICO
Se prefiere incisión media ya que permite evaluación completa del contenido hepático y abdominal, facilita la cirugía y la colocación de drenajes. Una vez aislado el absceso del campo, se aspira para cultivo y se abre con cauterio. Se debe irrigar el sitio del absceso y colocar drenajes blandos con aspiración cerrada de la cavidad absceso en sitios declives.
DRENAJE QUIRURGICO
El compromiso lobar aislado con abscesos no cicatrizantes únicos o múltiples es una indicación para la reseccion en cuña o lobectomía. Pacientes con procesos malignos infectados, hemobilia y enfermedad granulomatosa también son indicaciones para reseccion. La extensión depende de la reserva física del paciente y de la magnitud del compromiso de la enfermedad.
COMPLICACIONES
40% de los pacientes. Pacientes ancianos, moribundos, e inmunocomprometidos. La sepsis generalizada es la complicación sistémica mas frecuente de un absceso. Derrame pleural, empiema y neumonía. Ruptura intraperitoneal de un absceso.
PRONOSTICO
Mortalidad <5% de los pacientes. La mortalidad se asocia al diagnostico tardío, abscesos no drenados o drenados incorrectamente y los sitios infecciosos no tratados. La presencia de complicaciones asociadas son factor de mal pronostico en cualquiera de sus formas.
ABSCESO AMEBIANO
Problema de salud publica en países en vias de desarrollo. Común en regiones de malas condiciones sanitarias. Suministros de agua contaminados y escasa higiene publica. Áreas tropicales y subtropicales del mundo.
HISTORIA
India. Primeras descripciones de la enfermedad. 1890. Sir William Osler (EU). Comunica la amebiasis hepática y colonica coexistente. 1891. Councilman y LaFleur caracterizan el papel patogénico de las amebas y acuñan el termino “absceso hepático amebiano”. La mayoría de abscesos hepáticos amebianos son manejados con agentes amebicidas y el drenaje se reserva para ciertos casos.
ETIOLOGIA
Entamoeba hystolitica. Ciertas cepas invasivas invaden el higado por extensión local o por ganar acceso al sistema circulatorio. Los abscesos hepáticos surgen de la invasión del sistema venoso portal, linfaticos mesentéricos, o por diseminación intraperitoneal.
ETIOLOGIA
Una vez dentro del parénquima hepático, se desarrollan sitios microscópicos de trombosis, citólisis y licuefacción (hepatitis amebiana). Cuando los sitios se fusionan, se forma el absceso. La formación de abscesos amebianos necesita un déficit en la inmunidad celular. Los linfocitos T citotóxicos disminuyen en numero durante las 2 primeras semanas de infeccion.
INCIDENCIA
Estable en regiones tropicales y subtropicales. Ocurren mas comúnmente en individuos con niveles socioeconómicos mas bajos. Incidencia del 15-30% en regiones endémicas. Solo 7% de los pacientes desarrollan absceso pero los niños corren un mayor riesgo. La distribución por edad y sexo se ha mantenido constante durante el siglo XX.
EPIDEMIOLOGIA
Ocurren con mayor frecuencia durante la 3a. y 4a. década de la vida. 90% de los abscesos aparecen en hombres. Las diferencias por sexo son resultado de las diferencias de disponibilidad de hierro. La amebiasis invasiva parece ser dependiente de a disponibilidad de hierro libre. Se observa incidencia mayor de enfermedad invasiva en pacientes que reciben suplementos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Interior liquido, pared interna y capsula de tejido conectivo. Liquido semejante a “pasta de anchoas”, color pardo rojizo (achocolatado), verde o amarillo. El liquido del absceso es estéril e inodoro. La pared interna es una capa de tejido necrótico y trofozoitos viables, por lo que es útil para la toma de biopsia.
ANATOMIA PATOLOGICA
Se localizan en el 70-90% en el lóbulo derecho y son superficiales y solitarios. El flujo sanguíneo portal preferencial del lado derecho puede explicar la localización. El lóbulo izquierdo se afecta en 13% de los pacientes. Crecen desde el interior del higado y alrededor de la capsula hepática que sirve de barrera.
ANATOMIA PATOLOGICA
Esta localización superficial explica la tendencia de los abscesos amebianos a romperse o extenderse a estructuras contiguas. Mas del 85% son solitarios debido a coalescencia temprana. Su tamaño varia de 1-25 cm y crecen en forma continua por lo que si no se drena, se abre.
CUADRO CLINICO
Las presentaciones agudas son mas frecuentes. La mayoría de los pacientes tiene síntomas similares a los piógenos, pero mas graves. Los pacientes refieren antecedentes de diarrea. El dolor intenso, hepatomegalia y síntomas pulmonares son mas frecuentes. Se presenta con mayor frecuencia fiebre e ictericia.
LABORATORIO
Leucocitosis en 70% de pacientes. Anemia en 50% de los casos. Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos. Alteraciones en el TP. Elevaciones de AST y ALT. Quistes y trofozoitos en materia fecal en 1550% de pacientes.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
ECOGRAFIA Detecta 90-95% de los abscesos hepáticos amebianos. Tiene la misma sensibilidad que la TAC para detección de abscesos amebianos. Criterios de Boultbee y Ralls: Homogeneidad del quiste, ecos internos disminuidos y pared lisa (40%).
RADIOLOGIA 1. 2. 3.
4.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Sensibilidad cercana al 100%. La TC diferencia abscesos de tumores, quistes. Indicada en pacientes con diagnostico potencial de absceso hepático piógeno o serología amebiana positiva con serología negativa. Basados en el tamaño y localización del absceso, se puede inferir la etiología.
RADIOLOGIA 1. 2.
3.
1.
RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX Anormales en 60% de los casos. Se muestra un derrame pleural, infiltrado pulmonar o hemidiafragma elevado. Lo anterior demuestra la frecuencia elevada de complicaciones pulmonares. GAMMAGRAMA HEPATICO Sensibilidad del 90%. Costoso y poco útil.
SEROLOGIA
1. 2. 3.
4. 5.
Es la piedra angular para el diagnostico diferencial de los abscesos hepáticos. Hemoaglutinación indirecta (IHA). Precipitina por difusión en gel (GPD). Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Inmunoelectroforesis. Inmunofluorescencia indirecta, etc.
SEROLOGIA
La IHA y la GDP son los mas utilizados. IHA 1:128 positiva (95% de los casos). 5% de hispanos no infectados son positivos. GPD positiva en 95% de los abscesos, sensible. Inmunoelectroforesis, inmunoflurescencia, y ELISA. Son procedimientos muy sensibles y rápidos. Poco disponibles.
TRATAMIENTO 1.
2.
3.
4.
ANTIAMEBIANOS IMIDAZOLICOS Metronidazol 750 mg VO c/8 h X 10 días. Cura el 95% de los abscesos amebianos. En paciente con enfermedad critica o nauseas esta indicada la administración intravenosa. Es económico y seguro, sus efectos colaterales son nauseas, sabor metálico e intolerancia a bebidas alcohólicas. Otros imidazoles: Tinidazol y Niridazol.
TRATAMIENTO
Paromomicina 500 mg VO c/8 h X 7 días. Tinidazol 600 mg VO C/12 h o 500 mg VO c/8 h X 5 días.
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
EMETINA, DEHIDROEMETINA Y CLOROQUINA Indicados en abscesos hepáticos complicados o cuando fracasa el Tx con metronidazol. Se debe administrar un amebicida intestinal, ya que estos fármacos solo eliminan amebas invasivas. La continuación con metronidazol, quinoleinas, tetraciclinas, etc. cumplen este papel.
TRATAMIENTO
Emetina y dehidroemetina se administran vía IM únicamente. Tienen efecto cardiotoxico y proarrítmico. Están indicadas cuando los pacientes desarrollan complicaciones pulmonares. La cloroquina requiere una administración prolongada durante 4-6 semanas, y combinada con emetina cura del 90-100% de pacientes con enfermedad resistente.
ASPIRACION TERAPEUTICA 1.
2.
3. 4.
INDICACIONES Falta de respuesta al tratamiento después de 72 h de iniciado. Disminuye los síntomas por presión y obtiene muestra para cultivo. Embarazo. Controversial. Estudios recientes confirman un incremento en infeccion bacteriana cuando se aspiran de rutina abscesos amebianos.
DRENAJE PERCUTANEO
1.
2.
Poco necesario, ningún procedimiento tiene una tasa de curación mayor a la obtenida con el tratamiento medico únicamente. INDICACIONES Complicaciones pulmonares, peritoneales, y pericárdicas. La alta viscosidad del liquido de los abscesos hepáticos exige un catéter de gran diámetro.
DRENAJE QUIRURGICO 1.
2.
3. 4.
INDICACIONES Tratamiento de abscesos que no ha respondido a tratamiento conservador. Hemorragia grave con ruptura concomitante de un absceso. Erosión de un organo vecino. Sepsis por absceso amebiano infectado secundariamente.
COMPLICACIONES
Se presenta en 10% de los pacientes. La mayoría no son fatales y pueden ser manejadas sin cirugía. La complicación mas frecuente es la ruptura de un absceso en la cavidad peritoneal o torácica. El espacio pleuropulmonar es el sitio mas afectado cuando se rompe un absceso. El absceso perfora el diafragma y los pacientes desarrollan derrame, empiema, absceso o neumonía.
COMPLICACIONES
Se desarrollan fístulas broncopleurales, biliopleurales, biliobronquiales por ruptura. La mayoría de estos pacientes responden al tratamiento medico y drenaje postural. En pacientes que desarrollan empiema amebiano, es necesario tratamiento con múltiples fármacos, tubo de toracostomia y toracotomia de decorticación.
COMPLICACIONES
El 30% de las complicaciones comprenden contaminación peritoneal. La tasa de mortalidad se aproxima al 20%. Las erosiones del intestino requieren manejo medico y antibacterianos de amplio espectro. En menos del 2% de los pacientes un absceso hepático amebiano izquierdo puede romperse en el pericardio, y se trata con drenaje con agua y tratamiento amebicida sistémico.
PRONOSTICO
La tasa de mortalidad ha sido históricamente baja. La mortalidad es <4%. Se han asociado varios factores con mal pronostico en pacientes con absceso hepático amebiano. Los pacientes con abscesos hepáticos con complicaciones o sin ellas, responden favorablemente al tratamiento medico y sobreviven a su enfermedad.
HISTORIA
Hipócrates (4000 a.E.). 1a. descripción de absceso piógeno. John Bright (1836). 1a. descripción de la enfermedad en la medicina moderna. Waller. Relación apendicitis-absceso hepático. Oschner (1938). Revisión del absceso hepático en la era preantibiotica. Apendicitis como causa del absceso hepático.
ETIOLOGIA 1.
2.
3.
Fracaso en la depuración hepática normal de gérmenes piógenos por la célula de Kupffer. Los sitios infecciosos distantes pueden sembrar al higado con bacterias piógenas vía porta o la arterial hepática. El tratamiento incluye descubrir y tratar la fuente responsable de la siembra.
ETIOLOGIA 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Se divide en seis categorías: Biliar. Portal. Arterial. Extensión directa. Traumática. Criptogenica (idiopatica).
BILIAR 1. 2. 3.
4. 5.
40% de los abscesos piógenos. Obstrucción biliar parcial o completa. Colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis benignas, etc. La obstrucción maligna explica del 20-40%. Manipulaciones biliares (colangiografía, stents transhepaticos percutaneos, endoprotesis, derivación biliodigestiva).
PORTAL 1. 2.
3.
20% de los abscesos. Origen en patología intestinal, debido a bacteremia portal transitoria por medio de translocacion bacteriana. Perforación intestinal, maligna del colon, diverticulitis, colección purulenta o absceso en bazo, páncreas, pelvis, tumores hepáticos primario y metastásico.
ARTERIAL 1. 2.
3.
4.
12% de abscesos hepáticos piógenos. Embolizacion de bacterias a través de la arteria hepática. Bacteremia sistémica: endocarditis, otitis media, abscesos odontogenos, pielonefritis, osteomielitis, quimioembolizacion arterial. Administración de drogas IV.
TRAUMATICA 1. 2.
4% de los abscesos. La mayoría son producidos por traumatismo penetrante, debido a la flora cutánea que siembra el tejido hepático necrótico, complicación de la ablación crioquirúrgica de tumores hepáticos.
EXTENSION 1. 2.
3.
4.
6% de los abscesos. Transporte ascendente de bacterias a partir de anastomosis bilioentericas después de reseccion hepática. Flora cutánea que atraviesa los dispositivos de drenaje externo colocados en vias biliares o cercanos al sitio de ablación. Abscesos subfrenicos, ulcera peptica perforada, gangrena vesicular.
CRIPTOGENICA 1. 2.
3.
4. 5.
20% de los abscesos piógenos. Constante durante décadas a pesar de adelantos diagnósticos. Tienen enfermedad coexistente (DM, cancer, e inmunosupresion). Asociado a disfunción reticuloendotelial. La mayoría son solitarios y con una única especie de germen anaerobio.
INCIDENCIA
Constante en los últimos 100 años. La incidencia es del 0.016%. Mas frecuente en la 7a. década de a vida. Predominio masculino en niños y adultos jóvenes. La relación global hombre:mujer en la actualidad es igual. No hay relación con la raza.
FACTORES PREDISPONENTES 1. 2. 3. 4.
NINNOS Anormalidades de las defensas del huésped. Trastornos inmunológicos. Complicación de enfermedad hepática. Lesión hepática traumática (responsable de la mayoría de los abscesos hepáticos piógenos en niños y adultos jóvenes).
FACTORES PREDISPONENTES 1.
2.
ADULTOS Enfermedades crónicas y compromiso inmunológico. Cancer de órganos sólidos, leucemias y linfomas se asocian 17-36% con abscesos hepáticos piógenos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Solitarios y grandes. Origen portal, traumático y criptogenico. Múltiples y pequeños. Biliar y arterial. 40% miden 1.5-5 cm de dm., 40% 5-8 cm de dm., y 20% 8 cm o mas. 65% se localizan en el lóbulo derecho y son solitarios, 12% del lado izquierdo y 23% son bilaterales.
ANATOMIA PATOLOGICA
El numero de abscesos bilaterales múltiples aumenta a medida que mas pacientes presentan etiología biliar. Los abscesos hepáticos por fuente infecciosa intraabdominal tienden a desarrollarse en el lóbulo hepático derecho, lo que puede explicarse por el flujo sanguíneo preferencial de la vena mesentérica superior hasta esta localización.
BACTERIOLOGIA
Bacterias gramnegativas. 50-75% de los abscesos hepáticos. Bacterias anaerobias. 40-50% de los abscesos. Bacterias aerobias grampositivas. 30% de los abscesos.
BACTERIOLOGIA 1. 2.
3. 4.
Asociada al origen del absceso. Enfermedad biliar. Bacilos gramnegativos. Infeccion intraabdominal. Gramnegativos y anaerobios. Criptogenicos. Anaerobios. Metastasis hepáticas. Anaerobios.
BACTERIOLOGIA
La mayoría contienen múltiples gérmenes. En un tercio existen 3 o mas especies. Los abscesos polimicrobianos son mas comunes en adultos y son solitarios. Los abscesos monomicrobianos tienen una sola especie de bacterias grampositivas, siendo las mas frecuentes S. aureus y S. pyogenes.
BACTERIOLOGIA
Son mas frecuentes en niños, diabéticos, drogadictos IV y victimas de traumatismos. Se diseminan por extensión directa o arterial. Los abscesos micóticos se presentan en pacientes con leucemia, linfoma y procesos que requieren quimioterapia, y también es frecuente en pacientes con stents biliares que están recibiendo series largas de antibióticos.
BACTERIOLOGIA
C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes. En ocasiones las micobacterias infectan al higado y a través de la necrosis caseosa producen un absceso. Los abscesos estériles, han disminuido hasta el 7%, y están asociados a organismos amebianos y parasitarios.
CUADRO CLINICO
Ha cambiado poco desde la revisión de Oschner (1938). Los síntomas son vagos e inespecíficos. La mayoría de los pacientes tienen síntomas de menos de 2 semanas.
DATOS DE LABORATORIO 1. 2. 3.
4.
No existe una prueba especifica. Las PFH son los marcadores mas sensibles. Se elevan la FA y la GGT en 90% de los pacientes. Zuidema y Pitt comunica 4 alteraciones: AST elevada, bilirrubinas elevadas, leucocitosis con desviación a la izquierda e hipoalbuminemia <2 g/dl.
DATOS DE LABORATORIO
Cultivos de sangre periférica positivos hasta en el 50% de los pacientes. Hemocultivos positivos en las primeras 24 h: estafilococo, estreptococo, o gramnegativos. Los cultivos arrojan gérmenes únicos. Las infecciones polimicrobianas se asocian a una alta mortalidad.
RADIOLOGIA
El diagnostico se basa en estudios de imágenes radiológicas no invasivas. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) son útiles para establecer el diagnostico. Útiles para guiar la aspiración del cavidad del absceso, colocar catéteres percutaneos y documentar la resolución del absceso.
RADIOLOGIA 1.
2.
3. 4.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Procedimiento de elección para la evaluación inicial de la sospecha de un absceso piógeno. Ofrece un mejor diagnostico de la patología concomitante y causal. Con contraste su sensibilidad es del 95%. Detecta abscesos mayores de 0.5 cm de dm.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Se pueden visualizar lesiones aun menores con la administración de contraste arterial o con tecnicas helicoidales con contraste. Delinea mejor los abscesos cercanos al diafragma y los abscesos en la esteatosis. Visualiza la patología intraabdominal coexistente.
RADIOLOGIA 1. 2.
3. 4.
ECOGRAFIA Sensibilidad del 85-95%. Examen preliminar de selección para confirmar la presencia de una lesión hepática ocupante sospechada. Identifica lesiones mayores de 2 cm dm. No detecta abscesos múltiples, pequeños o localizados en la cúpula hepática.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
ECOGRAFIA Es menos costosa, no utiliza radiación ionizante y es portátil para obtener imágenes en pacientes críticos. Mas útil para detectar las masas quisticas de las sólidas. Mas sensible que la TC para detectar cálculos.
RADIOLOGIA 1. 2.
3.
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR Puede identificar abscesos de 0.3 cm de dm. Es mas útil para definir la anatomía venosa hepática. Puede ser útil para los pacientes que requieren reseccion hepática para tratar el absceso.
RADIOLOGIA 1. 2.
1.
RADIOGRAFIA DE TORAX Son anormales en el 50% de los pacientes. Derrame pleural derecho, atelectasias, y hemidiafragma derecho elevado. RADIOGRAFIA DE ABDOMEN Gas en hipocondrio derecho, niveles hidroaereos dentro del absceso o ileo.
ENDOSCOPIA
1.
2.
3.
CPRE O COLANGIOGRAFIA PERCUTANEA En pacientes en quienes los datos sugieren al sistema biliar como fuente del absceso. La colangiografía muestra anormalidad hasta en el 60% de los pacientes. Puede complicarse con colangitis grave en pacientes con colonización bacteriana del sistema biliar.
TRATAMIENTO 1. 2.
Antibioticoterapia apropiada. Drenaje de la colección purulenta. Tratar el origen del absceso para la curación. El drenaje percutaneo tiene un éxito aceptable y desafía las tecnicas quirúrgicas. La cirugía se reserva para los fracasos terapéuticos del drenaje percutaneo.
ANTIBIOTICOS 1.
2.
3.
Iniciar tratamiento empírico hasta obtener resultados de cultivos. Cobertura antibiótica contra gérmenes grampositivos, gramnegativos y anaerobios. El tratamiento antimicótico se debe iniciar solo en los pacientes con identificación del hongo causal por cultivo apropiado positivo.
REGIMENES TERAPEUTICOS 1. 2. 3. 4. 5.
Metronidazol + : Cefalosporina 3a. generación o Cefoxitina. Aminoglucósido. Imipenem. Ampicilina/sulbactam, Ticarcilina/clavulanato, Piperacilina/clavulanato. Tratamiento durante 4-6 semanas. En abscesos drenados en forma adecuada, solo se necesitan 2 semanas de tratamiento.
REGIMENES TERAPEUTICOS 1.
2.
3.
Metronidazol es de 1a. elección para la cobertura de anaerobios, ya que permite el tratamiento de un absceso hepático amebiano. En infecciones micoticas confirmadas, es útil administrar Anfotericina B o Fluconazol. El tratamiento antibiótico se debe acompañar del drenaje de la cavidad del absceso.
REGIMENES TERAPEUTICOS
Pacientes con abscesos múltiples y pequeños (<1.5 cm dm) no complicados por enfermedad subyacente, se tratan mejor con antibióticos. La aspiración de un absceso se realiza para obtener material de cultivo para dirigir el Tx. En abscesos micóticos dado que son miliares, no se realiza drenaje percutaneo ni quirúrgico.
DRENAJE PERCUTANEO
Es el manejo inicial para todos los pacientes con absceso hepático piógeno. Es mas útil para los pacientes con enfermedad critica que no pueden someterse a cirugía. Indicado en pacientes con abscesos solitarios, unitabicados. El procedimiento es satisfactorio en 70-90% de los pacientes y la duración es de 11-19 días.
DRENAJE PERCUTANEO
El fracaso terapéutico es resultado de la obstrucción del catéter con material purulento o loculaciones no tratadas en el absceso. El drenaje percutaneo también fracasa en pacientes inmunocomprometidos. 50% de los pacientes con un proceso comorbido asociado requieren tratamiento quirúrgico posterior al drenaje percutaneo.
CONTRAINDICACIONES 1.
2.
3. 1. 2.
ABSOLUTAS Patología biliar o abdominal que requiere intervención quirúrgica simultanea. Coagulopatia e inaccesibilidad anatómica para la colocación del catéter. Falta de identificación del origen del absceso. RELATIVAS Abscesos múltiples y ascitis generalizada. Absceso multiloculado o tabicado.
MORBIMORTALIDAD 1. 2. 3. 4. 5.
Mortalidad del 3-4% global. Asociada a enfermedad critica. COMPLICACIONES Sepsis. Hemorragia. Infeccion de cavidades abdominal y pleural. Perforación intestinal. Dolor y desplazamiento del catéter.
DRENAJE QUIRURGICO
Se realiza con menor frecuencia. La laparotomía exploradora con una exploración cuidadosa es superior a las tecnicas actuales de imágenes para delinear la patología intraabdominal. Igualmente útil para tratamiento simultaneo del absceso y su origen.
DRENAJE QUIRURGICO 1.
2.
3.
4.
INDICACIONES Sospecha firme de etiología abdominal infecciosa. Abscesos loculados, múltiples, inaccesibles al drenaje percutaneo o que afectan un lóbulo. Patología biliar coexistente (cálculos o estenosis). Absceso refractario a tratamiento percutaneo.
DRENAJE QUIRURGICO
Se prefiere incisión media ya que permite evaluación completa del contenido hepático y abdominal, facilita la cirugía y la colocación de drenajes. Una vez aislado el absceso del campo, se aspira para cultivo y se abre con cauterio. Se debe irrigar el sitio del absceso y colocar drenajes blandos con aspiración cerrada de la cavidad absceso en sitios declives.
DRENAJE QUIRURGICO
El compromiso lobar aislado con abscesos no cicatrizantes únicos o múltiples es una indicación para la reseccion en cuña o lobectomía. Pacientes con procesos malignos infectados, hemobilia y enfermedad granulomatosa también son indicaciones para reseccion. La extensión depende de la reserva física del paciente y de la magnitud del compromiso de la enfermedad.
COMPLICACIONES
40% de los pacientes. Pacientes ancianos, moribundos, e inmunocomprometidos. La sepsis generalizada es la complicación sistémica mas frecuente de un absceso. Derrame pleural, empiema y neumonía. Ruptura intraperitoneal de un absceso.
PRONOSTICO
Mortalidad <5% de los pacientes. La mortalidad se asocia al diagnostico tardío, abscesos no drenados o drenados incorrectamente y los sitios infecciosos no tratados. La presencia de complicaciones asociadas son factor de mal pronostico en cualquiera de sus formas.
ABSCESO AMEBIANO
Problema de salud publica en países en vias de desarrollo. Común en regiones de malas condiciones sanitarias. Suministros de agua contaminados y escasa higiene publica. Áreas tropicales y subtropicales del mundo.
HISTORIA
India. Primeras descripciones de la enfermedad. 1890. Sir William Osler (EU). Comunica la amebiasis hepática y colonica coexistente. 1891. Councilman y LaFleur caracterizan el papel patogénico de las amebas y acuñan el termino “absceso hepático amebiano”. La mayoría de abscesos hepáticos amebianos son manejados con agentes amebicidas y el drenaje se reserva para ciertos casos.
ETIOLOGIA
Entamoeba hystolitica. Ciertas cepas invasivas invaden el higado por extensión local o por ganar acceso al sistema circulatorio. Los abscesos hepáticos surgen de la invasión del sistema venoso portal, linfaticos mesentéricos, o por diseminación intraperitoneal.
ETIOLOGIA
Una vez dentro del parénquima hepático, se desarrollan sitios microscópicos de trombosis, citólisis y licuefacción (hepatitis amebiana). Cuando los sitios se fusionan, se forma el absceso. La formación de abscesos amebianos necesita un déficit en la inmunidad celular. Los linfocitos T citotóxicos disminuyen en numero durante las 2 primeras semanas de infeccion.
INCIDENCIA
Estable en regiones tropicales y subtropicales. Ocurren mas comúnmente en individuos con niveles socioeconómicos mas bajos. Incidencia del 15-30% en regiones endémicas. Solo 7% de los pacientes desarrollan absceso pero los niños corren un mayor riesgo. La distribución por edad y sexo se ha mantenido constante durante el siglo XX.
EPIDEMIOLOGIA
Ocurren con mayor frecuencia durante la 3a. y 4a. década de la vida. 90% de los abscesos aparecen en hombres. Las diferencias por sexo son resultado de las diferencias de disponibilidad de hierro. La amebiasis invasiva parece ser dependiente de a disponibilidad de hierro libre. Se observa incidencia mayor de enfermedad invasiva en pacientes que reciben suplementos.
ANATOMIA PATOLOGICA
Interior liquido, pared interna y capsula de tejido conectivo. Liquido semejante a “pasta de anchoas”, color pardo rojizo (achocolatado), verde o amarillo. El liquido del absceso es estéril e inodoro. La pared interna es una capa de tejido necrótico y trofozoitos viables, por lo que es útil para la toma de biopsia.
ANATOMIA PATOLOGICA
Se localizan en el 70-90% en el lóbulo derecho y son superficiales y solitarios. El flujo sanguíneo portal preferencial del lado derecho puede explicar la localización. El lóbulo izquierdo se afecta en 13% de los pacientes. Crecen desde el interior del higado y alrededor de la capsula hepática que sirve de barrera.
ANATOMIA PATOLOGICA
Esta localización superficial explica la tendencia de los abscesos amebianos a romperse o extenderse a estructuras contiguas. Mas del 85% son solitarios debido a coalescencia temprana. Su tamaño varia de 1-25 cm y crecen en forma continua por lo que si no se drena, se abre.
CUADRO CLINICO
Las presentaciones agudas son mas frecuentes. La mayoría de los pacientes tiene síntomas similares a los piógenos, pero mas graves. Los pacientes refieren antecedentes de diarrea. El dolor intenso, hepatomegalia y síntomas pulmonares son mas frecuentes. Se presenta con mayor frecuencia fiebre e ictericia.
LABORATORIO
Leucocitosis en 70% de pacientes. Anemia en 50% de los casos. Bilirrubinas elevadas en 10% de los casos. Alteraciones en el TP. Elevaciones de AST y ALT. Quistes y trofozoitos en materia fecal en 1550% de pacientes.
RADIOLOGIA 1.
2.
3.
ECOGRAFIA Detecta 90-95% de los abscesos hepáticos amebianos. Tiene la misma sensibilidad que la TAC para detección de abscesos amebianos. Criterios de Boultbee y Ralls: Homogeneidad del quiste, ecos internos disminuidos y pared lisa (40%).
RADIOLOGIA 1. 2. 3.
4.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA Sensibilidad cercana al 100%. La TC diferencia abscesos de tumores, quistes. Indicada en pacientes con diagnostico potencial de absceso hepático piógeno o serología amebiana positiva con serología negativa. Basados en el tamaño y localización del absceso, se puede inferir la etiología.
RADIOLOGIA 1. 2.
3.
1.
RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX Anormales en 60% de los casos. Se muestra un derrame pleural, infiltrado pulmonar o hemidiafragma elevado. Lo anterior demuestra la frecuencia elevada de complicaciones pulmonares. GAMMAGRAMA HEPATICO Sensibilidad del 90%. Costoso y poco útil.
SEROLOGIA
1. 2. 3.
4. 5.
Es la piedra angular para el diagnostico diferencial de los abscesos hepáticos. Hemoaglutinación indirecta (IHA). Precipitina por difusión en gel (GPD). Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Inmunoelectroforesis. Inmunofluorescencia indirecta, etc.
SEROLOGIA
La IHA y la GDP son los mas utilizados. IHA 1:128 positiva (95% de los casos). 5% de hispanos no infectados son positivos. GPD positiva en 95% de los abscesos, sensible. Inmunoelectroforesis, inmunoflurescencia, y ELISA. Son procedimientos muy sensibles y rápidos. Poco disponibles.
TRATAMIENTO 1.
2.
3.
4.
ANTIAMEBIANOS IMIDAZOLICOS Metronidazol 750 mg VO c/8 h X 10 días. Cura el 95% de los abscesos amebianos. En paciente con enfermedad critica o nauseas esta indicada la administración intravenosa. Es económico y seguro, sus efectos colaterales son nauseas, sabor metálico e intolerancia a bebidas alcohólicas. Otros imidazoles: Tinidazol y Niridazol.
TRATAMIENTO
Paromomicina 500 mg VO c/8 h X 7 días. Tinidazol 600 mg VO C/12 h o 500 mg VO c/8 h X 5 días.
TRATAMIENTO
1.
2.
3.
EMETINA, DEHIDROEMETINA Y CLOROQUINA Indicados en abscesos hepáticos complicados o cuando fracasa el Tx con metronidazol. Se debe administrar un amebicida intestinal, ya que estos fármacos solo eliminan amebas invasivas. La continuación con metronidazol, quinoleinas, tetraciclinas, etc. cumplen este papel.
TRATAMIENTO
Emetina y dehidroemetina se administran vía IM únicamente. Tienen efecto cardiotoxico y proarrítmico. Están indicadas cuando los pacientes desarrollan complicaciones pulmonares. La cloroquina requiere una administración prolongada durante 4-6 semanas, y combinada con emetina cura del 90-100% de pacientes con enfermedad resistente.
ASPIRACION TERAPEUTICA 1.
2.
3. 4.
INDICACIONES Falta de respuesta al tratamiento después de 72 h de iniciado. Disminuye los síntomas por presión y obtiene muestra para cultivo. Embarazo. Controversial. Estudios recientes confirman un incremento en infeccion bacteriana cuando se aspiran de rutina abscesos amebianos.
DRENAJE PERCUTANEO
1.
2.
Poco necesario, ningún procedimiento tiene una tasa de curación mayor a la obtenida con el tratamiento medico únicamente. INDICACIONES Complicaciones pulmonares, peritoneales, y pericárdicas. La alta viscosidad del liquido de los abscesos hepáticos exige un catéter de gran diámetro.
DRENAJE QUIRURGICO 1.
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3. 4.
INDICACIONES Tratamiento de abscesos que no ha respondido a tratamiento conservador. Hemorragia grave con ruptura concomitante de un absceso. Erosión de un organo vecino. Sepsis por absceso amebiano infectado secundariamente.
COMPLICACIONES
Se presenta en 10% de los pacientes. La mayoría no son fatales y pueden ser manejadas sin cirugía. La complicación mas frecuente es la ruptura de un absceso en la cavidad peritoneal o torácica. El espacio pleuropulmonar es el sitio mas afectado cuando se rompe un absceso. El absceso perfora el diafragma y los pacientes desarrollan derrame, empiema, absceso o neumonía.
COMPLICACIONES
Se desarrollan fístulas broncopleurales, biliopleurales, biliobronquiales por ruptura. La mayoría de estos pacientes responden al tratamiento medico y drenaje postural. En pacientes que desarrollan empiema amebiano, es necesario tratamiento con múltiples fármacos, tubo de toracostomia y toracotomia de decorticación.
COMPLICACIONES
El 30% de las complicaciones comprenden contaminación peritoneal. La tasa de mortalidad se aproxima al 20%. Las erosiones del intestino requieren manejo medico y antibacterianos de amplio espectro. En menos del 2% de los pacientes un absceso hepático amebiano izquierdo puede romperse en el pericardio, y se trata con drenaje con agua y tratamiento amebicida sistémico.
PRONOSTICO
La tasa de mortalidad ha sido históricamente baja. La mortalidad es <4%. Se han asociado varios factores con mal pronostico en pacientes con absceso hepático amebiano. Los pacientes con abscesos hepáticos con complicaciones o sin ellas, responden favorablemente al tratamiento medico y sobreviven a su enfermedad.
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