6 Tratamiento Asmatica

Capítulo 2. 7. Asma y Crisis Asmática 6. TRATAMIENTO 6.1. TRATAMIENTO MEDICO Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma son los broncodilatadores y los antiinflamatorios. Entre los primeros se incluyen los agonistas beta-adrenérgicos, las metilxantinas, y los anticolinérgicos, y entre los segundos los corticoesteroides. 6.1.1. Broncodilatadores 6.1.1.1. Agonistas beta-adrenérgicos Los beta-agonistas constituyen la base del tratamiento de la crisis asmática. Actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva, estimulando los receptores beta2, o de forma no selectiva estimulando los receptores beta1 o beta2. En la actualidad sólo se deben utilizar en adultos los agonistas beta2, que presentan una elevada afinidad por los receptores presentes en la superficie celular del músculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la adenilciclasa, aumenta el AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se relaja la musculatura lisa bronquial y bronquiolar. La principal acción farmacológica de los beta2-agonistas consiste en la relajación de la musculatura lisa de las vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la tráquea. Actúan con independencia del agente inductor del espasmo bronquial, protegiendo frente a cualquier estímulo broncoconstrictor. También pueden inhibir la liberación de los mediadores de los mastocitos y de la acetilcolina del sistema colinérgico, pero no actúan sobre la respuesta tardía o inflamatoria. La forma de administración más adecuada durante el el tratamiento de la crisis asmática es la vía inhalatoria, que permite utilizar dosis menores reduciendo los efectos adversos sistémicos y alcanzar el efecto terapeútico con mayor rapidez. Sin embargo, ocasionalmente en los enfermos con crisis muy severa la vía inhalatoria resulta ineficaz y será necesario utilizar la vía parenteral. Durante la crisis asmática se puede administrar la medicación a través de la vía inhalatoria utilizando inhaladores presurizados y nebulizadores (44). Los inhaladores presurizados son los dispositivos utilizados con mayor frecuencia, y se conocen también como cartuchos presurizados o como “metered dose inhaler” (MDI) en la literatura anglosajona. Para

que sean eficaces es esencial que su utilización sea correcta, debiendo existir una buena sincronización entre la inspiración del enfermo y la activación del sistema. Esto, puede constituir una limitación en enfermos muy graves o pocos colaboradores, en los que la administración de beta2-agonistas mediante nebulizadores puede ser más eficaz (45). Los nebulizadores se utilizan fundamentalmente en el medio hospitalario. Constan de un pequeño depósito donde se coloca el medicamento diluido en suero fisiológico, se acoplan a una mascarilla o a un adaptador bucal y mediante una fuente de aire, oxígeno o ultrasonidos se convierte la solución medicamentosa en un aerosol. A diferencia de los inhaladores presurizados no precisan coordinación entre la inspiración y la activación del dispositivo, pero si es necesario que el enfermo inhale el aerosol a través de la boca en lugar de la nariz. La elección del dispositivo de inhalación depende de la capacidad de coordinación y de colaboración de el enfermo, de la fuerza de la inspiración y la gravedad de la situación. En general en situaciones más graves utilizaremos los nebulizadores, y en enfermos menos graves, que colaboradoren y tengan experiencia en su utilización, inhaladores presurizados. Los inhaladores presurizados liberan 15-20 mL de gas con cada presurización. La mayor parte de la medicación se deposita en la orofaringe, y se estima que cuando se usa correctamente no más de un 10% se deposita en las vías aéreas inferiores (44). En general se recomienda administrar cada dosis mediante 2-3 presurizaciones con un intervalo de al menos 1 minuto entre ellas. Puesto que la penetración y deposición del aerosol es menor cuanto más severa es la obstrucción al flujo aéreo, los broncodilatadores deben ser administrados con más frecuencia en los enfermos más graves. Las dosis recomendadas en cada situación seán comentadas en los apartados correspondientes de este capítulo. No obstante es importante resaltar dos consideraciones: 1) Cuando un enfermo con asma demanda la utilización más frecuente de broncodilatadores inhalados se debe generalmente a un empeoramiento de la función pulmonar y requiere terapia adicional, con corticoides por ejemplo, y 2) no ha sido definitivamente demostrado la asociación entre la administración de broncodilatadores inhalados mediante presurización y la muerte de causa cardíaca (46). Aunque existen diferentes pautas terapeúticas para la administración de broncodilatadores mediante nebulización, una de las más extendida es colocar en el depósito 5 mg de salbutamol diluidos en 4 mL de suero salino y nebulizar mediante un flujo de gas (habitualmente oxígeno) a 8 litros por minuto (44). Se mantendrá el nebulizador durante 10-15

minutos, hasta que se haya nebulizado toda la solución contenida en el depósito. La frecuencia con que repetiremos el procedimiento va a depender nuevamente de la severidad de la enfermedad, puesto que al igual que sucedía con los dispositivos presurizados, la penetración y deposición del aeresol será menor cuanto mayor la resistencia en la vía aérea, y en condiciones óptimas no más de un 10% de la dosis administrada alcanzará las vías aéreas inferiores. Por último, se han diseñados mecanismos para la administración de nebulización contínua mediante yet, pero su eficacia clínica no parece superior a la administración intermitente (47) Finalmente debemos comentar que la administración de broncodilatadores por vía inhalatoria se puede realizar, tanto mediante nebulización como mediante presurización, durante la ventilación mecánica (44). De cualquier manera parece claro que debemos aumentar la dosis de forma significativa, ya que sólo el 3% de la medicación alcanza las vías aéreas distales (43). Desafortunadamente no existe consenso en la literatura sobre cual debe ser la dosis exacta, pero algunos autores recomiendan administrar la medicación de forma contínua hasta que disminuya la resistencia en la vía aérea, y continuar posteriormente con dosis intermitentes (43). La administración parenteral de los beta-agonistas debe reservarse para aquellos enfermos que no responden a la medicación inhalada (43), y en los enfermos en ventilación mecánica. Se puede utilizar tanto la vía subcutánea como la intravenosa. La administración subcutánea de adrenalina parece disminuir la resistencia en la vía aérea cuando los beta2-agonistas son ineficaces. La administración de salbutamol en infusión intravenosa contínua constituye en nuestra experiencia una forma eficaz de tratamiento en aquellos enfermos que no responden al tratamiento inhalado o están en ventilación mecánica, aunque siempre con una estrecha monitorización cardiocirculatoria. 6.1.1.2. Metilxantinas Las metilxantinas (teofilinas de distintos tipos de liberación, sus sales y derivados) se han utilizado en el tratamiento del asma durante más de 50 años (48) por su efecto broncodilatador. En la actualidad se utilizan cuando no se alcanza el efecto deseado con el tratamiento inicial con beta2-agonistas y corticosteroides (43). El mecanismo de acción de la teofilina no se conoce por completo. Se han propuestos diferentes mecanismos como son la inhibición de las fosfodiesterasa III y IV que originan relajación muscular e inhibición de la respuesta inflamatoria

respectivamente, la interacción con las proteínas reguladoras de los nucleótidos, con el metabolismo de los fosfolípidos o con el transporte del calcio. Mejora el transporte mucociliar e inhibe tanto la respuesta asmática precoz como la tardía. Los niveles plasmáticos alcanzados tras la administración de teofilina pueden variar considerablemente de unos individuos a otros, e incluso en un mismo individuo en función de las fluctuaciones del metabolismo hepático. El metabolismo de la teofilina puede verse afectado por el tabaco y por algunos medicamentos (49). Los niveles plasmáticos de teofilina se deben mantener dentro del rango terapeútico (10-20 mg/l). Las reaciones adversas más frecuentes son las gastrointestinales (náuseas y vómitos), las cardiovasculares (arritmias) y las neurológicas (cefalea, convulsiones y coma). Desafortunadamente estos graves efectos adversos pueden aparecer con concentraciones plasmáticas en rango terapeútico. 6.1.1.3. Anticolinérgicos Estos fármacos se han utilizado clásicamente en el tratamiento del asma. En España el único disponible es el bromuro de ipratropio, un derivado de la atropina. Actúan antagonizando la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa bronquial, originando broncodilatación. El bromuro de ipratropio por vía inhalatoria actúa bloqueando competitivamente la acetilcolina a nivel bronquial, sin afectar a otros órganos. Su efecto broncodilatador es más lento y menos pronunciado que el de los beta2-agonistas, pero de mayor duración. Se utiliza más en los enfermos con bronquitis crónica que en los asmáticos. Aunque algunos autores recomiendan la utilización conjunta de beta2agonistas y anticolinérgicos desde el principio en el asma agudo severo (38, 50), un reciente estudio prospectivo no ha demostrado la utilidad de esta estrategia (51). A la luz de los hallazgos actuales parece razonable recurrir a esta medicación en aquellos pacientes con sospecha de bronquitis crónica y cuando no exista mejoría con los beta2-agonistas (43). La forma de administración puede ser mediante nebulizadores o cartuchos presurizados. Las pautas de administración se detallan más adelante en el apartado correspondiente de este capítulo. 6.1.2. Antiinflamatorios Los corticoides reducen la producción de mediadores de la inflamación (leucotrienos, prostaglandinas y factor agregante plaquetario). No actúan de forma directa sobre los factores que provocan la obstrucción bronquial (congestión vascular y edema de la mucosa bronquial, infiltración de células inflamatorias, deposición de tejido conectivo,

engrosamiento de la membrana basal, hypertrofia muscular y de las glándulas mucosas, hiperplasia epitelial y broncoconstricción), sino sobre los procesos que, por medio de diversos mecanismos, terminan por inducir dichos factores. A corto plazo no afectan a la liberación de los mastocitos, y por tanto no alteran la respuesta inmediata, pero inhiben a los macrófagos y a los eosinófilos, bloqueando la respuesta tardía. En cambio tras su uso a largo plazo si pueden disminuir la fase inicial de la respuesta, posiblemente por una reducción del número de células mastoideas. Cuando se administran de forma intravenosa su actividad antininflamatoria no comienza hasta pasadas 4-6 horas. El efecto beneficioso es probablemente debido a una combinación del aumento de la respuesta broncodilatadoras a los beta2-agonistas, interrupción de las vías inflamatorias del ácido araquidónico, disminución de la permeabilidad capilar, disminución de la adhesión de los leucocitos, modulación de la migración intracelular del calcio, reducción de la producción de moco en la vía aérea y supresión de la unión a los receptores de las inmunoglobulinas E. Las dosis recomendadas son de 60 a 125 mg de metil-prednisolona por vía intravenosa cada 4-6 h, dependiendo de la gravedad de la crisis (38, 43, 50). La vía inhalatoria no debe utilizarse durante las agudizaciones del asma, sino que por el contrario constituye la ruta de administración en el tratamiento crónico. En la actualidad disponemos de otros antiinflamatorios como el cromoglicato sódico y el nedocromilo en inhalación y antihistamínicos H1 como el ketotifeno y mepiramina. Estos fármacos bloquean diferentes reacciones de la cascada inflamatoria en la última fase de la respuesta asmática, pusiendo disminuir o inhibir la heperrreactividad bronquial. Inhiben tanto la reacción asmática precoz como la tardía, pero sólo se utilizan en el tratamiento profiláctico del asma, no siendo útiles en el tratamiento de las agudizaciones. 6.1.3. Sulfato de magnesio El potencial efecto broncodilatador del sulfato de magnesio se relaciona la inhibición de los canales del calcio y la disminución de la liberación de acetilcolina que produce. En la actualidad existe cierta controversia sobre su eficacia, pero numerosos investigadores recomiendan cuando falla el tratamiento con los broncodilatadores inhalados o en la crisis asmática con fallo respiratorio severo (43, 50). Nuestra experiencia de varios años es favorable a la utilización de esta medicacón, tanto como dosis aislada como en infusión intravenosa contínua, en todos los

enfermos asmáticos que ingresan en la UCI. 6.1.4. Heliox La mexcla de helio y oxígeno (Heliox) es menos densa que el aire, y puede ser administrado mediante mascarilla o a través del tubo traqueal en pacientes en ventilación mecánica. La menor densidad de este gas resulta en una menor resistencia en la vía aérea. En enfermos en ventilación espontánea se han comunicado resultados favorables en la evolución de la crisis (52). Este efecto beneficioso ha sido igualmente descrito en ventilación mecánica (53), pero existen numerosos problemas prácticos para su administración que aún no han sido completamente resueltos (43), por lo que en la actualidad sólo debe utilizarse en centros con experiencia en su utilización. 6.2. VENTILACION MECANICA La ventilación mecánica puede ser necesaria en cualquiera de las dos formas fundamentales de presentación del asma grave: la presentación hiperaguda explosiva (23, 25) y la forma subaguda refractaria al tratamiento médico (22). En ambas situaciones, la ventilación mecánica no sólo permite que los músculos respiratorios recuperen su capacidad para generar la fuerza y el trabajo que eran capaces de realizar al principio de la crisis, sino que además nos garantiza un tiempo precioso e imprescindible para que la medicación broncodilatadora y antiinflamatoria puede alcanzar su máxima eficacia. Sin embargo, y a pesar de los efectos beneficiosos de la ventilación mecánica, debemos destacar que tanto su utilización como la intubación traqueal en estos enfermos es difícil, e incluso peligrosa. El riesgo fundamental cuano inniciamos la ventilación mecánica en estos enfermos deriva del atrapamiento aéreo pulmonar y la auto-PEEP. Debido a las alteraciones regionales de la ventilación-perfusión, el volumen minuto respiratorio necesario para alcanzar la normocapnia es mucho mayor que en personas sin patología pulmonar (53, 55). Esto, unido a la existencia de unidades alveolares con un marcado aumento de la constante de tiempo espiratoria, facilita la hiperinsuflación pulmonar dinámica y condiciona que tengamos que ventilar con volúmenes pulmonares cercanos o incluso superiores a capacidad pulmonar total, con el consiguiente riesgo de barptrauma y de afectación cardiovascular (55, 56). Como consecuencia, el riesgo de complicaciones graves si intentamos alcanzar la normocapnia desde el comienzo de la ventilación mecánica es excesivamente elevado (57, 58, 59). Por todo ello, Darioli y Perret ya en 1984, propusieron una nueva estrategia ventilatoria: la hipoventilación controlada o hipercapnia

permisiva (60). Estos investigadores comunicaron unos resultados favorables en un amplio grupo de pacientes asmáticos ventilados mecánicamente de acuerdo con una pauta de ventilación mecánica que utilizaba volúmenes corrientes y frecuencias respiratorias menores de los habituales, limitando las presiones alcanzadas en la vía aérea, y permitiendo valores de PaCO2 de arrededor de 100 mmHg. Desde entonces, diferentes investigadores han comunicado resultados similares utilizando una estrategia ventilatoria parecida (61, 62, 63), y en la actualidad podemos afirmar que la hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva constituye la forma de ventilación más adecuada en estos enfermos. 6.2.1. Ventilación no invasiva La ventilación no invasiva con mascarilla facial o nasal ha sido utilizada con éxito en pacientes con EPOC severo y otras formas de fallo respiratorio. Sin embargo el papel de la ventilación no invasiva en el asma no está bien establecido (43). Si como algunos investigadores proponen, la ventilación no invasiva puede constituir un recurso para evitar la intubación traqueal en estos enfermos, no ha sido demostrado. En nuestra experiencia, la disnea tan intensa que suelen mostrar estos enfermos hace que no toleren esta forma de ventilación. No obstante, en centros con amplia experiencia, parece razonable intentar su utilización (50). 6.2.2. Intubación traqueal La primera decisión difícil de adoptar es decidir el momento más adecuado para realizar la intubación traqueal y comenzar la ventilación mecánica. Mountain y Sahn (41) evaluaron prospectivamente 229 episodios de crisis asmática atendidos en el área de urgencias del hospital durante un período de 6 años (41). Sólo en 5 de los 61 episodios que cursaron con hipercapnia fue necesario instaurar la ventilación mecánica. Braman y Kaemmerlen (64) comunicaron su experiencia en el tratamiento del estatus asmático en la UCI durante 10 años. Sólo la mitad de los 50 enfermos con hipercapnia precisaron intubación traqueal y ventilación mecánica. De estos resultados podemos concluir que la hipercapnia “per se” no constituye una indicación para iniciar la ventilación mecánica, aunque sí de estrecha monitorización en la UCI. En la actualidad las indicaciones para proceder a la intubación traqueal y comenzar la ventilación mecánica no son rígidas. Así, desde un punto de vista práctico debemos considerar esta terapeútica cuando existe coma, pausas de apnea, imposibilidad para articular palabra alguna, aumento progresivo de la PaCO2 a pesar del tratamiento adecuado, empeoramiento progresivo del nivel de conciencia, sensación subjetiva

de agotamiento (incluso con moderada hypercapnia), trabajo respiratorio extremo (taquipnea mayor de 35-40 respiraciones por minuto, respiración alternante o abdominal paradójica) y acidosis láctica que no se resuelve con el tratamiento médico (23, 33, 38, 43, 50). La inducción anestésica para facilitar la intubación traqueal, que debe ser oral y con un tubo de diámetro interno igual o mayor a 8 mm si el paciente es un adulto, se puede realizar con pequeñas dosis repetidas de una benzodiacepina como el midazolam (3 mg repetidos cada 1-2 minutos), o si la situación demanda una actuación más rápida con propofol (dosis de 1 mg/kg por ejemplo) (43, 65). La morfina debe evitarse por la posibilidad de que libere histamina y empeore aún más el broncoespasmo. Ya que el contacto del tubo traqueal con la vía aérea puede empeorar el broncoespasmo e incluso provocar laringoespasmo, y la ventilación con mascarilla y ambu es prácticamente imposible por la elevada resistencia en la vía aérea, la intubación traqueal debe ser realizada por la persona con más experiencia en estas situaciones, y a ser posible en la UCI. Una vez alcanzada eficazmente la vía aérea, se debe comenzar la ventilación mecánica en modo controlado, pués la ventilación asistida puede aumentar la hiperinsuflación pulmonar y precipitar la aparición de complicaciones. Para ello suele ser necesario emplear sedación profunda y relajantes musculares (con midazolam y vecuronio por ejemplo), a pesar de lo cual nos podemos encontrar con la casi imposibilidad de ventilar artificialmente al enfermo debido a las altas presiones en la vía aérea. La hiperinsuflación pulmonar dinámica, siempre presente en esta fase del tratamiento, precipita frecuentemente la aparición de complicaciones hemodinámicas (hipotensión arterial) y aumenta el riesgo de barotrauma (neumotórax) (55). Por todo ello, la ventilación mecánica del enfermo asmático, sobre todo en los primeros momentos, debe ser extremadamente cuidadosa. 6.2.3. Inicio de la ventilación mecánica Debemos utilizar una estrategia ventilatoria que garantice una oxigenación adecuada y evite el atrapamiento de aire en los pulmones. Para ello utilizaremos una FIO2 suficiente para alcanzar una saturación arterial de oxígeno mayor del 95%, y un patrón ventilatorio con un volumen minuto respiratorio menor del normal (aunque sea insuficiente para alcanzar la normocapnia) y un tiempo espiratorio lo más alargado posible. A esta estrategia ventilatoria se le denomina hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva. Puesto que el contacto del tubo traqueal con la vía aérea puede empeorar

aún más el broncoespasmo, algunos autores recomiendan, una vez conseguida la intubación traqueal, realizar las primeras insuflaciones pulmonares mediante ventilación manual con ambu con una mezcla con alta concentración de oxígeno (38, 66). Así, 5-6 insuflaciones por minuto, administradas de forma suave y permitiendo un tiempo espiratorio de 8-10 segundos entre cada insuflación suele ser suficiente. Si la saturación arterial de oxígeno es adecuada (> 95%), podemos incluso ocasionalmente interrumpir durante 20-30 segundos la ventilación, permitiendo una espiración lo suficientemente alargada para disminuir al máximo la hiperinsuflación pulmonar. Esta forma de ventilación, que a veces es imprescindible parar evitar las complicaciones asociadas a la ventilación mecánica, debe ser realizada bajo una estrecha monitorización y a ser posible sólo por personal muy experimentado. Una vez que conectamos el enfermo al respirador, bien inmediatamente trás la intubación traqueal o trás unos minutos de ventilación manual con ambu, debemos adoptar un patrón ventilatorio en el respirador para alcanzar la hipercapnia permisiva o hipoventilación controlada (60). La filosofía de esta forma de tratamiento se basa en asegurar la oxigenación permitiendo un cierto grado de hipercapnia (hasta 80-100 mmHg), siempre que el pH esté por encima de 7.10-7.15. Para ello es necesario asegurar una sedación-relajación adecuadas (con midazolan y vecuronio por ejemplo) y utilzar un modo ventilatorio volumétrico controlado. En general, el concepto de “baby lung” tan desarrollado en la ventilación de los pacientes con síndrome de distrés respiratorio del adulto puede ser aplicado en estos enfermos, que muestran alteraciones pulmonares extraordinariamente asimétricas, con unidades pulmonares prácticamente normales y otras muy afectadas (23). La sedación y relajación no sólo facilita la aplicación del patrón ventilatorio que precisemos, sino que además disminuye la producción de CO2 al evitar el trabajo de los musculos respiratorios y facilita la monitorización de las presiones en la vía aérea. Por todo ello forma parte imprescindible del tratamiento, al menos, al comienzo de la ventilación mecánica. Sin embargo, no está carente de complicaciones, habiendo sido descrita una forma de miopatía severa secundaria a la utilización prolongada de corticoesteroides y relajantes musculares (67, 69). Puesto que la utilización de corticoesteroides es imprescindible, debemos intentar utilizar los relajantes musculares durante el menor tiempo posible (menos de 48 horas). Para realizar la hipoventilación controlada, en general lo fundamental es mantener un volumen minuto respiratorio menor del habitual (igual o menor 115 ml/kg, es decir unos 8 litros por minuto en un adulto de 70 kg) y un tiempo espiratorio lo más alargado posible (flujos inspiratorios

de 80-100 litro/minuto sin tiempo de pausa inspiratoria) (69). La frecuencia respiratoria óptima puede variar en cada enfermo. Así mientra que en algunos pacientes es mejor adoptar una frecuencia respiratoria baja (10-14 ciclos respiratorios con un volumen corriente de 8 ml/kg por ejemplo), en otros un una combinación de frecuencias respiratorias más elevadas (16-20 respiraciones por minuto por ejemplo) con un volumen corriente menor (6 ml/kg) puede ser más acertado (70). Desde un punto de vista práctico, la monitorización de los trazados y valores de las presiones en la vía aérea constituyen una ayuda inestimable y necesaria para diseñar el patrón ventilatorio más acertado en cada enfermo. Finalmente, para alcanzar una oxigenación adecuada suele ser suficiente aumentar la FIO2, careciendo de utilidad la utilización de PEEP, que incluso puede agravar la hiperinsuflación pulmonar dinámica, por lo que está contraindicada en esta fase del tratamiento (71). 6.2.4. Monitorización y complicaciones de la ventilacion mecánica Una vez que iniciamos la ventilación mecánica debemos intentar adaptarla a las característica propias de cada enfermo, evitando la aparición de complicaciones. La monitorización cardiorrespiratoria adecuada nos permite no sólo detectar precozmente la aparición de complicaciones, sino elaborar un patrón ventilatorio a la medida de cada enfermo. De acuerdo con diferentes estudios publicados (54, 55, 56) la medida repetida del volumen tele-inspiratorio (VTI) constituye probablemente la medida de monitorización respiratoria más adecuada. Desafortunadadmente, y como sucede en otras facetas de la monitorización del paciente crítico, la medida de volúmenes precisa de la utilización de sofisticada maquinaria de alta precisión (espirómetros de volumen muy sensibles por ejemplo) que la hace poco disponible en la práctica clínica diaria. Debido a esta limitación, la monitorización de las presiones en la vía aérea constituye una buena alternativa en la práctica diaria. Desde nuestra perspectiva la monitorización de las presiones nos informa tanto de aspectos “cuantitativos” (presiones pico, meseta y auto-PEEP) como cualitativos (morfología de los trazados de presión). En los primeros trabajos en los que se utilizó la hipercapnia permisiva (60), sus autores recomendaron no sobrepasar una presión pico en la vía aérea superior a 50 cmH2O para evitar las complicaciones de la ventilación mecánica. Sin embargo, en la actualidad sabemos que la presión pico es estos enfermos no refleja adecuadamente la presión alveolar ni la hiperinsuflación (figura 1), no existiendo relación entre las cifras de presión pico y la aparición de complicaciones (55, 56). No obstante, si no disponemos de otras medidas de presión, la selección de

una modalidad ventilatoria en la que no se alcance una presión pico mayor de 50 cmH2O puede constituir una alternativa útil (60). La auto-PEEP medida en el enfermo sedado-relajado suele reflejar adecuadamente la hiperinsuflación pulmonar dinámica, por lo que constituye una medida imprescindible en los pacientes tratados con ventilación mecánica, e incluso algunos autore recomiendan diseñar una estrategia ventilatoria para alcanzar una auto-PEEP menor de 15 cmH2O (38). Sin embargo recientemente se ha comunicado como a veces, precisamente en los enfermos con crisis asmática más grave, la autoPEEP medida (mediante la técnica de la oclusión teleespiratoria de la vía aérea por ejemplo) puede infraestimar significativamente la auto-PEEP real (72). Además, no se ha encontrado relación entre la aparición de complicaciones (barotrauma e hipotensión arterial) y la cifra de autoPEEP (55). Finalmente la presión meseta, que refleja tanto el VTI como la autoPEEP, parece constituir la medida de presión en la vía aérea de mayor utilidad en estos enfermos. Así, podemos asumir que en general cambios en el patrón ventilatorio que produzcan una disminución en la presión meseta serán acertados, y viceversa (55, 69). En nuestra experiencia, para monitorizar la presión meseta sin tener que acortar el tiempo espiratorio, basta con utilizar un tiempo de pausa inspiratoria de tan sólo 0.10-0.20 segundos. La mayoría de los investigadores recomiendan ventilar a estos enfermos sin permitir una presión meseta mayor de 30 cmH2O (35). Por último, un aspecto escasamente abordado por los diferentes autores es el análisis detallado de la morfología de los trazados de presión en la vía aérea. En nuestra experiencia, la observación de los trazados de presión, tanto en ventilación mecánica controlada como asistida, aporta una información extremadamente útil. En los enfermos asmáticos, los trazados de presión en la vía aérea suelen adoptar un perfil característico con una primera parte de la curva casi vertical (figura en controlada y en asistida) y una segunda parte de convexidad superior. Este trazado característico se debe a la existencia de una elevada auto-PEEP y a lo que se denomina resistencia dependiente de volumen (73). Si observamos que la parte final de la curva muestra en lugar de la convexidad esperada una concavidad superior, debemos asumir que el volumen corriente es excesivamente elevado y que estamos generando una sobredistensión alveolar que puede resultar peligrosa. En esta situación, debemos disiminuir el volumen corriente hasta que desaparezca la concavidad en la curva, independientemente de la cifra que alcance la presión meseta (nunca mayor de 30 cmH2O).

Por último resaltar que la pulsioximetría constituye una medida de monitorización imprescindible en cualquier enfermo con insuficiencia respiratoria, pero especialmente siempre que optemos por utilizar hipercapnia permisiva. La capnografía por el contrario, carece de utilidad puesto que la pCO2 espirada no refleja en absoluto la PaCO2 en los enfermos con obstrucción al flujo aéreo, y si puede imponer por el contrario un aumento perjudicial de la resistencia espiratoria. Las dos complicaciones más importantes que pueden aparecer al comienzo de la ventilación mecánica son la hipotensión arterial y el neumotórax. La hipotensión arterial suele ser debida al compromiso en el retorno venoso debido al atrapamiento aéreo, por lo que suele cursar con presión venosa central elevada (69). Algunos autores recomiendan hacer un “test de apnea”, que consiste en mantener una apnea prolongada de 12 minutos y monitorizar la presión venosa central y la tensión arterial sistémica. Si la causa principal de la hipotensión es la hiperinsuflación pulmonar, durante el tiempo de apnea se puede observar un aumento progresivo en la tensión arterial y un descenso paralelo en la presión venosa central. Si esto sucede debemos disminuir el volumen minuto respiratorio y la hiperinsuflación pulmonar, aún a expensas del aumento de la hipercapnia. De cualquier manera e independientemente del resultado del test de apnea, la administración generosa de fluidos intravenosos es mandatoria en esta situación. Así, aunque la administración de fluidos intravenosos puede desencadenar la aparición de edema pulmonar en los paciente con crisis asmática en ventilación espontánea (74), no se ha descrito esta complicacion durante la ventilación mecánica con presión positiva. En resumen, la hipotensión que acompaña frecuentemente el inicio de la ventilación mecánica en estos enfermos suele cursar con presión venosa elevada, y la forma más eficaz de tratamiento es mediante la administración de fluidos inravenosos y la disminución del volumen minuto respiratorio. La presencia de neumotórax constituye una de las complicaciones más graves en estos enfermos. El neumotórax puede estar presente antes de iniciar la ventilación mecánica y haber contribuido a la agudización del asma, o por el contrario puede aparecer como consecuencia de la ventilación con presión positiva. De cualquier manera va a evolucionar casi siempre a neumotórax a tensión y frecuentemente se hace bilateral. La única forma de diagnosticarlo es mediante la radiografía de tórax, pues las dos manifestaciones más habituales, la afectación hemodinámica y el aumento de las presiones en el respirador, suelen estar presente casi siempre en los enfermos con asma tratados con ventilación mecámica. El tratamiento de esta complicación es el drenaje pleural urgente, colocando siempre el tubo de drenaje pleural mediante disección roma de los planos blandos torácicos para evitar la punción

accidental del parénquima pulmonar, que puede desencadenar la aparición de una fístula aérea y ensombrecer significativamente el pronóstico. 6.2.5. Mantenimiento y retirada de la ventilación mecánica Una vez que hemos comenzado la ventilación mecánica y hemos adoptado una estrategia de hipoventilación controlada, con sedaciónrelajación profunda, nos interesa conocer cuando se ha producido la suficiente mejoría para comenzar una ventilacción asistida y evitar los efectos indeseables de la sedación profunda y de la relajación. Nuevamente, la monitorización detallada de las presiones en la vía aérea constituye una ayuda imprescindible. Si centramos nuestra atención en la presión meseta, debemos asociar la mejoría con el descenso de este valor. En nuestra experiencia, existen dos patrones evolutivos bien diferenciados: los enfermos que tienen una presentación rápida-fulminante de horas (asma explosiva o hiperaguda), y en los que el sustrato patológico predominante es la broncoconstricción, suelen evolucionar favorablemente en horas, de tal manera que a las pocas horas de comenzar la ventilación mecánica podemos observar una rápida mejoría con descenso en la presión meseta y en la auto-PEEP. Por el contrario los enfermos que se presentan con una evolución tórpida de varios días antes de iniciar la ventilación mecánica, y en los que el sustrato patológico predominante es la obstrucción de la vía aérea por la inflamación y los tapones de moco, suelen presentar una evolución igualmente tórpida de varios días, con alto riesgo de complicaciones como atelectasia y neumonía. En cualquiera de las dos formas de presentación, mientras mantengamos la ventilación mecánica controlada, la disminución del valor de la presión meseta marca el comienzo de la resolución del cuadro. Debido a estos dos patrones evolutivos bien diferenciados, la sedación debe ser diferente en ambos grupos. Así, en los enfermos en los que podemos esperar una evolución rápida, nuestra pauta es, una vez superada la fase de inestabilidad hemodinámica, comenzar la administración de propofol en perfusión contínua con vistas a acelerar la retirada de la ventilación mecánica. Por el contrario, en los enfermos en los que preveemos ventilación mecánica prolongada utilizamos la perfusión contínua de midazolam, procurando prescindir de los relajantes musculares lo antes posible. Antes de comenzar la ventilación mecánica asistida, consideramos muy útil realizar una prueba con 4-6 cmH2O de PEEP para evaluar la utilidad de esta durante la ventilación mecánica asistida (figura 2). Consiste en

observar el impacto que sobre la presión meseta tiene la utilización de PEEP. Si la presión meseta aumenta tanto o más que el valor de PEEP utilizado, no consideraremos adecuado la utilización de PEEP. Por el contrario si la presión meseta no aumenta o lo hace menos que la cifra de PEEP selccionada, la PEEP probablemente facilitará la utilización de la ventilación asistida. En nuestra experiencia, una vez pasadas las primeras horas, prácticamente todos los enfermos se benefician de la utilización de 4-6 cmH2O de PEEP (figura 3). Para comenzar la ventilación asistida, una buena estrategia consiste en mantener el mismo patrón ventilatorio pero cambiar del modo controlado al modo SIMV con presión asistida con 4-6 cmH2O de PEEP. La titulación del nivel de presión asistida y de flujo inspiratorio varía en cada enfermo; en nuestra experiencia la monitorización de los trazados de presión y flujo en la vía aérea y de la capnografía constituyen una ayuda inestimable (fig) en este período. Cuando comprobamos que el volumen corriente en los ciclos asistido es de 5-6 ml/kg con una presión de ayuda igual o menor que la presión meseta de los ciclos volumétricos, habitualmente optamos por una ventilación completamente asistida con presión asistida. La retirada definitiva de la ventilación mecánica y del tubo traqueal se debe realizar siguiendo una pauta similar a la que habitualmente utilicemos. Bien tras una prueba de “tubo en T”, o tras 2 horas con presión asistida “mínima”, procedermos a la retirada del tubo traqueal. Es importante resaltar que en los enfermos con asma explosiva o hiperaguda, el fallo ventilatorio no sobreviene con fatiga muscular respiratoria, sino que la extremadamente elevada obstrucción al flujo aéreo es la que impide la ventilación (como si de una obstrucción de la vía aérea se tratara). Una vez resuelto el broncoespàsmo y liberada esta obstrucción extrema, los músculos respiratorios estarán preparados para retomar la función ventilatoria. Por el contrario en los enfermos con presentación más tórpida-subaguda, aparte de que la resolución del proceso inflamatorio y la liberación de los tapones de moco puede tardar varios días, el fallo ventilatorio se suele acompañar de fatiga muscular respiratoria por lo que, asegurar 24-48 horas de descanso absoluto a los músculos respiratorios parece obligado (75). Por último es importante resaltar que, después de la extubación, debemos mantener al menos 24 horas a estos enfermos con tratamiento medico intensivo y estrechamente monitorizados en la UCI, debido al alto riesgo de recidiva de la crisis que presentan.

6.3. PLANIFICACION DEL TRATAMIENTO 6.3.1. Tratamiento en el medio extrahospitalario •

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Oxígenoterapia siempre que dispongamos de ella. La hipoxemia es una característica del asma, que puede ser empeorada o desencadenada por los broncodilatadores (76). Si disponemos de pulsioximetría titular la oxígenoterapia para asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor del 95%. Si no disponemos de esta monitorización adminustrarla con flujos altos (> 4 litros por minuto). La depresión respiratoria secundaria a la utilización de altas concentraciones de O2 no se ha descrito en esta patología. beta2-agonistas inhalados. Administrar 1 inhalación de salbutamol mediante cartucho de presurización cada 3 minutos: Repetir 3-4 veces (hasta un total de 6 si precisa). Posteriormente repetir 2 inhalaciones cada 10-15 minutos (76). Corticosteroides: administrar 60 mg oral de metilprednisolona si no disponemos de vía venosa, o 150 mg intravenosos si es posible (77). Vía venosa periferica: si es posible es importante canalizar una vía venosa periférica que nos permitirá rehidratar al enfermo si la crisis dura varios días (76). Indicaciones para trasladar al hospital: 1) Respuesta incompleta (persistencia de síntomas) después de una hora de tratamiento (39), y 2) existencia de cualqiera de los factores enumerados en la tabla 2.

6.3.2. Tratamiento en urgencias • •

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Oxígenoterapia como en el apartado anterior. beta2-agonistas inhalados. Si el paciente colabora y tiene suficiente práctica, utilizar la pauta de administración propuesta en el apartado anterior. Si tenemos dudas de la capacidad del paciente para utilizar correctamente el cartucho presurizado administraremos el salbutamol inhalado mediante nebulización según la siguiente pauta: Diluir 2.5-5 mg de salbutamol en 4 ml de suero salino y nebulizar mediante un flujo de oxígeno de 8 litros por minuto. Repetir esta forma de administración cada 15 minutos durante la primera hora, hasta alcanzar mejoría. Posteriormente distanciar las dosis cada 30-60 minutos. Corticosteroides: Administrar 125 mg intravenosos cada 4-6

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horas hasta alcanzar mejoría. Luego disminuir a 40-60 mg cada 6 horas. Mantener corticosteroides intravenosos al menos 48 horas si evoluciona favorablemente. Teofilina: Utilizar si la crisis es grave o refractaria al tratamiento inicial. Si el enfermo no tomaba previamente esta medicación administrar una dosis de carga de 6 mg/kg diluidas en 100 ml de suero salino en 20 minutos y continuar con una perfusión intravenosa a una dosis de 0.5 mg/kg hora. En los enfermos que tomaban previamente esta medicación, la dosis de carga será la mitad (3 mg/kg en 20 minutos) y la dosis de mantenimiento la misma. Es muy importante monitorizar los niveles plasmáticos (rango terapeútico: 10-20 mcg/ml). Adrenalina subcutánea: 0.3 ml de solución 1:1000 en enfermos con descenso del nivel de conciencia o con disnea tan severa que no pueden hacer la medida del PEF (39), o cuando no existe mejoría en 30-60 minutos de tratamiento con ?2-agonistas inhalados y corticosteroides. Esta dosis se puede repetir cada 15 minutos hasta 3-4 veces. Se considera contraindicada en mayores de 50 años o pacientes con cardiopatía asociada (35). Como alternativa se puede administrar 0.25 mg de salbutamol por vía subcútanea. Anticolinérgicos inhalados: Podemos recurrir a esta medicación cuando los beta-agonistas no producen el efecto deseado. Se pueden administrar 0.25-0.5 mg mediante nebulización (mezclados con el salbutamol por ejemplo) (50). Si consideramos que contribuyen a la mejoría de los enfermos se puede repetir una nueva dosis 2 horas más tarde. Sulfato de Magnesio: Si la crisis es muy grave o no existe mejoría en 30-60 minutos administrar 2-3 gramos de sulfato de magnesio en 20 minutos. Si la respuesta es favorable continuar una perfusión intravenosa contínua (2-3 g/h) durante 8-10 horas. Intubación traqueal y ventilación mecánica: Desde nuestra perspectiva la intubación traqueal sólo debe ser considerada en el área de urgencias en situaciones de extrema gravedad: parada cardio-respiratoria, disminución significativa y sostenida del nivel de conciencia e hipoxemia extrema. La intubación “electiva” en los enfermos con mala evolución a pesar del tratamiento se debe realizar en la UCI con estrecha monitorización cardio-respiratoria y de las presiones en la vía aérea. Criterios para ingresar en planta: 1) Persistencia de los síntomas después de 4 horas de tratamiento adecuado (39), 2) neumonía, 3) neumotórax, 4) antecedente de haber precisado anteriormente ventilación mecánica, 5) PEF inicial < 80 L/min o incapacidad para aumentarlo a 200 L/min trás 4 horas de tratamiento, 6) 2ª-3ª visita a urgencias por el mismo ataque de asma, y 7) incapacidad

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para seguir adecuadamente el tratamiento médico en su domicilio (50). Criterios para ingresar en UCI: 1) Signos-síntomas de gravedad (tabla 2) después de 1 hora de tratamiento, 2) hipercapnia después de 1 hora de tratamiento, 3) Pef o VEF-1 < 25% del previsto después de 1 hora de tratamiento, 4) acidosis metabólica, 5) barotrauma, 6) neumonía con hipoxemia, y 7) necesidad de ventilación mecánica.

6.3.3. Tratamiento en la UCI • •

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Pauta de oxígenoterapia y tratamiento médico similar al recomendado en el área de urgencias. En enfermos que no admiten medicación inhalada o que precisan ventilación mecánica se pueden utilizar beta-agonistas por vía parenteral: 1) adrenalina o salbutamol por vía subcutánea como en el apartado anterior o, 2) salbutamol mediante infusión intravenosa. Comenzar con una dosis de carga de 0.25-0.5 mg intravenoso en 20-30 minutos (14) y continuar con una perfusión contínua (0.05-0.2 mcg/kg/min) (78, 79), con monitorización electrocardiográfica contínua y vigilando las cifras plasmáticas de potasio y fósforo (80, 81). Intubación traqueal y ventilación mecánica: Hipoventilación controlada con monitorización de los trazados de presión en la vía aérea: Modo: volumen-control (sedación profunda, relajación); volumen corriente: 8 ml/kg; frecuencia respiratoria: 10-14 ciclos/min; flujo inspiratorio: 80-100 L/min; FIO2: 0.6-1 (SaO2 > 90%), PEEP: 0 cmH2O.

6.3.4. Situaciones especiales: Embarazo y ancianos El curso del asma durante el embarazo es impredecible, mejorando en algunas enfermas y empeorando en otras. En general suele haber una mejoría de los síntomas durante el tercer trimestre. El principal problema del asma durante el embarazo radica en el infratratamiento de la enfermedad debido, principalmente, a los temores sobre los efectos perjudiciales que la medicación puedan ocasionar sobre el feto (82). En general, los medicamentos utilizados rutinariamente en el tratamiento del asma son seguros y pueden utilizarse durante la gestación y la lactancia, por lo que el tratamiento durante el embarazo es muy similar al de las pacientes no gestantes. Existen sin embargo algunas consideraciones es las pacientes gestantes que debemos de tener en cuenta (83): 1) Debido a la moderada hiperventilación que se produce

durante el embarazo, una PaCO2 de 35 mmHg durante un ataque agudo se asma debe interpretarse como una “pseudonormalización” causada por la fatiga muscular respiratoria y el agotamiento si no se acompaña de otros signos de mejoría, 2) la persistencia de hipocapnia y alcalosis respiratoria (pH > 7.48) puede resultar en una vasoconstricción arterial uterina con la consiguiente disminución de la perfusión del feto, y 3) debido al riesgo que comporta la hipoxemia sobre el feto, la administración de oxígeno y la monitorización de la saturación arterial de oxígeno es prioritaria en estas pacientes. Por todo ello, el tratamiento del ataque de asma en las pacientes gestantes debe ser precoz y enérgico. Los beta2-agonistas se consideran los broncodilatadores de elección durante la gestación, siguiendo las mismas pautas de administración que en las pacientes no gestantes. Los corticosteroides se consideran igulmente seguros y deben administrarse precozmente. La teofilina puede utilizarse cuando el tratamiento con beta2-agonistas y corticoides es insuficiente. Aunque tampoco se ha asociado con efectos teratógenos, su uso al final de la gestación puede originar irritabilidad y taquicardia en el neonato.En la actualidad no hay datos suficientes para utilizar con seguridad el bromuro de ipratropio. Finalmente, existe cierta controversia sobre los potenciales efectos adversos de la adrenalina (fetos de bajo peso y teratogenicidad cuando se utilizan en el primer trimestre del embarazo), por lo que en la actualidad se recomienda la utilización de beta2-agonistas subcutáneos en lugar de adrenalina en situaciones de urgencia. Con respecto a la ventilación mecánica, utilizaremos la misma estrategia que en las no gestantes (83). La prevalencia de asma en los ancianos oscila entre un 6% y 8%. En estos pacientes, el asma presenta dos características adicionales: 1) mayor deterioro de la función pulmonar y, 2) mayor frecuencia de asociación a EPOC. Como consecuencia, la obstrucción de la vía aérea es frecuentemente irreversible (84). En general el tratamiento farmacológico del asma en los ancianos es similar al de los pacientes más jóvenes. No obstante, los ancianos son más propensos a experimentar efectos adversos, no debiéndose recurrir a la administración parenteral de los broncodilatadores. Además en los pacientes geriátricos existe una disminución de los receptores beta a nivel pulmonar, siendo superior el efecto broncodilatador de los anticolinérgicos al de los beta2-agonistas, ya que al parecer no se ha detectado disminución en el número ni en la función de los receptores colinérgicos. Por ello parece recomendable utilizar desde el comienzo de la crisis ambas medicaciones. La pauta de utilización de los corticoides durante el ataque de asma es similar a la propuesta en pacientes más jovenes. Con respecto a la dosis de teofilina, debido a las enfermedades concomitantes que pueden alterar la cinética de la teofilina, es deseable la determinación frecuente de niveles plasmáticos de esta medicación. Finalmente, en nuestra experiencia, la administración parenteral de

sulfato de magnesio constituye una alternativa carente de efectos secundarios y generalmente eficaz.