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CAPÍTULO 97

Capítulo 97 URTICARIA - ANGIOEDEMA Y ANAFILAXIA C. Mogío Gómez - A. Moral de Gregorio

ACTITUD EN URGENCIAS 1. IDENTIFICACIÓN DEL CUADRO La URTICARIA se define como elevaciones circunscritas de la piel, edematosas, rosadas de contornos geográficos y halo eritematoso, evanescentes y cambiantes en cuanto a su localización. Tales lesiones se denominan habones y son el resultado del edema y vasodilatación que tiene lugar en la dermis superficial. El prurito acompaña al cuadro y suele ser de localización topográfica más extensa que los propios habones. ▲ En general, se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y urticaria crónica a aquellas que se mantienen por encima de 6 semanas. ▲ El ANGIOEDEMA, EDEMA ANGIONEURÓTICO O EDEMA DE QUINCKE, tienen lesiones de contornos no nítidos, que no sufren aumento de la temperatura, elásticas, indoloras y no dejan fóvea tras la presión, suelen afectar áreas extensas, preferentemente la cara, extremidades y genitales, y su distribución es asimétrica. Este cuadro es el resultado de los fenómenos de vasodilatación y edema que tienen lugar en la dermis profunda. Debido a la ausencia de terminaciones nerviosas a este nivel no suele acompañarse de prurito. ▲ Ambos cuadros se asocian con mucha frecuencia; aproximadamente hasta en un 50% de los afectados. ▲ La existencia de episodios de angioedema sin urticaria en pacientes con antecedentes familiares deben hacernos pensar en una forma particular de este cuadro denominada Angioedema por déficit de C1 inhibidor, del cual existen dos tipos, las más frecuentes de carácter hereditario, y el resto formadas por aquellas de carácter adquirido. Esta patología se caracteriza por brotes recidivantes de angioedema, de predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar también el aparato respiratorio y digestivo. En ocasiones se acompaña de lesión macular similar al eritema marginado. La duración del brote es autolimitada, entre cuarenta y ocho y setenta y dos horas y generalmente vienen desencadenados por estímulos como traumatismos, cirugía menor, infecciones, nerviosismo, con menos frecuencia por frío o cambios bruscos de temperatura. En algunos casos no se evidencia desencadenante. Su complicación más severa es el edema laríngeo, siendo la causa de mayor mortalidad en esta enfermedad. ▲ La ANAFILAXIA, constituye una verdadera urgencia médica de aparición brusca y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointestinal, cardiovascular y sistema nervioso central). Su gravedad varía en función del número de órganos o aparatos afectados, siendo la obstrucción de las vías aéreas superiores (edema laríngeo) y/o inferiores (broncoconstricción severa) o bien el colapso vascular (shock anafiláctico) las formas más severas de presentación. ▲ El cuadro puede comenzar con síntomas de malestar general, debilidad, prurito de inicio en palmas y plantas que se generaliza asociando eritema, y la aparición ▲

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progresiva de lesiones habonosas y angioedema igualmente generalizados. Las mucosas conjuntivales, nasal, oral y genital se pueden afectar adquiriendo un aspecto congestivo o bien pálido y edematoso con exudación acuosa y marcado prurito. A nivel respiratorio puede aparecer sensación de obstrucción faríngea, con disfagia, disfonía y estridor inspiratorio (edema laríngeo) que puede progresar a asfixia, causa de dos tercios de las muertes por anafilaxia. Síntomas de tos, disnea, opresión torácica, sibilantes, estertores crepitantes e incluso cuadros de asma agudo serán consecuencia de la afectación de vías respiratorias bajas. Estos síntomas conducen a una situación de hipoxemia y cianosis. Los síntomas cardiovasculares pueden iniciarse con sensación de palpitaciones debido a la taquicardia, sensación de mareo o inestabilidad que puede seguirse de pérdida de conciencia. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular conducen a hipotensión y shock, que incrementan la taquicardia y reducen la perfusión coronaria. Todos estos fenómenos junto a la hipoxemia debido a la obstrucción de las vías respiratorias y a la hipotensión reducen la oxigenación miocárdica, dando lugar a arritmias y necrosis miocárdica, pudiendo conducir a parada cardíaca. Los síntomas gastrointestinales pueden ser de náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico e incluso diarrea, a veces sanguinolenta. Otros síntomas incluyen desorientación, ansiedad, convulsiones y sudoración profusa. No se debe olvidar que una anafilaxia puede debutar como un síncope o incluso como muerte súbita. La anafilaxia es la causa más frecuente de colapso vascular súbito en niños y adultos jóvenes. Podemos hablar de cuadros “leves” como aquellos con sintomatología cutánea y mucosa, cuadros “moderados” los que incluyen además afectación de vías respiratorias altas y/o bajas y “severos” los que suman afectación cardiovascular y de otros órganos conduciendo a una situación de insuficiencia respiratoria y colapso vascular (shock).

2. TRATAMIENTO A. Urticaria-Angioedema: ▲ Primer escalón La base del tratamiento de estos cuadros son los antagonistas de los receptores H1, utilizados hasta 3-5 días tras desaparecer las lesiones, en el caso de la urticaria aguda, y de forma mantenida cuando se trata de urticaria crónica. Cuadro 97.1: AntiH1 de 1ª generación Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax ®, comp. 25mg) Dexclorfeniramina (Polaramine ®, comp. 2 y 6mg) Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl ® , comp25 y 50mg) Ciproheptadina (Periactin®, comp 4mg) Bifumarato de Clemastina (Tavegil®, comp 1mg)

75-200 4-16 50-200 4-20 1-2

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CAPÍTULO 97 Cuadro 97.2: AntiH1 de 2ª generación* Loratadina (Clarityne®, comp 10 mg) Cetirizina (Zyrtec®, comp 10mg) Fexofenadina (Telfast®, comp 180mg) Ebastina (Ebastel®, comp 10mg)

mg/d 10-30 10-30 180 10-30

*Fármacos sin efecto sedante pero con menor potencia, útiles en casos de urticaria moderada y urticaria crónica.

Es importante tener presente: - Que la elección de un antihistamínico depende fundamentalmente de la acción del mismo sobre el SNC, especialmente en sujetos con profesiones de alto riesgo. - Si se usan dos antihistamínicos, deben ser de diferente grupo farmacológico. - Debe tenerse en cuenta que a las cinco a siete horas de su administración persiste el 50% de su efecto terapéutico. ▲ Segundo escalón - En aquellas urticarias agudas con síntomas más persistentes y refractarios y en las crisis agudas de urticaria crónica, será necesario la asociación de un corticoide de acción intermedia y con la menor retención de sodio posible, entre ellos, Prednisona, Prednisolona o Metilprednisolona en un ciclo corto, p.e. si usara Prednisona administraría 40 mg/d, en dosis matutina, durante 3-4 días, posteriormente disminuir a razón de 5 mg/d hasta 25 mg/d; a partir de aquí se disminuirá 5 mg a días alternos, de tal forma que la pauta quedará como 25-15-25-10-25-5-25-0. Llegados a 25 mg días alternos se reducirá a razón de 5 mg cada quince días hasta llegar a suspenderlo. Por supuesto esta pauta tiene carácter orientativo, adaptándose siempre al propio paciente. No debemos olvidar que la administración de una dosis única de corticoides en Urgencias, puede dar lugar en ocasiones a un efecto rebote y, por tanto, la nueva demanda de asistencia por parte del paciente; además no deben usarse como medicación de mantenimiento en la urticaria crónica a causa de que el uso a largo plazo puede dar lugar a efectos adversos graves. - En algunos pacientes con urticaria crónica refractaria al tratamiento la adición de antiH2 (Cimetidina 400 mg/8h), (Ranitidina 150 mg/12 h) o Doxepina (antidepresivo tricíclico a dosis de 75 mg al acostarse, Sinequan‚ cáp 25mg) puede suponer una mejoría adicional. ▲ Se aconseja, en la urticaria crónica, evitar aquellos agentes que incrementen la vasodilatación cutánea (alcohol, ansiedad, AINES), los que contengan gran cantidad de histamina o sean liberadores inespecíficos de la misma (tomate, chocolate, fresas, conservas, picantes...). B. Tratamiento en situaciones severas. Edema angioneurótico de localización orofaríngea o larínge y/o urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso: - Asegurar la vía aérea. Vigilar TA y pulso. Adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutáneo o intramuscular. Puede repetirse cada 15-20 min 2 ó 3 veces. - AntiH1 intravenoso, p.e Clorfeniramina 5-10 mg i.v. - Corticoide intravenoso, p.e. Hidrocortisona 200-400 mg i.v. ▲

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C. Angioedema Hereditario por déficit de C1 inhibidor: - Brote Agudo, como primera elección deberíamos utilizar C1 inhibidor a dosis de 3.000-6.000 unidades intravenosas cada 4 horas (C1 inhibidor Behring® 1-2 amp); puesto que se trata de un medicamento de alto coste y vida media corta, lo habitual será no poder disponer del mismo, por lo que tendremos que tratar el brote con adrenalina 1/1.000 0’5 cc subcutánea; en caso de afectación abdominal con dolor, diarrea y/o vómitos, pautar analgesia y fluidoterapia. Si asfixia valorar la traqueostomía. Otra alternativa es Ácido Tranexámico (Amchafibrin® amp 500 mg) 1 g/8-12h i.v. Se puede dar el caso que en determinadas situaciones, como pueden ser politraumatismos o cuadros quirúrgicos, en los cuales este tipo de pacientes requieran una intervención a corto plazo, se nos solicite tratamiento profiláctico para evitar la aparición de episodios de angioedema posteriores. En tal caso está recomendado utilizar andrógenos, los cuales actúan estimulando la síntesis de C1 inhibidor a nivel hepático. Podemos utilizar Danazol (Danatrol®‚ cáp 50,100 y 200 mg) 200 mg/8h o Estanozolol (Winstrol® comp 2 mg) 4 mg/6h por vía oral. Si se dispone de él administrar C1 inhibidor 3.000-6.000 unidades i.v. una hora antes de la intervención. D. Anafilaxia: ▲ Acción inmediata: - Comprobar permeabilidad de la vía aérea. O2 en mascarilla de tipo Venturi. Intubación endotraqueal o traqueostomía según gravedad (edema laríngeo, shock). - Comprobar el nivel de conciencia. - Comprobar constantes vitales (TA, FC, FR). Monitorización si cuadro severo (shock) - Posición de Trendelemburg si hipotensión y el paciente lo tolera. - En caso de anafilaxia por inyección del antígeno (p.e. picadura de abeja o avispa) hacer torniquete proximal al lugar de inyección y aflojar cada 10 minutos. - Canalización de una vía venosa periférica. - Sondaje vesical con medición de diuresis (shock). - Si se presenta parada cardíaca, iniciar maniobras de resucitación. ▲ Tratamiento farmacológico. Cuadro 97.3. En aquellos casos leves-moderados, en los que finalmente se proceda al alta del paciente es aconsejable que tras el episodio agudo de anafilaxia, el paciente siga tomando corticoides orales y antihistamínicos durante unos pocos días. 3. CRITERIOS DE INGRESO ▲ En general, cualquier paciente con compromiso respiratorio o cardiovascular gra ve debe de ser hospitalizado y debe considerarse control en unidad de cuidados intensivos. ▲ En los casos de edema angioneurótico de localización orofaríngea y laríngea, y en la urticaria aguda generalizada con gran componente edematoso, debe mantener en observación al paciente al menos en las siguientes 12-24h. ▲ Por la posibilidad de que un episodio de anafilaxia inicialmente controlado, presente una fase tardía con reaparición de los síntomas, los pacientes deben permanecer en observación al menos durante 6-12h en casos moderados y 24h en cuadros más severos. Mantener en estos casos antihistamínicos y corticoides en el tratamiento del paciente.

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CAPÍTULO 97 4. CRITERIOS DE ALTA ▲ Episodio único de urticaria aguda aparentemente idiopática, no requiere ningún estudio. La urticaria y el angioedema son afecciones comunes que pueden llegar a afectar al menos hasta un 25% de la población una vez en la vida. En estos casos se debe proceder al alta y deberá ser controlado por el médico de atención primaria. ▲ Episodio de urticaria aguda en el que sospeche agente desencadenante (alimento, medicamento, picadura de abeja o avispa) o episodios agudos de presentación intermintente derivar al servicio de Alergología. ▲ Urticaria crónica, derivar al servicio de Alergología/ Dermatología.

ASPECTOS GENERALES ▲

FACTORES ETIOLÓGICOS: - Medicamentos, los principales, Penicilinas y sus derivados y AINEs, pero cualquier fármaco puede potencialmente producir un cuadro urticarial. - Alimentos, pueden producir reacciones de origen alérgico (leche, pescado, huevo, frutos secos...) o bien pueden tener alto contenido en histamina o comportarse como histaminoliberadores (fresas, chocolate, mariscos, tomate, conservas...). - Infecciones y parasitosis, mononucleosis, virus coxsakie, oxiuros, ascaris, hisatidosis, anisakiasis... - Picaduras de insectos, por mecanismos IgE mediado (abeja o avispa). - Agentes físicos, frío, colinérgica, calor, acuagénica, dermografismo o urticaria facticia, por presión, solar, angioedema vibratorio. - Por contactantes, alimentos, telas, productos animales, medicamentos... - Por inhalantes, pólenes, hongos, epitelios animales... - Secundarias a otras enfermedades, LES, amiloidosis, neoplasias, leucemias, transtornos tiroideos, transtornos gastrointestinales, urticaria vascutlitis... - Anafilaxia por ejercicio. - Angioedema por déficit de C1 inhibidor (hereditario, adquirido). - Angioedema con C1 inhibidor normal (idiopático, físico, episódico) . - Idiopática.

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DIAGNÓSTICO: La herramienta más importante, y en algunos casos el único método diagnóstico del que podremos disponer es la HISTORIA CLÍNICA, por la cual ésta ha de ser detallada y dirigida a la búsqueda de posibles factores relacionados con la aparición del cuadro. En un Servicio de Urgencias, en situaciones más severas (urticaria- angioedema con afectación glótica, anafilaxia) deberá solicitarse hemograma, gasometría basal, electrocardiograma y radiografía de tórax. En ocasiones resulta de utilidad extraer suero al paciente en ese momento para la determinación posterior de niveles de triptasa (mediador de células que en los casos de reacción IgE mediada comienza a elevarse a la hora aproximadamente del inicio de la anafilaxia y persiste más tiempo elevado que los niveles de histamina). Si es posible, y se sospecha la existencia de angioedema por déficit de C1 inhibidor deberíamos determinar los niveles de C4, C2 y actividad de C1 inhibidor. Existen otras técnicas que se pueden realizar, ya en servicios especializados, una vez iniciado el estudio etiológico de estos cuadros.

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Cuadro 97.3: Tratamiento farmacológico de la anafilaxia ▲ Adrenalina: 1/1.000 0’3-0’5 cc sbc o im. Droga de elección puede repetirse cada 15-20 ▲ ▲

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min 2 o 3 veces. (Adrenalina® amp con adrenalina 1/1.000 1cc=1mg) Poner 0’5 cc en asmáticos. Si picadura poner en lugar de inyección. 1 mg (1 cc soluc 1/1.000) en 500 cc glucosado a ritmo de 1 cc/min. Si persiste la gravedad iniciar perfusión, controlando TA. No bolo inicial por el riesgo de arritmias. Si no tenemos vía iv admón sublingual (0’5 cc) o endotraqueal si intubación. Antihistamínicos: - Antih1: Dexclorferinamina (Polaramine ®) 5-10 mg (1-2 amp). Contrarrestan los efectos de la Histamina im o iv lento/4h - Antih2: Ranitidina 1 mg/kg (Zantac® amp 50mg) i.v./8h. Cimetidina 4 mg/kg (Tagamet ® amp 2 00 mg) i.v./8h. Una combinación de antiH1 y antiH2 es superior a un antiH1 sólo (la admón rápida de cimetidina puede producir hipotensión). Corticoides: Hidrocortisona (Actocortina ® amp 100 y 500 mg) 7-10 mg/kg i.v. o i.m. cada 6 h si es preciso. 6-metilprednisolona (Urbason ® amp 20 y 40 mg) 80-120 mg. Útiles fundamentalmente por su efecto en la prevención de síntomas en una fase tardía. Mejor la hidrocortisona por su acción más rápida. Broncodilatadores: - β2 agonistas: Salbutamol 0’5-1 cc en 5 cc SSF/4h nebulizado. (Ventolín®‚ soluc. nebulización 5 mg/cc) o 0’25-0’5 mg subcutáneo. (Ventolín® inyectable amp 0’5 mg) cada 30 min. Droga de elección, útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina. - Aminofilinas: Teofilina (Eufilina® por amp de 10 cc 175’7 mg) 6 mg/kg en 250 cc glucosado en 20 min. Seguir perfusión 0’3-0’9 mg/kg. Si tomaba teofilinas poned la mitad de dosis. De segunda elección, en broncoespasmos refractarios o pacientes betabloqueados. Expansores de volumen: - Cristaloides (SSF o Ringer®) 1-2 litros rápidamente (100 cc/min máx 3 litros). Si la hipotensión y los signos de colapso periférico persisten a pesar de la adrenalina. - Coloides: Poligenina (Hemocé®) o Hidroxietilalmidón (ELHOES®, HISTERIL®) 500 cc rápidos seguidos de perfusión lenta (adultos). Vasopresores: (Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina) ver capítulo 10. Si la infusión de líquidos iv junto al resto de medidas son inefectivas, o si la hipotensión es severa. Pacientes Betabloqueados: - Glucagón: (Glucagón® amp 1mg) dosis inicial 1-5 mg iv seguido de infusión 5-15 mcg/mn (1 mg en 1.000 cc glucosado, 1 mcg/cc) De elección. Estimula el inotropismo y cronotropismo cardíaco sin afectarse por el bloqueo adrenérgico. - Atropina: (Atropina® amp 1mg) 0’5 mg iv puede repetirse cada 10 min (máx 2mg).

BIBLIOGRAFÍA ▲ Gern J. E., Busse W. W.. "Urticaria y Angioedema". Actualización diagnóstica y terapéutica en Enfermedades Alérgicas y Asma. Ediciones Doyme S.A., 2ª edición, 1999. Pág. 131144. ▲ Hernández F. De Rojas Mª.D., Moral de Gregorio A, Senent Sánchez C.. "Anafilaxia". Tratado de Alergología e Inmunología Clínica de la Sociedad Española de Alergología e Inmunología. Tomo VII. Ediciones Luzan 5 S.A.. 1986. Pág. 385-408. ▲ Kaplan A. P.. "Urticaria and Angioedema". Allergy Principles and Practice. Mosby edition. Fifth edition. 1998. Pág. 1104-1121. ▲ Kobza Black A., Greaves M.W.. "Urticaria and Angioedema". Allergy and Allergic Diseases. Blackwell Science edition. 1997. Pág. 1585-1606. ▲ Senent Sánchez C.. "Urgencias en alergia". Pregrado de Alergología. Ediciones Luzán 5 S.A.. 1985. Pág. 512-527. ▲ Lane S.J., Lee T.H.. "Anaphylaxis". Allergy and Allergic diseases. Blackwell Science edition. 1997. Pág. 1550-1572.