5 Estrategia Hospitalaria

Capítulo 1. 12. Síncope 5. ESTRATEGIA HOSPITALARIA 5. 1. REEVALUACIÓN DEL PACIENTE El síncope es una experiencia asustadiza , por lo que los pacientes con síncope suelen acudir directamente al Servicio de Urgencias del Hospital, más que acudir a su Centro de Salud o ambulatorio. El reto de un servicio de urgencias es identificar al grupo de pacientes con síncope de causa cardiaca, los cuales precisan hospitalización y una detallada evaluación diagnóstica 19 . El médico de Urgencias tiene cuatro objetivos a cumplir : 1.- Confirmar que el paciente ha tenido realmente un síncope. 2.- Obtener una descripción lo más detallada posible del episodio. 3.- Intentar hacer una aproximación etiológica, de presunción, a partir de los datos de la historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio y ECG. 4.-Valorar ingreso hospitalario para realización de pruebas diagnósticas. Actualmente el diagnóstico diferencial entre pérdida de conciencia completa (síncope propiamente dicho), y el "near sincope" entendido como sensación de inminente pérdida de conciencia , es el mismo para ambos, por lo que realizaremos el diagnóstico diferencial inicial con la epilepsia, los AIT del territorio vertebro-basilar y la simulación. 5. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 5. 2. 1. Epilepsia Se consideran síntomas relacionados con una crisis : -Facies azul, mordedura de lengua, desorientación, dolor muscular, somnolencia tras el evento, espuma por la boca, y duración del periodo inconsciente superior a 5 minutos. Se consideran síntomas que están particularmente asociados con síncope: - Sudoración y nauseas previas al episodio , y estado orientado tras el

mismo. El mejor hallazgo discriminatorio entre los dos procesos es la desorientación tras el episodio, la cual es mucho más frecuente en pacientes con crisis que con síncope. Es importante recordar que la actividad motora tónica o clónica atípica, puede acompañar al síncope verdadero debido a taquicardia o fibrilación ventricular, complicando entonces la distinción clínica entre síncope y crisis epiléptica., En estos casos o en pacientes con síncope recurrente puede ser de gran utilidad un EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con convulsiones ( los registros con deprivación de sueño y electrodos nasofaríngeos pueden facilitar la detección de un foco temporal sospechoso). El aura prodrómica y la incontinencia fecal y urinaria son evidencias adicionales que refrendan la existencia de convulsiones . Actualmente el tilt-test es muy útil para diferenciar un síncope convulsivo de epilepsia en pacientes con convulsiones idiopáticas recurrentes 8. En aquellos pacientes en los que se realiza un EEG simultáneo a la prueba, el registro muestra un enlentecimiento difuso indicativo de hipoxia cerebral, mientras que la actividad punta-onda , o las ondas hipersincrónicas de verdadera epilepsia no las encontramos en el mismo. 5. 2. 2. AIT del territorio vertebrobasilar Se acompaña de focalidad neurológica fundamentalmente troncular, para ser diagnóstico. 5. 2. 3. Simulación Según Minkowski : " La simulación es un proceso psíquico caracterizado por la decisión consciente de reproducir trastornos patológicos valiéndose de la imitación más o menos directa , con la intención de engañar a alguien, manteniendo el engaño con la ayuda de un esfuerzo continuo durante un tiempo más o menos prolongado". La forma más frecuente suele ser la enfermedad alegada , en la que el actor dice padecer síncope, sin que nosotros podamos percibir nada que nos pruebe su existencia. 5. 3. MEDIDAS DIAGNÓSTICAS. DIAGNÓSTICO 5. 3. 1. Historia Clínica. Examen Físico y Pruebas de Laboratorio

5. 3. 1. 1. Historia Clínica La Historia Clínica y el Examen físico identifican las causas potenciales de síncope en el 50-85% de los casos en los que se lleva a cabo un diagnóstico correcto. Una vez que se ha llegado a la conclusión de que estamos ante un síncope , ambos son cruciales para la elección de test diagnósticos con el objeto de determinar la causa que ha provocado el mismo. Es útil contar con información detallada respecto del síncope, circunstancias que rodearon la pérdida de conocimiento y síntomas inmediatamente después de la recuperación de conciencia. La información debe de obtenerse de todas las fuentes disponibles incluyendo el paciente , cualquier persona que evidenciara el suceso, y la información del primer médico que acude al lugar de los hechos. Aunque este proceso consume tiempo si se hace de forma concienzuda , sobretodo en el marco de unas urgencias habitualmente colapsadas, el médico de Urgencias debe siempre recordar que la memoria de los pequeños detalles desaparece rápidamente y que la información no obtenida por éste nunca será recuperada, " no pudiéndose nunca compensar por ulteriores estudios diagnósticos una incompleta o inexacta historia clínica " ( Emerg Med Clin North Am 1995). 5.3.1.1.1.Historia familiar Una historia familiar detallada es crucial en dos enfermedades específicas: La Miocardiopatía hipertrófica y el Síndrome del QT largo familiar. Ambas se presentan en personas jóvenes y aparentemente sanas. En el Síndrome del QT largo, actualmente el tratamiento impacta favorablemente en los síntomas y en la mortalidad. No ha sido demostrado de forma concluyente que la mortalidad en pacientes con miocardiopatía hipertrófica cambie por el tratamiento; debiendo de sospecharse siempre ante un paciente joven con antecedentes familiares de muerte súbita. 5.3.1.1.2: Descripción de la pérdida de conciencia. Se considera importante evaluar tanto las circunstancias precipitantes, los síntomas prodrómicos, como el tiempo de comienzo y recuperación. 5.3.1.1.2.1 Circunstancias Precipitantes:. - Síncope del seno carotídeo: Relacionado con actividades que implican estiramientos del cuello , tales como el afeitado, mirar hacia atrás por

encima del hombro, anudarse la corbata con fuerza; lo que origina presión sobre los baroreceptores carotídeos. Está asociado con hipertensión , cardiopatía isquémica , sexo varón, y medicación como : digoxina, alfametildopa y betabloqueantes. Es infrecuente en población joven ,detectándose en hasta un 10 % de la población anciana. El mecanismo fisiopatológico actualmente propuesto apunta a una sobreregulación de los receptores adrenergicos alfa 2 postsinapticos del tronco cerebral 20, aunque los estudios más recientes abogan por la participación de estructuras, especialmente los esterno-cleidomastoideos, que rodean los receptores carotídeos, como los responsables; aunque el mecanismo íntimo permanece actualmente sin conocerse 21. -Neuralgia del Glosofaríngeo: Se manifiesta clínicamente por paroxismos de dolor brusco, generalmente unilateral, faríngeo o auricular, desencadenado por estímulos locales , como la deglución. Se han realizado tratamientos de tipo conservador con anticonvulsivantes, o quirúrgicos, bien por sección o por descompresión microvascular sin sección de la raíces nerviosas 22 . Actualmente la neuralgia del glosofaríngeo es una entidad poco frecuente con una patogenia poco clara, la teoría más aceptada sugiere que la aferencia dolorosa a través del glosofaríngeo estimularía los núcleos ambiguo y dorsal del vago, dando lugar a bradiarritmias aboliendo el tono simpático con una acusada hipotensión 23. ( figura 1). -Síncope situacional: Aquellas actividades que al desarrollar el paciente, o inmediatamente después provocan síncope , como la tos, defecación , micción, buceo, son de diagnóstico claramente clínico. -Enfermedades Psiquiatricas : Las enfermedades psiquiatricas que se han relacionado claramente con síncope como los ataques de pánico, la ansiedad, depresión mayor y enfermedades psicosomáticas, alcohol/ drogas, son frecuentemente ignoradas como causa de síncope. Actualmente todo paciente con evaluación médica negativa, síncopes recurrentes, y sintomatología múltiple no especifica, debe de ser valorado desde un punto de vista psiquiatrico 14. -Síncope inducido por drogas: Síncope y presíncope están comúnmente asociados con reacciones adversas a drogas (tabla 3), especialmente en ancianos y sobre todo en aquellos que toman múltiples medicamentos 24. Los fármacos que con más frecuencia provocan síncope son : Nitratos, vasodilatadores y betabloqueantes. Hay fármacos que provocan síntomas con la primera dosis como son: La alfa metil-dopa, la nitroglicerina y el captopril. El alcohol tiene propiedades como vasoactivo y diurético,

habiéndose demostrado en individuos susceptibles un potencial arritmogénico importante 19. Los cambios de medicación y los ajustes de dosificación , sobre todo en ancianos , junto a la medicación tomada de forma crónica , llevan en muchas ocasiones al diagnóstico etiológico del síncope. Los fármacos pueden causar síncope por varios mecanismos: anafilaxia, sobredosis y al inducir arritmias y/o hipotensión ortostática. Las combinaciones de fármacos en las cuales se ha demostrado una clara relación con cuadros sincopales son las siguientes : -La combinación astemizol o terfenadina y eritromicina, no inusual en atención primaria, se ha relacionado con taquicardia helicoidal 19. -Recientemente se ha publicado un cuadro de síncope en relación con la combinación clozapina + enalapril 25, al igual que con la asociación clozapina-cocaina 26 ,o la asociación clorpromacina y captopril 27. Los nuevos antidepresivos como la tianeptina , presentan una incidencia de síncope inferior (13% vs 23%) a los clásicos como la amitriptilina28. La fluoxetina ha sido implicada en el desarrollo de síncope por inducir bradicardia. El mecanismo productor de dicha bradicardia en estos casos parece ser un efecto directo sobre el sistema nervioso central provocado por el incremento de serotonina29 . Medicación tópica: La absorción sistémica de los betabloqueantes tópicos puede inducir bloqueo cardiaco en pacientes susceptibles. Aunque el parche transdérmico de escopolamina ha sido ampliamente usado para prevenir el síncope vasovagal, se ha demostrado recientemente en un estudio randomizado a doble ciego en pacientes con síncope no explicado y provocado con la tabla basculante , su ineficacia para la prevención de dichos episodios. 30 -Síncope relacionado con el esfuerzo - ejercicio: Sugiere causa obstructiva cardiaca , hipertensión pulmonar, emergencia hipertensiva, arritmia o enfermedad coronaria, o bien extenuación en personas no entrenadas. El prototipo es la estenosis valvular aórtica , asociándose el síncope al ejercicio o al tiempo inmediatamente después de la actividad física. El sincope obstructivo también se desarrolla en las obstrucciones subvalvulares y supravalvulares.

El mecanismo de producción del sincope en la miocardiopatía hipertrófica (CHM) ha sido un tema debatido durante algún tiempo habiéndose relacionado por un lado, con el gradiente intraventricular resultante del contacto de la valva mitral anterior y el septum interventricular, y por otro con un sustrato arritmogénico primario 31, sugiriéndose en la actualidad que el síncope puede estar más relacionado con zonas de isquemia cardiaca 32, 33 . El síncope que se presenta al inclinarse hacia adelante sugiere mixoma auricular. La aparición de síncope en un niño sordo con el esfuerzo o la tensión emocional puede ser debido a arritmias en relación con el Síndrome de QT largo congénito. Actualmente es conocido que muchos pacientes con sincope relacionado con el ejercicio no presentan evidencia de enfermedad estructural cardiaca ( la miocardiopatía hipertrófica está ampliamente reconocida como productora de muerta súbita en atletas) al ser estudiados por técnicas no invasivas. Un estudio retrospectivo sugiere que el síncope asociado con el ejercicio podría ser una manifestación más del síncope neuralmente mediado en muchos casos33. La demostración de asistolia asociada a ejercicio en jóvenes atletas con respuesta positiva a la tabla basculante sugiere que esta puede ser una manifestación del síncope vasovagal y que podría ser la causa de muerte súbita en atletas jóvenes sin enfermedad estructural cardiaca 35. -Síncope y enfermedades Neurológicas : Los síntomas de isquemia del tallo cerebral, presagian causa neurológica de síncope como AIT, migraña de la arteria basilar y Síndrome de robo de la subclavia. Una causa poco frecuente es el sincope asociado a la malformación de Arnold-Chiari tipo 1, que está desencadenado habitualmente por la tos, micción, estornudos, defecación,ejercicio,o flexo extensión de la cabeza, aunque actualmente se ha evidenciado que no precisa de causa desencadenante pudiendo aparecer de forma espontanea como único síntoma 36, 37, 38. Recientemente comunicamos un caso de síncope espontáneo en la malformación de Arnold Chiari tipo 1, en el que registramos episodio de bloqueo AV que progresó a asistolia con registro EEG simultáneo de hipoxia cerebral consecuente , sin causa desencadenante ( figura 2). Por otro lado, el síncope acompañado de Síndrome Parkinsoniano nos debe de llevar a investigar la posible existencia de Síndrome de Shy-

Drager. -Miscelánea: - La evidencia de deposiciones típicamente melénicas, nos indica la posible existencia de hemorragia digestiva . -Un síncope que aparece típicamente después de la comida nos debe hacer pensar en hipoglucemia reactiva. - El síncope de aparición en posición supina solo está relacionado con epilepsia o asistolia prolongada. Las arritmias pueden causar presíncope pero usualmente no son causa de franco síncope en posición supina. -Desmayos con bochorno y prurito nos pueden señalar la existencia de mastocitosis sistémica. 5.3.1.1.2.2. Síntomas Prodrómicos La mayoría de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen síntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la hiperreactividad simpática , como son palidez, sudoración , nauseas, taquipnea, acúfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad para mantener el tono postural, y cefalea ligera. La presencia p.e. de dolor torácico, disnea o palpitaciones sugiere enfermedad cardíaca, tromboembolismo pulmonar o disección aórtica. 5.3.1.1.2.3.Tiempo de comienzo y recuperación -Comienzo lento y recuperación rápida sugieren síncope de origen reflejo como por ejemplo el síncope vasodepresor. -Comienzo y recuperación rápida sugiere arritmia cardiaca. -Comienzo rápido y duración prolongada sugiere crisis epiléptica. -Comienzo y recuperación lenta sugiere causa o componente metabólico. 5. 3. 1. 2. Examen físico Un completo examen físico, con especial atención a los signos vitales ortostáticos y a los exámenes cardíacos y neurológicos , es otro elemento importante en la evaluación del síncope. Un detallado examen físico puede proporcionar la información necesaria para establecer posibles

causas y excluir otras. 5.3.1.2.1 Hipotensión ortostática Cuándo un persona se pone de pie, se produce un estancamiento venoso periférico, con disminución del gasto cardíaco y caída de la presión arterial , siendo compensado por taquicardia refleja y vasoconstricción mediadas por la estimulación simpática .Cuándo los mecanismos están intactos hay usualmente solo una transitoria caída de la presión arterial sistólica de 5 a 15 mmHg mientras la presión diastólica tiende a aumentar 39. Para poder diagnosticar a un paciente de hipotensión ortostática es necesario tomar la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardíaca en supino, una vez que el paciente ha estado acostado durante al menos cinco minutos ( 5 a 10 minutos ) .Posteriormente se miden estos parámetros cuando el paciente se pone de pie y cinco minutos después. La caída de la presión arterial sistólica superior o igual a 20 mmHg es diagnóstica de hipotensión ortostática. Estas mediciones deben de continuarse durante 10 minutos , cuando hay una alta sospecha clínica de hipotensión ortostática pero sólo una leve caída de la TA encontrada inicialmente 40 . El problema actual del síncope debido a hipotensión ortostática es la dificultad de su diagnóstico ya que entre el 5 y el 55% de los pacientes con otra causa de síncope tienen hipotensión ortostática y la hipotensión postural es igualmente encontrada en hasta el 24 % de los ancianos 41. Por lo tanto es fundamental en el diagnóstico de hipotensión ortostática clínica el desarrollo de síncope o presíncope en bipedestación en asociación con la caída de la tensión arterial sistólica (TAS) mayor o igual a 20 mmHg 2 . El tratamiento actual de la hipotensión ortostática es asegurar una adecuada ingesta de agua y de sal, y evitar o discontinuar drogas que causan hipotensión ortostática. Los pacientes con hipotensión ortostática deben de ser aconsejados para elevar el cabecero de la cama, y acostumbrase a levantarse de la cama o de una silla de forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie. Medias elásticas hasta el nivel del muslo, fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr día) junto a una adecuada ingesta salina pueden mejorar a dichos pacientes, considerándose como el tratamiento más eficaz.. Diversos agentes adrenérgicos han sido usados en estos enfermos habiendo sido los más empleados la efedrina y la fenilefrina 1. Actualmente la hipotensión postprandial se considera una entidad distinta y probablemente más frecuente que la hipotensión ortostática. Se

define en la literatura como una disminución en la TAS de 20 mmHg o más dentro de las dos horas de el comienzo de la ingesta, la cual puede ocasionar sincope, angina de pecho, infarto cerebral, vértigo, debilidad e hipotonía. Es más frecuente en ancianos, y aunque el sincope en este grupo de población se ha asociado con hipotensión postprandial, esta ascociación es rara vez considerada en la evaluación del síncope. De hecho los ancianos que viven en residencias que han presentado una historia de síncope tienen unos descensos medios de la TAS entre 24 y 31 mmHg comparados con descensos entre 14 y 17 mmHg encontrados en aquellos sin historia previa de síncope 42, 43 . En un estudio prospectivo realizado en ancianos de una residencia hasta el 8% de los episodios sincopales estaban en relacción con hipotensión postprandrial 44. En un reciente estudio, el 50% de los pacientes ancianos con sincope no explicado, el episodio sincopal ocurría dentro de las 2 horas tras la ingesta asociado a hipotensión postprandial, sin coexistir hipotensión ortostática 45. Los datos actuales apuntan al tratamiento con octeótrido como droga más efectiva en esta patología.46. 5.3.1.2.2. Examen Cardiovascular. Al igual que la historia clínica es la clave de un correcto diagnóstico en pacientes con síncope reflejo y en pacientes con taquiarritmias, un correcto examen cardiovascular es la clave para el diagnóstico de anormalidades cardiovasculares. El examen cardiovascular podemos dividirlo en dos partes claramente diferenciadas, la auscultatoria y la no auscultatoria. 5.3.1.2.2.1.Examen cardiovascular no auscultatorio -Pulso carotídeo : Bisferiens en la miocardiopatía hipertrófica (HCM), lento y retrasado en la estenosis aórtica. -Pulso venoso yugular: Proporciona una valoración directa de la función del ventrículo derecho. Tanto las anormalidades de presión como de volumen del ventrículo derecho son frecuentemente reflejadas en las venas del cuello. Latido de la punta: Puede reflejar hipertrofia ventricular izquierda. Palpación paraesternal: Presión ventricular derecha o sobrecarga de volumen. En los casos de hipertensión pulmonar severa el componente pulmonar

del segundo ruido cardiaco puede ser palpable . En los casos de estenosis aórtica o pulmonar severa un thrill puede ser palpado en la base del corazón. Tensión arterial : La diferencia en la intensidad de pulsos y de presión arterial ( generalmente mayor de 20 mmHg ) entre ambos brazos sugiere disección aórtica o Síndrome de robo de la subclavia. 5.3.1.2.2.2. Examen Cardiovascular auscultatorio Fundamentalmente orientada a detectar soplos en relación con Estenosis Aórtica, Estenosis Pulmonar, y Miocardiopatía hipertrófica. Es difícil con la auscultación estática diferenciar un soplo de carácter benigno de aquellos que pueden poner en peligro las vida del paciente, sobre todo si dicha auscultación se realiza en el ambiente no poco ruidoso de urgencias. La respuesta a la maniobra de Valsalva y los cambios posturales son fundamentales a la hora de excluir una miocardiopatía hipertrófica. En el paciente anciano es muy difícil diferenciar el soplo de una esclerosis valvular aórtica , de carácter benigno de una estenosis aórtica severa. El examen del pulso carotídeo puede ser útil pero puede ser confuso en el anciano, por lo que en estas circunstancias lo único que realmente da el diagnóstico es la Ecografía Cardíaca. La presencia de anomalías en el segundo ruido cardiaco junto a un soplo de insuficiencia pulmonar son en la mayorías de las ocasiones indicativas de insuficiencia pulmonar severa. 5.2.1.2.3.Examen neurológico La existencia de signos neurológicos focales o rigidez de nuca nos obliga a la realización de una exploración neurológica completa y en caso de sospecha de hemorragia subaracnoidea a ampliar el estudio. Puede aparecer focalidad neurológica tras una crisis , en el seno de una migraña de tronco y en el Síndrome de robo de la subclavia. Un examen neurológico exhaustivo que excluye focalidad neurológica hace el diagnóstico de síncope neurológico improbable 39 . Aunque es difícil diferenciar los estados de hipovolemia de aquellos como la neuropatía autonómica, estos últimos se presentan con frecuencia con neuropatía periférica concomitante19 . La hidrocefalia de presión normal es considera actualmente como causa

de síncope de causa neurológica 47. 5.3.1.3 Pruebas de laboratorio Los análisis sanguíneos rutinarios no suelen ser diagnósticos en la evaluación de síncope 6, 11, 16, 48.Las muestras sanguíneas que deben de ser obtenidas incluyen: hemograma para valorar anemia e infección ; electrolitos, nitrógeno ureico y creatinina para determinar el volumen y el estado metabólico; niveles de alcohol y drogas en sangre para determinar tóxicos; enzimas cardiacas para descatar la existencia de un infarto de miocardio; y gasometría arterial ante la existencia de estados de hiperventilación ,taquipnea y cianosis o sospecha de embolismo pulmonar. Hipoglucemia , hiponatremia e hipercalcemia sólo se han encontrado en el 2-3 % de los pacientes, pero principalmente en aquellos pacientes que mostraban convulsiones . Realmente no ha demostrado utilidad alguna, realizar test de laboratorio de forma rutinaria en estos pacientes , ya que no proporcionan información diagnóstica, a excepción de que los mismos sean guiados por una sospecha clínica tras la historia y el examen físico 1, 2, 4, 10. Habitualmente el sangrado como causa de síncope es diagnosticado clínicamente, y confirmado a través de test de sangre oculta en heces. Un test de embarazo es útil , porque el embarazo predispone a la hipotensión y síncope , sin olvidar la hipovolemia asociada a ruptura de un embarazo ectópico 19. 5. 3. 2. Detección de arritmias 5. 3. 2. 1. ECG Probablemente el ECG sea el test diagnóstico más útil cuando se sospecha que una causa cardiaca como la responsable del síncope. Hay varios trabajos publicados que muestran que entre el 2 al 11 % de los pacientes con síncope, el ECG o una tira de ritmo son capaces de detectar anormalidades que provoquen un cuadro sincopal 2, 4, 6, 10, 11. Podemos distinguir en función de los hallazgos electrocardiográficos, 3 grupos de pacientes: 1.- Pacientes en los que el ECG es diagnóstico de la causa del sincope : bloqueo AV completo, disfunción sinusal sintomática ,taquicardia ventricular, o taquiarritmias supraventriculares sintomáticas.

2.- Pacientes en los que el ECG selecciona un grupo de pacientes que tienen que ser estudiados en profundidad para detectar arritmias productoras de síncope. Dichos hallazgos son: Bloqueos de rama, Síndrome de Wolff-Parkinson-White, y Taquicardia ventricular no sostenida. 3.- Pacientes que muestran un ECG normal .En este grupo se ha demostrado que es muy raro que las arritmias de cualquier tipo puedan ser responsables del síncope , teniendo dichos pacientes un bajo riesgo de muerte súbita, por lo que deben de ser orientados hacia evaluaciones de tipo no arrítmico. La arritmias como productoras de síncope ocurren de forma súbita, no predecible, y sin previo aviso. Haciendo un examen más pormenorizado de las mismas podemos distinguir entre : -Bradiarritmias : Disfunción del nodo sinusal, bloqueos - ventriculares ( nodo o distal al mismo). -Taquiarritmias: Taquicardia supraventricular ,taquicardia ventricular. 5.3.2.1.1. Bradiarritmias: Se consideran actualmente como responsables de menos del 5% de los episodios sincopales. Son una causa con un tratamiento eficaz. Se pueden distinguir dos grandes grupos: 5.3.2.1.1.1.Disfunción sinusal La causa más frecuente de disfunción sinusal es la fibrosis idiopática del nodo sinusal 47, aunque la isquemia miocárdica o el infarto pueden también causar la misma .En muchos pacientes con disfunción del nodo sinusal idiopática , los cambios difusos no están limitados al nodo sinusal, ya que también pueden apreciarse en el músculo de la aurícula y en el nodo AV y His-Purkinje. Por ello no es infrecuente que la disfunción sinusal esté asociada con taquiarritmias auriculares y trastornos en la conducción av. Los síntomas más frecuentes de dicha enfermedad son el sincope y el presíncope. 5.3.2.1.1.2.. Bloqueo AV Sólo diremos ya que consideramos que se van a hablar de los mismos con mas amplitud en otro capitulo, que sólo los bloqueos AV de 2º y 3 º grado están relacionados con síncope o presíncope.

5.3.2.1.2. Taquiarritmias Podemos distinguir dos grupos: 5.3.2.1.2.1. Taquicardias supraventriculares Son arritmias no infrecuentes, que sólo raramente ocasionan síncope. La taquicardia auricular, el flutter y la fibrilación auricular son las taquicardias supraventricualres más frecuentemente asociadas con síncope porque dichas arritmias se acompañan con frecuencia de enfermedad del seno. Si una disfunción sinusal está asociada en estos casos , una taquiarritmias auricular puede causar una supresión exagerada del nodo sinusal . Si esta ocurre, la terminación abrupta de la taquicardia puede estar seguida por una prolongada pausa sinusal llevando a la pérdida de conciencia. Es importante insistir en un punto; quizás la única arritmia que presenta pródromos es la taquicardia supraventricular, en forma de sensación rara de palpitaciones que se manifiestan como una sensación de frecuencia cardiaca muy rápida. Recientemente se ha publicado un artículo en Circulation que sugiere que el síncope asociado a las taquicardias supraventriculares puede ser el resultado de un reflejo neuralmente mediado, y que la taquicardia supraventricular no sería más que el estímulo que dispararía dicho reflejo49. 5.3.2.1.2.2.Taquiarritmias ventriculares. Hasta la mitad de la década de los 80 las taquiarritmias ventriculares no han sido reconocidas como causa de síncope. Las arritmias ventriculares que producen síncope son la taquicardia ventricular (sostenida y no sostenida). El síncope es habitualmente súbito y sin pródromo alguno, aunque se ha descrito en casos de taquicardia ventricular sostenida sensación previa de palpitaciones. La gran mayoría de las taquiarritmias ventriculares responsables de síncope poseen un circuito de reentrada fijo, pero todas ellas son infrecuentes. -Síndrome del Qt largo. Es una condición en la cual existe un trastorno en la repolarización ventricular ( manifestado por QT largo que lleva a la producción de taquicardias ventriculares polimórficas. El QT prolongado puede ser congénito o puede ser secundario a drogas , disturbios hidroelectrolíticos, enfermedades del Sistema Nervioso Central o Isquemia miocárdica.

- Displasia de ventrículo derecho. Es una condición de cambios displásicos generalizados o localizados en el ventrículo derecho lo cual predispone a taquiarritmias ventriculares. - Taquicardia ventricular inducida por el ejercicio. Inusual forma de taquicardia ventricular que es catecolamín dependiente , más frecuentemente vista en pacientes jóvenes con funcíon cardiaca normal. El síncope usualmente ocurre durante el ejercicio o periodos de stress y el test con cinta rodante habitualmente reproduce la arritmia responsable del síncope. Los betabloqueantes y el verapamil se consideran el tratamiento de elección. -Prolapso de la válvula mitral. Aunque hay muchas Notas Clínicas en la literatura que atribuyen muerte súbita al prolapso de la válvula mitral, ningún estudio epidemiológico ha demostrado que los pacientes con prolapso de la válvula mitral sean más propensos a arritmias ventriculares letales que la población en general. La asociación entre prolapso de la válvula mitral y muerte súbita está probablemente relacionada con el hecho de que del 5 al 10% de la población general tiene prolapso de la válvula mitral, y entre el 5 al 10 % de los pacientes con muerte súbita no explicada tienen prolapso de la válvula mitral en las autopsias 49. 5. 3. 2. 2. Masaje carotídeo El síncope del seno carotídeo se presenta en menos del 1 % de los pacientes con síncope 16.Es importante distinguir entre hipersensibilidad y síncope del seno carotídeo, ya que la hipersensibilidad es encontrada en aproximadamente el 5 al 25 % de la población asintomática , mientras que solo del 5 al 20 % de los individuos con hipersensibilidad del seno tienen episodios sincopales espontáneos denominados sincopes del seno carotídeo propiamente dichos 50 . La hipersensibilidad del seno carotídeo es diagnosticada por el masaje del seno carotídeo, el cual debe de realizarse a la cabecera de la cama del paciente , debiendo estar monitorizado el ECG y la TA, y con una vía venosa y atropina cargada por si fuera necesario. Previamente a realizar el masaje deben de auscultarse las carótidas para descartar soplos siendo una contraindicación relativa la presencia de los mismos, al igual que la existencia de severa afección cerebrovascular. La arteria debe ser comprimida a nivel de la bifurcación , en la porción alta de cuello. Aunque el tiempo de masaje se ha situado en diversos estudios entre 5 y

40 segundos , la presión no debe de ser aplicada durante más de 5 segundos 19 .La presión aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la arteria completamente .Debe de dejarse siempre un periodo de 15 segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de provocar una caída de flujo cerebrovascular. Nunca se realizará masaje carotídeo simultáneo en ambas carótidas. Tipos de respuesta : a) Respuesta cardioinhibidora: Asístole cardiaca superior a 3 segundos. b) Respuesta vasodepresora: Caída mayor o igual a 50 mmHg ,la cual no está asociada con bradicardia o después de que esta halla sido abolida con atropina o estimulación secuencial. El test debe de repetirse en posición de pie y sentado si se sospecha respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El síncope del seno carotídeo es frecuentemente difícil de diagnosticar aunque la hipersensibilidad del seno carotídeo esté bien establecida. Actualmente se consideran tres circunstancias en las cuales esta entidad es mas probable considerarla como causa de síncope en pacientes quienes tienen documentada hipersensibilidad del seno 1: 1.- Reproducción de los síntomas durante la realización del test. 2.- Pacientes con síntomas sugerentes de enfermedad del seno : síntomas mientras se afeitan, en relación con collares muy pesados, o giros de la cabeza , etc. 3.- Pacientes con síncope recurrente con evaluación diagnóstica negativa. Se deduce de lo anteriormente expuesto que la no reproducción de síntomas durante el masaje no es necesaria para el diagnóstico. La hipersensibilidad del seno carotídeo por otro lado, ha sido asociada con diversas anormalidades patológicas del cuello tales como: tumores del glomus carotídeo, parótida , tiroides, y otros tumores de cabeza y cuello ; cicatrices en dicha zona y linfadenopatías. 5. 3. 2. 3. Holter y Loop Recorder Una monitorización electrocardiográfica prolongada frecuentemente muestra evidencia de arritmias , pero estos hallazgos no suelen ser

diagnósticos de síncope. El mayor problema en el diagnóstico de las arritmias por Holter , es que la mayoría de ellas suelen ser breves y no producen síntomas 51. Además las arritmias breves son frecuentes en sujetos sanos 4. La monitorización ambulatoria en pacientes asintomáticos ha mostrado bradicardia sinusal ( menos de 40 latidos por minuto durante el sueño ) en hasta el 24 % de los individuos; taquicardia supraventricular en hasta el 50 % de los sujetos, y contracciones ventriculares prematuras (CVP) en el 50-75 % de ellos, con CVP multifocales o en parejas en hasta el 15 % de los sujetos. Son raramente registradas en individuos asintomáticos (0-4%) , las pausas mayores de 2 segundos ( 0- 4% ) y los episodios de taquicardia ventricular no sostenida ( salvas de menos de 5 latidos) .La presencia de bloqueo AV completo o Mobitz tipo II son extremadamente raras en un paciente asintomático. Actualmente la sensibilidad y especificidad de la monitorización del ECG para el diagnóstico de síncope arrítmico no es conocida, básicamente por la falta de criterio para resultados anormales y la no existencia de un estandar de oro que sea independiente de las arritmias detectadas por monitorización. En 1991 Kapoor realizó una revisión con el objeto de determinar la proporción de pacientes en los estudios que se habian realizado hasta aquel momento que presentaban correlación entre las arrtimias registradas y la presencia de síntomas . Los resultados fueron los siguientes: 1.- Se encontró una correlación sintomática sólo en el 4% de los pacientes. 2.- En el 17 % de los casos no se encontraron arritmias pero los pacientes tenían síntomas. 3.- En el 13 % de los pacientes se encontraron arritmias sin evidenciarse síntomas asociados. 4.- En el 69% de los sujetos no se detectaron arritmias en el Holter. En conclusión, un muy alto porcentaje de pacientes presentan arritmias pero no sintomas ( más del 80%). Otro punto de discusión es si la prolongación de la monitorización Holter podría aumentar el rendimiento en la detección de arritmias sintomáticas.

Como se demuestra en el trabajo de Bass en 1990 52 : -Las arritmias detectadas el primer día eran un 14.7 %; sólo un 11% adicional el segundo día y un 4.2 % adicional el tercero. Sin embargo las arritmias detectadas el segundo y tercer dia fueron asintomáticas , y curiosamente sólo uno de los 895 pacientes sometidos a esta exploración presentó una arritmia sintomática la cual apareció el primer día. Si es interesante reflejar los resultados obtenidos en un estudio de Kapoor en el 87, en el que se observaban ectopias ventriculares repetitivas o frecuentes y pausas del seno (mayores de 2 segundos) durante la monitorización y se observó que eran predictores independientes de muerte súbita en pacientes con síncope 53 . Actualmente la utilidad de extender la monitorización más allá de 24 horas es al menos debatible. Un nuevo instrumento de recogida de datos , el grabador de ECG continuo cardiaco ( loop recorder ), parece útil en pacientes con sincope recurrente. Dichos registradores al igual que la transmisión transtelefónica pueden ser útiles en determinados subgrupos de pacientes; sin embargo los estudios realizados son pocos y algunos de ellos son notas clínicas 54, 55, 56.. Actualmente la transmisión transtelefónica no se considera útil en pacientes con síncope propiamente dicho, ya que la pérdida súbita de conciencia imposibilita la transmisión transtelefónica del mismo. Este tipo de registro si se ha mostrado útil en la evaluación de estados presincopales, mareo-vértigo, dolor precordial y fallos del marcapasos, y en pacientes con un prolongado pródromo de su pérdida de conciencia , situación inusual en pacientes con síncope de causa arrítmica, los cuales suelen presentar un comienzo súbito. Los registradores de ECG portátiles pueden llevarse durante meses al ser pequeños, y escasamente molestos. Pueden activarse durante un periodo prodrómico o inmediatamente después de la aparición del episodio sincopal, dado que el sistema está equipado con ciclos de memoria que permiten 4 minutos de monitorización retrógrada. Estos sistemas de recogida de datos son relativamente económicos y en USA representan un gasto medio mensual para el paciente de menos de 300 dólares ( 1995) 12. En el estudio de Linzer 57 sobre 39 pacientes con antecedentes de síncope o presíncope recurrente , se obtuvieron los siguientes resultados:

1.- 14 pacientes tuvieron síntomas durante la monitorización ( media 28 días , rango 3 a 140 días). 2.- Sólo tres presentaron arritmias mientras que 11 tenían un ritmo cardiaco normal. Actualmente se considera que los loop-recorders es probable que sean útiles en un subgrupo de pacientes con síncope recurrente y en los cuales la evaluación diagnóstica inicial ha sido negativa y se han descartado arritmias tanto en la monitorización Holter como en estudios electrofisiológicos. Si es interesante añadir que un estudio reciente 58, sugiere que la realización de test diagnósticos adicionales ( Test de esfuerzo, ecocardiografía, ventriculografía ,etc.)a los que hasta este momento hemos desarrollado , es decir historia clínica, examen físico, ECG de 12 derivaciones, y Holter proporcionan una información adicional muy pequeña en términos de eficiencia en relación a la predicción de muerte súbita cardiaca. 5. 3. 2. 4. ECG de esfuerzo Solo se considera útil en el síncope de esfuerzo con el fin de detectar arritmias o isquemia durante el mismo. La presencia de miocardiopatía hipertrófica constituye una contraindicación relativa. Contribuye al diagnóstico de arritmias como causa de síncope en el 1% de los casos. 5. 3. 2. 5. Promediado de señales del ECG de alta resolución En los últimos años muchos investigadores y grupos de trabajo han descrito en pacientes y animales de experimentación propensos a presentar TV/ FV un hallazgo electrocardiográfico común: potenciales de bajo voltaje y alta frecuencia , registrados continuamente en el complejo QRS y con una duración de tiempo variable dentro del segmento ST. Estas señales denominadas potenciales tardíos (PT), que parecen originarse en zonas de conducción lenta del miocardio requieren para ser detectadas un procesamiento especial del ECG 59. Por otro lado sabemos que la conducción lenta a través de tejido infartado está relacionada con las arritmias ventriculares desde los trabajos de Boineau en perros en 1973 60. Posteriormente Simson 61 demostró la presencia de potenciales tardíos en pacientes postinfarto agudo de miocardio, quienes tenían episodios de taquicardia ventricular sintomática e inducible a través de un estudio electrofisiológico. En 1986 Gang 62 en un estudio prospectivo de pacientes con síncope inexplicado ,

encontró una incidencia de potenciales tardíos del 89% en aquellos que presentaban una taquicardia ventricular inducible, frente a una incidencia del 0% en aquellos cuya taquicardia no era inducible. Actualmente los pacientes con síncope de causa desconocida, son frecuentemente remitidos para la realización de estudio electrofisiológico con el objeto de determinar si puede ser inducida una taquicardia ventricular. Un test de screening que identifique exactamente a aquellos pacientes en quienes una taquicardia ventricular puede ser inducida sería deseable. Existe una concordancia (tabla 4) entre los resultados del análisis del promediado de señales del ECG de alta resolución y la inducción de taquicardia ventricular monomórfica por estimulación programada en pacientes sometidos a un estudio electrofisiológico por sospecha de taquicardia ventricular sostenida espontánea 63. Diversos factores clínicos, que incluyen: la fracción de eyección de ventrículo izquierdo , historia de infarto agudo de miocardio, y la presencia de extrasistolia ventricular polimórfica, mejoran la identificación prospectiva de los pacientes con taquicardia ventricular sostenida inducible. Los resultados que se muestran en la tabla, representan a pacientes que fueron específicamente seleccionados para la realización de estudio electrofisiológico. en comparación sin embargo a lo presentado en el estudio de Kuchar y cols. 64 los cuales evaluaron a 150 pacientes consecutivos con síncope. Los potenciales tardíos fueron detectados en el ECG de alta resolución en 29 pacientes ( 21%) , 16 de los cuales presentaban episodios de taquicardia ventricular. El ECG de señal promediada fue normal en 101 pacientes, siendo atribuido el síncope a otras causas diferentes a TV. En este estudio ,la sensibilidad del ECG de señal promediada fue de un 73%, la especificidad de un 55% , el valor predictivo positivo de un 55%, y el valor predictivo negativo de un 94%. Lacroix (1991) 65 , en un estudio de pacientes con síncope que fueron sometidos a un estudio electrofisiológico, determinó que el valor predictivo positivo de los potenciales tardíos para predecir la inductibilidad de taquicardia ventricular monomórfica sostenida era del 39%. Globalmente los resultados de los estudios en pacientes con síncope demuestran que el ECG de señal promediada es un test diagnóstico sensible, con un valor predictivo positivo entre el 40-83% , y un valor predictivo negativo cercano al 90%. -Las recomendaciones de la conferencia de consenso, del American College Cardiology 1996 ( ACC) 63 son las siguientes: 1.- El ECG de señal promediada es de un valor claramente establecido en

pacientes con enfermedad cardíaca isquémica y síncope. 2.- El valor clínico del ECG de señal promediada, es en sus predicciones negativas exacto. 3.- Debe de obviarse la realización de un estudio electrofisiológico, en un paciente con enfermedad isquémica cardiaca y síncope, en quién la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de señal promediada normal.. 4.- Si la sospecha de arritmia ventricular es alta , una respuesta normal del ECG de promediado de señales no excluye a la taquicardia ventricular como causa. 5.- En el momento actual no hay datos suficientes que recomienden que el ECG de promediado de señales sea usado de forma directa para el estudio de pacientes con enfermedad no isquémica y síncope. 5. 3 .2. 6. Estudio electrofisiológico (EEF) Los estudios electrofisiológicos son en ocasiones útiles en la evaluación de pacientes con síncope. 5.3.2.6.1. Indicaciones Actualmente no están sistemáticamente definidas las indicaciones para estudio electrofisiológico en pacientes con síncope 1. Tiene más probabilidades de ser "positivo" o " anormal " en pacientes con cardiopatía pudiendo distinguirse tres grupos: 1.- Pacientes con enfermedad cardíaca estructural, incluyendo: - Enfermedad arterial coronaria. - Infarto de miocardio previo. - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Enfermedad valvular. - Miocardiopatía hipertrófica. 2.- ECG anormal:

- Bloqueo de rama. - Síndrome de Wolf-Parkinson-White. 3.- Monitorización ambulatoria: - Taquicardia ventricular no sostenida. Podemos predecir que un estudio electrofisiológico va a ser negativo en un paciente con sincope en los siguientes casos 4 : 1.- Pacientes con ausencia de enfermedad cardíaca. 2.- FE > 40 %. 3.- ECG y Holter normales. 4.- Ausencia de lesión durante el síncope. 5.-Multiples o prolongados ( > 5 minutos) episodios de síncope. 5.3.2.6.2.Valoración del Estudio Electrofisiológico Los hallazgos de los estudios electrofisiológicos realizados en pacientes con síncope de etiología no filiada son los siguientes 2 : a) Un 45 % de los pacientes estudiados tenían taquicardia ventricular inducible. b) Un 22 % presentaban taquicardia ventricular. c) Un 28 % trastornos de la conducción cardíaca ( en forma de enfermedad del nodo sinusal, nodo AV o Haz de His). d) Otro 5% tenían otras anormalidades incluyendo hipervagotonía e hipersensibilidad del seno carotídeo. Con el estudio electrofisiológico nos encontramos con los siguientes problema: 1- La falta de correlación sintomática durante el estudio. A muchos pacientes se les pueden inducir arritmias durante el estudio sin producirse síncope. 2- Una vez detectados hallazgos " anormales" durante el estudio, que

importancia clínica tienen estos hallazgos. Por ello actualmente es importante conocer la sensibilidad y especificidad de los hallazgos anormales encontrados en dichos estudios para poder hacer una valoración global correcta. Hay que valorar con mucha precaución los siguientes hallazgos: 1.- Un tiempo de recuperación del nodo sinusal prolongado, tiene una baja sensibilidad (18- 69%) para el diagnóstico de la disfunción del nodo sinusal, pero una alta especificidad (88-100%), cuando se comparan con los resultados de la monitorización ambulatoria 66, 67. 2.- Otros test que evalúan la función sinusal pueden ser difíciles de estimar ( p.e. el tiempo de conducción sino-auricular 68). 3.- Los test que evalúan la conducción nodal auriculo-ventricular, son de difícil interpretación y la sensibilidad y especificidad de sus hallazgos no es conocida 68. 4.- Un intervalo HV prolongado se considera un marcador de enfermedad del sistema de conducción que puede llevar a síncope por bradiarritmias. Actualmente no existe consenso en cuanto a la longitud del intervalo HV para considerarlo significativo ( oscila entre > 55 segundos a más de 100 mseg ) 2. 5.-La taquicardia supraventricular es raramente desencadenada en un estudio electrofisiológico a menos que el paciente tenga historia previa de estas arritmias . Por otro lado hay que decir que las taquiarritmias supraventriculares son arritmias relativamente frecuentes pero raramente productoras de síncope .Su asociación con el síncope está en relación con que estas arritmias acompañan frecuentemente a la enfermedad del nodo sinusal 47. A veces es posible inducir arritmias supraventriculares durante un estudio electrofisiológico si usamos un protocolo de inducción enérgico . Dada la posibilidad de encontrar falsos positivos , sólo se considerará diagnóstico si reproduce los síntomas espontáneos del paciente 1, 2, 4. 6.- El test más definitivo para establecer taquiarritmias ventriculares como causa de síncope es el estudio electrofisiológico. Durante dicho test extraestímulos ventriculares son introducidos por un catéter de estimulación habitualmente en ventrículo derecho. Si un circuito de reentrada está presente un estímulo puede inducir una taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con síncope de origen no filiado tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio

electrofisiológico 39. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en un paciente que se presenta con síncope es un fuerte indicador de que la taquicardia ventricular era la responsable del episodio, y que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte súbita del paciente es alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo riesgo de muerte súbita , y en estos pacientes ha sido inferior al 10 % en 3 años, con una mortalidad total entre el 10-15% en 3 años 69. Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiológico permite al médico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos tratamientos para elegir el más apropiado con el objeto de prevenir la muerte súbita y el síncope. Actualmente los tratamientos varían entre fármacos, ablación quirúrgica o por catéter de el circuito de reentrada , o la colocación de un cardioversor-desfibrilador. Hay causas de taquiarritmias ventriculares diferentes a la existencia de un circuito de reentrada , pero todas son relativamente infrecuentes. 5.3.2.6.3. Mortalidad y EEF Con relación a la mortalidad : La mortalidad a los 3 y 5 años es más alta en pacientes con estudio electrofisiológico positivo . Esto ha sido atribuido en gran parte a la cardiopatía de base , la cual es más prevalente en pacientes con hallazgos anormales. Mortalidad a los 3 años de un 61 % y muerte súbita del 48% ha sido encontrada en pacientes con estudio electrofisiológico positivo , comparado con el 15% y 9% respectivamente en el grupo de estudio electrofisiológico negativo 70. 5.3.2.6.4. Recurrencia y EEF. -Recurrencia del síncope: Aunque la recurrencia del síncope es más baja en pacientes con estudio electrofisiológico positivo ( 0-32 %), cuando se compara con el 8-80 % en pacientes con hallazgos compatibles con la normalidad; hay algunos trabajos publicados que no muestran diferencias en las tasas de recurrencia entre ambos grupos 69, 70, 71; sin embargo globalmente podemos decir que el tratamiento basado en el estudio electrofisiológico puede llevar a una mejoría en los síntomas 1. 5.3.2.6.5. Complicaciones y EEF. Complicaciones :

El estudio electrofisiológico no se considera exento de complicaciones72 las cuales incluyen : - Hematoma de la zona de punción. - Disección vascular. - Trombosis venosa. - Embolismo pulmonar. - Neumotorax. 5.3.2.6.6. Costes y EEF. Coste: Los estudios electrofisiológicos son caros. En 1984 , en USA, el coste estimado de un EEF era de 2000 dólares, sin incluir el coste hospitalario. La estancia media del Hospital se calcula entre 5 y 15 días en la mayoría de los casos. 5.3.2.6.7. Conclusiones del EEF en el síncope. Conclusiones basadas en el estudio electrofisiológico73 : A) El rendimiento es más alto en pacientes con enfermedad cardíaca y el test es más productivo en este grupo. B) Los pacientes con estudio electrofisiológico positivo (generalmente taquicardia ventricular) tienen peor pronóstico que aquellos con estudio negativo. C) Los pacientes en quienes la terapia es dirigida por el EEF evolucionan mejor que aquellos en que no puede serlo, aunque no todos los estudios corroboran este punto. Este último grupo de pacientes tiene peor pronóstico aunque actualmente no sabemos si está en relación con la ausencia de tratamiento en los mismos o que nos encontramos ante un grupo de muy alto riesgo en quienes la taquicardia ventricular no puede ser suprimida de forma adecuada. Aunque la AHA (American Heart Association) y el ACC publicaron en 1989 en el JACC 74 las directrices para los estudios electrofisiológicos, en las cuales recomendaban :" se realizarán los mismos si el diagnóstico no es obtenido por técnicas no invasivas, especialmente en pacientes con enfermedad cardiaca orgánica", quedan hoy día muchos puntos sin

resolver que pasamos a analizar: 1.- En algunos de los estudios publicados , no ha sido realizado el tilt-test , y actualmente se considera una prueba de sreening en estos pacientes 73. Sin embargo el uso conjunto de EEF y tilt-test actualmente no proporciona un diagnóstico en el 26 % de los pacientes. La realidad es que aun sabiendo que el pronóstico de los mismos es bueno, los pacientes condicionan su vida en función de que el sincope pueda repetir, lo que repercute tanto en su aspecto laboral como lúdico, y de forma especial en la conducción de vehículos como veremos más tarde 74. 2.- Dado que los criterios para una anormalidad definida como " específica" han sido establecidos en base a principios razonables pero sin una validación rígida, los hallazgos "borderlines" en los estudios EEF no sabemos actualmente si son significativos o no, desconociéndose actualmente la especificidad de los mismos. 3.- El no inducir una taquicardia ventricular en un estudio electrofisiológico no descarta la misma como causa de síncope. ¿A qué grupo de pacientes deberíamos realizar un estudio electrofisiológico en este momento ? y ¿ Que hacer si no se induce la taquicardia en un paciente con enfermedad cardiaca?. 4.- ¿ Los estudios electrofisiológicos proporcionan datos que llevan a la curación de paciente?. Aunque la tasa de curación es aproximadamente de un 84% considerando los estudios más recientes en los que presentan un estudio positivo, en contra del 74 % de los pacientes con un estudio negativo, esto no está claramente demostrado. 5.- El EEF en el estudio del síncope posee como mucho un nivel de evidencia 4 ( nivel 1 el mejor en contra del nivel 5 ), ya que no existen estudios randomizados, para validar la utilidad de este test en la prevención del síncope y en la reducción de la tasa de mortalidad. 6.- La sensibilidad y especificidad del EEF y los resultados del tratamiento guiado por el mismo en el sincope recurrente no han sido sometidos a un riguroso control. 5. 3. 3. Test de la mesa inclinada ( TILT TABLE TEST ) El síncope vasovagal es considerado actualmente como la causa más frecuente de síncope , especialmente si no hay evidencia de enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiovascular 16, 76. Por tanto es muy importante identificar reacciones vasovagales en individuos que presentan cuadros sincopales. Actualmente la única prueba diagnóstica

que ha sido examinada con rigor para valorar su efectividad en estas situaciones ha sido el tilt-test. Muchos estudios sugieren que la bradicardia-hipotensión asociada con un test positivo es comparable al síncope vasovagal espontaneo de mediación neural 77. Por ello esta prueba se utiliza para inducir este tipo de síncopes8 . Básicamente el test de la mesa inclinada se basa en colocar al paciente en una mesa que tiene un apoyo para los pies e inclinarla durante un cierto tiempo y a una cierta angulación en un esfuerzo por inducir una reacción tipo vasovagal. El síncope vasovagal no debe de ser confundido con la hipotensión ortostática la cual es manifestada durante el test por una súbita caída de en la presión arterial tan pronto como el paciente es colocado en posición vertical 8. El síncope vasovagal sucede en pacientes que inicalmente tienen una respuesta normal pero muestran una incapacidad para mantener la presión arterial y la perfusión cerebral debida a anormalidades de la regulación autonómica. Históricamente el tilt-test ha sido usado durante los últimos 50 años para estudiar la adaptación de la presión arterial y la frecuencia cardíaca a cambios en la posición; como modelo de respuesta a la hemorragia; como técnica para evaluar la hipotensión ortostática; y como un método para el estudio de la respuesta neuroendocrina y hemodinámica en la insuficiencia cardiaca congestiva, disfunción autonómica e hipertensión; e incluso como herramienta de investigación de fármacos. Durante tales estudios y de forma casual se evidenciaba que había individuos que desarrollaban reacciones vasovagales incluyendo el síncope. El trabajo de Keny publicado en Lancet en 1986 78, es el primero en que se utiliza el tilt-test pasivo ( sin drogas ) para evaluar el síncope inexplicado. El mecanismo por el cual el tilt-test induce síncope se puede ver en la figura 3 . Cuándo una persona pasa de posición supina a posición vertical entre 300cc y 800 cc de sangre pasan desde el tórax a las extremidades inferiores, lo que provoca a una disminución del retorno venoso con una caída del volumen ventricular izquierdo, con el consiguiente aumento de la contractilidad ventricular. Existen unos receptores situados en la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo ( mecano-receptores), los cuales al ser estimulados producen a través de las fibras C no mielínicas una descarga sobre el centro vasomotor medular provocando un aumento de actividad parasimpática y una disminución del tono simpático. Los receptores pueden ser estimulados por la distensión cardíaca, por contracciones sístólicas

rápidas, y por sustancias químicas. La respuesta de compensación normal ante la realización de un tilt-test es la siguiente: Taquicardia refleja , aumento de la contracción ventricular y vasoconstricción. Sin embargo la respuesta en individuos susceptibles de síncope vasovagal es : Aumento de la fuerza de contracción en el marco de un ventrículo relativamente vacío, con activación de los mecanoreceptores disparándose el reflejo de bradicardia y/o hipotensión. La liberación de catecolaminas ( como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pánico ) al incrementar bruscamente la fuerza de contracción cardíaca pueden también activar las terminaciones nerviosas responsables de disparar este reflejo. El tilt-test ha sufrido una evolución muy importante en los últimos años , encontrándose en los trabajos publicados diferencias de opinión con respecto a diversos aspectos de la técnica. Esto ha motivado la realización de un reciente documento de consenso 13. Actualmente se considera nomenclatura adecuada la de Síncope Neuralmente mediado, y Síndromes sincopales neuralmente mediados, refiriéndose lo ultimo a una diversidad importante de escenarios clínicos que incluyen : el síncope vasovagal que hasta el momento conocemos, el Síndrome del seno carotídeo, el postmiccional, etc.; los cuales tienen en común el disparo de un reflejo neural resultando en un episodio autolimitado de hipotensión sistémica caracterizado por ambos bradicardia ( asistolia o bradicardia relativa y/o vasodilatación periféricas) 5, 76. Los términos Neurocardiogénico y Cardioneurogénico deben de ser abandonados definitivamente por carecer de consistencia. Como se comentó previamente hay muchas observaciones que apuntan a que la bradicardia-hipotensión sintomática que presentan los pacientes como respuesta positivas al tilt-test es comparable a la que presentan los pacientes cuando tienen un síncope neuralmente mediado 77: 1.- Ambas inducen un episodio sincopal espontáneo que tiende a estar asociado con síntomas premonitorios (como nauseas, sudoración) y determinados signos clínicos ( palidez marcada, pérdida del tono postural). 2.- La secuencia de cambios en la presión arterial y frecuencia cardiaca durante el tilt-test son paralelas a las registradas en episodios espontáneos. 3.- Tanto los niveles de catecolaminas medidos antes y durante el tilt-test como en los episodios espontáneos muestran rasgos similares.

Incrementos claros en los niveles de catecolaminas circulantes son característicos de ambas situaciones. 5. 3. 3. 1. Recomendaciones actuales para la realización de un tilt-test. 5.3.3.1.1. Laboratorio : El ambiente del laboratorio debe de ser tranquilo, con una temperatura confortable, y una luminosidad discreta que permita al paciente descansar en posición supina entre 20 y 45 minutos antes de comenzar el test. Este periodo es de suma importancia e incluso debe de prolongarse en el caso de haber colocado una línea arterial como parte del estudio79 5.3.3.1.2. Paciente : Debe de ayunar durante la noche , o varias horas en la mañana si el estudio se inicia a ultimas horas de la misma. Para disminuir falsos positivos es conveniente proporcionar una adecuada cantidad de liquido por una vía venosa , estimándose en adultos una cantidad aproximada de 75cc por cada hora de ayuno. 5.3.3.1.3 Registro : Al menos tres derivaciones electrocardiográficas deben de ser registradas de forma continua durante el estudio. Los registros de presión arterial, deben de realizarse de la forma menos invasiva posible, siendo de elección por el siguiente orden: A.- Registro pletismográfico de dedo 80. B- Registro intraarterial : Muy útil sin embargo hay trabajos que señalan pérdida de especificidad en ancianos 79. Consecuentemente si los registros intraarteriales son usados debe de dejarse al menos un tiempo de aproximadamente 30 minutos para que el paciente se recupere de la canulación arterial y quede en situación de equilibrio. C.- Esfingomanómetro automático : Muy eficaz en niños. D.- Esfingomanómetro intermitente : Es menos deseable, dado que se limitan mucho el número de registros y por otro lado provocan una perturbación casi constante al paciente. 5.3.3.1.4. Diseño de la tabla : La tabla debe de ser lisa con un soporte para el apoyo de los pies , y fácil

de manejar permitiendo el paso de posición supina a vertical de forma rápida (no más de 10-15 segundos). De igual modo debe de permitir realizar la operación a la inversa de forma rápida , bien por finalización de la prueba, o por haberse decidido su interrupción. Durante la prueba se debe de instruir al paciente para que no doble las piernas , codos o flexione las rodillas. Las tablas sin apoyo de los pies se ha demostrado que provocaban una excesiva compresión en piernas y pelvis asociándose a una alta incidencia de test positivos en sujetos controles 81 . 5.3.3.1.5. Ángulo de la tabla : Angulaciones inferiores a 60 º se ha demostrado que no provocan el suficiente stress ortostático, con un muy bajo rendimiento en los trabajos publicados 81. Ángulos entre 60 y 80 grados ( más frecuente 70 grados) son los más usados en las publicaciones revisadas , sin haberse detectado diferencias significativas en cuanto al test pasivo. Sin embargo en relación al test con estimulación con isoproterenol tasas de positividad más altas son detectadas cuando la angulación empleada es la superior ( 80 º ). Angulaciones inferiores a 60 grados han sido empleadas para excluir otras causas de síncope como hipotensión ortostática. 5.3.3.1.6. Factores cronobiológicos : Parece ser que factores cronobiológicos influyen de forma muy importante en los episodios de síncope vasovagal espontáneo, por lo que aunque actualmente el rol de repetir el tilt-test para valorar la eficacia de un tratamiento permanece en entredicho 13, parece razonable que la repetición del tilt-test se realice a la misma hora del dia de forma constante , con una relación fija de la toma de medicación con respecto a la realización del test. Por otro lado parece razonable hacer el test por la mañana para obviar el efecto de la variación circadiana en el tono parasimpático 8. 5.3.3.1.7. Supervisión Médica / Enfermería Se considera óptimo la existencia de una enfermera con experiencia en este tipo de test, durante toda la realización de la prueba. Con respecto a la necesidad de que un médico esté presente durante el procedimiento, está menos establecido dado que el riesgo para el paciente durante este test parece bajo. Sin embargo han sido publicadas asistolias de hasta 72 segundos en pacientes con síncope vasovagal maligno 82 . Episodios de bradicardia e hipotensión que requirieron

maniobras de resucitación , además de taquiarritmias han sido publicados. Recientemente Pedrote y cols.83 publicaron un episodio de asistolia prolongada (29 seg) que precisó maniobras de resucitación , lo que apoya la hipótesis de que las asistolias mediadas por un reflejo cardioinhibidor , en pacientes con síncope vasovagal , puedan ser potencialmente letales y llegar a provocar muerte cardiaca súbita. 5. 3. 3. 2. Protocolos del tilt-test 5.3.3.2.1.Definición de respuesta positiva. Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para síncope vasovagal, si los síntomas sincopales son reproducidos por la provocación de bradicardia o hipotensión o ambos, como resultado del procedimiento. La respuesta al test puede ser considerada positiva si el síncope ocurre debido a hipotensión arterial, bradicardia o ambos ( aunque el paciente sea incapaz de dar fe de la reproducción de los síntomas), o si la hipotensión y la bradicardia o ambos son de la suficiente severidad, que los síntomas presincopales del paciente llevan a pensar al médico que atiende al paciente que el síncope es inevitable. Actualmente cambios en la frecuencia cardiaca, presión arterial, en ausencia de síntomas, no son aceptados como respuesta positiva al test. En los pacientes con enfermedad cerebrovascular se debe de ser muy cuidadoso a la hora de mantener situaciones de excesiva bradicardia e hipotensión en dichos pacientes. 5.3.3.2.2. Duración La duración del tilt-test es el determinante más importante de la sensibilidad y especificidad del test, diversos tiempos han sido empleados en los trabajos recogidos en la literatura 2, 4,9, 13, 39, 78. Los trabajos más recientes de Filpatrik 81 y Raviele 84 tienden a emplear un tiempo de 45 minutos, el mismo recomendado por Kapoor 1, aunque el tiempo "óptimo" no se conoce en la actualidad. Periodos más cortos pueden ser aceptados para el empleo del tilt-test en niños 13 . 5.3.3.2.3 Provocación farmacológica : Muchos grupos de trabajo han encontrado que la administración de isoproterenol puede ser útil para facilitar el reconocimiento de la susceptibilidad al síncope neuralmente mediado , y de hecho en el documento de Consenso de 1996, se considera al isoproterenol como fármaco preferente. Curiosamente uno de los firmantes de dicho

documento de consenso, Kapoor en una revisión publicada recientemente 85 , afirma que el uso de isoproterenol lo único que hace es aumentar costes, y complejidad del test, se asocia con una muy alta frecuencia de falsos positivos, lleva a potenciales complicaciones sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria o miocardiopatías y por todo ello debería de evitarse su realización ya que no ha demostrado ningún efecto adicional al protocolo pasivo. Otros agentes farmacológicos han sido usados tales como el edrofonio y la nitroglicerina; esta última se ha empleado de forma sublingual con el objeto de provocar reacciones vasovagales en pacientes con síncope de etiología desconocida .Los resultados incialmente son favorables manteniendo el test una alta especificidad , aunque se necesitan de nuevos ensayos para compararlo con el isoproterenol y llegar a conclusiones definitivas 84. Dado que la administración de catecolaminas exógenas puede facilitar el reconocimiento de pacientes susceptibles, se realizó un estudio comparando el efecto de la administración de adrenalina con el del isoproterenol, mostrando este último una mayor sensibilidad para reproducir los síntomas del paciente 86. 5.3.3.2.4. Protocolo en niños Los niños de edad superior a 6 años pueden ser sometidos a la prueba del tilt-test 87, 88. Incluso se considera que pacientes más jóvenes podrían ser sometidos a dicha prueba si colaboran. Todos los problemas que se encuentran para buscar un consenso en los adultos se magnifican en la edad pediátrica , dada la menor literatura existente al respecto. Sin embargo, y tal y como se recoge en le Conferencia de Consenso de 1996 13 existen recomendaciones que no se pueden aplicar a los niños: 1.- El método pletismográfico de recogida de presión arterial, requiere ser verificado en niños, mientras que las medidas por esfingomanómetro han sido ampliamente usadas en pacientes pediátricos para documentar susceptibilidad al sincope vasovagal. 2.- La duración del tilt-test no ha sido valorada en la población pediátrica. Dado el centro de gravedad más bajo en niños, es posible que el stress ortostático durante el tilt-test sea menor en niños que en adultos . Si es importante resaltar en este punto que al igual que sucede en adultos, el tilt-test no se considera necesario, cuando el paciente pediátrico presenta un examen físico normal, con ausencia de hallazgos

en las pruebas de laboratorio y con una historia clínica característica de síncope vasovagal. 5. 3. 3. 3. Variaciones del tilt-test Muchos laboratorios realizan el tilt-test , cuando es necesario , no solo con el protocolo pasivo, sino con un test de provocación farmacológica. Algunos laboratorios realizan sobre todo en la evaluación de los pacientes pediátricos, un tilt-test "activo" con el paciente en posición de pie; dicha variación, es considerada actualmente infrecuente. El protocolo con provocación farmacológica se realiza cuando no son obtenidos resultados con el test pasivo. La droga más ampliamente usada y estudiada es el isoproterenol. La experiencia con otros agentes farmacológicos es limitada, entre los que se incluyen edrofonio 89, nitroglicerina 84 , y adrenalina 86. El protocolo más seguido en la infusión de isoproterenol , se basa en colocar al paciente en posición supina tras haber realizado el test pasivo sin provocación farmacológica alguna. Se inicia una infusión de isoproterenol a dosis de 1 microgramo / min, y tras un periodo de reequilibrio ( 10 minutos) , el paciente es inclinado manteniéndose la perfusión de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve a colocar al paciente en posición supina y se aumenta la dosis ( más frecuentes usadas son 3 y 5 microgramos) 90. Variaciones a este protocolo como: 1.- Iniciarlo mientras el paciente se mantiene inclinado en el protocolo pasivo , ha mostrado una especificidad muy pobre. 2.- Realizarlo sin protocolo pasivo previo, de forma directa , lo que ha demostrado un incremento muy importante de los falsos positivos 91. 5. 3. 3. 4. Indicaciones y recomendaciones para el uso del tilt-test en la valoración de pacientes con síncope y enfermedades íntimamente relacionadas. Conferencia de Consenso ACC 1996. El tilt-test ha surgido como una técnica diagnóstica en la evaluación básica del síncope. Particularmente el tilt-test ha demostrado tener una alta efectividad para la provocación de bradicardia e hipotensión neuralmente mediada en sujetos susceptibles de síncope vasovagal. Las indicaciones de tilt-test pueden ser divididas en tres categorías generales :

1.- Indicaciones donde hay un acuerdo global que el tilt-test es útil ( Tabla nº 5). 2.- Indicaciones donde todavía permanece diferencias de opinión con respecto a su utilidad. 3.- Nuevas indicaciones potenciales que precisan de más estudios para su inclusión definitiva. Por último parece importante reflejar aquellas situaciones donde el tilttest no está indicado o puede estar contraindicado. 5.3.3.4.1. Procesos donde existe un acuerdo general que el tilt-test es útil. 1.1 Evaluación del síncope recurrente o de un episodio sincopal aislado acompañado por lesión física , accidente de tráfico, o que ha sucedido en un marco considerado de alto riesgo: (conductor de un vehículo comercial, operario, piloto, pintor comercial, cirujanos, limpiadores de ventanas, atletas de alta competición ), y en los que se tiene la presunción pero no el conocimiento concluyente ( tanto por la historia clínica como por el examen físico ) de tener un origen vasovagal: a) Pacientes en quienes no hay historia o evidencia clara de enfermedad cardiovascular y en quienes los aspectos de la historia clínica son sugerentes de episodios vasovagales. ( los episodios tienden a suceder cuando el paciente se encuentra de pie o sentado, están asociados con síntomas prodrómicos, tales como vahído, sudoración, nauseas y debilidad, o una " sensación de enrojecimiento"). b) Pacientes quienes presentan una enfermedad cardiovascular , pero en quienes los aspectos de la historia clínica sugieren episodios vasovagales, y en quienes otras causas de síncope no han sido identificadas por un test apropiado ( incluyendo estudio electrofisiológico ). c) Como parte de la evaluación global del síncope no explicado, a pesar de la ausencia de rasgos clínicos sugerentes de síncope vasovagal, en : c.1 Pacientes sin historia o sin evidencias claras de enfermedad cardiovascular. c.2 Pacientes con enfermedad cardiovascular después de test que han

descartado otras potenciales causas de síncope. 1.2 Evaluación adicional de pacientes en quienes una aparente causa de síncope ha sido registrada bien durante un episodio espontáneo o por demostración de la reproducción de los síntomas durante un estudio hemodinámico o electrofisiológico ( p.e. asístolia, alto grado de bloqueo AV completo), pero en quienes la demostración de susceptibilidad a episodios de bradicardia-hipotensión neuralmente mediados pudiera afectar a los planes de tratamiento. 1.3 Evaluación de síncope recurrente inducido por el ejercicio cuando una minuciosa historia clínica, examen físico, ECG de 12 derivaciones , ecocardiograma y test de tolerancia al ejercicio no demuestran evidencias de enfermedad cardiaca orgánica 34. 5.3.3.4.2. Situaciones en las cuales existen razonables diferencias de opinión con respecto a la utilidad del tilt-test. 1.1. Diferencias entre síncope convulsivo y epilepsia en pacientes con pérdidas de conciencia recurrentes asociadas a actividad tónico-clónica en el marco de hallazgos electroencefalográficos repetidamente normales y sin respuesta a medicación anticonvulsivante 92. El tilt-test además debe de realizarse si otros aspectos del episodio sugieren síncope vasovagal, tales como : situaciones o ambientes propicios, que suceda en posición de pie o sentado, síntomas prodrómicos, etc. 1.2. Evaluación de pacientes ( especialmente ancianos ) en quienes caídas repetidas permanecen sin explicar y no presentan una historia de síntomas prodrómicos compatibles con síncope vasovagal. 1.3. Mareo, o episodios presincopales recurrentes , en los que se presume que pueden estar neuralmente mediados . 1.4 Evaluación de síncope no explicado en pacientes en quienes pueden contribuir a hipotensión sintomática, neuropatías periféricas o disautonomías. 1.5 Seguimiento del tratamiento para prevenir sincopes recurrentes : 1.5.1. El tilt-test puede ser útil para valorar la capacidad de una terapéutica en particular ( fármacos,etc) para prevenir el síncope. 1.5.2. El tilt-test puede ser útil en determinar si una estimulación doble cámara puede ser útil en prevenir o disminuir los síntomas en pacientes con asistolia o bradicardia neuralmente mediada antes de la implantación

de un marcapasos definitivo 93. 5.3.3.4.3. Situaciones donde el tilt-test no es útil. 1.1 Episodio sincopal , sin lesión , y que no ha sucedido en un marco considerado de alto riesgo( ver previamente) en el cual los rasgos clínicos claramente apoyan el diagnóstico de síncope vasovagal. 1.2 Síncope en el cual una causa alternativa ha sido establecida por registro , bien durante un evento espontáneo, o por demostración de reproducción de los síntomas tras estudio electrofisiológico o hemodinámico y en los cuales la demostración potencial de una contribución neuralmente mediada no va alterar los planes de tratamiento. 5.3.3.4.4. Situaciones donde está contraindicada la realización de un tilt-test. 1.1 Síncope con obstrucción severa al tracto de salida. 1.2 Sincope en presencia de estenosis mitral crítica. 1.3 Síncope en el marco de estenosis coronaria proximal crítica conocida. 1.4 Síncope en conjunción con conocida estenosis cerebrovascular. 5.3.3.4.5. Aplicaciones clínicas adicionales que han surgido recientemente y que pueden ser de gran utilidad: 1.- Evaluación del vértigo recurrente idiopático en pacientes en quienes los aspectos clínicos sugieren bradicardia-hipotensión neuralmente mediada como causa, y en quienes una exhaustiva evaluación por otorrinolaringología ha fracasado en encontrar la causa94, 95. 2.- Algunos casos sobretodo en ancianos que pueden experimentar episodios de bradicardia-hipotensión de suficiente grado para causar disfunción neurológica transitoria (p.e. accidente isquémico transitorio) pero no síncope 13. Estos pacientes deben de ser considerados para la realización de un tilt-test especialmente si se ha descartado por angiografía de carótidas y por ecografía transesofágica otra posible causa. 3.- Hay un trabajo muy reciente publicado en Lancet y que se comunicó previamente de forma preliminar en JAMA 96, que demuestra una

relación entre el Síndrome de Fatiga Crónica y la hipotensión neuralmente mediada; 22 de los 23 pacientes con síndrome de fatiga crónica estudiados presentaban una respuesta anormal al tilt-test , frente a 4 de los 14 controles. Lo más importante de este estudio es que un subgrupo de pacientes mejoraron de forma muy evidente de sus síntomas tras tratamiento dirigido de forma directa a este reflejo anormal. 4.-Algunos hallazgos sugieren que el tilt-test es capaz de reproducir en algunos supervivientes del Síndrome de Muerte Súbita Infantil, episodios de bradicardia severa 95. 5. 3. 3. 5. Capacidad diagnóstica y reproductibilidad Numerosos artículos proporcionan una base lo suficientemente consistente para confirmar la utilidad diagnóstica del tilt-test en los pacientes con síncope inexplicado 75, 78. La especificidad del tilt-test se considera tras el análisis de los trabajos mencionados entorno a un 90%; sin embargo la sensibilidad definida como la proporción de pacientes con enfermedad ( pe. síncope vasovagal) con un test positivo se mueve en un rango entre el 32 y el 85% , colocándose en una categoría similar a otros test diagnósticos ampliamente aceptados ( ECG, Test de esfuerzo). La reproductibilidad del test es de una importancia crucial en determinar la utilidad del test como herramienta diagnóstica , y de valoración de tratamiento. Aunque existe un solo estudio publicado en el cual la reproductibilidad diagnóstica del mismo era de un 35% 97 , muchos estudios sugieren que la reproductibilidad del test se sitúa entre el 65 y el 85% si se realiza en el mismo día (a corto plazo),o mucho más tarde que el primero ( reproductilibilidad a largo plazo). Dado que el tilt-test con una respuesta positiva inicial , puede no ser reproducible en el 15-35% de los pacientes, es obviamente menos efectivo como arma de evaluación de tratamiento que como herramienta diagnóstica98. Actualmente se deben de considerar con precaución, el resultado de un test negativo tras la instauración de un tratamiento en un paciente con test positivo inicial, solo pudiéndose hablar de "aparente efectividad" del tratamiento. Son necesarios estudios que evalúen la correlación existente entre el tilt-test y el seguimiento clínico a largo plazo valorar esta ultima cuestión. 5. 3. 3. 6. Investigación relacionada. Actualmente es posible, determinar los cambios de flujo sanguíneo microvascular durante el síncope neuralmente mediado y comprobar si dichas oscilaciones microvasculares ( movimiento vascular) se alteran de forma característica durante los episodios sincopales. En un trabajo

recientemente publicado por Benditt y cols 99 , se demuestra que el flujo sanguíneo microvascular medido mediante flujometría de láser doppler experimenta cambios característicos asociado con el síncope de origen neural inducido durante el estudio con tabla basculante. Sus hallazgos apoyan una disminución esperada del flujo sanguíneo subcutáneo asociado al síncope de etiología neural e indican que los cambios característicos de la frecuencia de oscilación microvascular ocurren simultáneamente a los síntomas sincopales. Dichos cambios concuerdan con la disminución relativa de la influencia periférica del sistema nervioso parasimpático durante los episodios sincopales de etiología neural, debido al control neuronal sobre el tono vascular. Las implicaciones terapéuticas de estos hallazgos son muy importantes ya que puede ser una herramienta muy útil para predecir el inicio de episodios sincopales de etiología neural en sujetos susceptibles. La posibilidad de monitorizar el flujo sanguíneo microvascular desde un dispositivo implantable puede proporcionar una técnica útil y capaz de reconocer de forma incipiente la hipotensión y la bradicardia inducida de forma neural. 5. 3. 4. Valoración Psiquiátrica Hasta 1995 no existían estudios (con un número importante de pacientes) de la prevalencia de enfermedades psiquiatricas entre pacientes que presentan sincopes. El Trabajo de Linzer en 1990 100 sobre 72 pacientes con presincope o sincope mostraba que los trastornos de pánico y la depresión eran diagnosticados por psiquiatras como causa de sincope sólo en 17 pacientes (24% del total). Curiosamente los pacientes con sincope debido a enfermedades psiquiatricas han sido sometidos a extensas evaluaciones médicas y sin embargo las enfermedades psiquiatricas han sido frecuentemente ignoradas en muchos estudios como causas de síncope. Actualmente se consideran que están asociadas con síncope las siguientes enfermedades psiquiatricas: 1.- La ansiedad ya que produce hiperventilación y reacciones vasodepresoras. 2.- Los estados de pánico ( hasta el 9% de los síntomas de presentación de los mismos) 3.- Enfermedades psicosomáticas. Las cuales tienen múltiples síntomas físicos incluyendo la perdida de conciencia , la cual es registrada hasta en el 4.5 % de los casos. 4.- La depresión mayor. El síncope puede constituir junto a otros síntomas físicos , frecuentemente síntomas

inespecificos cardiopulmonares , una de las manifestaciones de la depresión mayor. 5.- El alcohol y drogas de abuso, como la cocaína son bien conocidas como causas de síncope 1, 2,4, 12, 19. En 1995 Kapoor y su grupo de Pittsburgh publican un trabajo 14 en el que se demuestra de forma clara que la enfermedades psiquiatricas eran frecuentemente diagnosticadas en pacientes con síncope y que eran significativamente más comunes en paciente con sincope de origen inexplicado ( p.e. con evaluación médica negativa, que en pacientes con síncope de causa cardiaca o no cardiaca.). En él se considera, que el médico debe de pensar en enfermedad psiquiatrica como causa de sincope en los siguientes casos de síncope no explicado: a) Paciente con múltiples episodios sincopales , con síntomas prodrómicos. b) Paciente con sintomatología no atribuible de forma clara a ningún sistema orgánico. c) Pacientes de sexo varón , de edad inferior a 65 años , por su relación con el alcohol -drogas. 5. 3. 5. Test de bajo rendimiento diagnóstico Existen una gran cantidad de pruebas que no son habitualmente útiles para la valoración de la causa de síncope : - La Rx de Cráneo, la punción lumbar, la tomografía cerebral por radionúclidos, y angiografía cerebral no tienen un rendimiento diagnóstico adecuado en ausencia de hallazgos clínicos sugerentes de un proceso neurológico específico 2, 6,10 . - Los test de tolerancia a la glucosa no conducen al diagnóstico de hipoglicemia en pacientes con sincope 2 . - Tanto los hemogramas, glucemia, y los electrolitos en sangre sólo tienen utilidad cuando clínicamente se tiene una sospecha por la historia clínica y el examen físico ( anormalidades electrolíticas, hipoglucemia., sangrado, etc), sirven como mecanismo de confirmación del los mismos. Su uso no selectivo han demostrado una muy escasa utilidad 6, 10, 16 . - El EEG sólo debe de realizarse si existe una alta sospecha clínica de epilepsia , ya que los trabajos revisados muestran que sólo en el 1% de

los pacientes se encontró un foco, y en casi todos existía ya una clínica sugerente 101. - El TAC craneal se considera actualmente indicado en el síncope, ante un traumatismo craneoencefálico con sospecha de hematoma subdural, y ante la sospecha de convulsión como causa de pérdida de conciencia ( 35% de los pacientes en el estudio de Day 6). En el resto de los casos, es pocas veces de utilidad 10. 5. 3. 6. Pruebas Cardíacas 5. 3. 6. 1. Pruebas cardíacas no invasivas - Ecocardiografía: Ayuda a confirmar o excluir enfermedad cardíaca estructural y a valorar función ventricular. En pacientes con exploración física normal y sin historia sugestiva de enfermedad cardíaca la rentabilidad diagnóstica es muy baja. 5. 3. 6. 2. Pruebas invasivas cardiacas El uso de los test de esfuerzo, estudios de función ventricular y cateterización cardiaca están generalmente basados en la necesidad de clarificar determinados hallazgos de la historia y exploración clínica. Estas pruebas tienen valor cuando son usadas de una forma selectiva para definir el tipo, extensión o severidad de las enfermedades cardiacas, como la estenosis, la hipertensión pulmonar y la miocardiopatía hipertrófica. La determinación de CPK-MB. está basada en halllazgos clínicos y /o electrocardiográficos de infarto agudo de miocardio. A modo de resumen, en la figura nº 4 se presenta un diagrama de flujo de la evaluación diagnóstica del síncope.