132357_jurnal Awal Angina-1.docx

PENYAKIT JANTUNG KORONER STABLE ANGINA

A. Tujuan Praktikum 1. Mengetahui definisi penyakit stable angina. 2. Mengetahui patofisiologi penyakit stable angina 3. Mengetahui tata laksana penyakit stable angina (Farmakologi dan Non-Farmakologi) 4. Dapat menyelesaikan kasus terkait penyakit stable angina secara mandiri dengan menggunakan metode SOAP.

B. Dasar Teori 1.1.Definisi dan Gejala Angina pektoris stabil adalah salah satu manifestasi klinis dari penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik adalah sebuah kondisi dimana aliran darah dan oksigen ke salah satu bagian myocardium tidak adekuat. Hal ini sering terjadi saat terjadi imbalansi antara oksigen supply and demand pada myocardium. Penyebab utama hal ini yang paling sering adalah karena terjadinya aterosklerosis pada arteri koronaria (European Society of Cardiology, 2006). Klasifikasi angina berdasarkan Canadian Cardivascular Society: Aktivitas biasa tidak menyebabkan angina seperti berjalan dan Class I

menaiki tangga. angina dengan aktivitas yang keras atau cepat atau lama di tempat kerja atau rekreasi Sedikit pembatasan atau aktivitas biasa. angina berjalan atau menaiki tangga dengan cepat, berjalan atau naik tangga setelah makan atau dalam dingin, angin atau stres emosional, atau

Class II

hanya selama beberapa jam pertama setelah bangun. berjalan lebih dari dua blok pada tingkat dan memanjat lebih dari pada penerbangan tangga biasa dengan kecepatan normal dan dalam kondisi normal Ditandai pembatasan aktivitas fisik biasa, angina berjalan satu

Class III

hingga dua blok pada tingkat satu naik tangga dalam kondisi

normal dan dengan kecepatan normal Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa Class IV

rasa tidak nyaman, sindrom angina mungkin ada saat istirahat

(European Society of Cardiology, 2006).

Stable angina kronik adalah manifestasi yang dapat diramalkan, nyeri dada sementara yang terjadi selama kerja berat atau stres emosi. Umumnya disebabkan oleh plak atheromatosa yang terfiksir dan obstruktif pada satu atau lebih arteri koroner. Pola nyerinya berhubungan dengan derajat stenosis. Seperti yang digambarkan saat atherosclerosos stenosis menyempitkan lumenarteri koroner lebih dari 70% menurunkan kapasitas aliran untuk memenuhi kebutuhan oksigen. (Abrams,2005) Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: lokasi substernal, retrosternal dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/ interscapula, perut dan dapat pula ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Faktor pencetus latihan fisik, stress emosi, udara dingin dan sesudah makan. Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, lemas dan cemas. (Antman E,2005)

1.2. Patofisiologi Stable Angina Saat aktivitas fisik berat, aktivitas sistim saraf meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas yang meningkatkan kebutuhan konsumsi oksigen. Selama kebutuhan oksigen tak terpenuhi, terjadi iskemik miokard diikuti angina pectoris yang mereda bila keseimbangan oksigen terpenuhi. Sebenarnya oksigen yang inadekuat selain disebabkan oleh atheroscleosis juga disebabkan oleh kerusakan endotel namun pada kasus ini vasodilatasi distal dan aliran kolateral masih berlangsung baik sehingga kebutuhan oksigen masih bisa diseimbangkan dengan cara beristirahat. (Abrams,2005)

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplyoksigen ke sel - sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner ateriosklerosis koroner. Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. (Corwin,2000) Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitratoksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel – sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasioksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat.dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda. (Price,1994)

1.3. Faktor Resiko Angina 1.3.1 Dapat diubah 1. Diet (hiperlipidemia) 2. Rokok 3. Hipertensi

4. Stres 5. Obesitas 6. Kurang aktifitas 7. Diabetes Melitus 1.3.2 Tidak dapat diubah 1. Usia 2. Jenis Kelamin (Noer,1996) 1.4. Diagnosis Penyakit Stable Angina Berikut ini adalah rekomendasi untuk diagnosis angina stabil diterbitkan oleh National Institute for Health and Clinical Excellence: 1. Angina yang stabil dapat didiagnosis tanpa memerlukan diagnostik pengujian untuk orang dengan gejala klasik angina dan perkiraan kemungkinan penyakit arteri koroner (CAD) lebih besar dari 90% (sesuai alat yang disediakan dalam pedoman klinis). 2. Angina yang stabil dapat dikecualikan untuk orang dengan nyeri dada bukan kardiovaskular, seperti nyeri gastrointestinal atau muskuloskeletal (kecuali klinis kecurigaan muncul berdasarkan aspek lain dari riwayat medis mereka dan faktor risiko). 3. Untuk orang tanpa CAD yang dikonfirmasi dan untuk siapa angina stabil tidak dapat dikonfirmasi atau dikesampingkan oleh penilaian klinis saja, kemungkinan CAD harus diperkirakan (juga memperhitungkan hasil dari electrocardiogram 12-lead istirahat) dan diagnostik lebih lanjut investigasi, misalnya, angiogram koroner, harus diatur demikian. 4. Latihan elektrokardiogram tidak boleh digunakan untuk mendiagnosis atau mengecualikan angina stabil untuk orang tanpa CAD yang diketahui. (NICE, 2010) 1.5. Penatalaksanaan Penyakit Stable Angina 1.5.1. Terapi Non-farmakologi Terapi Non-Farmakologi yang dapat dilakukan yaitu : a. Merubah gaya hidup, misalnya berhenti merokok.

b. Olahraga, dapat meningkatkan kadar HDL dan memperbaiki koroner pada penderita jantung koroner, karena: c. Memperbaiki fungsi paru-paru dan memperbanyak O2 masuk ke dalam miokard. d. Menurunkan tekanan darah e. Menyehatkan jasmani f. Diet dapat mengurangi kadar hiperglikemia (Depkes. 2006).

1.5.2. Terapi Farmakologi a. Anti-iskemi 1) Nitrat merupakan obat lini pertama pada IHD. Mekanisme obat ini yaitu menyebabkan

vasodilatasi

perifer, terutama

vena,

bekerja pada

otot

polosvaskular yang mencakup pembentukan nitrat oksida, meningkatkan cGMP intraseluler, dan menurunkan tekanan pada jantung sehingga menurunkan kebutuhan oksigen dan nyeri cepat menghilang (Dipiro,et al, 2015 dan Neal, 2006).

a. Nitrat kerja pendek Nitrogliserin lebih berguna untuk mencegah serangan daripada menghentikan serangan yang sudah terjadi (Neal, 2006). Nitrogliserin yang

diberikan secara sublingual digunakan untuk mengobati serangan angina akut. Bila cara ini tidak efektif, maka dibutuhkan terapi kombinasi yaitu beta bloker atau calcium channel blocker . (Dipiro, 2015) b. Nitrat kerja Panjang Bersifat lebih stabil dan bisa efektif selama beberapa jam, tergantung pada obat dan sediaan yang digunakan. Isosorbit dinitrat banyakdigunakan, tetapi cepat dimetabolisme oleh hati. Penggunaan isosorbitmononitrat, yang merupakan metabolit aktif utama dari dinitrat danmencegah metabolisme lintas pertama. 2) Calcium Channel Blocker Mekanisme : Pada otot jantung dan otot polos vaskular, Ca++ terutama berperan dalam peristiwa kontraksi. Meningkatnya kadar Ca++ intrasel akan meningkatkan kontraksi. Masuknya Ca++ dari ujung ekstrasel ke dalam ruang intrasel dipacu oleh perbedaan kadar Ca++ ekstrasel dan intrasel dan karena ruang intrasel bermuatan negatif. Blokade kanal Ca++ menyebabkan berkurangnya kadar Ca++ intraseluler sehingga menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, menurunkan kebutuhan otot jantung akan oksigen, dan menyebabkan vasodilatasi otot polos pembuluh darah sehingga mengurangi tekanan arteri dan intraventrikular. Beberapa contoh obat Calcium channel antagonis : verapamil, nifedipin, felodipin, amlodipin, nikardipin, dan diltiazem (Ikawati, 2006). Amlodipin mempunyai durasi kerja panjang, lebih jarang menyebabkan takikardia daripada nifedipin. Verapamil dan diltiazem menekan nodus sinus, menyebabkan bradikardia ringan. Diltiazem memiliki aksi yang berada di antara verapamil dan nifedipin dan tidak menyebabkan takikardia. 3) β -adrenergic Blocking Agents Beta bloker dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan perfusi darah iskemi, dan mencegah angina (Neal, 2006). Selain itu juga dapat menurunkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen pada pasien angina. Obat ini efektif sebagai monoterapi atau dapat dikombinasikan dengan nitrat dan/atau calcium channel blocker.

Beta bloker merupakan obat pilihan pertama pada angina kronis sebagai terapi daily maintenance (Dipiro,et al, 2015), dan lebih baik dari nitrat atau calcium channal blocker. Jika beta blocker tidak efektif, kombinasi bisa dimulai. Dosis awal beta bloker sebaiknya pada batas terendah dari dosis biasa dan ditambahkan sesuai respon pasien. Tujuannya yaitu menurunakan denyut jantung istirahat sampai 50-60 denyut per menit (Dipiro,et al, 2015).

b. Antitrombolitik 1. Obat Penghambat Siklo-oksigenase (COX) Aspirin Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis awal 160 mg, lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal (DFAK Depkes, 2006) 2. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Klopidogrel Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. Klopidogrel dapat dipakai pada pasien yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka pendek dapat dikombinasi dengan aspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent. c. Antikoagulan 1.Unfactionated Heparin (UFH) Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 300030.000. Rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan

mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa (DFAK Depkes, 2006). 2. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) LMWH mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada heparin standar. Heparin ini mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan dosis tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaksis tidak membutuhkan pemantauan (Neal, 2006). 3. Antikoagulan Oral Terapi antikoagulan oral yaitu warfarin, merupakan derivat kumarin yang strukturnya mirip dengan vitamin K. Warfarin memblok karboksilasi alpha menghasilkan suatu zat yang terikat Ca++ yang penting dalam membentuk suatu kompleks katalitik yang efisien. Antikoagulan oral membutuhkan 2-3 hari untuk mencapai efek antikoagulan penuh. Oleh karena itu bila dibutuhkan efek segera harus diberikan heparin sebagai tambahan (Neal, 2006).

d.Fibrinolitik Fibrinolitik bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen yang selanjutnya akan membentuk plasmin. Dengan adanya fibrinolitik ini, degradasi fibrin dan pemecahan trombus akan terjadi. Obat yang berfungsi sebagai fibrinolitik antara lain alteplase dan streptokinase. Alteplase merupakan aktivator plasminogen tipe jaringan yang dihasilkan dari teknologi DNA rekombinan. Alteplase tidak menuebabkan reaksi alergi dan dapat digunakan pada pasien dimana infeksi streptokokus yang beru terjadi atau penggunakan

streptokinase

terakhir

yang

menyebabkan

kontraindikasi

penggunaan streptokinase (Neal, 2006). Dosis yang dapat digunakan yaitu 0,9 mg/kg (maksimum 90 mg) diberikan melalui IV infus selama 1 jam setelah pemberian 10% dari dosis total yang diberikan selama 1 menit (Dipiro,et al, 2015)

e. ACE Inhibitor ACE-I menghambat sintesis Angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang ada dalam sirkulasi dan penghambatan sintesisnya pada pasien menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah. Efek yang tidak diinginkan adalah batuk kering yang disebabkan karena peningkatan bradikinin (Neal, 2006).

f. Antihiperlipidemia Pada sebagian besar penderita hiperlipidemia dapat dikontrol dengan diet dan olahraga. Namun, bisa juga dengan bantuan obat penurun kadar lipid darah atau antihiperlipidemia. Saat ini obat antihiperlipid golongan statin mengalami kemajuan yang sangat menakjubkan dalam mengurangi kejadian kardiovaskular, karena relatif efektif dan sedikit efek samping serta merupakan obat pilihan pertama. Obat golongan ini dikenal juga dengan obat penghambat HMGCoA reduktase. HMGCoA reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.

C. Alat dan bahan Alat: 1. Form SOAP 2. Form medication record 3. Catatan minimum obat 4. Kalkulator scientific 5. Laptop dan koneksi internet Bahan: 1. Text book (Dipiro, Koda kimble, DIH, ECS, JNC) 2. Data nilai normal laboratorium 3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis)

DAFTAR PUSTAKA

Abrams J. Chronic Stable Angina. N Eng J Med. 2005; 352:2524-2533.

Antman E, Braunwald E. Management ST Elevation Myocardial Infarction In: Braunwald E, Zipes DP,Libby P, editor. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders;2005.p.1167

Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta : EGC

Depkes. 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner . Jakarta : Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan

Dipiro, J.T, Talbert, R.L, Yee, G.C, Matzke G.R, Wells, B.G, Posey L.M. 2009. Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach 7 th Edition . USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Dipiro, J.T, Talbert, R.L, Yee, G.C, Matzke G.R, Wells, B.G, Posey L.M. 2015. Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach 9 th Edition . USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Direktorat Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan (DFAK Depkes). 2006. Pharmaceutical Care untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Bakti Husada.

Ikawati, Zulies. 2006. Pengantar Farmakologi Molekuler. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Kim Fox., Maria A., Diego A., Pawel B., Katowice., Paolo G., Fillipo., Caroline D., De Backer G.,Paul H., Jose L., Joao M.,et al., 2006. Guidelines on the Management of Stable Angina Pectoris : The Task Force on the Management of Angina Pectoris of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal, 3-4

National Institute for Health and Clinical Excellence. Chest pain of recent onset: assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin. March 2010. Available from : www.nice.org.uk/cg95

Neal, M.J. 2006. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga. pp. 85

Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Price, Sylvia Anderson, 1994. Patofisiologi Buku I. Jakarta : EGC