Fallo Hepatico Y Cirrosis

FALLO HEPÁTICO Y CIRROSIS ANESTESIA Y MANEJO PERIOPERATORIO Los pacientes con un grado avanzado de enfermedad hepática presentan una morbimortalidad mayor pese a las mejoras en cirugía, anestesia, en los bancos de sangre y los cuidados postoperatorios. Los factores que aumentan la morbilidad son fácilmente identificables y su optimización previa a la cirugía puede mejorar los resultados. Se sabe que la mortalidad asociada a la cirugía o anestesia es más alta cuando no se ha detectado el riesgo de enfermedad hepática. La mortalidad quirúrgica en hepatópatas es del 20%. y en disfunción severa supera el 35%. Las causas más frecuentes de muerte son: sepsis, hemorragia, fallo renal y fallo hepático con encefalopatía

Causas de disfunción hepática crónica: HEPATOCELULARES • Hepatitis virales • Alcohol • Autoinmunes/congénitas • Neoplásicas • Drogas/toxinas • Metabólicas COLESTASICA • Obstrucción biliar • Cirrosis biliar 1ª • Colangitis esclerosante • Drogas/toxinas VASCULAR • Venooclusiva • Bud-Chiari • Drogas/toxinas

MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA:

Malnutrición: Suele ser una manifestación de enfermedad avanzada. Se pierde musculatura esquelética, tejido adiposo, y disminuye la capacidad sintética del hígado para producir nuevas proteínas. Los pacientes son pobres en proteínas y están sobrehidratados e hipermetabólicos. La malnutrición severa se asocia a mayores requerimientos de transfusiones de hematíes, plaquetas y plasma en el postoperatorio, por lo que se sabe que se debería optimizar a estos pacientes a nivel nutricional antes de quirófano. Hay consenso de que estos pacientes deben recibir nutrición enteral y parenteral cuanto antes y si es posible, ya en el preoperatorio.

Encefalopatía: Aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas o crónicas por la incapacidad del hígado para metabolizar sustancias tóxicas para el cerebro tanto endógenas como exógenas, la mayoría procedentes del intestino. Puede aparecer en el postoperatorio de pacientes con enfermedad hepática previamente estable como resultado de cambios en el flujo hepático, durante la cirugía, siendo ésta el factor precipitante. El fallo agudo hepático no aparece hasta el 2º o 3º día postoperatorio. ESTADÍO I II III IV

EST. MENTAL Euforia/Depresión Letargia Gran confusión Coma

ASTERIXIS A veces Sí Sí No

EEG Anormal Anormal Anormal Anormal

Tradicionalmente se trataba con dieta pobre en proteínas, administración de lactulosa y neomicina. Hoy se sabe que el Flumacenilo mejora temporalmente el coma (las BZD empeoran el cuadro). El paso de un estadío a otro puede suceder en pocas horas, por lo que si es necesario se debe ser agresivo en el tratamiento, con elevación de la cabeza, intubación traqueal, hiperventilación, diuréticos osmóticos… Anomalías en la Hemostasia Con excepción del factor de von Willebrand, todos los factores de la coagulación y casi todos los inhibidores de la misma se sintetizan en el hígado. En el paciente cirrótico la alteración de la hemostasia es un factor de gravedad de la enfermedad y un factor pronóstico.  Disminución de síntesis hepática de factores, que alarga tiempo de protrombina e INR  Anomalías en la hemostasia primaria por trombocitopenia hiperesplénica, que produce la HTPortal. También anomalías en la función de las plaquetas por alcohol, NO…  Fibrinolisis crónica por desequilibrio entre activadores e inhibidores por la cirrosis. Fibrinógeno disminuído, PDF aumentados, ATIII disminuída HT Portal (>6mmHg) Se produce por dos factores: por la fibrosis nodular y por la hiperplasia de los lóbulos hepáticos y por la presencia de factores vd sistémicos y esplácnicos como PG, NO, TNF que se producen en el lecho esplácnico y no se metabolizan adecuadamente en el hígado. Esto produce una gran ingurgitación de las venas esplácnicas que aumentan el flujo en intestino, colon, bazo, y si sigue ascendiendo, en diafragma, mediastino, esófago. Las que tienen mayor relevancia clínica son las varices esofágica, que tienen riesgo de sangrado cuando la presión portal es mayor de 12 mmHg. La HTPortal también produce ascitis y efusión pleural. El manejo de la HDA por varices se realiza con Somatostatina, Octreótido. Se previenen con Betabloqueantes, escleroterapia endoscópica, TIPS (shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos) o derivaciones portosistémicas quirúrgicas.

HT Pulmonar (Sd Hepatopulmonar) Es una complicación de las últimas fases de la enfermedad hepática. Presente en el 10-15% de cirróticos graves. Es de la que peor pronóstico tiene y puede ser una contraindicación para el transplante hepático. Se define por: 1.- Hepatopatía con Hipertensión Portal 2.- Hipoxemia en reposo (PaO2 arterial <70% o satO2<92%) 3.-Vd intrapulmonar

Se debe a la combinación de un efecto cortocircuito (por una vd pulmonar capilar que dificulta la difusión del O2, sobre todo cuando aumenta el GC o cuando el paciente se pone de pie) y un cortocircuito verdadero (existencia de anastomosis entre circulación sistémica y pulmonar) Los signos clínicos son ortodeoxia y platipnea: desaturación y respiraciones breves en bipedestación. El único tratamiento son los vasodilatadores mientras se espera el transplante Sd Hepatorrenal Es un diagnóstico de exclusión. Presente en 20% de cirróticos con ascitis Asociación de: 1.- IR (Creat>150 o aclaramiento de Creat<40ml/min) 2.- I.Hepática grave, generalmente por cirrosis 3.- Ausencia de otra causa de IR 4.- Falta de mejoría una vez corregida la hipovolemia Se debe a una excesiva constricción de vasos sanguíneos renales de origen humoral. La vd por HTPortal y esplacnica activa sistemas constrictores (SRA, hormona antidiurética, endotelina) que a su vez aumentan la producción de sustancias vd. Estos sistemas al principio mantienen el equilibrio, pero tras algún tiempo se produce la vc renal crónica. Se contraindican AINES en estos pacientes porque las PG ejercen en el riñón un efecto vd favorable. Se suele resolver tras el transplante, aunque casos severos necesitan también transplante renal. Anomalías hemodinámicas: La cirrosis produce vd arteriolar que ocasiona una disminución de RVP y aumento del GC. La PAM está normal o disminuída. Estas anomalías se deben a alteraciones en los sistemas reguladores (desequilibrio entre vd y vc) Aumenta la endotelina, el NO que activa el SNS y el SRA. Esto limita parcialmente la gran vd arterioar pero produce vd en otros órganos que sufren los síndromes asociados a la cirrosis que hemos visto antes. Se produce una disfunción neurovegetativa. Disminuyen las respuestas reflejas a diversos estímulos cardiovasculares. El 70% de los cirróticos la sufren. Esta disautonomía produce mayor inestabilidad hemodinámica preoperatoria, menor tolerancia a las variaciones volémicas y menor reactividad a catecolaminas. Peritonitis bacteriana espontánea Es la infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente abdominal obvia. Son factores predisponentes los trastornos de la barrera intestinal, alt en la actividad del SER, trastornos de inmunidad humoral y celular, la hospitalización, la HDA… Los microorganismos más frecuentes son E. Colli y Klebsiella Pneumoniae.

PREANESTESIA Se sabe que la morbi mortalidad disminuye considerablemente si se prepara adecuadamente al paciente y se compensan los factores deficientes antes de la cirugía. La cirugía debe aplazarse hasta conseguir el estado óptimo del paciente.

1.- Valoración del riesgo de disfunción hepática  Escala de CHILD-PUGH (BATEA) PARÁMETRO ENCEFALOPATÍA ASCITIS Bb (mg/dl) ALBÚMINA (g/dl) PROTROMBINA

GRADO 1 No existe Ausente 1-2 >3,5 > 50%

GRADO 2 Grados 1-2 Ligera 2-3 2,8-3,5 30-50%

GRADO 3 3-4 Moderada >3 <2,8 <30%

Clase A= 5-6 puntos. Buenos candidatos quirúrgicos. Mortalidad del 10% Clase B= 7-9 puntos. Riesgo moderado quirúrgico.Mortalidad del 31% Clase C=10-15. Riesgo alto. Mortalidad del 76% El objetivo que se persigue es desplazar la puntuación de la escala Child-Plugh hacia abajo: Administrando plasma, albúmina, mejorando la función renal, el estado nutritivo….

 Cálculo del store MELD (Model for end-stage liver disease) Sirve para predecir el riesgo de muerte a los 3 meses. MELD = 3.8 x ln Bb (mg/dL) + 11.2 x INR+ 9.6 x ln creatinine (mg/dL)+ 6.4 x etiología. Etiología = 0 si colestásica o alcohólica y =1 en resto de casos

2.- Valoración del riesgo quirúrgico: La mortalidad global es del 30%, pero determinados factores la aumentan considerablemente: Factores preoperatorios: Urgencia, ascitis, infección, malnutrición, Child C Factores intraoperatorios: Pasar más de 2CH o de plasma fresco Factores postoperatorios: Sangrado postquirúrgico y fracaso pulmonar, reintervención, Insuf., hepatica, Ejemplo: En pacientes cirróticos en los que se realiza una colecistectomía: • Con hígado y protrombina normal, la mortalidad es del 1%

• •

Con cirrosis moderada y protrombina menor que 2,5 s. sobre el control, la mortalidad es de 10 % Con cirrosis severa con protrombina mayor de 2,5 s. sobre el control, es de 83%

3.- Evaluación de la función hepática:  Función de síntesis:  TP: Factores II, V, VII, X. ↑ >3-4 seg. es significativo; puesto que solamente se requiere el 20 a 30% de los factores de coagulación para su adecuado



funcionamiento La prolongación del TP reflejaría enfermedad hepática severa a no ser que exista deficiencia de vitamina K concomitante. Albúmina Los niveles menores de 2,5 g/dl indican, generalmente, enfermedad hepática crónica o malnutrición

 Función Excretora  Bb

 Grado de disfunción hepatocelular:  

GOT, GPT= Necrosis hepatocelular FA y GGT procesos colestásicos Prueba GOT GPT Albúmina Tiempo de protrombina Bilirrubina

Obstrucción Disfunción biliar parenquimatosa o colestasis a a 0a 0a

0a

0a

0a

Fosfatasa alcalina 5 –nucleotidasa Gamma-glutamiltranspeptidasa 0 :sin cambios

0

a 0a

a

0a :aumentado:

:disminuido

4.- Evaluación preoperatoria:  Anamnesis: fatiga, nauseas, prurito, Hª familiar  Exploración física: ascitis, telangiectasias, estado nutricional, nivel de conciencia, asterixis, ictericia, edemas, hepatoesplenomegalia…  Pruebas complementarias: ECG: anodino; BCRDHH, HAD (signos HTP),arritmias Rx tórax: derrame pleural, signos HTPP… Sospecha de HTP: Ecocardiograma Sospecha de cardiopatía: Ecocardiografía de estrés HTPP: endoscopia digestiva  Laboratorio: Si hepatopatía leve ó cirugía menor: Gluc, iones, urea, creat, coagulación, hemograma, plaquetas, transaminasas, Bb Si hepatopatía severa ó cirugía mayor ó hepatectomía: Lo anterior + Bb dir/ind, colesterol, albúmina, FA, LiMON

OPTIMIZACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE  Mantener tratamiento habitual, Sobre todo β-bloqueantes y diuréticos  Evitar desencadenantes de la encefalopatía (Lactulosa / Neomicina)

 Dieta restrictiva en Na+ (2g/d), proteínas(20-40g/d) y agua(1500-2000ml/d),si albúmina <2,5 reponer  Evitar disfunción renal  Optimización de la coagulación: TP =Administración de Vit. K (10mg/24h iv) 3días TP = (>3,5-4 seg) ó <3 días =Administración fresco Plaq < 50.000 = Transfusión 1 pool Desmopresina 0.3mcg/KG

de

plasma

PERIODO INTRAOPERATORIO Uno de los principales objetivos que perseguimos es el mantenimiento del flujo hepático constante. Se debe evitar la hipoxia, la hipo e hipercapnia y el estrés (por la liberación de catecolaminas) MONITORIZACIÓN: • Individualizada a cada paciente según tipo intervención y paciente

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Catéter venoso central (PVC) y catéter arterial (TAM). Oximetría de pulso, capnografía, temperatura corporal Sonda vesical. El control de la diuresis debe ser horario. El ritmo diurético debe ser de 100ml/h. Si es menor a 60ml/h a pesar de valores normales de PVC y TAM se debe infundir manitol y si no es efectiva, se debe administrar dopamina. LiMON (PULSION Medical Systems)



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Método no invasivo de monitorización de la función hepática y perfusión esplácnica  Basado en la eliminación de la sustancia ICG-PULSION (Verde de indocianina) que tras su inyección aparece a los 8 min en la bilis y no va a circulación enterohepática. Su eliminación se expresa en ratio de desaparición plasmática (PDR) Los valores normales son en torno a 700 ml/min/m2 Gasometrías, ionogramas frecuentes Coagulación y hemograma cada 2-3 horas de cirug. Controlar PT, PTT, fibrinógeno, factor VIII, V,t.trombina, PDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID o fibrinolisis primaria. Se debe controlar el Htc. CHILD A : Hto > 25%, CHILD B, C: Hto > 28%

SUEROTERAPIA Se debe ser restrictivo con estos pacientes. Una buena profilaxis y tratamiento del desequilibrio electrolítico preoperatorio disminuye la incidencia de IR y puede llegar a disminuir la mortalidad del 73% al 9% • Expandir con soluciones sin sodio(hiperaldosteronismo) de acuerdo a la PVC y la PAM sobre todo en Sd.HR y Child B y C (Derivados hemáticos y albúmina contienen Na+) • Aporte exógeno de glucosa (↓ glucógeno) • Evitar fuentes energéticas alternativas • Restricción sustancias con lactato

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Algunos autores recomiendan MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% en bolo durante la inducción anestésica para prevenir la insuficiencia renal, ya que elimina el exceso de agua retenida. El pronóstico una vez instalada la IR es pésimo.

PAUTA ideal 1/3 suero glucosado + 1/3 albúmina + 1/3 soluciones isotónicas

DROGAS Los fármacos anestésicos se elegirán en función de que produzcan un mínimo efecto sobre las RVP, que no alteren la síntesis de PG, que tengan aclaramiento extrahepático, que sean de acción corta El ideal es mantener un flujo hepático normal: PPH=PAM-Pv hepática

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Anestesicos volatiles: no se debe utilizar halotano ni enfluorano El isofluorano, es sevo y el desfuorano son de elección. Su índice de metabolismo hepático es de 0,2%. Sería excepcional una disfunción hepática postoperatoria por éstos. Producen escasa reducción del flujo portal y aparentemente no alteraría la autorregulación hepática del flujo arterial. Drogas consideradas seguras en enfermedades hepáticas de gravedad moderada: Premedicación: oxacepán, lorazepán. Inducción: propofol, tiopental (< 4mg/kg), ketamina (1-2mg/kg) Analgésicos: fentanilo, alfentanilo, morfina Bloqueantes musculares: tracurium, cisatracurio, succinilcolina, vencuronio y pancuronio en baja dosis Otros: neostigmina, atropina.

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Drogas de baja extracción hepática: normalmente menor al 30% en el primer paso; su metabolismo depende más de la capacidad metabólica que del flujo sanguíneo; presentan una prolongación de la vida media (espaciar las dosis). clordiazepóxido – cloranfenicol, clindamicina, diazepam, hexobarbital, naproxeno, pancuronio, teofilina, triamtirene,propofol

OTROS • • • • •

Profilaxis de broncoaspiración Evitar hipotermia Evitar AINES que inhiben las PG que mantienen la función renal Si necesario el uso de diuréticos, especialmente espironolactona y furosemida Compresión neumática de MMII

POSTOPERATORIO Mismas recomendaciones generales que en el intraoperatorio •

Hidratación con Glucosado 5% entre 100- 150 g, ± Insulina

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Profilaxis HAD, sobre todo en HTPortal: Ranitidina 50mg + Somatostatina 0,5mg + Metoclopramida 10mg Vigilancia de función renal. Administrar tratamiento diurético previo si lo había. Si ascitis previa, en cirugía abdominal hay pérdida de ésta, tendencia hipotensión y oligoanuria. Mantenimiento de una buena oxigenación hepática.

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Monitorización de la coagulación y función hepática en relación a agresión quirúrgica y estado del paciente, (monitor LiMON) Evitar pautas analgésicas que provoquen somnolencia excesiva (encefalopatía).

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PCA iv con opiáceos o PCA epidural si coagulación lo permite con AL y opiáceos.

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Deberá evitarse el uso de AINEs ( riesgo de IR en cirróticos)

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Profilaxis antibiótica Control posibles complicaciones