1295

OTOLOGIA Prof. Dr. E. Tomescu

NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ Analizorul acustico-vestibular, cum este numită urechea în specialitatea noastră, este formată din trei porţiuni: urechea externă, urechea medie şi urechea internă. URECHEA EXTERNĂ Se compune din pavilionul urechii şi conductul auditiv extern. Pavilionul este o plică tegumentară cu schelet fibro-cartilaginos inserată pe faţa laterală a craniului sub un unghi de aproximativ 350. Faţa externă a pavilionului prezintă o depresiune centrală, denumită conca, în care se deschide conductul auditiv extern. În faţa concăi se află proeminenţa cartilajului cu numele de tragus. Posterior de concă se găseşte proeminenţa antitragusului. Pavilionul este circumscris de o bordură cu numele de helix, iar in interiorul helixului proemină o cută cartilaginoasă antihelixul. Acesta se bifurcă în partea superioară pentru a forma foseta triunghiulară. De partea inferioară a pavilionului atârnă o plică cutanată, lobulul. Inervaţia pavilionului se face din plexul cervical superficial, nervul auriculo-temporal, dar şi din ramul senzitiv al nervului facial (la nivelul concăi). Vasele sunt subţiri şi au un traiect lung până la helix. Conductul auditiv extern este un canal de aproximativ 25 mm lungime, aşezat aproape perpendicular pe faţa laterală a craniului. Canalul nu este rectiliniu, ci descrie forma literei S atât în plan orizontal, cât şi frontal. Lărgimea sa este de aproximativ 10 mm la adult, cu excepţia porţiunii mijlocii, mai îngustă, denumită istm. Scheletul conductului auditiv extern este cartilaginos în jumătatea externă şi osos în cea internă (osul timpanal pentru pereţii anterior, inferior şi posterior şi scuama temporalului pentru peretele superior). Raporturile superioare ale conductului sunt cu endocraniul (fosa cerebrală mijlocie), cele anterioare cu articulaţia temporo-mandibulară, inferior se învecinează cu glanda parotidă şi posterior cu apofiza mastoidă. Conductul este căptuşit cu tegument, care în partea externă are fire de păr şi glande sebacee transformate în glande ceruminoase. Inervaţia conductului se face cu ramuri din aceiaşi nervi ca ai pavilionului, în plus apare un ram din nervul vag (care explică reflexul de tuse ce se produce când curăţăm conductul). URECHEA MEDIE Se compune din casa timpanului (tympanum) şi cavităţile anexe (trompa lui Eustachio şi apofiza mastoidă). Casa timpanului este o cavitate de forma unei lentile biconcave, situată la extremitatea profundă a conductului auditiv extern. Pereţii săi sunt osoşi: cel superior (tegmen tympani) separă casa timpanului de fosa cerebrală mijlocie; peretele anterior vine în raporturi cu articulaţia temporo-mandibulară iar în partea sa superioară se deschide trompa lui Eustachio; peretele inferior se învecinează cu golful venei

jugulare, iar cel posterior cu apofiza mastoidă şi canalul lui Fallopio, pe unde trece nervul facial. În partea superioară a peretelui posterior se găseşte orificiul de comunicare cu cavităţile apofizei masoide (aditus ad antrum). Peretele extern al casei timpanului este format de membrana timpanică şi de un zid osos în partea superioară (zidul atical). Membrana timpanică obturează partera internă a conductului auditiv extern. Forma ei este aproape rotundă, are culoare cenuşie strălucitoare, este translucidă. Membrana timpanică are o poziţie oblică de sus în jos şi dinafară înăuntru, sub un unghi de 45˚, nu este plană, ci conic concavă cu vârful în partea centrală (umbo). Inserţia membranei se face prin intermediul unui ligament (ligamentul lui Gerlach) pe peretele anterior, inferior şi posterior, într-un şanţ al osului timpanal (sulcus). La extremităţile sale, ligamentul lui Gerlach părăseşte contactul cu osul şi se răsfrânge spre mijocul membranei, pentru a se insera pe mânerul ciocanului: se formează astfel două ligamente timpano-maleare, anterior şi posterior. Mânerul ciocanului este inserat în stratul fibros al membranei şi coboară oblic de sus în jos şi dinainte înapoi până la mijloc, unde se găseşte umbo. Ligamentul Gerlach şi cele timpano-maleare delimitează partea fibroasă a membranei timpanice, denumită pars tensa şi care reprezintă 4/5 din suprafaţă. Partea superioară a membranei timpanice are un strat fibros slab reprezentat, este situată deasupra scurtei apofize a ciocanului şi poartă numele de pars flaccida sau membrana lui Shrapnell. La otoscopie, lumina proiectată se răsfrânge desenând un triunghi luminos (a lui Politzer), situat anteroinferior. Peretele intern al casei timpanului vine în raport cu urechea internă. Pe suprafaţa lui se remarcă o proeminenţă centrală denumită promontoriu. Deasupra şi înapoia promontoriului se găseşte fereastra ovală (fenestra vestibuli), închisă de talpa osişorului denumit scăriţă (stapes). Înapoia şi dedesubtul promontoriului se găseşte fereastra rotundă (fenestra cochleae), închisă de o membrană elastică. Deasupra ferestrei ovale proemină canalul lui Fallopio şi canalul semicircular extern. În interiorul casei timpanului se găsesc cele trei osişoare ale urechii medii: ciocanul (malleus), nicovala (incus) şi scăriţa (stapes). Osişoarele se articulează între ele în ordinea descrisă. În urechea medie se găsesc doi muşchi (muşchiul scăriţei şi muşchiul ciocanului) şi nervul coarda timanului (chorda tympani) care traverseză cavitatea. De la pereţii osoşi până la formaţiunile ce constituie conţinutul casei timpanului (osişoare, muşchi şi nervi) se întind mezouri membranoase ce comparimentează cavitatea. Se creează astfel un diafragm care separă partea superioară a casei timpanului într-un compartiment denumit atica (sau epitympanum), de partea inferioară, denumită atrium (sau mezotympanum). Prin raporturile strânse cu endocraniul, atica prezintă o deosebită importanţă în patologia urechii. Mucoasa urechii medii este de tip respirator. Inervaţia casei timpanului este asigurată în principal de nervul lui Jacobson, ram din nervul glosofaringian. Trompa lui Eustachio este un conduct care face comunicarea între casa timpanului şi peretele lateral al rinofaringelui. Jumătatea timpanică a trompei are schelet osos şi un istm de numai 1 mm2 diametru, iar jumătatea faringiană are schelet cartilaginos şi un muşchi care, prin contracţia sa în timpul deglutiţiei, deschide trompa (muşchiul peristafilin extern sau tensor veli) . Apofiza mastoidă are o structură osoasă şi se găseşte înapoia casei timpanului şi a conductului auditiv extern. Forma este aproximativ piramidală, cu vârful în jos. Raporturile apofizei mastoide sunt: anterior cu casa timpanului, superior cu fosa cerebrală mijlocie, intern cu fosa cerebeloasă şi sinusul venos lateral. Osul apofizei mastoide este găunos, sub corticala compactă se găseşte un sistem de celule aerate care comunică între ele şi în final cu celula cea mai mare, antrul, care se deschide în

casa timpanului. În condiţii patologice, aceste celule pot fi reduse ca număr sau pot lipsi, mastoida devenind compactă. URECHEA INTERNĂ Urechea internă este situată în stânca osului temporal, în nişte cavităţi ce poartă numele de labirintul osos, înconjurat de un os compact de origine embrionară (capsula otică). Partea anterioară a acestor cavităţi, cochleea, are rol în auz, iar partea posterioară constituie segmentul periferic al analizorului vestibular. Cochleea este un tub osos care se înfăşoară ca o spirală în jurul unui ax şi are aspectul unei cochilii de melc. Cochleea este împărţită de-a lungul în trei canale, printr-o creastă osoasă (lama spirală) care se continuă cu membrana bazilară, şi prin altă membrană, formată dintr-un singur rând de celule, membrana lui Reissner. Două canale, umplute cu perilimfă (rampa vestibulară sau scala vestibuli şi rampa timpanică sau scala tympani) comunică unul cu celălalt la vârful cochleei. Între cele două rampe se află canalul cochlear, umplut cu endolimfă. Canalul cochlear conţine organul lui Corti, format în principal din celule neurosenzoriale ciliate înconjurate de terminaţiile nervului cochlear. Cilii celulelor ciliate se sprijină cu vârful pe o formaţiune denumită membrana tectoria. Celulele ciliate sunt tranformatorul energiei mecanice în impuls nervos. Fiecare celulă este specializată pentru o anume frecvenţă. Labirintul posterior este compus dintr-o cavitate centrală, vestibulul şi canalele semicirculare, toate umplute cu perilimfă. În aceste cavităţi se găseşte labirintul membranos, format din vezicule şi canale. În cavitatea vestibulului există două vezicule, utricula şi saccula, umplute cu endolimfă. Utricula are un element neurosenzorial, numit macula utriculi, aşezat pe peretele inferior şi pe cel anterior, compus din celule neurosenzoriale ciliate acoperite de o substanţă gelatinoasă în care plutesc cristale de calciu (otoliţii), care excită cilii prin greutatea lor. Macula sacculei este identică, dar este situată pe peretele intern al acesteia. Canalele semicirculare membranoase le urmează pe cele osoase, fiind situat fiecare în alt plan spaţial: canalul semicircular extern este în plan orizontal, cel posterior este în plan sagital, iar cel superior este în plan frontal. Toate canalele se deschid cu ambele capete în utriculă, dar la unul dintre capete au o dilatare (ampula) ce conţine elementul neurosenzorial format din celule neurosenzoriale acoperite de o căciulă de gelatină ce obstruează canalul. Mişcările capului formează mici curenţi de lichid care deplaseză gelatina şi creează o informaţie vestibulară. Segmentul central al analizorului cochleo-vestibular. Ramurile nervului cochlear se adună formând nervul cochlear, care are pe parcurs ganglionul lui Corti. Nervul străbate conductul auditiv intern şi unghiul ponto-cerebelos, împreună cu nervul vestibular, formând perechea a VIII-a a nervilor cranieni. În sistemul nervos central există nuclei (care sunt staţii de releu) şi căi de conducere (nucleii dorsali şi ventrali din trunchiul cerebral, oliva bulbară, tuberculii quadrigemeni posteriori, lemniscusul lateral, striile acustice), care ajung la aria centrală (Heschl) şi ariile de asociaţie situate pe cortexul celei de-a treia circumvoluţiuni a lobului temporal. Nervul vestibular are terminaţii ce primesc informaţii de la celulele neurosenzoriale ale utriculei, sacculei şi de la cele trei canale semicirculare. Pe parcurs, nervul are ganglionul lui Scarpa, apoi ajunge în trunchiul cerebral şi se distribuie la cei patru nuclei vestibulari. Aceştia au conexiuni multiple: aferente şi eferente cu cerebelul, cu nucleul vegetativ al vagului, cu coarnele anterioare ale măduvei spinării, cu nucleii oculo-motori. Aceste legături explică integrarea informaţiilor vestibulare în sistemul de echilibru, precum şi manifestările din sindromul vestibular periferic.

NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE A ANALIZORULUI ACUSTICO-VESTIBULAR Funcţia auditivă. Urechea este destinată captării sunetelor din mediul exterior şi transmiteerii acestora sistemului nervos central. Sunetul este o undă de presiune care se transmite longitudinal prin mediu (aer). Sunetele pe care omul le aude au patru caracteristici: înălţimea (frecvenţa), întensitatea, timbrul şi durata. Frecvenţa se măsoară în Herzi (Hz), câmpul auditiv uman se întinde de la 16 Hz până la 20.000 Hz, împărţit în octave (16, 32, 64, 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000, 8000 şi 16.000 Hz). Intensitatea se măsoară în unităţi fiziologice denumite decibeli (dB), fiecare reprezintând o creştere de intensitate pe care o ureche normală o sesizează. Raportul dintre mărimea fizică (bar) şi cea fiziologică este logaritmic. Câmpul auditiv urcă până la aproximativ 120 dB, peste care senzaţia auditivă este dureroasă şi dăunătoare. Timbrul şi durata au importanţă redusă la nivelul de noţiuni de fiziologie. Semnificaţia sunetelor pentru om este diferită. Ele se pot clasifica în zgomot de fond (care ne oferă senzaţia apartenenţei la mediu), semnale (telefonul, paşii altor persoane, claxonul etc.) şi sunete cu semnificaţie intelectuală (muzica, cuvintele). Sunetele parcurg conductul auditiv extern şi pun în vibraţie membrana timpanică. Pentru ca aceasta să vibreze, este nevoie ca de ambele părţi ale ei să fie o presiune egală, iar păstrarea acestei situaţii este în sarcina trompei lui Eustachio, care se deschide cu fiecare deglutiţie, căscat sau la suflatul nasului cu presiune (manevra Valsalva). De la membrană, sunetul ajunge, prin lanţul de osişoare, la lichidele urechii interne, pe care le pune în vibraţie. Dacă sunetul ar fi oferit direct acestor lichide, s-ar produce o pierdere de 999‰, adică 45 dB, care reprezintă impedanţa urechii interne. Diferenţa de dimensiuni între membrana timpanică şi talpa scăriţei (10/10 mm faţă de 3/1,5 mm), sistemul de osişoare care acţionează ca o pârghie, precum şi defazarea sunetului între fereastra ovală şi cea rotundă, fac ca această pierdere să fie recuperată. În urechea internă, membrana bazilară este cea care preia vibraţiile, le transmite la organul lui Corti şi, în ultimă instanţă, cilii celulelor ciliate suferă îndoiri, fiind împinşi spre membrana tectoria. La nivelul cililor apare un curent de tip piezoelectric, care va excita celulele neurosenzoriale. Acestea transmit impulsul fibrelor nervului cochlear, impuls care se va deplasa prin releele centrilor şi pe căile nervoase până la cortexul cerebral. Atât celulele organului lui Corti, cât şi fiecare celulă nervoasă de pe traseu vor codifica semnalul, decodificarea sa urmând a fi făcută la nivel cortical, unde se realizează percepţia informaţiei sonore. Cu ajutorul ariilor de asociaţie, mesajul sonor este analizat, recunoscut şi interpretat.

Funcţia vestibulară se realizează cu ajutorul aparatului vestibular, care este sensibil la poziţia şi la mişcările capului în spaţiu. Mişcările sesizate de aparatul vestibular sunt numai cele accelerate sau decelerate. Macula utriculei informeză despre poziţia în rectitudine a capului sau capul atârnat în jos, capul cu faţa în sus sau în jos, precum şi mişcarea accelerată în sens vertical în sus, în jos, înainte sau înapoi. Macula sacculei recepţionează poziţia de decubit lateral şi micările în sens lateral. Mişcările de rotaţie sunt captate de canalele semicirculare. Informaţiile vestibulare ajung în trunchiul cerebral şi intră în sistemul de echilibru al organismului, alături de sensibilitatea proprioceptivă profundă şi de văz. Rolul de integrare îi revine cerebelului. Informaţiile vestibulare acţionează, sub controlul cerebelului, pentru modificarea tonusului muscular şi pentru reflexele de postură, prin intermediul fasciculului vestibulo-spinal. La fel sunt controlate şi mişcările globilor oculari. Deşi oricare om normal ştie în ce poziţie se află capul său şi ce mişcări suferă, această senzaţie este subconştientă.

SINDROAMELE OTOLOGICE HIPOACUZIA Hipoacuzia sau surditatea înseamnă scăderea acuităţii auditive. Pierderea totală a auzului poartă numele de anacuzie sau cofoză. Clasificarea cea mai importantă a hipoacuziilor se face după mecanismul de producere: hipoacuzia de transmisie, hipoacuzia neurosenzorială şi hipoacuzia mixtă. Cea de transmisie apare atunci când vibraţia sonoră este împiedicată să ajungă la urechea internă, în afecţiuni ale urechii externe sau medii. Hipoacuzia neurosenzorială poate fi periferică sau centrală: cea periferică apare în leziuni ale urechii interne (când se numeşte cochleară) sau ale nervului cochlear (numită radiculară); cea centrală este determinată de leziuni ale sistemului nervos central. Vorbim de hipoacuzie mixtă atunci când ambele tipuri de hipoacuzie (de transmisie şi neurosenzorială) coexistă la aceeaşi ureche. Iată un tabel cu clasificarea hipoacuziilor: I. Hipoacuzia de transmisie a) Conductul auditiv extern: obstruare prin - atrezie, stenoze - corpi srăini - inflamaţii (otite externe, furuncule) - tumori b) Membrana timpanică: - perforaţii (otite medii, sechelele otitelor, traumatisme) - retracţii sau imobilizări (otite, sechele ale otitelor) c) Lanţul osicular: - imobilizări (otoscleroza, malformaţii, sechele ale otitelor) - întreruperi (traumatisme, otite, sechele ale otitelor) d) Cavitatea urechii medii: - scăderea presiunii (barotraumă, disfuncţii tubare) - înlocuirea aerului cu lichid (otite catarale, hemotimpan) - dispariţia cavităţii aerate (otită atelectazică, fiboadezivă) II. Hipoacuzia neurosenzorială este periferică sau centrală. a) Hipoacuzia neurosenzorială periferică cochleară: - tulburări vasculare - sindrom Menière - labirintite - ototoxicoză - traumă sonoră - presbiacuzie

- fracturi ale stâncii temporale - malformaţii congenitale ale urechii interne Hipoacuzia neurosenzorială periferică radiculară: - meningonevrite - neurolabirintite - intoxicaţii nervoase - arachnoidită - tumori ale nervului acusticovestibular b) Hipoacuzia neurosenzorială centrală apare în afecţiuni ale sistemului nervos central III. Hipoacuzia de tip mixt presupune existenţa la aceeaşi ureche a hipoacuziei de transmisie şi a celei neurosenzoriale. Clasificarea hipoacuziei se poate face şi cantitativ: hipoacuzie uşoară (sau discretă) când scăderea acuităţii auditive se situează până la 30 dB, hipoacuzie medie (sau moderată) când piederea este între 30 şi 50 dB, hipoacuzie accentuată (sau severă) până la 70 dB, de hipoacuzie profundă (sau gravă) până la 90 de dB, peste care rămân resturi de auz sau anacuzie. Pierderile de auz pot fi apreciate şi după frecvenţele afectate: hipoacuzii în pantă, când se pierd cu precădere frecvenţele acute, ancoşe pe anumite frecvenţe (de exemplu în cazul traumei sonore) etc.. Hipoacuzia de transmisie nu poate depăşi 65 de dB; dacă pierderea este mai mare însemnă că este mixtă sau neurosenzorială. ACUFENELE Acufenele (sau tinitus) sunt sunetele pe care bolnavul le aude, dar care nu provin din mediul exterior. Ele pot fi fiziologice, sub formă de ţiuituri pasagere care dureză câteva secunde sau minute. Cele patologice pot fi clasificate în obiective (care uneori pot fi auzite şi de către medic dacă ascultă urechea cu ajutorul unui stetoscop căruia i s-a scos capsula), provocate de sufluri vasculare sau contracţii clonice ale muşchilor urechii, sau subiective, aşa cum sunt cele mai multe, determinate de o hiperactivitate neuronală sau o demielinizare a căilor de transmisie a informaţiei auditive şi un scurtcircuit cu alte fibre. Intensitatea acufenelor depăşeşte foarte rar 15 dB, dar existenţa şi persistenţa lor exasperează bolnavul, care poate dezvolta un sindrom depresiv. Acufenele apar în majoritatea afecţiunilor urechii interne şi datorită atât frecvenţei lor, cât şi slabei eficacităţi a actualelor tratamente, reprezintă o problemă dificilă pentru specialitatea noastră. OTALGIA Otalgia, denumită şi otodinie, este durerea pe care bolnavul o simte în ureche. Ea poate fi determinată de traumatisme ale urechii externe sau medii, inflamaţii ale conductului auditiv extern (otită externă difuză, furuncul), tumori maligne ale conductului, otite medii catarale sau supurate, mastoidite. Deseori otalgia este provocată de afecţiuni ale altor organe, când durerea iradiază în ureche şi poartă denumirea de otalgie reflexă. Astfel de dureri provoacă afecţiunile ultimilor molari, ale faringelui şi laringelui, ale articulaţiei temporo-mandibulare sau ale coloanei vertebrale cervicale. OTOREEA

Otoreea este o scurgere din conductul auditiv extern. Ea poate avea mai multe caractere: - otoreea cerebrospinală (sau oto-licvoreea), apărută după traumatisme accidentale sau chirurgicale - otoreea seroasă (eczeme) - otoreea mucoasă (otite medii cronice) - otoreea mucopurulentă (otite medii cronice) - otoreea purulentă (otite acute sau cronice) - otoreea sanghinolentă (otite acute, cronice, tumori) - otoragia - hemoragia din ureche (traumatisme, otite cronice, tumori). SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC Prin sindrom vestibular se înţelege un grup de manifestări care traduc suferinţa periferică sau centrală a aparatului vestibular. Când leziunea se găseşte în urechea internă sau de-a lungul nervului vestibular, sindromul vestibular este periferic şi este de competenţa specialităţii noastre. Sindromul vestibular central apare în leziuni ale sistemului nervos central. Sindromul vestibular periferic poate să apară în urma unui excitant fiziologic, cum este mişcarea, dar de intensitate prea mare (care depăşeşte pragul de excitabilitate al vestibulului), aşa cum se produce în cazul kinetozelor (răul de transport). Excitanţii patologici provoacă fie excitarea vestibulului (sindrom vestibular periferic iritativ), fie deteriorarea lui (sindrom vestibular periferic distructiv). În ambele cazuri sindromul apare ca urmare a dezechilibrului creat între informaţiile pe care le furnizează cele două vestibule. Sindromul vestibular periferic are următoarele caractere: - Vertijul este o senzaţie ireală de mişcare. În sindromul vestibular periferic este aproape totdeauna cu caracter rotator (bolnavul are senzaţia că lucrurile se învârtesc), apare în crize care durează secunde, minute, ore, zile, dar nu durata nu depăşeşte trei săptămâni (cerebelul compensează deficitul vestibular). Verijul periferic este însoţit de fenomene neurovegetative (greaţă, vărsături, transpiraţii, tahicardie) şi de o senzaţie foarte neplăcută "de rău", denumită maleză. În sindromul vestibular central, vertijul poate să nu fie rotator, poate fi permanent, fenomenele vegetative sunt mai discrete sau lipsesc. - Tulburările de echilibru care însoţesc sindromul vestibular periferic sunt proporţionale cu vertijul, se pot manifesta la mers, în staţiunea verticală sau şezândă. In sindromul vestibular central tulburările de echilibru pot fi discordante (mai ample, spre exemplu). - Nistagmusul este o mişcare conjugată a ambilor globi oculari, formată dintr-o secusă lentă, de origine vestibulară şi o secusă rapidă, de revenire, dictată de trunchiul cerebral. În sindromul vestibular periferic, nistagmusul este unilateral (sau predominant unilateral), forma sa este orizontal-rotatorie (ca ştergătoarele de parbriz ale autoturismelor) şi se epuizează (dispare dacă bolnavul se uită mai mult timp în direcţia în care acesta este vizibil). Direcţia de bătaie a nistagmusului este spre vestibulul excitat (hipervalent), indiferent care este urechea bolnavă. În sindromul vestibular central, nistagmusul poate fi bilateral sau multiplu, poate fi orizontal pur sau vertical şi nu se epuizează. - Deviaţiile segmentare (la proba braţelor întinse sau proba indicaţiei) şi căderea la probele de echilibru (Romberg) sunt totdeauna de aceeaşi parte şi anume cea opusă bătăii nistagmusului. Acest aspect de nistagmus de o parte şi deviaţiile segmentare de

partea opusă conferă caracterul "armonios" sindromului vestibular, caracteristic pentru cel periferic. În sindromul vestibular central, deviaţiile pot fi diferite la fiecare probă, pot fi de aceeaşi parte cu nistagmusul, dovezi de sindrom disarmonic. - Sindromul vestibular periferic este însoţit frecvent de hipoacuzie neurosenzorială periferică cochleară, iar sindromul vestibular central se asociază adesea şi cu alte semne de suferinţă neurologică.

MALFORMAŢIILE URECHII MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE ŞI MEDII Urechea externă se formează din arcurile branhiale I şi II. Deviaţiile produse în primele luni de sarcină de orice cauză (rubeola, medicamente teratogene, radiaţii ionizante, factori mutageni necunoscuţi) determină malformaţii ale pavilionului, conductului auditiv extern şi ale osişoarelor urechii medii. MALFORMAŢIILE PAVILIONULUI AURICULAR Le vom expune numai pe cele frecvente. Urechea în ansă (numită şi "ureche decolată" sau "ureche bleagă") se manifestă ori ca o poziţie necorespunzătoare a pavilionului, când unghiul dintre pavilion şi craniu este prea mare şi pavilionul priveşte înainte, ori, mai frecvent, ca un unghi insuficient al antihelixusului, când partea superioră şi posterioară a pavilionului este orientată perpendicular pe craniu. Se corectează chirurgical după vârsta de 9 ani. Anotia este absenţa pavilionului, în sensul în care acesta este redus la câţiva muguri cartilaginoşi. Se însoţeşte totdeauna de atrezia conductului auditiv extern. Pavilionul poate fi confecţionat chirurgical, dar rezultatele estetice sunt modeste. Este preferabilă aplicarea unui pavilion artificial, din material plastic (epiteză), care se alege astfel ca să semene cu pavilionul normal. Fistulele congenitale sunt situate pretragian (fistula preauriculară) sau sunt cu două capete, unul auricular şi celălalt cervical. Fistulele au simptomatologie redusă (se elimină puţin mucus prin orificiu), dar dacă se infectează detemină supuraţie şi granulaţii. Tratamentul este chirurgical, simplu pentru fistulele preauriculare, dar dificil pentru celelalte, deoarece traiectul lor trece întern faţă de nervul facial şi acesta riscă un traumatism operator. Malformaţiile dobândite sunt urmarea traumatismelor mecanice accidentale sau chirurgicale, a traumatismelor termice (mai ales degerătura) sau a infecţiilor (pericondrita). Rezolvarea lor este chirurgicală. MALFORMAŢIILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN Atrezia conductului auditiv extern se însoţeşte de anotie, de absenţa membranei timpanice şi de malformaţii ale osişoarelor. Uneori face parte din sindroame malformative mai complexe (Treacher-Collins, Franceschetti), care afectează mandibula, scheletul feţei etc.. Atrezia conductului determină hipoacuzie de transmisie. Dacă este unilaterală, nu se face tratament. În formele bilaterale, forarea unui conduct poate fi încercată, dar de obicei acesta se obstruează în timp. Astăzi se preferă aplicarea unei proteze auditive implantată în osul apofizei mastoide, iar transmisia sunetelor se face pe cale osoasă.

Stenozele conductului auditiv extern sunt congenitale sau dobândite după fracturi, arsuri, otite externe sau pericondrită. Tratamentul lor este chirurgical, cu rezultate bune. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII Ele pot să însoţească malformaţiile conductului sau să fie izolate, când poartă numele de aplazia minor. Manifestările constau numai în surditate de transmisie, evaluarea instrumentală a casei timpanului (impedanţmetrie, tomografie computerizată) nu oferă totdeauna date exacte despre defectele din urechea medie. După deschiderea chirurgicală a casei timpanului se pot descoperi malformaţii care determină fixări sau întreruperi ale lanţului de osişoare. Rezultatele chirurgiei sunt în general bune, iar intervenţia chirurgicală poartă numele de timpanoplastie.

TRAUMATISMELE URECHII TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE TRAUMATISMELE PAVILIONULUI Plăgile pavilionului pot fi tăiate, rupte, escoriate, muşcate. Cartilajul pavilionului este foarte vulnerabil faţă de bacilul piocianic, motiv pentru care primul medic la care se prezintă bolnavul are datoria de a acoperi porţiunile de cartilaj descoperite. Întrucât cel mai frecvent partea superioară a pavilionului rămâne fără tegument (în plăgile muşcate), este necesar a se face o incizie orizontală deasupra pavilionului, se decolează tegumentul pentru a se crea un buzunar în care se introduce cartilajul. A nu se uita profilaxia antitetanică (rapel cu ATPA). Un pavilion amputat poate fi reimplantat cu tehnicile de microchirurgie vasculară, dar intervenţia este dificilă, iar riscul de necroză este mare. Othematomul este o colecţie sero-sanguinolentă care se formează între pericondru şi cartilajul pavilionului, localizat în partea sa superioară. În această regiune, pericondrul este mai puţin aderent de cartilaj decât tegumentul de pericondru. Cauzele sunt reprezentate de traumatisme care strivesc ţesuturile. Se întâlneşte frecvent la boxeri, luptători, la cei care poartă greutăţi pe umăr etc.. Victima simte o durere vie la nivelul pavilionului, iar local se dezvoltă o tumefacţie hemisferică renitentă şi sensibilă la palpare. În lipsa unui tratament corect, othematomul se organizează fibros şi urechea capătă aspect de conopidă, sau se infectează şi apare o pericondrită. Tratamentul othematomului este chirurgical şi constă dintr-o puncţie cu evacuarea conţinutului şi contenţia pericondrului pe cartilaj, care se face cel mai bine printr-o sutură a tuturor planurilor: se trece transfixiant un fir în partea superioară a othematomului, dinafară înăuntru, revenindu-se invers în partea inferioară. Se leagă firul, nu înainte de a interpune in cele două bucle de aţă câte un mic sul de tifon. Sutura se menţine 10 zile. Cu puţină experienţă chirurgicală, medicul de familie poate rezolva un othematom, dar trebuie să fie atent la aspectul medico-legal în caz de agresiune, accident de muncă sau de circulaţie. Arsurile pavilionului nu au nimic caracteristic, ele apar de obicei în arsuri ale feţei. Degerăturile prezintă interes, deoarece pavilionul este primul vizat în cazul expunerilor la frig. În plus, vascularizaţia sa se face cu vase subţiri şi lungi, sângele are timp să se răcească până ajunge la helix. Dacă ţesuturile au suferit o degerătură de gradul III (congelatio), necroza le va face să se elimine. În mecanismul degerăturii se

produce un spasm arterial care cedează destul de lent. Pentru a evita o necroză extinsă, accidentatul cu degerătura pavilioanelor nu trebuie introdus în încăpere încălzită cu urechile neprotejate, pentru că încălzirea rapidă produce creşterea metabolismului celulelor, care nu vor primi oxigen datorită spasmului. De aceea se recomandă învelirea pavilioanelor cu ce putem avea la îndemână (vată, tifon, fular, mănuşi etc.), pe ambele feţe şi dezvelirea urechilor numai după o oră de stat la căldură. Frecarea urechilor cu zăpadă nu are nici un efect favorabil. TRAUMATISMELE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN Leziunile tegumentului conductului auditiv extern se produc de obicei prin gratajul tegumentului cu obiecte dure (chibrituri, scobitori, ace de păr etc.). Riscul lor este infecţia. Instilarea de lichide fierbinţi sau caustice poate produce arsuri urmate de stenoze. Fracturile pereţilor conductului apar în traumatismele ce afectează bolta sau baza craniului şi vor fi descrise la alt capitol. O menţiune facem pentru fractura peretelui anterior, care se produce ca urmare a unei lovituri puternice peste bărbie sau căzături cu lovirea acesteia, când condilul mandibulei împinge posterior peretele cavităţii glenoide a articulaţiei temporo-mandibulare, perete care este şi cel anterior al conductului. Traumatizatul se prezintă cu dureri la deschiderea gurii şi obstrucţia conductului auditiv extern. Primul medic la care se prezintă trebuie să trimită accidentatul la specialist, cu gura întredeschisă (la deschiderea gurii condilul mandibulei face întâi o mişcare de deplasare înainte) şi mandibula legată pe deasupra capului, iar în conductul auditiv trebuie introdusă o meşă de tifon, care să împingă la loc fragmentul de os deplasat. Specialistul încearcă contenţia fragmentului, iar dacă nu reuşeşte, fragmentul fracturat trebuie extirpat. Înţepătura de albină sau viespe poate fi letală, datorită durerii extreme pe care o provoacă (în această regiune tegumentul este foarte aderent la pericondru). TRAUMATISMELE URECHII MEDII

Ruptura membranei timpanice este un accident destul de frecvent. Perforarea ei cu obiecte înţepătoare este destul de rară şi apare la cei care se curăţă în ureche şi fac o mişcare greşită sau sunt loviţi peste mână. Mult mai frecvent se produce ruptura în condiţiile în care apare o presiune bruscă a aerului în conductul auditiv extern, cum este palma peste ureche sau săritura în apă (dacă luciul apei este atins cu pavilionul situat orizontal). Şi presiunea excesivă a apei la scufundători poate rupe membrana timpanică. Accidentatul acuză o durere vie şi imediat se instalează o hipoacuzie (senzaţie de ureche înfundată), acufene şi uneori se scurge o picătură de sânge din conduct. La examenul obiectiv se poate vedea o perforaţie de orice mărime şi situată în orice parte a pars tensei. Marginile perforaţiei sunt acoperite cu cheaguri, iar dacă accidentul s-a produs mai de demult, se vor observa cruste sanghine. Forma perforaţiei poate fi liniară, dar mai des este stelată, dar franjurii se ranversează spre interior şi aspectul otoscopic este de perforaţie rotundă. Hipoacuzia este de tip transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea accidentată şi proba Rinne negativă. O perforaţie de dimensiuni reduse (sub trei milimetri) se vindecă de obicei spontan, dar cele mai mari rămân definitive dacă nu sunt tratate. Medicul de familie are datoria de a trimite accidentatul la specialist, după ce a introdus o meşă uscată şi sterilă de tifon în conductul auditiv extern. Este interzisă instilarea oricărui fel de lichid în ureche. Dacă perforaţia s-a produs în apă sau accidentatul şi-a instilat singur ceva în ureche, este necesară antibioterapia generală cu un antibiotic cu spectrul larg, dar mai bine este a instila în conduct o soluţie de floxacină (Ciprofloxacină, Ofloxacină). Specialistul va aplica peste perforaţie o peliculă adezivă (de exemplu celofan adeziv – scotch, sau Steristrip) sterilă, care va servi ca mentor pentru închiderea membranei timpanice şi va reda un auz convenabil până la vindecare. Pelicula se elimină spontan în câteva săptămâni. Dacă perforaţia este prea mare sau tentativa de închidere cu peliculă adezivă nu a dat rezultate, este necesară închiderea chirurgicală prin aplicarea unei grefe sub perforaţie (miringoplastie). În caz de supuraţie a urechii se consideră a fi vorba despre o otită post-traumatică şi este necesar a opri supuraţia înainte de a tenta închiderea perforaţiei. Dislocarea sau fractura lanţului de osişoare apare în traumatisme complexe ale urechii (ruptura membranei timpanice, fractura pereţilor casei timpanului), dar poate apare şi izolat în loviturile puternice ale craniului. Cea mai frecventă luxaţie este cea a nicovalei, a cărei fixare este mai slabă decât greutatea ei. Se produce disjuncţia articulaţiei incudo-stapediene sau luxaţia este însoţită de fractura braţelor scăriţei, fenomene ce provoacă o hipoacuzie de tip transmisie. Un traumatism mai rar este împingerea scăriţei în labirint, care determină o surditate mixtă şi un sindrom vestibular periferic pasager. Dacă la intervenţia chirurgicală se constată că scăriţa s-a prăbuşit în vestibul, tragerea şi repunerea ei în poziţie normală constituie un traumatism suplimentar pentru urechea internă, care suferă o depresiune brutală, iar urmarea este accentuarea hipoacuziei. Se poate executa acest gest numai dacă există posibilitatea de a efectua un orificiu în platina (talpa) scăriţei (de exemplu cu fascicul LASER). Hemotimpanul este o colecţie sanguină în urechea medie, care apare după traumatisme cu fractura pereţilor casei sau prin pătrunderea sângelui prin trompa lui Eustachio în caz de epistaxis posterior (tamponat). Hemotimpanul provoacă hipoacuzie de transmisie. Evoluţia este spre evacuare spontană pe calea trompei, dar pacientul trebuie supravegheat, pentru că unele hemotimpane se infectează, iar altele se organizează fibros. Dacă hemotipanul nu s-a evacuat în 3 – 4 zile sau dacă apar semne inflamatorii, este necesară puncţia şi evacuarea conţinutului sanguin din urechea medie.

Barotraumatismul se produce atunci când diferenţele mari şi bruşte ale presiunii atmosferice nu pot fi compensate de către trompa lui Eustachio. Cele mai frecvente barotraume apar la personal aeronavigant, pasageri ai curselor aeriene, piloţi ai avioanelor de sport, paraşutişti, scufundători autonomi şi scafandri, muncitori subacvatici din chesoane etc.. Întrucât aerul iese mai uşor din urechea medie decât intră, riscul cel mai mare este la creşterea presiunii (aterizare). Cei mai expuşi la barotraumă sunt cei care au tulburări de funcţionare a trompelor în cadrul unor viroze respiratorii, alergie nazală, vegetaţii adenoide sau sechele postotitice. Accidentatul acuză hipoacuzie însoţită de acufene şi uneori de tulburări de echilibru (datorită împingerii spre labirint a tălpii scăriţei) şi uneori otalgie. Dacă este vorba despre un aviator sau înotător, poate avea reacţii necontrolate generatoare de accidente grave. Examenul obiectiv este sărac, o discretă congestie şi retracţie a membranei timpanice poate fi observată, ca şi o hipoacuzie de transmisie sau mixtă pe audiogramă. În cazurile grave, membrana timpanică se poate rupe. Tratamentul constă în repaus, administrarea de sedative şi de vasoconstritoare care au rolul de a repermeabiliza trompa (pseudo-efedrină ca în Paracetamol-sinus, Tylenol-sinus, Clarinase etc.), iar profilaxia se face recomandând celor cu tulburări tubare să evite condiţiile de producere a barotraumei sau să-şi administreze un vasoconstrictor înainte de călătorie sau expunerea la alte situaţii similare. Cei expuşi la barotraumatisme trebuie învăţaţi manevra Valsalva prin care se introduce forţat aer în urechea medie (se pensează obstructiv nările şi se execută o presiune de aer în nas, până se percepe o pocnitură în ureche). Manevra Valsalva poate evita producerea barotraumei. TRAUMATISMELE URECHII INTERNE Comoţia labirintică este un sindrom de suferinţă labirintică la care nu se pun în evidenţă leziuni organice. Apare ca urmare a unor traumatisme craniene, expunere la zgomote intense, sufluri de explozii sau barotraumatisme. Acuzele constau în discretă hipoacuzie neurosenzorială, acufene şi un discret vertij însoţit de tulburări de echilibru. Examenul obiectiv este sărac şi neconcludent. Fenomenele se atenuează treptat, în câteva zile, maximum trei săptămâni şi de obicei nu lasă sechele. Tratamentul constă în repaus, vasodilatatoare, sedative, neurotrope (vitamine din grupul B), eventual antivertiginoase (cinarizină, trimetazidim). Trauma sonoră este o leziune a urechii interne provocată de sunete prea intense. Expunerea poate fi unică, la un sunet extrem de puternic, cum ar fi o explozie în apropiere, sau poate fi îndelungată, la sunete care depăşesc 94 dB, cum se produce în mediul industrial zgomotos, când poartă şi denumirea de surditate profesională. Leziunile produse afectează cu predilecţie celulele neurosenzoriale auditive din organul lui Corti, care se reduc ca număr, până la dispariţie. Sensibilitatea urechii la zgomote este diferită, nu toate persoanele suferă în aceeaşi măsură. S-a pus în evidenţă o genă responsabilă atât de sensibilitatea la zgomot, cât şi la substanţe chimice ototoxice. În cazul expunerii la zgomot unic, accidentatul acuză instalarea bruscă a unei hipoacuzii bilaterale, însoţită de acufene şi uneori de vertij. Examenul obiectiv pune în evidenţă uneori o ruptură a membranei timpanice (prin suflul exploziei), dar leziunea importantă se depistează la audiogramă sub forma unei hipoacuzii neurosenzoriale cochleare bilaterale de orice grad. Expunerea profesională apare, ca exemple, în ateliere de forjă, topitorie, tinichigerie, motoare cu reacţie, mediu militar etc.. Muncitorul acuză senzaţia de înfundare a urechilor, la început numai pe durata expunerii, apoi şi după ce a ieşit din atelier, apoi devine permanentă. Audiograma va arăta o hipoacuzie neurosenzorială, la început numai pe frecvenţa de

4000 Hz, pentru ca odată cu avansarea traumei, să se adâncescă această ancoşă, să fie afectate şi frecvenţele vecine, iar mai târziu toate frecvenţele. Acufenele sunt uneori mai deranjante decât hipoacuzia. Întrucât este boală profesională, medicul de familie are obligaţia de a trimite bolnavul şi la medicul de medicina muncii, şi la specialistul otolog. Trauma sonoră nu are tratament recuperator, numai scoaterea muncitorului din mediu zgomotos şi protezarea auditivă îl pot ajuta. Profilaxia traumei sonore este însă extrem de importantă şi este în sarcina medicului de familie şi a celui de medicina muncii. Profilaxia recunoaşte mai multe obiective: 1. Controlul medical al muncitorilor la angajare şi eliminarea celor care au antecedente familiare de traumă sonoră sau care suferă de hipoacuzie neurosenzorială, indiferent de etiologie. 2. Controlul medical periodic, care să includă audiograma. Cei care sunt depistaţi ca având hipoacuzie vor fi trimişi la specialistul O.R.L. şi cel de medicina muncii şi vor fi scoşi din mediul zgomotos. 3. Se vor propune măsuri de reducere a zgomotului în atelier: deschiderea permanentă a ferestrelor, placarea pereţilor cu materiale fonoabsorbante, înlocuirea procesului tehnologic şi a utilajelor zgomotoase cu altele mai silenţioase etc.. 4. Recomandarea de a li se oferi muncitorilor protectoare individuale împotriva zgomotului (antifoane), care au forma unor căşti audio sau a obturatoarelor de conduct auditiv. Antifoanele sunt însă greu acceptate de către muncitori, datorită reducerii capacităţii de comunicare. Trebuie menţionat că un dop de vată nu protejează împotriva zgomotului. Fractura stâncii temporale este una din formele de fractură a bazei craniului şi survine în cadrul traumatismelor cranio-carebrale (TCC) cu fractură a bolţii craniene. Iradierea la bază prinde adesea stânca temporală care, contrar aparenţelor, este un loc cu rezistenţă slabă, datorită multiplelor cavităţi şi canale care se găsesc sub tabla compactă. Orice bolnav cu TCC are o comoţie sau contuzie cerebrală, cel mai adesea este în comă pentru câteva zile şi semnele fracturii de stâncă trebuie căutate. Fractura conductului auditiv extern va provoca o otoragie, cu sau fără oto-licvoree. Prezenţa lichidului cefalo-rahidian se observă pe pansament, ca un halou de lichid incolor sau roz la periferia petei de sânge. Orice otoragie după TCC trebuie tratată ca o fractură a bazei craniului. La examenul obiectiv se pot observa, după toaleta conductului prin aspiraţia cheagurilor, linii de fractură sau deplasări de pereţi osoşi, dar adesea fractura nu devine vizibilă decât după vindecarea tegumentului conductului. Radiografiile sunt adesea infidele, mai utilă este tomografia computerizată (CT). Fractura timpanică este cea care traversează urechea medie. Semnele clinice sunt: hipoacuzie de transmisie, hemotimpan, deseori paralizie a nervului facial (întrucât nervul trece prin urechea medie, în canalul Fallopio). Mecanismul hipoacuziei este de luxaţie sau fractură a lanţului osicular. Fractura labirintică trece prin labirintul osos. Distrugând structurile urechii interne, ea va determina o hipoacuzie neurosenzorială severă sau cofoză, pe lângă un sindrom vestibular de tip distructiv (cu nistagmusul de partea urechii sănătoase). Şi în acest tip de fractură poate apare paralizia nervului facial. Tratamentul fracturii stâncii temporale este în primul timp neuro-chirurgical, întrucât de leziunile endocraniene depinde prognosticul vital al bolnavului. De aceea, medicul de familie trebuie să trimită accidentatul de urgenţă la neurochirurg. După rezolvarea problemelor vitale se poate face bilanţul otologic: sechelele fracturii timpanice se pot corecta chirurgical oricând (timpanoplastie), dar fracturile labirintice pot necesita intervenţie otologică de urgenţă, pentru a păstra un auz care nu este complet pierdut

(se acoperă linia de fractură cu o grefă conjuctivă, oprindu-se scurgerea de lichid perilimfatic). Paralizia facială care apare imediat după accident necesită deschiderea chirurgicală a canalului lui Fallopio, secţionarea perpendiculară a celor două capete ale nervului întrerupt de traiectul de fractură şi interpunerea unei grefe nervoase. Dacă paralizia a apărut la câteva ore sau zile de la accident, nu este necesară intervenţia chirurgicală, pentru că este vorba despre un edem sau un hematom trecător, iar paralizia se va vindeca spontan într-un interval de la trei săptămâni la trei luni. De reţinut că osul care înconjoară labirintul, capsula labirintică, nu face calus şi traiectul de fractură rămâne definitiv deschis permiţând unei eventuale otite să infecteze cu uşurinţă endocraniul.

CORPII STRĂINI AURICULARI Sunt acei corpi care rămân în conductul auditiv extern. Se pot împărţi în exogeni şi endogeni. Cei exogeni sunt inerţi (boabe de grâu, fire de păr, fragmente de chibrit, căţei de usturoi, bucăţi de plastic sau fragmente de jucării etc.) sau animaţi (insecte ca pureci, gărgăriţe, insecte zburătoare sau larve, in special de muscă). Corpii străini endogeni sunt dopul de cerumen şi cel epidermic (rar). Dopul de cerumen se formează prin secreţia în exces a glandelor ceruminoase. Corpii străini neobstruanţi nu au simptomatologie sau este discretă (pocnituri la masticaţie dacă un fir de păr rămas în conduct are un capăt aşezat pe membrana timpanică). Dacă devin obstruanţi, corpii stăini produc hipoacuzie de transmisie. Corpii străini animaţi produc zgomote şi senzaţii extrem de neplăcute. Adesea dopul de cerumen se hidratează după pătrunderea apei (după un duş, o baie în piscină) şi bolnavul crede că i-a scăzut auzul pentru că i-a rămas apă în ureche. Otoscopia pune în evidenţă corpul străin. Dopul de cerumen este de culoare brună şi devine negricios dacă este vechi. Tratamentul corpului străin auricular constă în îndepărtarea acestuia prin spălătură auriculară, manevră simplă care trebuie ştiută şi efectuată şi de medicul de medicină generală. Se înveleşte umărul pacientului cu un şorţ de material plastic, se aşază sub pavilionul urechii o tăviţă renală, cu ajutorul unei seringi metalice de 100-200 ml (Guyon) se injectează apă caldă la aprox. 37 0C spre peretele postero-superior al conductului, în jeturi succesive. Cu mâna care nu ţine seringa, medicul trage pavilionul pacientului înspre înapoi şi în sus. Se folosesc trei-patru seringi; dacă manevra nu reuşeşte, se abandonează. Dacă a fost vorba despre un dop de cerumen, pacientul este sfătuit să-şi instileze seara ulei alimentar călduţ în ureche, odată sau de două ori, după care dopul se înmoaie şi poate fi evacuat printr-o nouă tentativă. Dacă este vorba despre un corp străin animat, acesta trebuie mai întâi omorât, prin instilarea de ulei în ureche, aşteptându-se până pacientul nu mai simte mişcările insectei. Orice alt corp străin care nu iese la spălătură trebuie trimis la specialist. Contraindicaţiile spălăturii auriculare sunt: existenţa unei perforaţii a membranei timpanice (post-traumatică sau postotitică), sechele ale otitelor, intervenţii chirurgicale anterioare pe ureche. Accidentele spălăturii constau în provocarea unui vertij dacă apa este prea rece, dar de temut este ruptura membranei timpanice care se produce dacă apa se injectează spre anterior sau inferior sau dacă nu s-au respectat contraindicaţiile. Medicul specialist poate utiliza pentru extracţia corpului străin diferitre instrumente (pense, cârlige).

AFECŢIUNI INFLAMATORII ŞI PARAZITARE ALE URECHII EXTERNE

În acest capitol sunt grupate câteva afecţiuni frecvente, care au un diagnostic facil şi un tratament adesea la îndemâna medicului de familie.

Furunculul conductului auditiv extern este o inflamaţie stafilococică necrotică a foliculului pilosebaceu (în cazul conductului, pilo-ceruminos). El se formează numai în jumătatea externă a conductului, ca o proeminenţă roşie care după trei zile se albeşte la vârf, locul unde pielea se necrozează şi pe unde se va elimina conţinutul necrotic (burbionul). Furunculul conductului apare cu predilecţie la cei care se scarpină în conduct. Simptomele sunt dominate de otalgie, care poate fi atroce. Arareori volumul tumefacţiei este obstruant pentru conduct şi produce hipoacuzie. Examenul obiectiv pune în evidenţă tumefacţia cu caractere inflamatorii şi uneori o adenopatie satelită pre, retro sau subauriculară. Tratamentul constă în aplicaţii de unguent cu antibiotice antistafilococice (eritromicină, gentamicină), antalgice. Antibioterapia pe cale generală este justificată numai dacă bolnavul are febră sau adenopatie. Când este colectat, deschiderea cu vârful unui bisturiu, cu sau fără anestezie (generală), aduce vindecarea bolii. Dacă recidivează, este necesar controlul glicemiei (este mai frecvent la diabetici) sau administrarea unui vaccin antistafilococic. Otita externă difuză este o inflamaţie difuză a tegumentului conductului auditiv extern. Germenii care o provoacă sunt stafilococul şi bacilul piocianic. Apariţia otitei externe difuze este favorizată de umezeală, apare cel mai des vara după baie în piscină, mare sau râu. Pacientul se plânge de dureri otice şi de o scurgere purulentă. La examenul obiectiv se vede un tegument tumefiat, congestionat, acoperit de secreţii purulente galbene (sau verzui în caz de infecţie cu piocianic). Netratată, această otită poate provoca stenoza cicatriceală a conductului sau poate determina osteită gravă. Tratamentul se rezumă la instilarea în conduct a unei soluţii care să conţină un antibiotic la care flora să fie sensibilă: gentamicină, ciprofloxacină, eventual în asociaţie cu cortizon. Nu este permisă utilizarea gentamicinei în cazul în care nu suntem siguri de integritatea membranei timpanice, deoarece pătrunderea ei în urechea medie produce ototoxicitate. Durata tratamentului este de 5 – 7 zile. Eczema auriculară are etiopatogenie alergică. Forma acută este dominată de prurit intens, de scurgere seroasă, iar obiectiv se constată un tegument inflamat şi cu ulceraţii superficiale zemuinde. Eczema cronică este mai frecventă, se manifestă cu prurit enervant şi cu tegument uscat, subţiat şi descuamant. Tratamentul celei acute se face de specialistul dermatolog, pentru cele cronice se pot prescrie unguente cu cortizon, dar dacă recidivează se îndrumă tot la dermatolog. Otomicoza este o inflamaţie de etiologie micotică a tegumentului conductului. Cel mai frecvent se întâlnesc tulpini de Aspergillus. Umezeala favorizează apariţia bolii. Clinic, bolnavul acuză jenă sau durere otică, scurgeri purulente, hipoacuzie. Obiectiv se constată un conduct plin de puroi cremos care are la mijloc o parte mai consistentă cu aspect de "carton înmuiat". După aspirarea puroiului, tegumentul apare inflamat. Tratamentul se face prin instilaţii cu medicamente antifungice (clotrimazol sau altele din grupa sa), care trebuie continuate trei săptămâni, pentru a evita o recidivă.

Pericondrita pavilionului auricular este o infecţie de origine piocianică a cartilajului şi a pericondrului urechii externe. Infecţia se produce în urma unei plăgi (accidentale sau chirurgicale) sau ca o infectare a unui othematom. Bacilul piocianic are o condrofilie marcată pentru pavilionul urechii. Pacientul se plânge de dureri şi de o scurgere purulentă, iar obiectiv se observă tumefierea parţială sau totală a pavilionului, edem şi congestie a tegumentului şi existenţa uneia sau a mai multor fistule după câteva zile de evoluţie. Puroiul care se scurge din fistule capătă, după 24 de ore, o culoare verzuie datorită piocianinei. Evoluţia spontană este de liză a cartilajului până la distrugerea sa completă, cu defecte estetice majore.Tratamentul pericondritei este chirurgical şi constă în incizii largi urmate de chiuretarea cartilajului şi pericondrului infectat, eventual spălături cu soluţie de gentamicină. Tratamentul cu antibiotice pe cale generală nu este eficient, deoarece cartilajul nu este vascularizat, se hrăneşte prin imbibiţie şi nu poate ajunge în focarul infecţios o cantitate de antibiotic care să fie eficientă (să realizeze concentraţia minimă inhibitorie).

OTITELE MEDII OTITELE MEDII CATARALE Otita medie catarală acută sau otita seroasă este o inflamaţie de tip cataral a mucoasei din urechea medie. Etiopatogenia constă în acumularea de exsudat inflamator sero-mucos în urechea medie, ca urmare a unei inflamaţii, de obicei virale (viroze respiratorii ca guturaiul, gripa etc.), a mucoasei căilor respiratorii superioare, în special la nivelul rinofaringelui. Mucoasa trompei se inflamează, trompa se închide şi presiunea aerului din casa timpanului scade, membrana timpanică este aspirată spre interior, reducânduşi capacităţile vibratorii. Clinica. Afecţiunea este foarte frecventă, mai ales la copii. Simptomatologia otitei catarale constă în suprapunerea simptomelor virozei respiratorii peste cele ale otitei. Pacientul, mai des un copil, va acuza rinoree, obstrucţie nazală, o stare generală afectată sau nu, instalarea unei senzaţii de ureche înfundată, însoţită de o jenă sau durere la urechea afectată. Uneori bolnavul spune că auzul se modifică în funcţie de poziţia capului (are nivel de lichid care se deplasează), sau senzaţie de bolboroseală dacă suflă nasul cu putere. La examenul obiectiv se observă o membrană timpanică uşor retractată, cu triunghiul luminos modificat, câteva vase sanghine dilatate situate de-a lungul mânerului ciocanului, culoarea membranei devine gălbuie-mată, comparată cu hârtia înmuiată în ulei. Uneori se poate observa un nivel de lichid, această coloraţie gălbuie fiind localizată numai în partea declivă a membranei. Dacă bolnavul şi-a suflat nasul, câteva bule de aer intră în ureche, determinând un aspect insolit, de cercuri clare inconjurate de lichidul gălbui. Acumetria fonică pune în evidenţă o hipoacuzie de transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea bolnavă şi proba Rinne negativă. Audiograma arată o curbă osoasă sub 10 dB (ceea ce demostrează că starea urechii interne este normală), iar cea aeriană se situează în jur de 30 dB. Mobilitatea mebranei timpanice este redusă sau nulă. Impedanţmetria arată o curbă caracteristică. Evoluţia este spre vindecare spontană. Bolnavul începe să sesizeze un clipocit la deglutiţie, auzul se normalizează pentru un timp după ce suflă nasul şi intră aer în ureche, iar după 10 până la 14 zile toate reintră în normal. Uneori otita catarală acută are tendinţa de cronicizare, exsudatul din ureche îşi creşte consistenţa şi nu se mai

poate elimina spontan. Alteori otita catarală se infectează (pe calea trompei) şi se transformă în otită supurată acută. Tratamentul otitei catarale acute constă în tratamentul rinitei şi faringitei virale care a provocat-o: administrarea de vasoconstrictoare nazale, mai indicată este administrarea lor pe cale generală decât locală (pseudoefedrină în tabletele de Paracetamol-sinus, Nurofen pentru răceală şi gripă, Clarinase), antitermice. Dacă bolnavul acuză otalgie, se poate recomanda un antialgic (paracetamol) sau instilarea în conduct a câtorva picături călduţe de Boramid. Utile sunt medicamentele fluidificante ale secreţiilor (Bromhexin, Brofimen, Ambroxol, Acetil-cisteină etc.) şi a antiinflamatoarelor nesteroidice (Paduden, Aulin etc.). La adulţi, dacă otita nu dă semne de vindecare, se poate introduce aer în ureche după metoda Politzer: cu o pară de cauciuc prevăzută cu o olivă fixată în narina pacientului (cealaltă narină trebuie pensată cu degetul), se întroduce aer sub presiune în nas, în timp ce pacientul exprimă cu putere o silabă ("jac", "cu-CÚ"), care face ca vălul să se ridice şi să obstrueze rinofaringele în jos, iar aerul sub presiune deschide trompa şi aeriseşte urechea. Deoarece copiii nu suportă asemenea manevre, se poate evacua lichidul din urechea medie printr-o puncţie a membranei timpanice, făcută sub anestezie generală de scurtă durată. Dacă poate stabili un diagnostic corect, medicul de familie poate trata această afecţiune, cu condiţia de a urmări bolnavul până la vindecarea completă şi normalizarea auzului. Otita catarală cronică numită şi otita sero-mucoasă, o succede pe precedenta sau apare atunci când există o cauză care obstruează timp îndelungat trompa lui Eustachio. Frecvenţa bolii este ridicată, cu deosebire la copii. Principala cauză o constituie vegetaţiile adenoide ale copiilor, apoi rinita alergică, veloschizis-ul, sinuzitele cronice, tumorile de rinofaringe. Spre deosebire de otita catarală acută, în cea cronică exsudatul mucos din urechea medie este vâscos, se elimină cu multă dificultate, iar membrana timpanică este foarte aspirată. Clinic pacientul, cel mai adesea copil, se plânge doar de hipoacuzie. La otoscopie se constată o membrană timpanică foarte aspirată, cu mânerul ciocanului situat în poziţie aproape orizontală şi triunghiul luminos deformat sau absent. Culoarea membranei este gălbuie-mată. Hipoacuzia este de tip transmisie, cu o cădere de 30-40 dB, iar la impedanţmetrie are o curbă caracteristică. Evoluţia otitei catarale cronice depinde de cauza care a determinat obstrucţia trompei şi nu este totdeauna spre vindecare spontană. Un procentaj însemnat de cazuri vor progresa spre alte forme de otită cronică, mai grave, cum sunt: otita atelectazică, fibroadezivă, otita cronică supurată simplă sau colesteatomatoasă. Trebuie să reţinem faptul că majoritatea surdităţilor adultului sunt provocate de otita sero-mucoasă din copilărie. Profilaxia otitei catarale cronice se face prin tratamentul corect şi complet al celei acute şi prin tratarea tuturor cauzelor de obstrucţie tubară, în special extirparea vegetaţiilor adenoide. Având în vedere frecvenţa mare a bolii la vârsta copilăriei şi potenţialul ridicat de deteriorare a auzului, medicul de familie trebuie să acorde o atenţie deosebită diagnosticării la timp a acestei afecţiuni. Depistarea bolnavilor, trimiterea la specialist şi urmărirea ulterioară a lor este de datoria medicului de familie. O atenţie deosebită trebuie acordată adulţilor, la care această otită poate fi o formă de debut al cancerului de rinofaringe. Tratamentul constă în primul rând în înlăturarea cauzelor de obstrucţie tubară. Dacă după acest tratament exsudatul din urechea medie nu se evacuează spontan, este necesară intervenţia activă a medicului. Tratamentul medicamentos este identic cu cel expus la otita catarală acută, insuflaţiile tubare pot fi utile la adult, dar adesea este

necesară efectuarea unui orificiu în membrana timpanică, care să permită aerisirea casei timpanului. Exsudatul din această otită nu se poate scurge în rinofaringe din cauză că este prea vâscos, chiar dacă trompa redevine permeabilă. Orificiul creat în membrana timpanică are rolul de a permite pătrunderea aerului în spatele exsudatului, care în aceste condiţii se evacuează rapid. Pentru a putea păstra deschis acest orificiu, este necesară plasarea unui tubuleţ de plastic evazat la ambele capete (ca un mosorel) şi menţinerea lui în jur de 8 luni, timp în care se presupune că fenomenele patologice de la nivelul trompei şi a rinofaringelui s-au vindecat. Intervenţia de plasare a tubuleţului se face cu anestezie generală de scurtă durată. Pe durata cât există un orificiu în membrana timpanică, este interzisă pătrunderea apei în ureche (atenţie la baie, interzicerea scăldatului). Există copii care necesită plasarea periodică de aeratoare, având probleme tubare repetate. La vârsta adultă susceptibilitatea de a repeta otitele catarale se reduce.

OTITELE MEDII SUPURATE OTITELE MEDII SUPURATE ACUTE Otita medie supurată acută banală. Este abcesul cald al urechii medii. Etiopatogenie. Otita medie supurată acută este provocată de germeni microbieni, cei mai frecvenţi sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi pyogenes, Branhamella catarrhalis şi Staphylococcus aureus. Aceşti germeni ajung în urechea medie pe calea trompei, în cursul rinitelor şi a adenoiditelor acute. Acest fenomen se produce de obicei după 3-4 zile de evoluţie a rinitei, când apar în fosele nazale şi în faringe secreţii muco-purulente. La adult suflatul cu presiune mare a nasului (spre exemplu suflatul concomitent al ambelor fose) este un factor de risc, pentru că împinge secreţiile în ureche, dar la copil nu este necesar acest mecanism, deoarece copii au trompe mai scurte şi mai largi. Anatomo-patologic este vorba despre o inflamaţie acută de tip exsudativ purulent a mucoasei din urechea medie. Apare o congestie şi un edem al mucoasei, exsudatul conţine leucocite lizate şi germeni microbieni. Enzimele proteolitice conţinute în leucocite sunt eliberate în puroi, ele vor determina necroza membranei timpanice şi exteriorizarea puroiului în conductul auditiv extern printr-o perforaţie. Uneori necroza poate cuprinde pereţii sau conţinutul casei timpanului (osişoarele urechii). Clinica. Boala debutează brusc în a treia sau a patra zi de evoluţie a unei rinite acute, cu simptomatolgie generală de tip infecţios (febră, indispoziţie, inapetenţă, insomnie) iar local cu otalgie şi hipoacuzie. Otalgia creşte în intensitate timp de trei zile, capătă un caracter pulsatil. Uneori bolnavii acuză acufene sau mici tulburări de echilibru. Otoscopia pune în evidenţă în prima zi o congestie difuză a membranei timpanice, în ziua a doua apare un edem cu ştergerea reperelor, iar în ziua a treia membrana timpanică bombează. Hipoacuzia este de tip transmisie. Această perioadă a otitei medii supurate acute se numeşte perioada preperforativă. În lipsa unui tratament eficace, în ziua a treia sau a patra se produce perforaţia spontană a membranei timpanice, care aduce uşurarea simptomatologiei subiective locale şi generale: febra scade sau dispare, otalgia la fel, dar hipoacuzia se accentuează. În conductul auditiv extern apare o scurgere care la început are aspect sero-sanguinolent, pentru a deveni în scurt timp purulent sau muco-purulent. În această fază perforativă, membrana timpanică îşi păstrează caracterul congestionat, puroiul care se scurge acoperă membrana şi are un caracter pulsatil, ca o bobiţă de mercur antrenată de puls. După

câteva zile, cantitatea de puroi începe să diminue, apare vizibilă perforaţia membranei, deoarece edemul membranei şi cel al mucoase casei se reduce. Examenul bacteriologic al secreţiei pune în evidenţă germenul infectant, cu condiţia ca exsudatul purulent să fie recoltat imediat după perforarea membranei. Evoluţia otitei medii supurate acute este spre vindecare spontană în trei săptămâni, cu restitutio ad integrum. Nu toate cazurile merg spre vindecare, multe au tendinţă de cronicizare sau de complicaţii. Cauzele pot ţine de organism (debilitare, imunitate deficitară, vârstă foarte mică sau foarte înaintată), de o virulenţă deosebită a agentului patogen sau de o perforaţie prea mică sau situată prea sus, care nu asigură un drenaj corepunzător. Forme clinice. Se descriu forme subacute, supraacute, forme localizate (aticite), dar cea mai aparte este otita sugarului. Până la vârsta de opt luni sugarii pot face, pe lângă forma de otită descrisă mai sus (numită manifestă sau stenică), o otită cu simptomatolgie ştearsă, care nu atrage atenţia asupra urechii, denumită latentă sau astenică. Supuraţia se produce în etajul superior al urechii medii, în atică şi în antru, care nu au relaţii directe cu membrana timpanică şi otoscopia arată modificări minore, nesemnificative, ale acesteia. Diagnosticul se pune pe baza unui sindrom infecţios general inexplicabil, a unui sindrom neurotoxic (cu paloare, torpoare, hipotermie, convulsii, diaree) sau a unui sindrom caşectizant. O radiografie a mastoidelor arată voalarea urechii medii şi a antrului mastoidian. Tratabilă greu cu antibiotice, în această otită adesea este necesară deschiderea chirurgicală a antrului (antrotomie) şi drenarea puroiului. Explicaţii ale existenţei acestei forme de otită constau în apărarea slabă a sugarilor distrofici, în efectuarea unui tratament antibiotic destinat rinitei sau adenoiditei iniţiale, dar care, fiind prea scurt, nu duce la vindecarea otitei, ci numai la mascarea semnelor clinice care să poată conduce la un diagnostic corect. Tratament. Otita medie supurată acută este un exemplu tipic de eficacitate a unui tratament medical efectuat corect. Dacă este capabil să stabilească un diagnostic corect, lucru posibil în cazul în care execută corect otoscopia şi a învăţat aspectele normale şi patologice ale membranei timpanice, medicul de familie poate trata otita medie supurată acută în faza preperforativă. Tratamentul etiologic se face cu un antibiotic care să aibă eficacitate pe germenii obişnuiţi otitei medii supurate acute şi care să difuzeze bine în exsudatul urechii. Se preferă amoxicilina, cu sau fără acid clavulanic (adăgat pentru a suprima rezistenţa la beta-lactamide a stafilococilor şi a unor tulpini de haemophilus). Cefalosporinele sunt în general eficace, dar este preferabil a le păstra în cazul eşecului tratamentului cu antibiotice din generaţii anterioare. Sunt utile cefaclorul, cefatrexilul şi altele. Durata tratamentului nu trebuie să fie sub 8 zile. Durerea din faza preperforativă se poate combate cu Boramid picături călduţe instilate în ureche şi cu antalgice (Paracetamol, Algocalmin), aplicarea de căldură locală fiind foarte eficace (pernă electrică, pungă caldă cu nisip sau sare). Se prescriu vasoconstrictoare nazale, dar antiinflamatoarele nesteroidice nu sunt indicate în această fază. Dacă pacientul se prezintă cu o bombare exprimată a membranei timpanice, când este evident că tratamentul antibiotic nu mai are timp să acţioneze eficient şi perforaţia spontană este iminentă, se preferă deschiderea chirurgicală a urechii medii prin incizia membranei timpanice (timpanotomie, miringotomie sau paracenteză), pentru că, fiind liniară, are şanse mai mari de vindecare corectă faţă de cea spontană care este circulară. Timpanotomia se face de preferinţă în condiţii de sterilitate chirurgicală, sub anestezie generală la copil sau locală la adultul cooperant, folosind optica măritoare a microscopului operator şi un bisturiu special de

microchirurgie otică. Incizia se face radiar, în cadranul postero-inferior, din puroiul care se elimină se recoltează pentru examen bacteriologic iar restul este aspirat. Tratamentul otitei în faza perforativă se face tot cu antibiotice, eventual schimbate în funcţie de examenul bacteriologic şi antibiogramă, iar local se aspiră puroiul în condiţii de sterilitate şi se introduce o meşă sterilă în conduct, meşă ce va trebui schimbată dacă se îmbibă de puroi. Cu un tratament corect, supuraţia se opreşte în câteva zile, iar evoluţia se scurtează mult. OTITELE SPECIFICE Otita gripală apare ca o complicaţie a gripei. Semnele clinice ale otitei gripale constau în otalgie însoţită sau nu de hipoacuzie, la un bolnav care acuză febră, stare generală proastă, astenie marcată, dureri oculare şi musculare. Bolnavul se plânge şi de rinoree, obstrucţie nazală şi odinofagie. Uneori semnele generale specifice gripei lipsesc sau sunt discrete. La otoscopie se pot vedea flictene de culoare violacee (pline de un lichid sero-hemoragic) localizate pe tegumentul conductului auditiv extern şi pe cel ce acoperă membrana timpanului. Uneori flictenele se rup spontan după câteva ore de la debutul otalgiei, lăsând să se scurgă o cantitate redusă de lichid roşiatic, otita gripală fiind singura care poate determina otoree la un interval aşa de scurt de la debut. Flictenele se produc datorită apariţiei unei hemoragii în straturile tegumentului pe fondul vascularitei provocate de virusul gripal. Uneori apare şi hipoacuzie, ori datorită obstrucţiei conductului cu flictene, ori în cazul în care există şi o otită medie catarală provocată de aceeaşi gripă. Tratamentul otitei gripale se face prin izolarea conductului cu tifon sau vată sterilă, pentru a evita infectarea flictenelor. Nu se recomandă spargerea flictenelor, conţinutul lor se rezoarbe spontan. Dacă s-au infectat, se instilează în conduct soluţii dezinfectante sau cu antibiotice neototoxice. Se face şi tratamentul gripei, cu antitermice, vasoconstrictoare nazale, dezinfectante faringiene, vitamine. Otita din scarlatină este provocată de streptococul scarlatinei şi este foarte gravă, determinând necroza membranei timpanice şi a conţinutului casei timpanului. În rujeolă otita poate evolua mai sever, datorită unei stări de anergie. Difteria poate provoca otită, prin extinderea falselor membrane la nivelul urechii medii. Otita tuberculoasă este o complicaţie a tuberculozei pumonare cavitare. Infectarea mucoasei urechii medii se face pe calea trompei. Apar foliculi tuberculoşi pe pereţii casei timpanului şi pe membrană, iar ulcerarea şi evacuarea conţinutului cazeos determină perforaţii multiple ale membranei şi osteită tuberculoasă. Osteita apare ca o zonă de os alb-cretos, labirintul se distruge, nervul facial este afectat. Diagnosticul se pune pe baza existenţei leziunilor pulmonare şi pe examenul bacteriologic al exsudatului, unde se pune în evidenţă prezenţa bacilului Koch. Zona zooster auriculară, deşi nu este otită, o descriem la acest capitol. Boala este provocată de localizarea virusului (herpes virus varicellae) la nivelul ganglionului geniculat care este ataşat facialului şi se găseşte în canalul lui Fallopio. Apar vezicule în zona de inervaţie senzitivă a nervului facial (în conductul auditiv extern şi concă), o paralizie facială periferică, datorită edemului din canalul osos şi ischemie consecutivă a nervului prin comprimarea vasa nervorum. Tratamentul se face cu antivirale (Aciclovir) şi cortizon. Afecţiunea lasă rareori sechele (pareză facială). OTITELE MEDII SUPURATE CRONICE

Otitele medii supurate cronice sunt supuraţii cronice ale cavităţilor urechii medii. Germenii care populează aceste cavităţi în otitele cronice sunt germenii "oportunişti", capabili să trăiască cu oxigen puţin, în locuri care se apără slab şi sunt rezistenţi la multe antibiotice: bacilul coli, proteus, piocianic şi stafilococul. Ei pot fi prezenţi câte unul sau în asociaţie şi fiecare puseu de acutizare a otitei înseamnă infecţia cu alt germen. Otitele medii supurate cronice se prezintă sub două forme, deosebite ca etiopatogenie, clinică, evoluţie şi prognostic. OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ SIMPLĂ Otita medie supurată cronică simplă se mai numeşte mezotimpanită, otoree tubară sau otita medie supurată cronică benignă. Boala este frecventă atât la adulţi cât şi la copii. Patogenia. Otita medie supurată cronică simplă este urmarea unei otite catarale cronice care s-a infectat. Originea disfuncţiei tubare este dovedită şi de faptul că fiecare rinită sau adenoidită acută produce de regulă un nou puseu inflamator al otitei. In ultimă instanţă, tot vegetaţiile adenoide, adenoiditele cronice, alergia nazală şi celelalte cauze de obstrucţie tubară anclanşează procesul patologic, care apoi poate merge "pe cont propriu". Anatomopatologic este vorba despre o inflamaţie de tip exsudativ a mucoasei care căptuşeşte urechea medie, în special cea din jumătatea inferioară a casei timpanului (mezotimpanul). Se produce un infiltrat inflamator în corion, se înmulţesc celulele secretorii. Nu există osteită, ceea ce denotă o evoluţie benignă a afecţiunii, care rămâne cantonată în cavităţile urechii medii. Clinica. Boala debutează în copilărie, prin otoree mucopurulentă cronică, însoţită de hipoacuzie. Evoluţia este întretăiată de perioade de acutizare, cu dureri şi otoree abundentă şi perioade de remisiune, când otoreea încetează (urechea se usucă). Examenul obiectiv pune în evidenţă un conduct auditiv cu secreţii muco-purulente, filante, iar după îndepărtarea acestora (prin aspiraţie) se observă o perforaţie în membrana timpanică, situată totdeauna în pars tensa, cu caracter "central", adică existenţa unui rest de membrană timpanică între marginea perforaţiei şi peretele osos de inserţie a membranei. Prin perforaţie, mucoasa peretelui intern al casei apare acoperit de puroi, congestionat şi edemaţiat. În perioada de remisiune mucoasa îşi recapătă aspectul normal. Dimensiunile perforaţiei sunt variabile, ele pot merge de la perforaţie punctiformă până la distrugerea quasi-totală a pars tensei. Hipoacuzia pacientului este de tip transmisie, cu proba Weber lateralizată la urechea surdă şi Rinne negativ. Pe audiogramă, curba aeriană scade peste 40 dB, iar după mai mulţi ani de evoluţie suferă şi urechea internă, hipoacuzia devenind mixtă şi curba aeriană poate coborî sub 60-65 dB. O radiografie a apofizei mastoide va arăta o reducere sau o lipsă a celulelor mastoidiene. Examenul bacteriologic va pune în evidenţă unul dintre germenii descrişi sau o floră mixtă. Evoluţia bolii este cronică, cu tendinţă redusă de vindecare spontană. Puseele apar cu ocazia rinitelor sau a adenoiditelor, dar şi atunci când pătrunde apă în ureche (duş, scăldat, piscină). Cu timpul, auzul scade tot mai mult, spre bătrâneţe se poate ajunge la surditate profundă. Complicaţiile sunt minore şi constau în otite externe cu germenii din casa timpanului. Profilaxia se face din primii ani de viaţă şi constă în extirparea vegetaţiilor adenoide, tratarea corectă a otitelor catarale cronice. Profilaxia unui nou puseu acut în cadrul otitei cronice se face prin evitarea pătrunderii apei în ureche, prin tratarea corectă a rinitelor acute, a alergiei nazale şi evitarea suflatului nasului cu presiune excesivă.

Sarcinile medicului de familie sunt mai degrabă profilaxia şi depistarea bolnavilor, decât tratamentul bolii. Tratamentul otitei medii supurate cronice este medical. Puseul acut se tratează cu antibiotice pe cale generală în primele zile, când puroiul este pulsatil, după care antibioticele nu-şi mai găsesc rostul. După ce otita iese din puseul acut, tratamentul local este cel important: el constă în aspiraţia frecventă a puroiului şi instilaţii locale de soluţii dezinfectante, cu antibiotice şi cortizon. Pentru medicul de familie, se recomandă a prescrie bolnavilor o soluţie alcoolică de acid boric, după reţeta: Rp./ Acid boric 4 gr. Alcool 70% 96 gr. M.F. Sol. D.S. Extern instilaţii auriculare de 2 x pe zi câte 5 picături. # Specialistul otolog poate prescrie soluţii cu antibiotice neototoxice, care acţionează în prezenţa puroiului şi nu sunt puternic alergizante. Rămân a putea fi prescrise: cloramfenicolul, colimicina (colistin, Polimixină B), rifampicina, floxacinele şi antimicoticele (clotrimazol). Este cu desăvârşire interzisă instilarea de ototoxice (gentamicină, kanamicină, neomicină etc.), pentru că străbat membrana ferestrei rotunde, provoacă ototoxicitate cu distrugerea urechii interne, respectiv surditate neurosenzorială definitivă cu implicaţii medico-legale. Soluţiile se instilează lăsând să se scurgă picătura pe peretele posterior al conductului, de mai multe ori pe zi. După două-trei săptămâni de tratament, se recomandă să se introducă şi antimicotice. Tratamentul otitei medii supurate cronice simple durează mult, săptămâni sau luni de zile, până se obţine uscarea urechii. A nu se uita eradicarea cauzelor faringiene şi nazale care au provocat şi au întreţinut supuraţia (extirparea vegetaţiilor adenoide, tratamentul corect al rinitei alergice etc.). Dacă urechea rămâne uscată mai mult de un an, se consideră că otita s-a vindecat, au rămas doar sechelele ei. OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ COLESTEATOMATOASĂ Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă se mai numeşte epitimpanita, otoreea purulentă sau otita medie supurată cronică malignă. Patogenia. Această formă de otită cronică se caracterizează prin prezenţa în cavităţile urechii medii a unei pungi de piele. Modul cum ajunge acest tegument în urechea medie este diferit, sunt trei mecanisme principale: 1. incluziuni epiteliale embrionare de origine ectodermică 2. pătrunderea tegumentului de la suprafaţa membranei timpanice în casa timpanului prin perforaţie preexistentă 3. invaginarea membranei timpanice prin scăderea de lungă durată a presiunii aerului din urechea medie, aşa cum se întâmplă în otita catarală cronică. Anatomia patologică. Punga de piele este aşezată cu stratul germinativ la exterior şi cel descuamativ la interior. Punga este plină cu celule descuamate, care pot fi sterile, dar de regulă se infectează iar puroiul are un aspect cremos şi fetid. O particularitate de comportament al colesteatomului este faptul că erodează osul cu care vine în contact, distruge osişoarele urechii, pătrunde în cavităţile apofizei mastoide, erodează pereţii urechii medii şi descoperă labirintul, nervul facial, dura mater sau sinusul venos lateral. Conţinutul purulent produce ulceraţii ale cămăşii colesteatomului şi astfel puroiul vine în contact cu elementele încojurătoare, provocând grave complicaţii, motiv pentru care această otită a fost denumită malignă. Din suprafaţa

zonelor ulcerate creşte ţesutul conjunctiv sub formă de granulaţii, care dacă ajung să pătrundă în conductul auditiv extern capătă numele de polipi auriculari. Cea mai frecventă succesiune a evenimentelor patologice este următoarea: tulburări cronice de ventilaţie tubară (vegetaţii adenoide)  otită medie catarală cronică  pungă de retracţie  colesteatom  infecţie  erodarea pereţilor urechii medii  complicaţii. Clinica. Simptomele subiective sunt discrete. Boala se instalează insidios, de obicei în copilărie, la un bolnav care de mult timp nu mai aude bine cu urechea respectivă. Apare în plus un puroi fetid, în cantitate mică, cu care bolnavul se obişnuieşte. De multe ori factorul care îl determină să se adreseze medicului este apariţia unor mici cantităţi de sânge în puroi, provocat de existenţa granulaţiilor. Alteori, un puseu de reîncălzire a otitei, cu dureri şi creşterea cantitativă a otoreei îl aduce la consultaţie, dar, din nefericire, nu sunt foarte rare cazurile când apariţia unei complicaţii îl determină să-şi ia boala în serios. La otoscopie se obsevă că membrana timpanică este acoperită de puroi urât mirositor, după aspirarea acestuia se vede o perforaţie a membranei timpanice, care poate fi situată în două locuri: ori cadranul posterosuperior al pars tensei (colesteatom sinusal), ori pars flaccida (colesteatom atical). Prin perforaţie se văd lame albe de tegument, cu puncte strălucitoare, care sunt cristale de colesterină (element care a dat numele de colesteatom). Existenţa acestor lame dincolo de membrana timpanică constitue elementul principal de diagnostic al colesteatomului. Granulaţiile au culoare roşie şi sângerează cu uşurinţă, spontan sau la atingere, iar polipii arată la fel, dar au născut în conductul auditiv extern. Perforaţiile au caracter marginal (adică sunt în contact cu osul pe care se inseră membrana timpanică) şi sunt totdeauna în partea superioară a membranei, pentru că supuraţia este în etajul superior al urechii medii (atica, antrul mastoidian), de unde şi numele de "epitimpanită". Dimensiunile perforaţiei cresc odată cu vechimea bolii. Examenul auzului arată o hipoacuzie de transmisie, adesea discretă, mai puţin exprimată decât la otita medie supurată simplă. Examenul bacteriologic al puroiului pune în evidenţă unul dintre germenii oportunişti, iar imagistica (radiografiile, tomografia computerizată -CT) arată, pe lângă reducerea numărului de celule mastoidiene, eroziuni osoase cu margini nete. Cu un program corespunzător, CT poate pune în evidenţă colesteatomul şi extinderea sa. Evoluţia. Otita medie supurată cronică colesteatomatoasă are evoluţie îndelungată, adesea durează toată viaţa. Perioade de acutizare sunt urmate de perioade liniştite cu supuraţie discretă, dar rareori urechea se usucă. Complicaţiile apar de obicei în cursul puseurilor acute şi nu sunt legate de vechimea bolii. Cu timpul, şi urechea internă suferă, surditatea devenind mixtă. Tendinţa generală nu este spre vindecare, prognosticul este în funcţie de complicaţii. Mulţi bolnavi au otită cronică la ambele urechi şi sunt cazuri când ambele forme de otită medie supurată cronică coexistă la aceeaşi ureche. Profilaxia otitei medii supurate cronice se face prin tratamentul cauzelor care provoacă obstrucţie tubară (în special vegetaţiile adenoide ale copilului), tratamentul corect al otitelor catarale cronice, urmărirea bolnavilor cu pungă de retracţie a membranei timpanice. Este de datoria medicului de familie să controleze copiii şi să-i dispensarizeze pe cei cu factori de risc. Tratamentul otitei medii cronice colesteatomatoase este chirurgical. El constă în extirparea colesteatomului şi împiedicarea refacerii lui. Calea de abord poate fi cea a conductului auditiv extern sau cea retroauriculară (mai des folosită). Se deschide cu freza apofiza mastoidă, atica şi la nevoie mezotimpanul, se extirpă colesteatomul şi se creează o comunicare largă între toate cavităţile (tehnica deschisă, evidare

petromastoidiană) sau se închide perforaţia cu o grefă şi se reface lanţul osicular (tehnica închisă, mastoidectomie cu timpanoplastie). Alegerea tehnicii este în funcţie de extinderea colesteatomului, de resturile de osişoare rămase, de agresivitatea infecţiei, de experienţa chirurgului etc.. După intervenţie, dacă s-a utilizat tehnica deschisă, rămâne interdicţia de a pătrunde apă în ureche. Tratamentul medical constă în admnistrarea de antibiotice pe cale generală în puseul acut, alegerea făcându-se în funcţie de antibiogramă, dar se evită cele ototoxice. Tratamentul local este identic cu cel expus la otita medie supurată cronică simplă, dar în cazul colesteatomului, el nu vindecă boala, chiar dacă urechea s-a uscat, pentru că prezenţa colesteatomului este un factor de risc permanent, el continuă să crească, să distrugă şi va sfârşi tot infectat. COMPLICAŢIILE OTITELOR MASTOIDITA Mastoidita este un proces supurativ al apofizei mastoide, caracterizat prin leziuni de osteită. Mastoidita acută este o complicaţie a otitelor acute. Germenii microbieni care o provoacă sunt aceiaşi cu cei întâlniţi în cursul otitelor acute. Factorii favorizanţi constau într-o apărare deficitară a organismului, virulenţa crescută a agentului patogen, o perforaţie prea mică a membranei timpanice. Anatomo-patologic este vorba despre un proces de osteită care afectează septurile dintre celulele mastoidiene şi pereţii apofizei, formaţi din os compact. Abcesul intramastoidian tinde să se exteriorizeze, perforează compacta peretelui extern şi formează un abces subperiostal care se va drena spontan prin fistulizare. Clinic, este vorba despre un bolnav suferind de o otită medie supurată acută, care, în loc să evolueze spre vindecare, se agravează: supuraţia creşte cantitativ, durerile reapar, starea generală se alterează. După un interval mai mare de trei săptămâni, apare o tumefacţie retroauriculară (abcesul subperiostal), fluctuentă, care decolează pavilionul auricular şi îl împinge înainte, umple şanţul retroauricular şi uneori decolează şi tegumentul peretelui posterior al conductului auditiv extern. Se produce apoi o fistulă tegumentară, care persistă timp îndelungat. Radiografia apofizei mastoide arată dispariţia structurii cu aspect de fagure şi un aspect uniform al mastoidei, datorită lizei septurilor intercelulare. Forme clinice: afară de forma clasică descrisă, se mai întâlnesc fistulizări la vârful mastoidei, cu fuzarea puroiului în teaca muşchiului sterno-cleido-mastoidian şi supuraţia celulelor de la vârful stâncii temporale (petrozită sau apexită). Această ultimă formă determină nevralgie trigeminală şi paralizia nervului abducens, este foarte gravă, deoarece duce la meningită supurată prin erodarea meningelui. Tratamentul mastoiditei acute este în primul rând chirurgical, prin deschiderea mastoidei, chiuretarea întregului sistem celular şi drenarea la exterior (mastoidectomie). Tratamentul antibiotic este adjuvant. Mastoidita cronică apare in otita medie supurată cronică colesteatomatoasă ca urmare a izolării celulelor mastoidiene infectate de către masa colesteatomului. Fistula apare retroauricular, semnele clinice fiind asemănătoare formei acute. Tratamentul este cel al colesteatomului. OSTEOMIELITA TEMPORALULUI Complicaţie rară, osteomielita temporalului apare deobicei la copii. Supuraţia se produce la nivelul diploei scuamei şi se complică frecvent cu meningită. Tratamentul

este cel al otitei plus antibioterapie după antibiogramă, alegând acele antibiotice care se concentreză în os (de exemplu lincomicina). PARALIZIA FACIALĂ DE CAUZĂ OTITICĂ Oricare fel de otită supurată poate produce paralizie facială. Mecanismul obişnuit este cel de ischemie a nervului, produsă datorită edemului din canalul osos, inextensibil, pe care nervul în traversează în structura osului temporal, edem care determină compresiunea vaselor ce hrănesc nervul (vasa nervorum). În otitele acute, edemul se propagă de la mucoasa casei, probabil prin canalul nervului coarda timpanului. În otita medie supurată cronică colesteatomatoasă, canalul este deschis prin eroziune şi nervul vine în raporturi directe cu supuraţia. Semnele clinice sunt de pareză sau paralizie de tip periferic: ştergerea cutelor frunţii şi a şanţului naso-genian, împosibilitatea închiderii ochiului (lagoftalmie), căderea comisurii bucale, absenţa mişcărilor voluntare, devierea gurii spre partea sănătoasă. Bolnavul se plânge că nu poate să-şi reintroducă între arcadele dentare alimentele care au trecut înspre obraz şi că-i curge saliva pe la colţul gurii. În cazul parezei, aceste semne sunt mai reduse. Din cauza unui tonus muscular mai bun, la copii şi tineri semnele de relaxare musculară pot lipsi în primele zile, observabilă fiind numai absenţa mişcărilor voluntare. Cu excepţia colesteatomului, paralizia facială din otite are un prognostic bun, dacă tratamentul este corect. Tratamentul paraliziei faciale de cauză otitică reprezintă o urgenţă şi constă în terapia corespunzătoare otitei şi tratament cortizonic, cu scopul reducerii edemului din canalul lui Fallopio. Paralizia facială poate să apară şi în cursul intervenţiilor chirurgicale efectuate pentru tratamentul otitelor, prin traumatizarea directă a nervului. Este considerată un accident intraoperator şi necesită revizuirea imediată a traiectului nervos, iar dacă a fost întrerupt, se aplică o grefă între cele două capete. Rezultatele tratamentului paraliziei faciale este deobicei bun, dar în cazul unei paralizii complete pot rămâne sechele sub forma unor sinkinezii (contracţia unui muşchi a feţei determină contracţia întregii hemifeţe), contracturi sau ptoze. După secţiunea nervului, recuperarea nu poate fi perfectă. LABIRINTITELE Vor fi tratate la capitolul ce tratează patologia urechii interne.

COMPLICAŢIILE ENDOCRANIENE ALE OTITELOR Datorită raporturilor strânse între endocraniu şi urechea medie plus mastoidă, complicaţiile endocraniene ale otitelor nu sunt rare. Faţa antero-superioară a stâncii temporale formează o parte a planşeului fosei cerebrale mijlocii. Osul ce separă urechea medie şi antrul mastoidian (tegmen tympani şi tegmen antri) este subţire şi prezintă adesea resturile unei suturi incomplet sudate (sutura petro-scuamoasă internă). Faţa postero-superioară a stâncii face parte din fosa cerebeloasă şi este parţial formată din peretele intern al apofizei mastoide. Pe aici trece şi sinusul venos lateral sau sigmoidian, calea principală de scurgere a sângelui din endocraniu. La foramen lacerum (gaura ruptă posterioară), sinusul lateral se continuă cu vena jugulară

internă, care are la origine o dilatare denumită golful venei jugulare şi care se găseşte sub casa timpanului. Procesele patologice supurative ale urechii medii se propagă la endocraniu pe trei căi posibile: a) Prin contiguitate, erodând osul ca în cazul colesteatomului. b) Pe căi vasculare, în special venoase, care traversează pereţii urechii medii şi mastoidei. c) Pe căi anatomice preformate, cum sunt: sutura petro-scuamoasă internă, apeductul vestibulului sau cel cochlear, conductul auditiv intern sau o veche linie de fractură labirintică. Abcesul extradural este cea mai frecventă complicaţie endocraniană a otitelor, de multe ori ea le precede pe celelalte. Colecţia purulentă se formează între dura mater şi osul temporal şi, fiind un proces înlocuitor de spaţiu, determină hipertensiune intracraniană. Simptomatologia constă într-un sindrom febril, hemicranie cu iradiere în orbită, semne de hipertensiune intracraniană (greaţă, vărsături, bradicardie, stază papilară la examenul fundului de ochi), uneori iritaţie meningeală, apărute la un bolnav purtător al unei otite cronice supurate colesteatomatoase. Suspiciunea este suficientă pentru a solicita confirmarea prezenţei abcesului extradural cu ajutorul tomografiei computerizate. Intervenţia chirurgicală este de urgenţă, constă în cura chirurgicală a otitei şi, în plus, se îndepărtează osul care desparte abcesul de urechea medie (craniectomie), drenându-se în acest fel colecţia purulentă în cavitatea operatorie. Meningita otică (otogenă) este de cele mai multe ori difuză. Cauzele sunt otitele cronice supurate colestetomatoase sau cele supurate acute. Meningita poate fi seroasă, dar adesea este purulentă. Semnele clinice constau într-un sindrom febril cu debut brusc, alterarea profundă a stării generale, cefalee difuză însoţită de rahialgii, fotofobie, dureri la apăsarea cefei. În perioada de stare se instalează triada formată din cefalee, vărsături, constipaţie. Apare redoarea cefei, hiperestezie cutanată, hiperalgie, contracturi (trismus, orto-opistotonus), mioză, tulburări de vedere, puls şi respiraţie aritmică, oligurie. Evoluţia este gravă, spre deces, prin paraliziile ce urmează contracturilor. Tratată corect şi la timp, se poate vindeca, adesea cu sechele neurologice. Diagnosticul se pune pe baza semnelor de meningită la un bolnav cu otită medie supurată, dar confirmarea trebuie făcută cu o puncţie rahidiană: lichidul este hipertensiv, cu Pandy pozitiv şi celularitate crescută în meningita seroasă, este tulbure cu leucocite intacte în meningita puriformă, dar cu leucocite lizate şi germeni microbieni în meningita purulentă. Tratamentul meningitei otice trebuie să fie adresat concomitent otitei (intervenţie chirurgicală de urgenţă) şi meningitei, cu antibiotice active pe germenii cultivaţi din LCR şi care să străbată bariera hemato-encefalică (cefalosporine de a treia generaţie, cloramfenicol, sulfamide). Abcesul cerebral şi cerebelos de cauză otică (otogen). Sunt supuraţii ale substanţei cerebrale provocate de otite, aproape totdeauna fiind incriminat colesteatomul. Anatomo-patologic este vorba la început de o encefalită microbiană care colectează sub forma unui abces, care poate fi unic, multiplu, cu sau fără membrană piogenă. Lobul temporal de partea otitei este cel mai des în cauză. Debutul clinic este paucisimptomatic, poate fi confundat cu o viroză şi corespunde stadiului de encefalită. Urmează o perioadă de aparentă linişte care durează 2-3 săptămâni, pentru ca perioada

de stare să se manifeste prin prezenţa triadei lui Bergmann, formată din trei sindroame caracteristice: 1. Sindromul de hipertensiune intracraniană, manifestat cu greţuri, vărsături, bradicardie şi stază papilară. 2. Sindromul infecţios, cu febră, slăbire accentuată în greutate, leucocitoză. 3. Sindromul de localizare, determinat de suferinţa substanţei nervoase, se manifestă cu afazie senzorială şi motorie, hiper-reflectivitate, paralizii, tulburări de vedere etc.. Dacă abcesul este localizat în hemisferul nedominant, sindromul de localizare poate lipsi. Abcesul cerebelos se manifestă cu sindrom cerebelos: nistagmus de tip central, dismetrie, tulburări de coordonare etc.. Rareori aceste sindroame există toate, majoritatea au simptomatologie mai săracă şi există şi cazuri care sucombă fără ca medicul să suspicioneze un abces cerebral. Din acest motiv, cea mai mică bănuială necesită explorare prin tomografie computerizată sau rezonanţă magnetică, examinări capabile să stabilească diagnostic de certitudine. Evoluţia naturală a abcesului este spre exitus, prin ruperea sa în spaţiile subarahnoidiene sau în ventricul. Tratamentul dă prioritate neurochirurgului, datorită ameninţării permanente cu decesul. Intervenţia chirurgicală poate consta în puncţionarea abcesului, evacuarea puroiului urmată de introducerea de antibiotice în cavitate, sau după şcoala franceză, de extirparea abcesului în substanţă cerebrală sănătoasă. Prognosticul este oricum rezervat, vindecarea poate să se facă cu sechele importante. Complicaţiile venoase ale otitelor. Otitele supurate pot determina infectarea sinusurilor venoase endocraniene, producând un proces de tromboflebită. Cel mai des este afectat sinusul lateral (sigmoidian). Tromboflebita poate avea un stadiu premergător de abces extradural şi periflebită, iar trombusul septic din lumenul vasului se exinde în aval, adesea prinzând şi vena jugulară internă (tromboflebită sinuso-jugulară). Debutul clinic este brusc, cu semne de sindrom septic: frison solemn, febră înaltă de tip septic (cu exacerbări vesperale şi remisiuni matinale), oligurie, stare generală profund alterată, tegumente cenuşii, nas ascuţit. Poate apare hepato-splenomegalie. Local se constată o otită acută sau una cronică colesteatomatoasă, sensibilitate la palparea punctului sinusal (pe faţa posterioară a apofizei mastoide), împăstarea şi sensibilitatea regiunii laterocervicale jugulocarotidiene în jumătatea superioară. Examinările paraclinice trebuie să înceapă cu hemocultura şi cu examenul baceriologic al secreţiei auriculare. La compresiunea digitală a venei jugulare de partea opusă se produce stază venoasă, care se poate vedea la examenul fundului de ochi şi hipertensiune intracraniană ce se poate măsura prin puncţia lombară. Evoluţia tromboflebitei, în lipsa unui tratament urgent şi eficace, este spre determinări septice viscerale (abcese pulmonare, hepatice, cerebrale etc.), flegmoane cervicale, extindere la alte sinusuri durale şi chiar moarte. De cele mai multe ori, diagnosticul se impune prin coexistenţa unei otite în puseu acut cu un sindrom septicemic. Tratamentul este medical şi chirurgical. Cel medical se adresează stării septice şi se face cu antibiotice active pe flora otitelor (în special cefalosporine de generaţia a treia), preferabil este a se face antibiograma din germenii care au crescut din hemocultură. Tratamentul chirurgical constă în deschiderea mastoidei, punerea în evidenţă a sinusului lateral urmată de o puncţie: dacă se extrage sânge, intervenţia se opreşte la acest nivel, dar dacă nu se poate extrage sânge, sinusul se incizează şi se aspiră trombusul. Dacă nici aşa nu se obţine sânge, este adesea necesară ligatura venei jugulare interne, care se face prin descoperirea ei în regiunea laterocervicală.

SECHELELE OTITELOR După stingerea procesului inflamator, în urma otitelor pot rămâne sechele anatomice şi/sau funcţionale. Se descriu patru forme clinice de sechele: sechelele simple, timpanoscleroza, otita fibroadezivă şi otita atelectazică. SECHELELE SIMPLE Sechelele simple constau în perforaţii ale membranei timpanice sau din întreruperi ale lanţului osicular, care determină hipoacuzie de tip transmisie. Examenul otoscopic poate stabili diagnosticul în caz de perforaţie, dar leziunile de lanţ osicular sunt mai greu de pus în evidenţă. Pentru a le considera sechele, urechea trebuie să nu fi supurat de cel puţin un an. Tratamentul constă în intervenţie chirurgicală, care, dacă repară membrana timpanică, se numeşte miringoplastie, iar dacă repară lanţul de osişoare, poartă numele de timpanoplastie.Miringoplastia se face cu grefă recoltată de la pacient (aponevroză de muşchi temporal, pericondru de tragus, venă), iar pentru refacerea cotinuităţii lanţului de osişoare se folosesc propriile osişoare repoziţionate, fragmente de cartilaj, materiale plastice, ceramice, metalice, după preferinţa şi experienţa chirurgului. TIMPANOSCLEROZA Timpanoscleroza este o degenerescenţă calcară a mucoasei urechii medii. Survine deobicei după supuraţii cronice şi se manifestă prin hipoacuzie de tip transmisie, iar la otoscopie se observă plăci albe care impregnează porţiuni ale membranei timpanice. Osişoarele urechii medii sunt imobilizate datorită pierderii elasticităţii mucoasei care le acoperă. Tratamentul este chirurgical şi constă în decorticarea mucoasei impregnată cu calciu şi miringoplastie, rezultatele fiind dependente de gradul de extindere a leziunilor. OTITA FIBROADEZIVĂ Otita fibroadezivă este o degenerescenţă fibroasă a mucoasei din urechea medie, proces patologic ce pare a fi legat de o afecţiune a ţesutului conjunctiv. Survine ca o complicaţie a otitei catarale cronice la unele persoane predispuse. Spaţiul aerat al urechii medii dispare, fiind înlocuit cu ţesut fibros, membrana timpanică aderă de peretele intern al casei, rămân mici spaţii umplute cu lichid mucos. La otoscopie se constată o membrană timpanică mată, retractată, cu mânerul ciocanului în poziţie orizontală şi modificarea sau absenţa triunghiului luminos. Hipoacuzia este de transmisie numai la debutul bolii, ea devine mixtă şi este progresivă, determinând în timp hipoacuzie profundă. Tratamentul chirurgical are şanse doar în prima fază a bolii, când se interpune pentru un an o folie de silicon între membrana timpanică şi promontoriu, cu scopul de a menţine o cavitate a urechii medii. În faze mai avansate doar protezarea auditivă poate îmbunătăţi auzul bolnavului. OTITA ATELECTAZICĂ Otita atelectazică este urmarea otitei seromucoase (a otitei catarale cronice) şi totodată o fază premergătoare colesteatomului. Supusă multă vreme la scăderea presiunii

intratimpanice, membrana suferă un proces de aspiraţie, stratul conjunctiv se rezoarbe, se crează o pungă de retracţie care se invaginează în cavitatea urechii medii şi vine în contact cu osişoarele şi cu peretele intern al casei. La otoscopie se observă această pungă, situată cel mai frecvent postero-superior, nu se văd puroi sau granulaţii. Pacientul acuză o hipoacuzie care se dovedeşte a avea caracter de transmisie. Tratamentul otitei atelectazice este chirurgical şi constă în decolarea pungii de retracţie şi întărirea membranei cu o grefă de ţesut conjunctiv aşezată sub pungă. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt bune, totodată intervenţia evită progresiunea pungii spre colesteatom.

PATOLOGIA URECHII INTERNE SINDROAMELE LABIRINTICE Manifestările suferinţei urechii interne poartă numele de sindrom labirintic. Suferinţa labirintului poate afecta atât cochleea, cât şi vestibulul şi atunci vorbim despre un sindrom labirintic total sau difuz , după cum poate afecta numai cochleea sau numai vestibulul, numindu-se sindrom labirintic disociat sau localizat, cochlear sau vestibular. Fiecare dintre aceste sindroame poate fi de tip iritativ sau distructiv, în funcţie de felul leziunii. Semnele clinice de iritaţie sunt acufenele pentru cochlee şi un sindrom vestibular periferic iritativ pentru vestibul (cu nistagmusul de partea bolnavă şi devierile de partea sănătoasă), iar cele de distrucţie sunt reprezentate de hipoacuzie neurosenzorială periferică cochleară şi un sindrom vestibular periferic de tip distructiv (cu nistagmus de partea sănătoasă şi devieri de partea opusă). Semnele vestibulare sunt bine reprezentate, acufenele şi hipoacuzia neurosenzoarială există de obicei în ambele sindroame. Redăm mai jos câteva exemple de sindroame labirintice: - Sindroame labirintice totale de tip iritativ: sindromul Menière în criză labirintita seroasă - Sindroame labirintice totale de tip distructiv: fractura stâncii temporale (labirintică) labirintita purulentă labirintita luetică - Sindrom labirintic disociat cochlear de tip iritativ: comoţia labirintică - Sindroame labirintice disociate cochleare de tip distructiv: otoxicoza surditatea brusc instalată trauma sonoră labirintita urliană - Sindroame labirintice disociate vestibulare de tip iritativ: răul de transport (kinetoza) vertijul otolitic fistula labirintică - Sindrom labirintic disociat vestibular de tip distructiv: ototoxicoza cu gentamicină sau cu sulfat de streptomicină. Suferinţa nervului acustico-vestibular (perechea a VIII-a) se exprimă prin semne asemănătoare cu sindromul labirintic şi poate fi denumit retrolabirintic. Din partea auzului, se constată o hipoacuzie neurosenzorială periferică radiculară, fără distorsiuni de intensitate, dar cu un fenomen de "oboseală" a auzului, care se poate pune în evidenţă audiometric (pierderea pragului pe audiogramă şi o latenţă crescută a potenţialelor evocate la EEG). Sindromul vestibular retrolabirintic se manifestă prin

mici modificări faţă de cel labirintic: nistagmusul nu respectă caracterele celui periferic, la unele probe deviaţia segmentară nu este de partea opusă nistagmusului, criza de vertij este mai lungă etc.. Adesea apar semne de suferinţă din partea altor structuri nervoase. Exemple de sindrom retrolabirintic sunt neurinomul de acustic, arachnoidita unghiului pontocerebelos etc.. LABIRINTITELE INFECŢIOASE Infecţiile virale sau microbiene se propagă la labirint prin peretele care îl separă de urechea medie (membrana ferestrei rotunde, linii de fractură labirintică, fistula labirintică), prin fundul conductului auditiv intern sau pe cale sanghină. Labirintitele provocate de otitele medii pot fi difuze sau localizate. Cele difuze apar în otitele acute supurate sau în otita cronică colesteatomatoasă şi se prezintă sub două forme: labirintita seroasă (o reacţie perifocală a otitei medii) şi labirintita supurată (care este o infecţie veritabilă a labirintului). Labirintita seroasă se manifestă cu un sindrom vestibular de tip iritativ, cu acufene şi discretă hipoacuzie neurosenzorială la un bolnav cu otită medie. Tratamentul este cel al otitei, care trebuie aplicat urgent şi energic, fie că este medical sau chirurgical, în plus tratamentul simptomatic al vertijului. Labirintita supurată apare de cele mai multe ori după o fază seroasă şi se manifestă cu un sindrom vestibular accentuat de tip distructiv şi cu hipoacuzie neurosenzorială profundă sau cofoză. Frecvent labirintita purulentă se complică cu meningită supurată, datorită comunicărilor dintre labirint şi spaţiile subarachnoidiene (fundul conductului auditiv intern, apeductul cochleei). Labirintita supurată necesită intervenţie chirurgicală, cura pentru otită trebuie completată cu deschiderea labirintului, aspirarea conţinutului şi drenarea în urechea medie (labirintectomie). Labirintitele localizate sunt provocate de colesteatom, care erodează coaja osoasă a canalului semicircular extern şi determină o fistulă, a cărei simptomatologie constă în apariţia unui vertij la curăţatul urechii, suflatul nasului sau mişcări bruşte ale capului. Tratamentul constă în extirparea urgentă a colesteatomului şi aplicarea unei grefe peste fistulă. Labirintita luetică apare în sifilisul congenital tardiv (face parte din triada lui Hutchinson alături de keratită şi malformaţii dentare) şi în perioada secundară şi terţiară a sifilisului dobândit. Infectarea labirintului se face pe cale sanguină, iar manifestările clinice sunt hipoacuzie fluctuantă, acufene intense şi sindrom vestibular paroxistic. Tratamentul trebuie aplicat de venerolog. Labirintita din meningita cerebro-spinală apare prin propagarea infecţiei de la meninge la urechea internă. Semnele sunt mascate de cele ale meningitei. Surditatea adesea profundă este sechela obişnuită. Labirintita urliană este o complicaţie a parotiditei epidemice. Afectarea este unilaterală şi numai cochleară, auzul fiind grav deteriorat de la o zi la alta. Întrucât boala apare adesea la copiii mici, diagnosticul se stabileşte retroactiv, la vârsta şcolară, când copilul sau anturajul descoperă că nu aude cu o ureche. Surditatea este definitivă şi nu are tratament curativ. Toxoplasmoza poate afecta urechea internă, diagnosticul se stabileşte prin determinarea titrului de anticorpi anti-toxoplasma. Tratamentul este cu antibiotice (Rovamicină, sulfamide), condus de infecţionist. Citomegalovirusul, virusul herpetic, HIV, pot determina labirintite infecţioase. OTOTOXICOZA

Prin ototoxicoză se înţelege deteriorarea structurilor labirintice ca urmare a acţiunii unor substanţe toxice. Aceste toxice pot fi endogene (ca în insuficienţa renală, tiroidiană, metabolismul acidului fitanic etc.) sau exogene. Cele exogene sunt produse de toxici industriali ( oxid de carbon, arsen, bromura de potasiu, plumb, disulfit de carbon, tetracloură de carbon etc.) sau medicamente. Acestea din urmă reprezintă cauza la cele mai multe din cazurile de ototoxicoză. Au fost dovedite ca toxice pentru labirint: antibioticele din clasa aminoglicozidelor (streptomicină, neomicină, kanamicină, gentamicină, amikacină etc), furosemidul, chinina, cisplatinum, salicilaţii (efect reversibil), protoxidul de azot şi multe altele, utilizate mai rar. Anatomopatologic este vorba despre o deteriorare a celulelor ciliate din organul lui Corti sau a celor din senzorii vestibulari, uneori cu leziuni şi a altor structuri (stria vascularis, membrana lui Reissner, afectarea nervului cochlear sau vestibular). Substanţa toxică pătrunde şi se concentrează în endolimfă, unde poate fi găsită până la trei săptămâni de la ultima administrare. Există o sensibilitate individuală la ototoxice, legată de un cromosom, acelaşi care determină sensibilitate şi la sunetele ce provoacă traumă sonoră. Această sensibilitate face ca o doză de substanţă ototoxică insuficientă pentru a provoca leziuni la majoritatea oamenilor, să determine deteriorări apreciabile la subiecţi susceptibili. Calea de administrare este foarte importantă: cea mai agresivă este calea intra-rahidiană, pe locul următor se situează administrarea în perfuzie (se realizează titruri serice înalte), apoi cea intramusculară şi la urmă cea digestivă. Nu trebuie uitată administrarea locală, în urechea medie, care este deosebit de nocivă, întrucât membrana ferestrei rotunde permite trecerea ototoxicului în endolimfă (cazul instilării gentamicinei în conductul auditiv extern în cazul existenţei unei perforaţii a membranei timpanice). Clinic, ototoxicoza debuteză cu acufene, care pot preceda cu câteva ore sau zile instalarea hipoacuziei. Surditatea este bilaterală, simetrică şi egală, curba audiometrică este în pantă, cu afectarea preponderentă a frecvenţelor acute. Prin continuarea administrării ototoxicului, sunt afectate treptat toate frecvenţele, putânduse ajunge la surditate profundă sau cofoză. În caz de insuficienţă renală, leziunile sunt mult mai grave. O atenţie deosebită trebuie acordată în cazul copiilor, care sunt cel mai frecvent afectaţi. Copilul nu spune că are acufene, păstrarea auzului pe frecvenţele grave poate crea iluzia de auz normal (copilul întoarce capul când i se pronunţă numele sau când se produc zgomote în spatele lui), iar cele mai multe cazuri de ototoxicoză se diagnostichează la vârsta şcolară, când învăţătorul constată că, deşi copilul este bun la aritmetică, la dictare scrie altceva decât trebuie (pentru că pierde sunetele înalte, adică consoanele). Majoritatea ototoxicelor afectează auzul, dar sunt unele cu predilecţie pentru vestibul (sulfatul de streptomicină, gentamicina), însă fenomenele vestibulare se compenseză şi nu mai au expresie clinică. De reţinut că efectul ototoxic nu se opreşte odată cu sistarea administrării, el progresează câteva săptămâni. Ototoxicoza nu are un tratament curativ, doar protezarea auditivă poate suplini auzul pierdut (dacă nu este vorba de cofoză). De interes este profilaxia afecţiunii, care constă în evitarea la maxim a administrării ototoxicelor, mai ales la cei cu antecedente personale sau familiare sau care au hipoacuzie neurosenzorială de orice fel. Apariţia acufenelor la un bolnav supus unui tratament cu ototoxice trebuie să ridice suspiciunea şi tratamentul necesită o reevaluare. Pe toată durata tratamentului, auzul trebuie monitorizat. Decizia de a administra ototoxice trebuie luată cu discernământ, cu o motivaţie valabilă şi în justiţie, întrucât boala are un aspect medico-legal (afecţiune foarte gravă, inexistenţa unui alt tratament etc). Pentru a face un tratament cu ototoxice este bine a se cere consimţământul bolnavului sau a aparţinătorilor, după ce li s-au prezentat riscurile. Medicul de familie are datoria de a evita administrarea medicamentelor ototoxice şi să trimită pacientul la specialistul

ORL atunci când bănuieşte o cauză toxică a hipoacuziei. Dacă toxicul poate proveni de la locul de muncă, este obligatoriu de a îndruma bolnavul şi la medicul specialist în medicina muncii. SINDROMUL MENIÈRE Sindromul Menière este o suferinţă labirintică provocată de o hiperpresiune a lichidului endolimfatic ce apare paroxistic. Deşi etiologia este încă neelucidată, sunt argumente care încadrează boala în cadrul celor autoimune. Anatomopatologic se produce o deteriorare ireversibilă a structurilor senzoriale cochleare şi vestibulare, care se accentuează cu ocazia fiecărei crize. Apare la orice vârstă, dar este mai frecventă la adult. Simptomatologia constă în apariţia brutală a unor crize cu o triadă caracteristică: acufene, hipoacuzie şi vertij. Prima criză este cea mai puternică şi spectaculară: pacientul acuză instalarea unor acufene la una dintre urechi, urmată la scurtă vreme de o senzaţie de înfundare a urechii (expresie a hipoacuziei) şi de o criză de vertij rotator, cu greţă, vărsături, transpiraţii. Bolnavul nu-şi poate păstra echilibrul, trebuie să se aşeze sau să se culce, este speriat şi are o senzaţie de maleză (stare de rău). Criza durează căteva secunde sau minute, rareori câteva ore, vertijul dispare, dar persistă hipoacuzia şi acufenele. După un interval variabil de câteva săptămâni sau luni, apare o nouă criză, ceva mai blândă decât prima, apoi crizele se repetă tot mai des. Uneori crizele de vertij au o scurtă aură, care anunţă iminenţa vertijului. Nu există nimic previzibil, uneori crizele încetează pentru intervale mari de timp. Examenul obiectiv al unui bolnav în criză se face cu dificultate, se poate observa un nistagmus orizontal-rotator cu bătaia spre urechea surdă şi deviaţii de partea opusă (sindrom vestibular periferic de tip iritativ). Între crize, examenul vestibular poate decela acelaşi aspect, dar dacă a trecut mai mult timp, nistagusul şi deviaţiile dispar. Examenul acumetric arată o hipoacuzie neurosenzorială (Weber lateralizat la urechea sănătoasă şi Rinne pozitiv prescurtat patologic) iar audiograma arată o curbă orizontală, cu pierdere egală pe toate frecvenţele. Sunt prezente semnele de suferinţă cochleară (distorsiuni de intensitate la examenul audiologic, hipoexcitabilitatea vestibulului afectat). Evoluţia bolii se face spre deteriorarea gravă a auzului, crizele dese pot invalida bolnavul, care nu-şi mai poate desfăşura o activitate profesională sau familiară corespunzătoare. În unele cazuri boala poate afecta şi urechea opusă. Diagnosticul se stabileşte pe baza triadei vertij + hipoacuzie + acufene cu evoluţie paroxistică şi pe aspectul caracteristic al curbei audiometrice. Tratamentul este în principiu conservator. In criză, pacientul trebuie pus în repaus absolut, se administrează medicamente în perfuzie, realizându-se totodată şi hidratarea. Se recomandă sedative (benzodiazepine), cortizon, vasodilatatoare (Sermion, cinarizină, Preductal etc.), vitamine neurotrope, antivertiginoase (acetil-leucină, flunarizină) atropină, ser hiperton. După trecerea crizei, tratamentul trebuie să fie mai blând, dar de durată. Ca vasodilatator se recomandă betahistină (Betaserc), cinarizină, în cure de 1 – 2 luni, care se reai după pauze. Se recomandă mici doze de acetazolamidă şi atropină. Important este regimul dietetic, care trebuie să excludă orice toxic (cafea, tutun, alcool), regim hipo sau desodat. Din cauza crizelor de verij care pot surveni oricând, se recomandă evitarea oricărei situaţii periculase, când pierderea orientării şi a echilibrului determină accidente: conducerea auto, înotul, sporturile ce necesită echilibru perfect (schi, ciclism, alpinism, gimnastică etc), activitatea profesională cu risc de accidente (lângă maşini în mişcare, strunguri, munca la înălţime, obscuritate etc.). În cazul în care crizele se repetă des, când tratamentul medical nu dă satisfacţie, se recurge la un tratament mai agresiv. Rezultate bune se obţin prin introducerea de

gentamicină în urechea medie, cu scopul de a scădea excitabilitatea vestibulară. Chirugia se recomandă numai când celelalte metode nu au dat rezultate, pentru că nici aceasta nu rezolvă toate cazurile. Tratamentul chirurgical are două aspecte: când bolnavul mai aude cu urechea bolnavă, se poate face drenajul sacului endolimfatic sau secţiunea nervului vestibular, dar dacă nu mai aude se poate face labirintectomia sau secţiunea perechii a VIII-a, acustico-vestibularul. Datoria medicului de familie este să îndrume corect bolnavul spre medicul specialist ORL, evitând greşelile de diagnostic cu o afecţiune neurologică (scleroza în plăci sau accidentul vascular) sau cu o criză biliară (datorită vărsăturilor). SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ Surditatea brusc instalată este un sindrom care constă în instalarea bruscă a unei hipoacuzii neurosenzoriale de cauză inaparentă. Etiologia sindromului de surditate brusc instalată este multiplă. Cele mai frecvente cauze sunt vasculare: fenomene de creştere a vâscozităţii sanguine în capilarele labirintice (macroglobulinemie poliglobulie,), vascularite diverse (arterioscleroză, lupus eritematos, diabet, viroze vasotrope), microembolii (utilizarea de anticoncepţionale de sinteză, prolaps de valvă mitrală). O altă cauză o reprezintă virozele (herpesul, virusuri gripale, HIV, virusul urlian). A treia cauză este reprezentată de o ruptură a membranelor labirintice, cel mai des membrana ferestrei rotunde, ca urmare a creşterii presiunii lichidului perilimfatic. Creşterea presiunii în sistemul perilimfatic se realizează odată cu creşterea presiunii lichidului cefalo-rahidian, în eforturi care cresc presiunea intratoracică: ridicare de greutăţi, defecaţie dificilă, în timpul travaliului etc.. Creşterea importantă a presiunii aerului în urechea medie, ca urmare a unui suflat al nasului cu energie exagerată sau un strănut reprimat prin pensarea narinelor, poate determina de asemenea ruperea membranei ferestrei rotunde. Se constată că adesea bolnavii nu fac legătura între efort şi instalarea surdităţii. Simptomatologia. Sindromul de surditate brusc instalată debutează aşa cum îi spune numele, uneori însoţit de acufene sau de un sindrom vestibular discret. Pacientul povesteşte cum "s-a înfundat urechea" de la un moment la altul sau s-a trezit dimineaţa cu urechea înfundată. Obiectiv se constată o hipoacuzie de tip neurosenzorial periferic cochlear, cu o curbă audiometrică fără un aspect caracteristic. Pierderea poate fi discretă, medie sau profundă, curba poate fi orizontală sau în pantă. Se pot pune în evidenţă nistagmus orizontal-roatator şi deviaţii segmentare, dar aspectul este de sindrom distructiv, invers ca în sindromul Menière, adică cu nistagmusul spre urechea sănătoasă. Este necesar a încerca stabilirea etiologiei surdităţii: pentru mecanismul vascular se vor căuta afecţiunile descrise mai sus, febra este un argument pentru o viroză, deteriorarea progresivă a auzului şi vertij la suflatul nasului pledează pentru o ruptură a membranei ferestrei rotunde. Tratamentul reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală, întrucât există o relaţie statistică între timpul scurs de la instalarea surdităţii şi începerea tratamentului: cu cât pacientul se prezintă mai precoce, cu atât creşte şansa recuperării auzului. Tratamentul constă în repaus absolut, perfuzii cu soluţii ce scad vâscozitatea sângelui (dextran macromolecular), vasodilatatoare (pentoxifilină), cortizon, neurotrope (piracetam, vitamine din grupul B), oxigen în cameră hiperbară, sedative. În cazul în care surditatea este de la început foarte accentuată sau auzul se degradează sau sunt semne de fistulă perilimfatică, se intervine chirurgical şi se astupă fereastra rotundă cu o bucată de ţesut conjuctiv, având drept urmare oprirea scăderii auzului şi chiar

recuperarea pierderii la multe cazuri. Sarcina medicului de familie este să expedieze cât mai urgent bolnavul spre medicul specialist. VERTIJUL OTOLITIC Vertijul otolitic este un sindrom labirintic disociat vestibular de tip iritativ. El este provocat cel mai frecvent de desprinderea unor otoliţi din macula utriculei sau sacculei, otoliţi care se deplasează liber în veziculele aparatului vestibular, determinând vertij în funcţie de elementul senzorial pe care îl ating. Cauzele care provoacă această fragmentare a otoliţilor o reprezintă diverse traumatisme craniene, tulburări trofice, degenerescenţe datorită vârstei şi există multe cauze pe care în prezent nu le cunoaştem. Simptomatologia se rezumă la un vertij care apare cu predilecţie în anumite poziţii ale capului, cu precădere la culcatul pe spate: după una – două secunde apare un vertij de tip periferic, care dispare în 20 –30 de secunde sau imediat la modificarea poziţiei capului. Pacienţii învaţă să evite poziţia care le determină vertij. Unii pacienţi acuză vertij la rotirea bruscă a capului. Examenul obiectiv nu descoperă nimic patologic, dar dacă se aşază pacientul în poziţia pe care o descrie, se poate observa un nistagmus violent de tip periferic. Auzul este normal. Evoluţia vertijului otolitic este benignă, el dispare spontan după câteva săptămâni sau luni. Diagnosticul se pune pe baza existenţei unui vertij în anumite poziţii sau mişcări şi inexistenţa hipoacuziei sau a semnelor de suferinţă neurologică. Tratamentul vertijului otolitic se face în primul rând printr-o manevră care încearcă să disloce fragmentul de otoliţi care s-a desprins din maculă. Se aşază pacientul în poziţia care îi determină vertij şi se răstoarnă brusc în poziţie inversă, rămânând astfel câteva minute. Manevra se repetă de câteva ori. La majoritatea bolnavilor manevra dă rezultate foarte bune. Se recomandă antivertiginoase (cel mai bun este cinarizina), încurajarea pacientului că vertijul se va rezolva în timp. Medicul de familie trebuie să îndrume bolnavul la medicul specialist. OTOSCLEROZA Otoscleroza este o distrofie a osului care adăposteşte labirintul (capsula otică). Cauza bolii este incertă, se cunoaşte că este o boală ereditară cu caracter dominant şi cu expresivitate joasă. Se pare că se moşteneşte o predispoziţie, factorul determinant fiind rujeola, care anclanşează modificările anatomopatologice care constau în remanierea osului labirintic, care din os cu caracter embrionar se transformă în os adult, vascularizat. Fenomenul determină o sudare a scăriţei în fereastra ovală (ceea ce determină o surditate de transmisie) şi o comprimare a spaţiilor labirintice (cu o hipoacuzie de tip neurosenzorial). Clinic, boala debutează la vârsta adultă sau la adolescenţă, este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (raport de 3/1) şi se manifestă numai la rasa albă. Apariţia favorizată de sarcină. Primele semne constau într-o hipoacuzie de tip transmisie însoţită de acufene, de cele mai multe ori bilateral. Pacientele se plâng că îşi aud propria voce prea tare, că le deranjează masticaţia (care li se pare prea zgomotoasă) sau mersul cu tocuri dure. Examenul clinic arată membrane timpanice de aspect normal, proba Weber lateralizată la urechea surdă sau mai surdă, Rinne negativ. Audiograma pune în evidenţă o hipoacuzie de tip transmisie între 40 şi 60 dB, impedanţmetria arată o imobilizare a lanţului de osişoare cu dispariţia reflexului stapedian. Tomografia computerizată cu înaltă rezoluţie poate arăta focare de îngroşări osoase în regiunea ferestrei ovale. Evoluţia bolii este cronică, lentă şi se face prin apariţia unei componente de hipoacuzie neurosenzorială,

surditatea devenind mixtă. După mai mulţi ani, otoscleroza se stabilizează, degradarea auzului se opreşte, dar gradul de hipoacuzie este variabil (uneori cu surditate profundă). Tratamentul otosclerozei este, în momentul de faţă, pur chirurgical. El constă în înlocuirea scăriţei cu o piesă de material plastic sau metal, intervenţia având un procent înalt de reuşită. La urechea operată, boala îşi opreşte evoluţia. Dacă partea neurosenzorială a hipoacuziei a devenit importantă, operaţia nu mai este indicată, pentru că urechea internă este prea afectată, iar această parte nu este recuperabilă prin intervenţia chirurgicală. In aceste cazuri se indică protezare auditivă. PRESBIACUZIA Presbiacuzia este surditatea dobândită prin înaintarea în vârstă. Cauzele ei sunt multiple, pe primul loc se pare că ar fi sumarea zgomotelor pe care urechea le suferă un număr mare de ani, dar se adaugă ateroscleroza, toxicele, stresul etc.. Leziunile principale se întâlnesc la nivelul urechii interne (pierderea celulelor auditive din organul lui Corti), dar există modificări degenerative la toate structurile analizorului. Debutul clinic apare în mod obişnui în jurul vârstei de 65 de ani. Pacientul spune că nu mai înţelege bine cuvintele, mai ales atunci când vorbesc concomitent mai multe persoane sau vorbesc prea repede. Vocile grave le distinge mai uşor, mai dificil este cu vocile copiilor şi ale femeilor. Muzica o aude convenabil, dar la teatru nu mai merge pentru că nu mai înţelege ce spun actorii. Nu mai aude soneria sau telefonul. Vecinii şi familia îi reproşează că ascultă radioul sau televizorul la intensităţi deranjante. Unii bolnavi acuză tulburări permanente de echilibru, care îi determină să recurgă la baston (semne ale suferinţei aparatului vestibular). Examenul obiectiv nu decelează nimic, audiograma arată o hipoacuzie neurosenzorială bilaterală egală, cu o curbă în pantă, pierderea pricipală fiind pe frecvenţele acute. Odată cu trecerea anilor, curba audiometrică se înrăutăţeşte. Dacă surditatea survine înainte de 65 de ani, vorbim de "presbiacuzie accelerată". Tratamentul presbiacuziei este în general decepţionant, pentru că recuperarea nu este posibilă. Prevenirea se poate face prin igiena urechii: evitarea mediului zgomotos, a alimentelor care cresc colesterolemia. Pacientului îi vom recomanda o dietă corespuzătoare vârstei, vitamine, neurotrope (piracetam), vasodilatatoare. Pentru a creşte procentul de cuvinte înţelese (de discriminare), persoanei cu presbiacuzie trebuie să-i vorbim din faţă, mai rar şi să repetăm cu răbdare cuvintele pe care nu le-a înţeles. Soluţia optimă rămâne protezarea auditivă, care trebuie prescrisă cât mai curând, când vârstnicul are încă posibilitatea de a se adapta la proteză şi are încă abilitatea de a o aplica la ureche, de a-i schimba bateria şi a o regla după dorinţă. La vârste foarte înaintate (peste 80 de ani), acceptarea protezei este dificilă.

SURDITATEA COPILULUI Surditatea copilului reprezintă o problemă foarte importantă, datorită frecvenţei ridicate şi a repercursiunilor grave pe care le are asupra dezvoltării psiho-sociale a copilului. În primii ani de viaţă, copilul primeşte informaţii abstracte numai pe cale auditivă, iar surditatea îi determină un handicap care se recuperează cu dificultate. Cauzele surdităţii copilului se pot clasifica astfel: 1. Surdităţi genetice pot surveni înainte de naştere (congenitale) sau mai târziu. Cauzele congenitale cele mai frecvente sunt:

- aplaziile urechii interne, care pot avea diferite grade şi forme, dar surditatea reprezintă singurul semn clinic; multe sunt anomalii cromosomiale (trisomii); - surdităţi asociate cu alte anomalii congenitale: ◦ sindromul Waardenburg, care asociază surdităţii distrofii ale punctelor lacrimale, heterocromie iriană şi meşă albă frontală; ◦ tulburările de pigmentare (albinism, hiperpigmentare); ◦ guşa congenitală; ◦ sindromul Usher, cu retinită pigmentară (dublu handicap). Surdităţi genetice congenitale cu apariţie întârziată: - hipoacuzia familială progresivă, surditatea este singurul simptom, apare la pubertate la mai mulţi membri ai familiei; - surditatea asociată cu alte anomalii, de obicei osoase sau neurologice: ◦ boala Alport, cu afectare renală gravă; ◦ boala Refsum, cu retinită pigmentară şi tulburări neurologice; ◦ boala Paget, cu invazia osului temporal de către leziuni hipervascularizate; ◦ neurofibromatoza von Recklinghausen, care determină multiple tumori nervoase. 2. Embriopatiile apar prin perturbarea mecanismului de embriogeneză (în primele trei luni de sarcină): rubeola, medicamente teratogene, radiaţii ionizante. 3. Fetopatiile apar mai frecvent în: - incompatibilitate de Rh cu icter nuclear - sifilis congenital precoce. 4. Cauzele neonatale sunt: - prematuritatea; - traumatismul obstetrical; - anoxia fătului. 5. Cauzele postnatale sunt toate cauzele care pot determina surditate la vârsta copilăriei (traumatisme, otite, labirintite, meningite, ototoxicoza etc.). Clinica surdităţii copilului. Dacă copilul se naşte surd sau surditatea se instalează în primii ani de viaţă (înaintea dobândirii limbajului), copilul va fi surdomut, pentru că nu a auzit cuvintele, nu a învăţat sensul lor şi nu ştie să le repete. Dacă hipoacuzia nu este profundă, copilul va putea să înveţe să vorbească, chiar dacă pronunţia va fi deficitară. În majoritatea cazurilor, părinţii se prezintă la medic pentru că, deşi a trecut de un an, copilul nu vorbeşte. Pentru o perioadă de vreme, anturajul copilului poate fi înşelat din cauză că acesta spune "ma-ma", dar nu este un cuvânt real, ci numai gângureală. Dacă părinţii sunt mai atenţi, ei vor observa că zgomotele nu-i captează atenţia copilului, că acesta nu întoarce capul atunci când este strigat. Medicul de familie poate constata acelaşi comportament al copilului. Pentru a stabili cauza pentru care copilul nu vorbeşte, trebuie stabilit dacă nu este vorba despre o afecţiune neuro-psihică (encefalopatie infantilă, autism) sau despre o surditate. Uneori anamneza sau examenul clinic sunt edificatoare, ca în cazul unei hidrocefalii, sindrom Down etc., dar se impune un examen neuro-psihiatric de specialitate. Pentru depistarea unei surdităţi, copilul trebuie examinat de un specialist ORL. Metodele de diagnostic a surdităţii la vârsta copilului mic, sunt: - Examenul clinic ORL.

- Audiograma comportamentală, efectuată cu succes la copilul de peste 3 ani, prin crearea de reflexe condiţionate auditiv: stând relaxat în braţele mamei, copilul aude un sunet într-unul dintre cele două difuzoare aşezate lateral, sunet care este urmat de luminarea unei jucării sau a unei imagini plăcute. În momentul în care copilul întoarce capul la auzul sunetului, considerăm că l-a auzit. - Punerea în evidenţă a reflexului stapedian (a muşchiului scăriţei), care apare normal la 70 dB. Diferenţa de decibeli până la apariţia reflexului la urechea copilului arată gradul hipoacuziei. La hipoacuzii profunde, reflexul nu este prezent. - Audiograma cu potenţial evocat auditiv: este o electro-encefalografie pe care se caută prezenţa unor potenţiale evocate de un stimul auditiv. Metoda este foarte eficace pe frecvenţele înalte, dar mai puţin fidelă pe frevenţele grave, iar majoritatea copiilor surdomuţi au resturi auditive numai pe frecvenţele grave. - Inregistrarea otoemisiunilor acustice se bazează pe un fenomen special al urechii interne: dacă celulele auditive primesc un sunet, ele amplifică acest sunet şi acesta poate fi captat şi înregistrat de un aparat. Metoda este foarte utilă la depistarea unei surdităţi la nou-născuţi. - Alte metode mai rar folosite: tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, cariotipul, testul HIV, serologia pentru sifilis etc. Specialistul ORL trebuie să încadreze un copil surd în una din două categorii: poate urma educaţia în famile, grădiniţă şi şcoală normală, purtând proteze auditive (situaţie destul de rară) sau nu poate dobândi un limbaj corect fără ajutor special. Această ultimă categorie este cea mai numeroasă. Aceşti copii au nevoie de ajutorul unor psihologi-defectologi care să-i înveţe să citească cuvintele de pe buzele persoanelor vorbitoare (să facă labio-lectură) şi să poată să pronunţe cuvinte pe care cei ce aud să le poată înţelege. Procesul educativ se numeşte "demutizare" şi se efectuează în familie până la trei ani, apoi în grădiniţe şi şcoli speciale pentru copii surzi. În şcoală copiii deprind şi meserii care să le permită să-şi câştige existenţa (croitorie, tâmplărie, forjă, turnătorie etc.) selectaţi şi după capacităţile intelectuale. Unii copii ajung să urmeze cursuri universitare, în profilurile unde nu este obligatoriu un auz normal (economie, chimie, matematici etc.). Procesul de demutizare utilizează alte simţuri pentru a-i putea învăţa să vorbească, cum sunt văzul, simţul vibrator, tactil etc.. Protezarea auditivă este obligatorie pentru că produce senzaţii auditive, care chiar dacă nu sunt suficiente pentru a distinge cuvinte, pot fi folosite în procesul de demutizare. Deficienţa instituţiilor specializate în educarea acestor copii constă în faptul că ei învată unul de la altul un limbal nearticulat, mimico-gestual, mult mai uşor de deprins, dar care le diminuă motivaţia de a depune eforturi pentru a învăţa să vorbească. Astfel, copiii îşi crează o colectivitate închisă, care comunică greu cu exteriorul, se căsătoresc între ei, iar copiii rezultaţi din aceste căsătorii sunt greu de învăţat să vorbească sau sunt şi ei surzi, riscul genetic fiind crescut. Din aceste motive, există o tendinţă actuală ca educaţia surdomuţilor să se facă măcar parţial în şcoli normale, printre copiii care aud normal. Rolul medicului de famile este de importanţă majoră în depistarea surdităţii copilului. Deşi de o fidelitate discutabilă, la nou-născut trebuie cercetat reflexul audio-palpebral (la producerea unui zgomot puternic lângă urechea nou-născutului se produce un reflex de strângere a pleoapelor). În unităţile bine dotate, se cercetează otoemisiunile acustice. În cazul absenţei reflexului sau a otoemisiunilor, se trece nou-născutul în "grupa de risc" şi se urmăreşte dezvoltarea ulterioară. Dacă copilul nu vorbeşte la timpul potrivit, medicul de familie are datoria să-l trimită la specialişti până la clarificarea situaţiei. Dacă se dovedeşte a avea surditate profundă sau numai resturi de auz, trebuie să îndrume părinţii la specialistul psiholog-defectolog iar mai târziu la

instituţii specializate. Adesea este dificil de lămurit părinţii de necesitatea unei educaţii cu copilul trimis la şcoală specială, pentru că mama crede că nu-l poate lipsi de îngrijirea maternă. Depistarea surdităţii este o necesitate şi la vârste mai mari, la grădiniţă şi la şcoală. Toţi copiii cu hipoacuzie trebuie urmăriţi pentru a preveni repercursiuni importante asupra performanţei şcolare sau profesionale. Nu este de datoria medicului de famile de a trata eventualele afecţiuni ce produc surditate, dar copilul trebuie trimis la specialist.

TUMORILE URECHII TUMORILE URECHII EXTERNE Tumorile benigne ale urechii externe provin din elementele histologice din care este format pavilionul sau conductul auditiv extern. Pe tegument putem întâlni papiloame, care necesită extirpare, iar în conductul auditiv extern apar osteoame, ce determină hipoacuzie numai când devin obstruante. Osteoamele se extirpă chirurgical. Tumorile maligne sunt destul de rare. Carcinoamele pavilionului apar cu predilecţie la bărbatul vârstnic şi necesită extirpare. Cancerele conductului auditiv sunt de mare gravitate, pentru că afectează precoce osul. Rezultatele chirurgiei sau ale radioterapiei sunt modeste. TUMORILE URECHII MEDII Tumorile benigne ale urechii medii sunt foarte rare. Cea mai frecventă este tumora glomusului de jugulară, care naşte pe golful venei jugulare, evoluează la gaura ruptă posterioară dar mai ales în urechea medie, unde pătrunde prin erodarea peretelui inferior al casei timpanului. Subiectiv, bolnavul are o hipoacuzie de transmisie şi acufene pulsatile (tumora are natură vasculară). Obiectiv, apare o formaţiune tumorală roşie care împinge membrana timpanică şi apoi naşte în conduct. Diagnosticul se stabileşte prin biopsie iar extinderea prin tomografie computerizată (CT), rezonanţă magnetică nucleară (RMN) şi arteriografie supraselectivă. Tratamentul chirurgical de extirpare este cel optim, dar grefat de numeroase complicaţii, iar alternativa este radioterapia prin metoda "gamma-knife", care iradiază tumora intr-o şedintă după un model computerizat. Iradierea nu distruge celulele tumorale, dar opreşte evoluţia pe mulţi ani prin sclerozarea vaselor nutritive. La nivelul mastoidei se pot manifesta pseudotumoral şi reticuloze ca granulomul eozinofil (histiocitoza X) sau maladia Hand-Schuller-Christian. Cancerul urechii medii este foarte rar. TUMORILE URECHII INTERNE La acest capitol se poate descrie o tumoră benignă ce naşte pe ramura vestibulară a nervului acustico-vestibular, şi anume neurinomul de acustic. Tumora aparţine atât neurochirurgiei cât şi otologiei, prin simptomatologie şi tratament. Este una dintre cele mai frecvente tumori benigne intracraniene. Simptomatolgia clinică se împarte în două perioade distincte: - Perioada otologică se instalează lent, cu apariţia unei hipoacuzii progresive la o ureche. Examenul audiologic arată un caracter neurosenzorial al hipoacuziei. Pacientul se mai plânge de discrete tulburări de echilibru. Dacă se efectuează o

tomografie computerizată cu substanţă de contrast sau o RMN, se constată o tumoră localizată în conductul auditiv intern. - După un număr de luni sau ani, perioada oto-neurologică se manifestă cu sindrom de unghi ponto-cerebelos: hipoestezie corneană şi tegumentară pe teritoriul trigemenului, paralizie de nerv facial, semne de hipertensiune intracraniană. CT sau RMN arată o tumoră ce proemină în unghiul ponto-cerebelos. In lipsa unui tratament, bolnavul moare prin angajarea amigdalei cerebeloase în gaura occipitală şi compresiune bulbară. Tratamentul neurinomului de acustic este chirurgical, extirparea se face pe căi otologice atunci când este doar în conductul auditiv intern şi pe cale oto-neurologică dacă a ajuns în unghiul ponto-cerebelos. Mortalitatea şi accidentele sunt rare. Pentru pacienţii cu contraindicaţii opetratorii sau care refuză intervenţia, există posibilitatea unui tratament radioterapic (gamma-knife).

PROTEZAREA AUDITIVĂ Protezarea auditivă este o metodă de ameliorare a auzului bolnavului prin utilizarea unui aparat electronic denumit proteză auditivă. Proteza auditivă prelucrează şi amplifică sunetele pentru a le reda cât mai adecvat urechii surde, astfel ca să corecteze defecţiunea de auz. Scopul principal este de a creşte discriminarea cuvintelor. Protezarea auditivă face parte din recuperarea medicală a bolnavilor hipoacuzici. Constructiv, protezele auditive pot fi: - Proteze retroauriculare, care sunt fixate în spatele pavilionului auricular, fiind agăţate de pavilion cu o crosă, iar în conductul auditiv extern pacientul poartă o piesă denumită olivă. - Proteze intra-auriculare, căror mecanism este montat în olivă şi se poartă în concă şi conductul auditiv. O variantă a lor sunt protezele intracanal, care sunt practic invizibile. Fiecare proteză trebuie să aibă: - O cutie de plastic (shell). - O sursă de energie: microbaterie sau microacumulator. - Un microfon miniatural. - Un mecanism electronic de prelucrare şi amplificare, ce poate lucra în mod analog sau digital. Acest mecanism poate fi reglat în funcţie de audiogramă şi de celelalte caracteristici ale auzului bolnavului (distorsiuni, pierderi selective de frecvenţe etc.). - Un minidifuzor (receiver). - Intrerupător şi potenţiometru de reglaj al volumului. - Diverse facilităţi electronice: ascultarea separată a telefonului, reducerea zgomotului de fond, reglajul automat al volumului, transferul unor frecvenţe la urechea opusă etc.. Indicaţiile protezării auditive sunt: - Hipoacuzie de minimum 30 dB şi de maximum 80 –90 dB. - Bolnav cu psihic sănătos (nu se protezează oligofrenii care nu pot înţelege limbajul). - Hipoacuzie bilaterală. Dacă surditatea se poate rezolva chirurgical, se va recomanda intervenţia şi se vor proteza insuccesele chirurgicale, bolnavii cu contraindicaţii sau care refuză operaţia. Pacientul trebuie lămurit că proteza nu dăunează auzului, dacă este bine aleasă şi bine reglată. Contraindicaţiile protezării sunt definitive în cazul în care proteza nu reuşeşte să ofere bolnavului înţelegerea cuvintelor, sau temporare pentru urechile care supurează sau au afecţiuni ale tegumentului conductului.

Protezarea auditivă trebuie făcută de către persoane specializate (medici şi absolvenţi de colegiu de audiologie şi protezare sau alte studii similare). Tot lor le revine sarcina de a urmări adaptarea pacientului cu proteza şi de a controla eficacitatea protezării. Implantul cochlear este un aparat electronic care are rolul de a înlocui funcţia total pierdută a urechii interne, deci este un organ artificial. Implantul cochlear se bazează pe faptul că, deşi urechea internă este nefuncţională, terminaţiile nervului cochlear sunt capabile să preia un impuls electric şi să-l transmită pe căile de conducere spre cortexul auditiv. Impulsul este transmis de nişte electrozi introduşi în urechea internă prin fereastra rotundă. Electrozii primesc curentul de la o bobină de inducţie situată sub piele apofizei mastoide. Partea externă a implantului este formată dintr-o bobină de inducţie aplicată retroauricular, la care ajung impulsuri electrice de la un microcomputer care selectează frecvenţele esenţiale ale vocii umane (formanţii), în număr egal cu cel al electrozilor din cochlee. Auzul oferit de implantul cochlear este rudimentar şi diferit de auzul normal, motiv pentru care pacientul implantat trebuie să urmeze un antrenament special pentru a înţelege limbajul vorbit. Progresele tehnologice fac ca performanţele noilor modele să fie tot mai bune, asfel că unii pacienţi reuşesc să recunoască cuvintele şi la telefon. Pentru bolnavii la care nici nervul cochlear nu este funcţional, s-au construit aparate la care electrozii sunt fixaţi pe suprafaţa trunchiului cerebral, în contact cu nucleii auditivi (implantul nuclear). Pentru moment, nu toate dificultăţile tehnice au fost depăşite. Credem că progresele ştiinţei îi vor ajuta tot mai mult pe bolnavii surzi.