18 Traumatismo Craneoencefalico

Trabajo científico

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS Y MANEJO CLÍNICO DEL PACIENTE Isidro Mateo Pampliega, Valentina Lorenzo Fernández DECVN

Introducción Los traumatismos craneales son frecuentes en medicina veterinaria, siendo la mayoría de ellos la consecuencia de atropellos o caídas. Puesto que en estos casos suele haber complicaciones en otros órganos vitales, debe realizarse un examen físico inicial para controlar fundamentalmente posibles alteraciones cardiovasculares y respiratorias, actuando sobre otras situaciones que pongan en riesgo la vida del animal y que puedan empeorar su situación neurológica (hemorragia, disnea, dolor, etc.). La estabilidad en los niveles de presión sanguínea, presión de CO2 y niveles de electrolitos son esenciales para que no haya alteraciones significativas en el flujo sanguíneo cerebral y por tanto de la presión intracraneal (PIC), es por tanto imprescindible un adecuado control de la hipotensión y la hipoxia en el manejo de estos pacientes. En los traumatismos craneoencefálicos se producen dos tipos de daño cerebral: - Daño primario derivado del propio insulto al tejido cerebral y sobre el que no se puede actuar. Es de tipo agudo y no progresivo. - Daño secundario sobre el tejido cerebral, se produce tras el daño primario y se puede prevenir y/o disminuir con un buen manejo terapéutico. El daño secundario puede deberse a sangrado, edema cerebral y/o vasoconstricción, lo que conlleva un aumento de la presión intracraneal y por tanto empeoramiento del daño cerebral. El aumento de la PIC da lugar a un descenso de perfusión cerebral y descenso del flujo sanguíneo cerebral que deriva en isquemia y edema cerebral. 

CV18.indd 4

Una monitorización intensa del paciente permitirá detectar los problemas derivados del traumatismo inicial, y llevar a cabo en todo momento el manejo y tratamiento más adecuados.

5/12/06 10:38:23

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- Del PueyoM, ateo G. y I.Gyuillorme Lorenzo,V.S

Herniación cerebral Puesto que el encéfalo se encuentra situado en una cavidad ósea en la que el volumen interno siempre es constante, aumentos de volumen debidos a hemorragias o edema pueden hacer que el parénquima cerebral se desplace de un compartimiento cerebral a otro. La cavidad craneal se encuentra compartimentada en:

“

Una monitorización intensa del paciente permitirá detectar los problemas derivados del traumatismo inicial y llevar a cabo el manejo y tratamiento adecuados

- Fosa anterior. Está formada rostralmente por los huesos esfenoides y etmoides y se extiende hasta los canales ópticos. Contiene los bulbos olfatorios y parte rostral de los hemisferios cerebrales. - Fosa media. Se extiende desde canales ópticos hasta el límite caudal de la fosa hipofisaria y los lóbulos temporal y parietal de los hemisferios y el diencéfalo. Aquí se encuentra la mayor parte de la masa encefálica. - Fosa caudal o posterior. Localizada entre el límite caudal de la fosa hipofisaria y el foramen magno. Contiene el cerebelo en su zona dorsal y ventralmente al mesencéfalo, puente y medula oblongada. Las fosas media y caudal están separadas por el tentorio óseo del cerebelo que separa los hemisferios cerebrales del cerebelo, a través de la cisura transversa encefálica. Entre ambos hemisferios cerebrales se extiende un repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro o falx cerebri que se une caudalmente con el tentorio. Debido a esta disposición anatómica la herniación puede producirse de tres maneras: - Herniación transtentorial. Es la que se produce con mayor frecuencia, e implica paso de parénquima cerebral localizado en la fosa media a través del tentorio óseo hacia la fosa posterior, lo cual provoca una compresión de las estructuras mesencefálicas. (Figura 1) Figura 1. Imagen sagital de RM del encéfalo de un perro. La flecha indica el lugar hacia donde se produce la herniación rostrotentorial (por debajo del tentorio óseo). La punta de flecha indica el lugar de herniación a través del foramen magno.



CV18.indd 5

5/12/06 10:38:26

Trabajo científico

Figura 2. Imagen dorsal de RM del encéfalo de un perro. La flecha indica la dirección de herniación subfalcial.

- Herniación a través del foramen magno. Implica salida de parénquima cerebelar hacia el canal medular, con la consiguiente compresión de la medula oblongada. (Figura 1) - Herniación subfalcial. Se produce por desviación de parénquima cerebral desde un lado de la fosa media hacia el otro a través del falx cerebri. (Figura 2) El desplazamiento del tejido encefálico causa alteraciones neurológicas debido a la deformación física de las vías nerviosas y a compromiso vascular. Los signos varían en función de la zona comprometida, lo que hace que sirvan como medio indicador de la progresión del daño secundario y como valor pronóstico de la enfermedad.

Fisiopatología 1. Autorregulación cerebral La circulación cerebral tiene una capacidad intrínseca para alterar las resistencias vasculares y mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC) constante en una situación de presión arterial media (PAM) entre 50 y 150 mmHg. Los factores que regulan el flujo sanguíneo cerebral son de varios tipos: a. Quimiometabólicos: fundamentalmente adenosina, tromboxanos y ciertas prostaglandinas b. Neurogénicos: inervación simpática y parasimpática, importante en vasos de gran calibre.

Cuadro 1. Mecanismo fisiopatológico del daño cerebral.



CV18.indd 6

5/12/06 10:38:30

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- Del PueyoM, ateo G. y I.Gyuillorme Lorenzo,V.S

Cuadro 2. Fisiopatología del edema cerebral

c. Miogénicos: el músculo liso de los vasos sanguíneos cerebrales produce rápidos ajustes compensadores frente a pequeñas variaciones de la circulación cerebral. Cuando el parénquima cerebral se afecta, el mecanismo de autorregulación cerebral es incapaz de mantener un FSC constante, y este flujo es entonces dependiente de la presión arterial media. Si el FSC es insuficiente para mantener el metabolismo aeróbico cerebral se produce isquemia.

2. Hipertensión craneal La cavidad craneal contiene tres componentes fundamentales: parénquima encefálico (aprox. 80% del volumen), sangre (10%) y líquido cefalorraquídeo (10%). En las situaciones en las que hay un aumento del volumen ocupado por alguno de estos componentes (p.ej edema, hemorragia intracraneal, neoplasias, etc.) se produce un desplazamiento de los otros. Generalmente, el LCR sale hacia el espacio subaracnoideo espinal, e incluso puede producirse cierta reabsorción. Si el volumen desplazado es excesivo se reduce el volumen sanguíneo cerebral (salida de sangre a vasos extracraneales), pero esto no impide que la PIC aumente debido al FSC. Cuando los mecanismos compensadores no son suficientes, los pequeños aumentos de volumen hacen que la PIC aumente de manera muy rápida, produciéndose una hipertensión craneal progresiva que da lugar a una parálisis cerebrovasomotora. Llegado a este punto, la PIC y el FSC serán dependientes de la presión arterial. El valor de la PIC en el perro debe mantenerse en condiciones normales por debajo de 10mmHg. La medición de PIC se puede realizar a través de catéteres intraparenquimatosos, pero ésta se realiza de manera muy esporádica ya que requiere un aparataje bastante costoso, es de difícil implantación y hay riesgo de infección y obstrucción. Por tanto, el aumento o descenso de PIC es controlado habitualmente de manera indirecta a través de exámenes neurológicos seriados.

3. Daño celular En términos generales, el inicio de la glucólisis anaeróbica, que se produce en situaciones de menor aporte de oxígeno, conlleva la producción de gran cantidad de ácido láctico, lo cual conduce a una acidosis intracelular que hace que pase Na+ y agua al interior de las neuronas (edema celular). Las neuronas dañadas liberan

CV18.indd 7



5/12/06 10:38:34

Trabajo científico

glutamato que estimula los receptores NMDA, los cuales abren los canales de Ca+ en las neuronas adyacentes provocando una rotura de proteínas y lípidos intracelulares, degeneración de la membrana celular y producción masiva de eicosanoides y radicales libres. Las prostaglandinas y tromboxanos liberados son vasoconstrictores y empeoran la situación de isquemia.

Signos Clínicos 1. Examen físico Inicialmente es importante valorar el estado del animal en shock, ya que puede hacer que los signos neurológicos se vean exacerbados. Un paciente hipovolémico siempre muestra signos de depresión del estado mental. Al igual que en otros pacientes, se debe valorar el protocolo ABC (“airway, breathing y cardiovascular status”) para pacientes de urgencia. Las arritmias y patrones alterados de respiración pueden producirse si hay afectación de centros cardiovasculares y respiratorios respectivamente, los cuales se encuentran localizados en el tronco del encéfalo

2. Examen neurológico Tras el examen físico inicial y la corrección de las alteraciones encontradas se debe realizar un examen neurológico completo del paciente. Es especialmente importante valorar el estado mental y los pares craneales. 2.1 Escala de coma de Glasgow modificada (MGCS) (tabla 1) Se trata de una modificación del sistema empleado en medicina humana para valorar el nivel de daño cerebral, el Glasgow Coma Scale. Este sistema categoriza el nivel de daño cerebral en tres categorías: leve,

Tabla 1. Valoración del estado mental o escala de coma de Glasgow modificada.



CV18.indd 8

Actividad motora Marcha normal y reflejos espinales normales Hemiparesia, tetraparesia o postura de decerebración Recumbencia, rigidez extensora intermitente Recumbencia, rigidez extensora persistente Recumbencia, rigidez extensora persistente con opistótonos Recumbencia, hipotonía muscular, reflejos espinales disminuidos o ausentes

6 5 4 3 2 1

Reflejos de tronco encefálico Reflejos pupilares y oculocefálicos normales Reflejos pupilares lentos y oculocefálicos normales o disminuidos Miosis sin respuesta bilateral con reflejos oculocefálicos normales o disminuidos Miosis severa con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes Midriasis unilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes Midriasis bilateral que no responde con reflejos oculocefálicos disminuidos o ausentes

6 5 4 3 2 1

Nivel de consciencia Periodos ocasionales de alerta, responden a estímulos externos Depresión o delirio, responde a estímulos pero puede no ser de manera adecuada Estupor, responde a estímulos visuales Estupor, responde a estímulos sonoros Estupor, solo responde a estímulos dolorosos repetidos

6 5 4 3 2

5/12/06 10:38:38

Trabajo científico

Figura 3. Imagen de un animal con síndrome de Schiff-Sherrington. Se aprecia rigidez de miembros torácicos con flexión de pélvicos. Este animal presentaba luxación vertebral a nivel T13-L1.

moderado y severo, en función de tres parámetros observados en el paciente: la actividad motora, los reflejos de tronco encefálico y el nivel de consciencia. La evaluación del nivel de consciencia proporciona información acerca de la capacidad funcional del córtex cerebral y del sistema activador reticular. Tras puntuar todos los parámetros de los que consta la escala se obtiene una puntuación que oscila entre los 3 y los 18 puntos, teniendo correlación directa con el pronóstico del paciente: 15-18 puntos: buen pronóstico 9-14 puntos: pronóstico reservado 3-8 puntos: mal pronóstico En el examen de la postura del animal es importante valorar: a. Rigidez por decerebración: los cuatro miembros permanecen extendidos y la cabeza curvada hacia atrás (opistotonos). b. Rigidez por decerebelación: miembros torácicos extendidos, pélvicos flexionados y cuello en hiperextensión. 10

c. Schiff-Sherrington: se produce en lesiones en los segmentos T3-L3, e implica lesión de neurona motora superior, en la cual hay rigidez de miembros torácicos (figura 3).

CV18.indd 10

5/12/06 10:40:41

Trabajo científico

Figura 4. Supervivencia media de los animales con traumatismo craneoencefálico en relación con su puntación en la escala de Glasgow.

Estudios realizados en pacientes con traumatismo craneal indican que en las primeras 48 horas tras el accidente, la probabilidad de supervivencia correlacionada con los valores obtenidos en la MGCS sigue una progresión casi lineal, encontrándose una supervivencia del 50% de los animales cuando se obtiene una puntuación de 8 (figura 4). La realización seriada de esta valoración proporciona una idea objetiva de la evolución del paciente. Disminuciones en la puntuación obtenida en estos parámetros indican empeoramiento de la lesión por daños secundarios, especialmente hemorragias y/o herniación cerebral. 2.2 Examen de pares craneales Pupilas que reaccionan de manera adecuada a estímulos lumínicos indican una buena función de tronco encefálico craneal, quiasma óptico, nervios ópticos y retina. La presencia de miosis puede indicar lesión diencefálica (debido a que la inervación simpática se origina a nivel de hipotálamo). Pupilas midriáticas y sin reacción a la luz indican lesión mesencefálica frecuentemente irreversible. La disfunción de pares craneales del III al XII por compresión de tronco encefálico es sugerente de herniación a través del foramen magno (figura 5). A veces la dilatación pupilar puede preceder en el tiempo a una ligera constricción, en estos casos la actuación debe realizarse con rapidez ya que indica empeoramiento del paciente.

12

CV18.indd 12

La valoración del par craneal III (oculomotor) se ha considerado tradicionalmente como de gran importancia clínica, ya que es uno de los signos iniciales de herniación cerebral rostrotentorial (por compresión del núcleo oculomotor, localizado en mesencéfalo). Datos recientes indican que no hay una relación clara entre la afectación mesencefálica (alteración de núcleo del oculomotor) y presencia de midriasis en casos de herniación cerebral causados por neoplasia cerebral y diagnosticados por medio de RM. Solo un 35% de los animales con herniación cerebral presentan signos de compromiso de tronco. Además, se ha demostrado que solo un 4% de los pacientes con herniación transtentorial presentan alteraciones del nervio oculomotor (midriasis).

5/12/06 10:42:00

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: TRAUMATISMO OSTEOARTROSIS CRANEOENCEFÁLICO- Del PueyoM, ateo G. y I.Gyuillorme Lorenzo,V.S

Figura 5. Estrabismo posicional derecho en un perro tras ser atropellado por un coche. Este signo es sugerente de afección de VIII par.

Pruebas Complementarias Una vez estabilizado el paciente se debe realizar un hemograma completo y análisis bioquímico. Una hipoglucemia o hiperglucemia marcadas pueden afectar al nivel de consciencia. Los niveles de glucosa >200mg/dL hacen que aumente la mortalidad en estos pacientes ya que el mayor aporte de glucosa al parénquima isquémico incrementa el metabolismo anaeróbico, con producción de ácido láctico, que agrava el daño cerebral. La evaluación electrocardiográfica puede ayudar en la detección de arritmias, que contribuyan a empeorar la patología cerebral o bien sean consecuencia de esta. Además, es importante realizar una monitorización de la presión sanguínea, con el objetivo de mantenerla estable entre 90-150mmHg.

Figura 6. Imagen radiográfica que demuestra fractura de hueso parietal y occipital en un gato.

Las radiografías craneales raramente proporcionan información útil en cuanto a tratamiento y pronóstico, no existiendo correlación entre la presencia de fracturas de cráneo y el pronóstico (Figura 6). El empleo de métodos avanzados de diagnóstico por imagen (Tomografía Computerizada y Resonancia Magnética) son de gran utilidad a la hora de evaluar lesiones en el parénquima encefálico, como hemorragias, herniaciones, edema cerebral, etc... (Figuras 7 y 8). De hecho, la puntuación de la MGCS está relacionada con las alteraciones obtenidas en RM.

CV18.indd 13

13

5/12/06 10:42:10

Trabajo científico

Manejo y principios terapéuticos 1. Manejo - Elevación de la cabeza aproximadamente 20%. Esta maniobra facilita el retorno venoso y por tanto disminuye la PIC.

Figura 7. Imagen sagital de RM ponderada en T2 que demuestra lesión postraumática cerebelar en relación con contusión hemorrágica y edema.

- Si se necesita extracción de sangre nunca deben comprimirse las yugulares, ya que esto conduce a elevaciones de la PIC. - Evitar toses y/o estornudos del animal. - La hipoxia, hipertensión e hiperglicemia deben ser detectadas y corregidas lo antes posible. - La hipotermia moderada (34-35ºC) reduce la citotoxicidad (disminución en la producción de glutamato y citoquinas) y la acidosis cerebral, ayudando a la preservación celular. Además, da lugar a una vasoconstricción refleja que hace disminuir los niveles de PIC.

2. Oxigenación e hiperventilación Es recomendable mantener la PaO2 (presión parcial de oxígeno en sangre arterial) por encima de 90mmHg. Si no Figura 8. Imagen dorsal del mismo paciente que en la figura anterior, en la se dispone del instrumental necesario que se ha eliminado la señal del LCR (secuencia FLAIR). Nótese la lesión en para la medición de gases arteriales, la hemisferio cerebelar izquierdo, con características de hiperintensidad en relación utilización de pulsioxímetros puede ser al parénquima cerebral normal. de utilidad: una saturación de oxígeno (SaO2) del 95% indica que hay una PaO2 de al menos 80mmHg. Niveles de SaO2 por debajo de 75% indican niveles de hipoxemia letales (PaO2 < 40mmHg). La colocación de catéteres nasales para administrar oxígeno es sencilla y permite mantener niveles de SaO 2 adecuados en pacientes no anestesiados.

14

CV18.indd 14

Si sospechamos de aumentos de la PIC (signos de herniación y/o edema) hay que hiperventilar al paciente para conseguir que la PaCO2 se mantenga entre 25 y 30mmHg, lo que reduciría el flujo sanguíneo cerebral y la PIC (en este caso es imprescindible tener al paciente anestesiado). Niveles de PaCO 2 por debajo de 25mmHg provocan vasoconstricción empeorando el cuado hipóxico.

5/12/06 10:42:17

Microsercon SL

“

Para contrarrestar los efectos de la hipotensión que se produce en los pacientes con traumatismo craneal se deben utilizar fluidos que no agraven el edema cerebral pero sean suficientes para mantener la presión arterial por encima de 90mmHg y que no se produzca aumento de PIC Como norma general, cuantos mas “tubos” (catéteres, endotraqueales, sondas....) entren y salgan del paciente, peor pronóstico tendrá.

3. Fluidoterapia Para contrarrestar los efectos de la hipotensión que se produce en los pacientes con traumatismo craneal se deben utilizar fluidos que no agraven el edema cerebral pero sean suficientes para mantener la presión arterial por encima de 90mmHg y que no se produzca aumento de PIC. Posiblemente, la mejor opción sea la utilización de coloides o sueros hipertónicos, ya que su vida media en el interior de los vasos es mayor y no producen edema cerebral. El Hetarstach 6% puede ser utilizado a dosis de 10-20ml/kg en casos de shock (máximo 40ml/ kg/h). En perros se puede administrar en forma de bolo mientras que en gatos no se debe sobrepasar los 5ml/kg para evitar nauseas y vómitos. La utilización de NaCl 7.2% 3-5ml/kg en 5 minutos también se ha demostrado que hace disminuir la PIC y mejora la PAM, sin embargo el exceso de Na+ contribuye al desarrollo de edema cerebral. Su asociación con coloides hace que su acción sea más duradera y ayuda a reducir los efectos negativos de su aplicación.

35 Años de experiencia en Servicio Técnico Somos Distribuidores de las principales marcas de Productos de Laboratorio

Reparación y Revisión de toda clase de Microscopios y Micrótomos Disponemos de todo tipo de Lámparas de microscopia a precios sin competencia •

Microscopios Biológicos

•

Microscopios Invertidos

•

Microscopios stereoscópicos

•

Lámparas

•

Fuentes de luz fría

•

Balanzas

•

Micropipetas

•

Cámaras digitales infinity

•

Refractómetros

•

armarios de seguridad...

Otras opciones incluyen: - Dextrano 70: 10-20ml/kg hasta efecto. En perros se puede llegar a dosis de 40-50ml/kg/h

CV18.indd 15

Urb. Rio Cofio. Los Pinos 217 28294 Robledo de Chavela. Madrid Tel.: 91 899 80 29 - 91 889 86 82 [email protected] - www.microsercom.com 5/12/06 10:42:19

Trabajo científico

mientras que en los gatos no se deben superar dosis de 5m/kg en los primeros 10 minutos hasta un máximo de 20ml/kg. En caso de utilizarlo solo, o en combinación con otros agentes se deben controlar los niveles de glucosa para evitar la hiperglucemia provocada por su metabolismo. - Cristaloides: se emplean las dosis utilizadas tradicionalmente para el shock hipovolémico (90ml/kg/h perros y 60ml/kg/h gatos). En estos casos es muy importante no sobrehidratar al paciente para evitar el edema cerebral. - Transfusión sanguínea. En casos de anemia y hemorragia severa se debe realizar a velocidad entre 4-10ml/kg/h durante 4-6 horas, aunque puede hacerse mas rápidamente si el paciente lo requiere.

4. Terapia farmacológica El manitol como diurético osmótico ha demostrado su eficacia reduciendo el edema cerebral y la PIC. Su principal efecto se debe al descenso de la viscosidad sanguínea que se produce cuando es administrado en forma de bolo lo que provoca una vasoconstricción refleja, haciendo que la PIC disminuya debido al mejor flujo sanguíneo cerebral. Además crea un gradiente osmótico en el espacio intravascular que retira agua del parénquima cerebral. Su efecto se produce a los 5-10 minutos de ser administrado y tiene una duración de entre 2 y 5 horas. Algunos autores consideran que su uso puede empeorar el daño cerebral debido a su capacidad potencial para prolongar el sangrado en casos de hemorragia cerebral. Sin embargo, estas sospechas son infundadas desde el punto de vista clínico. Igualmente se considera que en caso de hemorragia activa que comprometa la perfusión cerebral el manitol debe seguir siendo utilizado, y en caso necesario, la hemorragia controlada quirúrgicamente. Su utilización puede conllevar la aparición de “efecto rebote” consistente en la acumulación extravascular de manitol al ser utilizado en múltiples bolos o en infusión continua, lo que empeoraría el edema cerebral. Este proceso es de aparición muy rara si la utilización del manitol se utiliza con precaución y la valoración del estado del paciente es continua. Estos efectos adversos pueden ser minimizados mediante utilización conjunta de furosemida. Para muchos autores el manitol debe ser utilizado en primera instancia para reducir la PIC y el FSC una vez el paciente es hemodinamicamente estable, con la única precaución de controlar de manera periódica los niveles electrolíticos y la osmolaridad, que debe mantenerse por debajo de 320mOsm/l (un valor aproximado lo obtenemos multiplicando el valor de Na+ por 2) para evitar daño renal. Su utilización debe ser en bolos de 0.5-2 g/kg en 15 minutos. No se aconseja la administración de más de 3 bolos en 24 horas. La utilización de 2-5 mg/kg de furosemida pocos minutos antes del manitol prolonga la acción de este. Además reduce la producción de LCR. La utilización de glucocorticoides a dosis altas sigue siendo controvertida. La mayoría de los autores prefieren no utilizarlo ya que producen daño neuronal en casos de isquemia y no se han observado beneficios claros en su utilización. Además se puede producir hiperglicemia que empeora el cuadro. Sin embargo su utilización puede ser útil en estados de shock por ayudar a disminuir la producción de radicales libres. Las dosis a emplear son de 30 mg/kg de metil prednisolona succinato sódico en bolo, seguido de bolos de 15 mg/kg a las 2 y a las 6 horas, seguido de infusión continua a 2.5 mg/kg/h. El dolor y la fiebre deben ser tratados para evitar la estimulación simpática y el aumento de metabolismo cerebral. Los fármacos mas apropiados son los opiáceos por su potencia de acción y la facilidad con que son revertidos. Al ser depresores cardiorrespiratorios deben ser utilizados con precaución pare evitar hipoventilación con la consecuente elevación de PaCO2 y aumento de PIC. 16

En caso de presentarse convulsiones estas deben ser tratadas inmediatamente ya que producen un aumento muy marcado de la PIC. Benzodiacepinas o barbitúricos de acción corta son los fármacos mas

CV18.indd 16

5/12/06 10:42:20

adecuados ya que diminuyen la tasa de metabolismo cerebral, son sedantes y pueden disminuir la acción de los radicales libres liberados tras el daño cerebral. Al igual que al utilizar opiáceos la frecuencia ventilatoria debe ser monitorizada con precaución para evitar hipercapnia.

5. Craniectomia La descompresión quirúrgica debe ser considerada cuando a pesar del tratamiento médico existe empeoramiento del estado neurológico por aumento de PIC, presencia de fracturas craneales que comprometan el parénquima encefálico, contaminación y hemorragia activa o hematomas subdurales o subaracnoideos que puedan ser retirados quirúrgicamente. La combinación de craniectomia y durotomia producen disminución marcada de la PIC.

Bibliografía -

Dewey C.W. Emergeny management of the head trauma

-

Hopkins A.L. Head trauma. Vet Clin North Am. 26:875-

-

Kirby R. Support and therapy of patients with head

patient. Vet Clin North Am. 30:207-225. 2000. 891. 1996.

Málaga. 2002. pp 43-47. -

Mella G., Rodriguez J.M. Anestesia en neurocirugía

• Especialistas en diagnóstico in vitro de ALERGIA VETERINARIA

• Análisis con anticuerpos

MONOCLONALES - alta especificidad y sensibilidad

en Manual de anestesiología. Tema 22: 381-404. Ed Madrid. Libro del año, S.L. 1997. -

Oliver J.E., Lorenz M.D., Kornegay J.E. Stupor or coma, in Handbook of veterinary neurology. Chap 12:287-312. Ed. Philadelphia. W.B. Sanders, 1983.

-

Platt S.R., Radaelli S.T., McDonnell J.J.; The prognostic value of the modified Gasgow Coma Scales in head trauma in dogs. J Vet Int Med. 15:581-584. 2001

-

• Consulte nuestras

Diseño Axón Comunicación

injuries. Proceeding congreso AMVEAC. Torremolinos,

Laboratorios Vitros, s.L. empresa asociada al Parque Científico de Madrid

OFERTAS DE LANZAMIENTO: Teléfono: 91 8034335

Email: [email protected]

Platt S.R. magnetic resonance imaging evaluation of head trauma in 32 dogs: associations with modified Glasgow coma scale and patient outcome. Proccedings of the XIX congress of the ESVN. Barcelona. Spain. 2006. pp 69.

-

Walmsley G.L., Herrtage M.E., Dennis R., Platt S.R., Jeffery N.D. The relationship between clinical signs and brain herniation associated with rostrotentorial mass lesions in the dog. Vet Journal. 172:258-264. 2006.

CV18.indd 17

Laboratorios Vitros, S.L. Pol. Ind Oeste Complejo BP Solar (Parque Científico) 28760 Tres Cantos Madrid

5/12/06 10:42:21