8- Infecciones De Transmision Sexual

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

Gimena Castro Pérez Servicio de Dermatología Hospital Prof. Dr. A. Posadas

SIFILIS (LUES)  ITS bacteriana Agente etiológico: treponema pallidum Evolución a la cronicidad, con períodos de actividad y latencia alternados Manifestaciones cutáneo-mucosas y viscerales Modo de adquisición: contacto sexual con lesiones y fluídos corporales infectados, perinatal (incluye transplacentario), otros

SIFILIS (LUES) FISIOPATOGENIA:  Penetración por superficies erosionadas de piel y mucosas Quimiotaxis de neutrófilos y formación del chancro Reemplazo de PMN por linfocitos con producción de citoquinas Llegada de macrófagos que fagocitan y destruyen treponemas y plasmocitos que producen atc

SIFILIS (LUES) Respuesta de inmunidad celular TH1/ fin del estadío primario Luego de varias semanas proliferación de espiroquetas y generalización de enfermedad Estadío secundario con lesiones modificadas por inmunidad humoral y decaimiento de la inmunidad celular Latencia Estadío terciario con la reaparición de hipersensibilidad retardada Sin tratamiento se adquiere inmunidad contra la reinfección

SIFILIS (LUES) SIFILIS TEMPRANA: Primaria Secundaria Latente precóz (menos de 1 año) SIFILIS TARDIA: Latente tardía Terciaria

MANIFESTACIONES CLINICAS PRIMARIA:  30% de contactos se infectan Incubaciòn 10-90 dìas Sitio de inoculación. Macula eritematosapápula-erosión=CHANCRO Chancro: redondeado, 1 cm de diametro, bordes definidos, reglarres, elevados e indurados, consistencia gomosa, indoloro, de base lisa, color rojo parduzco cubierta de escara amarillenta-grisácea.

MANIFESTACIONES CLINICAS Cura sin cicatríz en 1-2 sem con tto, sino dura 1-6 sem Pueden ser múltiples, coexistir con otras lesiones. Localización: glande, surco coronario, prepucio, labios vulvares, bifurcaciòn vulvar,periné, edema indurado, extragenitales Adenopatías grandes, indoloras, consistencia gomosa, no supurativas

MANIFESTACIONES CLINICAS SECUNDARIA: Erupciones cutáneas en el 85-90% de los casos Roséola sifilítica: macula de 0.5 a 2 cm de diam. Rosadas, separadas sin escamas y afectan a tronco y superficie flexora de mmss (respeta cara) Otras formas: papuloescamosas (collarete de Biette), maculopapulosas (corona venérea), nodulares, corimbiformes, liquenoides, lenticulares,foliculares, pustulosas (sífilis

MANIFESTACIONES CLINICAS Mucosas muy infecciosas !!! Condilomas planos : pápulas exudativas, húmedas, color carne o hipopigmentadas, superficie papilomatosa o lisa localizadas en genitales, perianal, comisuras labiales, submamarios,etc. Parches mucosos : erosiones redondeadas, planas, indoloras, cubiertas de escamas grisáceas maceradas, localizadas en lengua y labios, glande,vulva y ano Faringitis : en el 25% casos. Desde eritema leve hasta erosiones

MANIFESTACIONES CLINICAS Enfermedad ungular: onicolisis, fositas ungulares, conixis lunular, fisuras, distrofia, onicomadesis, etc. Alopecía típicamente en parches irregulares pequeños en todo el cuero caelludo con predominio parietoccipital (apolillado), también en cejas, barba y otras áreas de pelo. Otras: adenopatìas, esplenomegalia, iritis,hipoacusia, periostitis, osteomielitis, anemia, leucocitosis, sme. Nefrótico, hepatitis, epigastralgia secundara a erosiones y úlceras

MANIFESTACIONES CLINICAS LATENTE: Asintomática, diagnóstico mediante pruebas serológicas RECIDIVANTE: 25% de los pacientes no tratados presenta recidiva de secundaria sin reinfección. Las lesiones son chancros de aparición en región genital y perianal, periostitis,

MANIFESTACIONES CLINICAS TERCIARIA:  Forma benigna: afectación de piel, mucosas y otros tejidos excepto corazón y SNC Gomas: nodulos indoloros, no adheridos a planos profundos que reblandecen y se ulceran eliminando contenido y dejando cicatríz. Localización en cabeza, mmii, mucosa y a nivel visceral Tubérculos: lesiones sólidas, infiltradas, indoloras, cobrizas que tienden a la ulceración o esclerosis. Pueden confluir formando placas anulares, arciformes,etc. Variantes clínicas:

MANIFESTACIONES CLINICAS Neurosífilis : reacción inmunológica provocada por T. pallidum en SNC y meninges Inflamatoria: por endarterítis obliterante en vasos meningeos y medulares Degenerativa: por destrucción neuronal se manifiesta por tabes dorsal y parálisis general progresiva Asintomática, se define por

MANIFESTACIONES CLINICAS SIFILIS CONGENITA:  Por transmisión transplacentaria de treponemas Más grave cuando más cerca de la concepción Precóz : (del nacimiento a los 2 años de vida) adenopatías, hepatoesplenomegalias, penfigoide sifilítico, coriza sifilítica, osteocondritis. Estigmas : narìz en silla de montar, dientes de Hutchinson, etc. Tardía : queratitis intersticial, osteoperiostitis hiperplásica= tibia en sable, gomas,

DIAGNOSTICO  CAMPO OSCURO: visualización del típico movimiento treponémico en microscopio de fondo oscuro PRUEBAS NO TREPONEMICAS: VDRL, RPR, RSNC no específicas, posibilidad de falsos positivos, para seguimiento de evolución y respuesta al tto PRUEBAS TREPONEMICAS: usan como antígeno al treponema, confirmatorias, congénita

DIAGNOSTICO  Primaria: C.O, VDRL, FTA. Si son no reactivas repetir a los 30-60 y 90 días Secundaria: VDRL, si no reactivo repetir (prozona), confirmar con p. treponémicas Tardía latente y terciaria: VDRL reactiva, siempre confirmar con treponémicas.  Embarazo: VDRL 1º,2º y 3º trim. Si reactiva confirmar con FTA abs y tratar segùn rdo. Congénita: IgM TPHA + diferencia el pasaje de antic maternos por placenta. Todos tienen VDRL no reactiva a los 6 meses de vida

TRATAMIENTO Temprana: penicilina G benzatínica 2.400.000 ui im semanal por 4 semanas Tardía con manifestaciones cutáneomucosas puras peniclina G benzatínica 2.400.000 ui im semanales por 6 semanas Neurosífilis: penicilina G sódica 30.000.000 ui dìa ev Embarazada: idem excepto en último mes 1.500.000 cada 4 hs ev por diez días Congenita: RN sódica 50.000 ui/ kg cada 12 hs por 7 dìas y luego igual dosis cada 8 hs hasta dìa 14. En lactantes de 6 Kg de peso o más 50.000 ui/Kg cada 4 hs por 14 días ev Si alergia a penicilina: doxiciclina,

CHANCROIDE Agente etiológico: Haemophilus Ducreyi Transmisión exclusivamente sexual Mayor incidencia en regiones tropicales y de bajo nivel socioeconómico Afecta más a hombres que mujeres (éstas pueden ser portadoras asintomáticas) Infección autolimitada sin diseminación sistémica Incubación de 1 semana chancro: úlcera de 1 mm a 2 cm, bordes irregulares, fondo necrótico con exudado amarillento, base con tejido de granulación, DOLOROSA, sangra con facilidad al

CHANCROIDE Generalmente es única y asienta en prepucio, glande, frenillo, horquilla vulvar, labios menores, periné 50% presenta adenitis unilateral con eritema de piel que puede evolucionar a la abscedificación y fistulización Diagnostico: examen directo de material con tinción de Gram= cardumen de peces o vías de ferrocarril- cultivo en medios especiales Tratamiento: azitromicina 1 gr vo única dosis; ceftriaxona 250 mg im única dosis; ciprofloxacina500 mg cada 12 hs vo por 3

LINFOGRANULOMA VENEREO Agente etiológico: clamydia trachomatis Transmisión sexual Más frecuente en zonas tropicales y en países de bajo nivel socioeconómico Incubación de 3-30 días Evoluciona en tres estadíos Estadío primario: pápula erosionada que forma microchancro indoloro y fugáz de localización genital o perianal

LINFOGRANULOMA VENEREO Estadío secundario = síndrome Inguinal: adenitis uni (75%) o bilateral, dolorosa, adherente a palnos superficiales y prof., con tendencia a supurar “signo de la ranura” Síndome Genito-ano-rectal Estadío terciario: secuelar, aparece años después, estenosis, fístulas, etc. Diagnóstico: cultivo, microinmunofluorescencia Tratamiento: doxiciclina 100mg c/12 hs por 21 dìas o eritromicina 500 mg c/6hs por 21 días vo

GRANULOMA INGUINAL Agente etiológico: Donovania granulomatis Transmisión sexual y no sexual Incubación no definida de 2 sem a 3 meses Pápula genital que se erosiona y evoluciona a úlcera que tiende a ser crónica y extenderse por contiguidad y autoinoculación Usualmente sin adenopatías verdaderas Compromiso sistémico esporádico (óseo) Diagnóstico: clínica y examen directo de material de biopsia = cuerpos de Donovan (bastones en interior de macrófagos)

GRANULOMA INGUINAL Tratamiento: TMS Forte 1 c/12 hs por 3 semanas o ciprofloxacina 750 mg c/12 hs por 3 semanas.

URETRITIS Y VULVOVAGINITIS

GONOCOCCICA Incubación 2 a 7 días Comienzo agudo, secreciòn purulenta abundante con ardor y dolor, mujer puede ser asintomática Evolución: infección ascendente, esterilidad, estrecheces, EPI, embarazo ectópico Diagnóstico: Gram directo, cultivo Thayer Martin (certeza) Tratamiento: monodosis de ceftriaxona 250 mg, ciprofloxacina 500 mg, azitromicina 1 gr

NO GONOCOCCICA Chlamydia T, Mycoplasma, Trichomonas, Gardnerella, E.coli, etc Incubación de 10 a 14 días Comienzo insidioso, secreción mucosa, escasa, ardor leve, no dolor Diagnóstico: atc monoclonales, cultivos específicos Tratamiento: doxicilina 100 mg c/ 12 hs, minociclina 100 mg c/ 12 hs por 14 días v o,

VERRUGAS GENITALES ETS más frecuente en consulta Alta contagiosidad Agente etiológico: HPV Serotipos 6 y 11 en condilomas acuminados Serotipos 16, 18, 31, 33 y 35 se asocian a displasias genitales 60 a 70% de pareja de infectados sufren enfermedad Incubación de 3 semanas a 8 meses Pápulas pequeñas a masas papilomatosas vegetantes en región anal y genital

VERRUGAS GENITALES Incubación de 3 sem a 8 meses Pápulas pequeñas a masas papilomatosas vegetantes en región anal y genital Carácter recidivante, rebelde al tratamiento Diagnóstico: clínico, colposcopía/penescopía, citología, pap, hibridación. Tratamiento: TCA 50-90% tópico + podofillino semanalmente, electrocoagulación, criocirugía, láser, imiquimod, etc.

HERPES GENITAL Agente etiológico: HSV 1 y 2 Evoluciona por estadíos: infección aguda, latencia y reactivación. Afecta a piel, mucosas y SN Habitualmente HSV-1 se relaciona con mucosa oral y HSV-2 con mucosa genital pero es variable Infección genital es por HSV-2 en 6090% casos pero puede ser por HSV-1 del

HERPES GENITAL Primoinfección: lesiones extensas con diferentes estadíos de evolución, pápulas, vesículas, pústulas y úlceras eritematosas que resuelven en 2 a 3 semanas. Localizadas en glande o tronco de pene, vulva, periné, vagina o cuello uterino Mucho dolor, ardor, disuria, leucorrea, linfadenopatía inguinal dolorosa. 

HERPES GENITAL Recurrencias 3 a 4 veces/año Son más frecuentes en 1º meses luego de primoinfección Lesiones más circunscriptas al área genital, vesículas con erosión, menor incidencia de cervicitis, curación espontanea en 6 a 10 días, suele haber pródromo local Puede haber proctítis herpética

HERPES GENITAL DIAGNOSTICO: Citodiagnóstico de Tzanc (degeneración balonizante) e histología Cultivos celulares Inmunofluorescencia directa en raspados de lesión PCR Serología Microscopía electrónica

HERPES GENITAL TRATAMIENTO: Aciclovir: análogo de guanosina que inhibe síntesis de ADN viral (famciclovir, valaciclovir) Primoinfección y recurrencia: 200 mg 5 veces/d vo o 400 mg c/8 hs vo por 7-10 días Supresión de recurrencias: aciclovir 800 mg en una o dos tomas diarias vo por lo menos un año Embarazo: primoinfección se trata

RECUERDEN …..

USARLO …..

SIEMPRE !!!!!!!

MUCHAS GRACIAS