81040703-patologia-quirurgica-de-pancreas-arm.pptx

Dra. Ana Raquel Morales Facultadad de Medicina UNAH

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Localización: retroperitoneal Regiones : cabeza , proceso uncinado, cuerpo y cola (intra-peritoneal) Conductos: Principal (Wirsung) y accesorio (Santorini) Irrigación arterial : t. celíaco y a .mesentérica superior Drenaje venoso: v. esplénica, v.mesentérica superior y v. porta.

*Páncreas exócrino 85%: Células acinares y ductales *Páncreas endócrino 2% : Células de los islotes de Langerhans

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P. exócrino :secreta aprox. 800 a 1500 ml de jugo pancreático incoloro , inodoro, alcalino, iso osmótico .

Células acinares producen enzimas : -amilasa -lipasa -proteasa

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Páncreas endocrino: islotes de langerhans contiene 4 tipos de células : -Células alfa : Glucagón (glucógeno hepático glucosa -Células beta : insulina (disminuye gluconeogénesis y glucogenólisis )

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C. delta: somastostatina ( inhibe la secreción gastrointestinal) C.PP o F: polipeptido pancreático ( disminuye la secreción exócrina del páncreas) C. delta2 :Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP)

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Congénita ◦ Pancreas anular ◦ Pancreas divisum

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Inflamatoria ◦ Aguda : Pancreatitis,pseudoquiste,absceso. ◦ Crónica : Pacreatitis,psudoquiste,absceso.

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Neoplásica ◦ Endócrina  No funcionantes  Funcionantes

◦ Exócrina

Pancreatitis Aguda  Instalación aguda de síntomas en un individuo sano y el desaparecimiento de éstos al ceder el episodio agudo.  Los cambios patológicos incluyen necrosis grasa del parénquima y peripancreática asociados a la reacción inflamatoria .

Etiología  Litiasis biliar 80-90 %  Alcohol  Drogas  Hipercalcemia -hiperparatiroidismo  Dislipidemias  ERCP  Infecciosas –Paperas, mycoplasma pneumonie  Parasitarias – ascaridiasis

Etiología  Obstrucción del conducto pancreático – tumores  Isquémicas-vasculares, ateroesclerosis  Quirúrgicas-post operatorias (manipulación)  Idiopáticas

Biliar  Más frecuente en mujeres  Coledocolitiasis  Teoría del canal común –reflujo de bilis al conducto pacreático.  Edema –del esfinter de Oddi –obstrucción del cond. pancreático

Alcohólica  Más frecuente en hombres 

Uso continuado de alcohol > 2 años

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Dieta rica en proteínas y grasa

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Alcohol aumenta la secreción de enzimas pancreáticas

Drogas  3ra causa más frecuente  Diuréticos : furosemida, tiazida  Estrógenos  Acetaminofén  Metronidazol  Trimetroprim sulfa  Metildopa  Azatioprina (Inmuran)

Diagnóstico Diferencial  Obstrucción Intestinal  Colecistitis Aguda /Colangitis  Isquemia / Infarto mesentérico  Perforación de víscera hueca

Sintomatología  Dolor abdominal –epigastrico en cinturón, inicio abrupto en estacada ,intenso, constante, posición antiálgica (fetal) 

Nauseas y vómitos persistentes que pueden llegar a causar Sd. Mallory Weiss

Signos examen físico  Paciente inquieto  Ansioso ,luce agudamente enfermo  Febrícula: 38°C  Taquicardia , taquipnea, hipotensión (hipovolemia)  Deshidratación (3er espacio)  Ictericia leve ( litiasis, inflamación)  Ileo – Ruidos Intestinales disminuidos  Distensión abdominal

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Dolor epigástrico a la palpación ,rebote. Derrame pleural izq. Alteraciones de conciencia. Distress respiratorio Sg. Grey Turner-equimosis flanco y Sg. Cullen equimosis umbilical (grave )

Estudios complementarios  Laboratorio ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Hiperglicemia Aumento del hematocrito (hemoconcentación) Azotemia prerrenal –BUN y creatinina aumentados Hipocalcemia Hipoalbuminemia Bilirrubinas aumentadas leve

Laboratorio  Amilasa sérica: aumenta 2 -12 hrs después del inicio del cuadro.

◦ Permanece elevada de manera importante hasta 48 horas, volviendo a niveles normales en 3-6 días ◦ Su valor es diagnóstico, No pronóstico. ◦ Persiste elevada en pseudoquiste.

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Amilasa urinaria permanece elevada por más tiempo (dos semanas) Lipasa sérica permanece aumentada por más tiempo

Estudios de imágenes  Rx de tórax:

◦ Derrame pleural izq ◦ Atelectasia basal ◦ Elevación del diafragma.

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Rx de abdomen :

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USG de abdomen :

◦ íleo paralítico ◦ burbujas de gas retroperitoneal (infección probable) ◦ ◦ ◦ ◦

litos en la vesicula Liquido peripancreático Edema pancreático 20% delos casos :no da información útil

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TAC : Método más útil para diagnóstico de pancreatitis aguda ◦ Visualiza : edema ,necrosis, colecciones, gas ◦ Uso de contraste es controversial-aumenta riesgo? Momento de realizarlo?

Factores Pronósticos  Más severa en pacientes mayores de 60 años.  Sg. Cullen, sg. Grey Turner : pancreatitis hemorragica.  Criterios Radiológicos: TAC  Aumento de los reactantes de fase aguda: ◦ aumento de proteína C reactiva ◦ factor de necrosis tumoral. ◦ Relacionadas con severidad .

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Esquemas pronósticos

◦ Ranson,Glasgow y APACHE-II.

Pronóstico  Criterios de Ranson: ◦ ◦ ◦ ◦

< de 2 criterios = mortalidad < 1%. 3 - 5 = mortalidad aumenta en 10 a 20%. 5 - 6 = mortalidad aumenta en 50%. 7 - 8 = mortalidad 90%

Pronóstico  Criterios Radiológicos :

Clasificación de Baltazar (TAC) Gravedad relacionada con el número de colecciones y extensión de necrosis.

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No complicaciones sistémicas. No necrosis. Criterios de Ranson menos de 3. Mejoría clínica

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Pancreatitis edematosa

Compromiso sistémico Encefalopatía Ht > de 50 vol % IRA ,diuresis < 50ml/h Distress respiratorio >3 criterios de Ranson Hipotensión Sangrado digestivo

Pancreatitis severa

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Colecciones Agudas: ◦ en Pancreatitis severas aparecen en 30 - 50% ◦ involucionan espontáneamente 50% ◦ mayoría peripancreáticas.

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Necrosis pancreática y peripancreática : ◦ tejido pancreático no viable ◦ necrosis grasa ◦ Puede ser estéril o infectada

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Pseudoquiste pancreático : ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

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Ocurre 10% , Es una colección de jugo pancreático Pared sin epitelio ,solo tejido fibroso Aparece a la 3 – 4 semana del inicio del episodio de pancreatitis Al infectarse produce absceso Ruptura a la cavidad produce ascitis pancreática, Puede fistulizar Clínicamente: masa epigástrica, sensación de plenitud gástrica

Absceso pancreático y necrosis infectada :colección de pus. ◦ Fiebre alta con o sin masa

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Enfermedad inflamatoria crónica incurable etiología multifactorial caracterizada por cambios irreversibles que incluyen fibrosis y pérdida de la función tanto endocrina como exócrina Riesgo de carcinoma de páncreas a largo plazo es de 1.5-2.7%

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Alcohol 70% Idiopáticas 20% Otras 10% : Hereditarias Hiperparatiroidismo Hipertrigliceridemias Pancreatitis autoinmune Trauma Páncreas divisum

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DOLOR :más común ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ ◦

Epigástrico Constante Insidioso Penetrante Persiste horas o días Posición antiálgica (posición de plegaria)

ANOREXIA: síntoma más común asociado. Mala absorción –

◦ función exócrina disminuida ◦ aparece diarrea y esteatorrea 1/3 de los pacientes  heces blancas, flotan, grasosas

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Pérdida de peso Diabetes insuficiencia endocrina 1/3 de los pacientes

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Laboratoriales :

◦ sangre: enzimas lipasa, amilasa: NO muy útil NORMALES, Polipéptido pancreático disminuido, hiperglicemia ◦ Heces: esteatorrea (mala absorción)

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Pruebas funcionales pancreáticas(estimulan la secreción pancreática):

◦ Con comida(Lundt) : aspiración jugo pancreático del duodeno y mide niveles de tripsina ◦ Estimulación (T. secretina) : mide el volumen de secreción pancreática y la concentración de bicarbonato

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ERCP: Estandar de Oro ◦ Dilatación del conducto >de 3mm, imagen en rosario ◦ Irregularidad ◦ litos en el conducto pancreático.

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TAC: calcificaciones, dilatación del conducto. USG endoscópico: nuevo, tiene mejor resolución para el parenquima pancreático y estructuras vasculares,dilatación de los conductos. ACTUAL

Calcificaciones en TAC Abdominal

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Pseudoquiste 20 - 38% Más FRECUENTE Masa Pancreática en la cabeza 30%. Dolor Absceso Ascitis pancreática Fístula Trombosis de la v. porta y v. esplénica

Tumores Benignos  Mayoría quísticos  Son el 10 – 15 % de los tu de páncreas  Cistadenoma seroso 20% ◦ microquistes, calcificación central estrellada ◦ localizados en cuerpo o cola 

Cistadenoma mucinoso 40% ◦ macroquistes, localizados en la cola ◦ potencial maligno

Malignos 75%  Sólidos:Adenocarcinoma ductal 95%,  Quísticos/mixtos: cistadenocarcinoma seroso/mucinoso, tu papilar mucinoso intraductal(menos frec)  2/3 ocurren en la cabeza  5ta causa de muerte por cáncer en USA  Más frecuente en hombres , de raza negra  80% ocurren entre 60 –80 años  Factores de riesgo: herencia,oncogen K-ras, tabaquismo,pancreatitis crónica

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Perdida de peso 92% Ictericia obstructiva PROGRESIVA 82% Dolor 72% Coluría, acolia Anorexia Ley de Courvosier Terrier Infrec : náusea y vómito Diabetes mellitus

Cabeza del páncreas

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Pérdida de peso 100% Dolor 87% Debilidad Náusea Anorexia Vómitos Infrec : ictericia 7%, acolia

Cuerpo y cola

Examenes Complementarios Laboratoriales  Aumento de fosfata alcalina>1000mg/dl (ictericia obstructiva)  Hiperbilirrubinemia Elevada >15mg/dl (directa)  Hiperglicemia 25%  Prolongación de los tiempos de protrombina  Marcadores tumorales : Antigeno CAE , Ca 19-9 aumentados (enf. Avanzada)

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Estudios de imágenes

◦ USG: 1er examen en ictericia obstructiva ◦ ERCP descartar litiasis, no para diagnóstico del tumor,terapeutica ◦ TAC especificidad del 95% y sensibilidada de 95% para tumores de >2cm, 1er exámen en ptes sin ictericia , caract. del tumor, extensión, distancia . Estadificación del tumor,resecabilidad ◦ USG endoscópico: Mejor para la estadificación tumoral y Dx en tumores <2cm, biopsia ◦ Biopsia preoperatoria para confirmar dx NO se aconseja. ◦ Laparoscopia diagnóstica : resecabilidad, estadificación.

Metástasis  Hepáticas : nódulos vía v.porta  Umbilicales: nódulo de la Hermana María José indica carcinomatosis peritoneal  Fondo de saco :Anaquel de Blummer ◦ Indica carcinomatosis peritoneal 

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Linfadenopatía supraclavicular izquierda: (Virchow) vía linfática Ascitis (carcinomatosis)

Neoplasias Endocrinas  No Funcionantes ◦ 1% de las autopsias o sea 1000 a 2000 veces más frecuentes en autopsias que en incidencia clínica anual. ◦ La mayoría benignos y asintomáticos ◦ Diagnóstico es incidental (TAC) ◦ En ocasiones pueden causar síntomas por obstrucción de la vía biliar o el duodeno

Neoplasias Endocrinas Funcionantes 5- 10 casos por 1millónde habit /año 

Insulinoma : más común Triada de Whipple :

◦ hipoglicemia sintomática en ayuno ◦ glicemia baja menos de 50md/dl ◦ alivio de los síntomas al aplicar glucosa intravenosa

Sincope , palpitaciones, sudoración, temblor 

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Tumores pequeños 1.5cm, cuerpo y cola Dx con TAC y USG endoscópico 90% 10% malignos y 10% asociado a NEM I

Gastrinoma (Sindrome de Zollinger Ellison)     

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2do en frecuencia Tumor que secreta gastrina 25% Gastrinoma tiene NEM I Hipersecreción y ulcera péptica (duodenal) Dolor abdominal, ulcera péptica, diarrea 70 – 90% el gastrinoma se localiza en triangulo de Passaro Dx gastrina sérica mayor de1000pg/ml Gammagrafía (ocreótido) receptor de somatostatina sirve para localizar el tumor 50% da metástasis a linfonodos e hígado 60 –90% malignos

VIPoma (Sd. Verner Morrison)  Secretor de VIP ( polipéptido intestinal vasoactivo)  Diarrea acuosa intensa(secretora), hipocalemia y aclorhidria.  Tumor ocurre más frecuentemente en la cola del páncreas.

Glucagonoma  Tumor de las células alfa de los islotes, 75% localizados en el cuerpo y cola  Dermatitis, diabetes, anemia, pérdida de peso  Aumento de niveles de glucagón circulante más de 500pg7ml (Dx).  Glucagón es una hormona catabólica por lo que se oberva desnutrición  Casi todos son malignos

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Somatostinoma RARO Diabetes Mellitus,hipoclorhiría y cálculos biliares Tumores grandes Elevación de somatostatina sérica es Dx Diagnóstico con TAC y gammagrafía ya que los tumores tienen receptores de somatostatina 60-90% malignos,con metástasis a hígado