1. Tabla Comparativa De Bacterias.pdf

Luis Torres Tabla comparativa de Bacterias Género Generalidades

Especie

Sthapylococcus

Streptococcus

Enterococcus

Neisseria

Pseudomonas

 Cocos gram positivos  Tendencia a agruparse en racimos, cadenas cortas no más de 4 cocos  Pertenece a la flora habitual, especialmente las áreas húmedas, las axilas, el periné, los pliegues. (Potencialmente patógena) (infecciones endógenas)

 Cocos gram positivos  Tendencia a agruparse en pares o en cadenas  Morfología colonial  Patrones de hemólisis  Componentes antigénicos de la pared  Reacciones bioquímicas

 Cocos gram positivos  Hábitat: Intestino, tracto biliar, vagina, uretra, anterior  Morfología colonial: puntiformes, blanquecinas y pueden presentar γ, o α β hemólisis

 Cocos gram negativos  Agrupados en pareja  2 superficies aplanadas y 2 cóncavas

 Nutricionalmente poco exigente  Resistentes a la desecación  Producen catalasa

 Nutricionalmente exigentes  Fermentadores de hidratos de carbono

 Nutricionalmente exigentes  Resistencia a la desecación  Fermentadores de hidratos de carbono ácido láctico

Metabólico:  Son inmóviles  No esporulados  Anaerobios facultativos

Metabólico:  Son inmóviles  No esporulados  Anaerobios facultativos o estrictos Viridans: flora habitual de la orofaringe, (faringoamigdalitis, afecciones cardiovasculares), infecciones invasivas (bacteriemia, sepsis) grupo mitis e intermedio (necrosis hística supurativa con absecos). Diagnóstico: Diferenciación molecular pyogenes agalactiae pneumoniae

Metabólico:  Anaerobios facultativos

 Nutricionalmente exigente  No sobrevive al medio ambiente. Sensible al frío y desecación  Oxidasa, peroxidasa, catalasa +  Generan ácido por la oxidación de hidratos de carbono (fermentan glucosa) Metabólico:  Inmóviles  No esporulado  Aerobios

faecalis, foecium (90-95%)

gonorroeae

 Flora habitual de la faringe  β-hemolítico  Pares o cadenas cortas  Algunas cepas con aspecto mucoide

- Pueden adquirir mecanismos de virulencia por intercambio genético a través de pilis (por conjugación)  líneas clonales

Hábitat: (epitelio columna o transicional). Uretra, encérvix, vejiga, útero, trompas, conjuntiva, y región ano rectal

Subsiste en orofaringe

 Citolisina (hemolisina, acción bactericida, destrucción de tejidos)  Feromonas (act. Quimiotáctica para neutrófilos)  Sustancia de agregación (feromona inducible, adherencia a células, supervivencia en fagosoma agregados bacerianosconjugación)  Ácidos lipoteicoico (factor de

Estructura:  Fimbrias o pili - adherencia a mucosas -evitar la fagocitosis -la tercio externo del pilis es hipervariable

 Porina A  Porina B  Lipooligosacárido

aureus

Características microbiológicas

 Produce coagulasa  Halófilo (7,5% de NaCl)  Forma de colonia βhemolítica (o no)

Factor de virulencia

Estructura  Cápsula  Proteína externa  Peptidoglicano  Ac. Teicoico  Proteína A se une a la FC de la Ig G Slime/biofilm (poder adherirse a sustancias extrañas) Toxinas  Citotoxinas (α,β,γ,δ)

coagulasa negativo Oportunistas

 Biopelícula polisacárida extracelular viscosa  Adhesinas  Proteasa  Lipasa

Estructura  Cápsula (ac. Hialurónico)  Pared (ac. Lipoproteico, proteína F y proteína M) Hipervariabilidad antigénica Sustancias extracelulares  Estreptolisina O  Estreptolisina S  Estreptocinasa  Exotoxinas piógenas (SPE A, ESP B, C, factor mitogénico,

Hábitat: Tracto gastrointestinal, puede migrar a la vagina Mujer colonización 540% Problema en el feto  β-hemolítico

 (lancelados)  Pares o cadenas cortas  α-hemolítico  Se recupera en medios de cultivos suplementados Estructura  Cápsula -Evita la fagocitosis -Producción de anticuerpo protectores serotipo específicos  Pared Celular -Quimiotáctico (pulmón, espacio subaracnoideo) -Permeabilidad del

Membrana externa  Lipopolisacárido (solo Lípido A). Endotóxico.  Proteína: I (invasión) II (adherencia) III (acomp. Con PI)

meningiditis

 Cápsula (principal)

 Bacilo gram negativo  Dispuesto en pareja  Produce pigmentos fluorescentes Pioverdina Piocianina Piorrubina Piomelina  Ubicuo  Forma parte de la flora normal  Nutricionalmente poco exigente  No fermentador de la glucosa Metabólico:  Móviles  Aerobios estrictos

aeuroginosa Hábitat: En la tierra, en la materia orgánica en descomposición, en la vegetación y en el agua. OJO Y OÍDO Oportunista Estructura: Adherencia a células epiteliales  Fimbrias o pili  Flagelo  Alginato (no biolígico)  Lipooligosacárido (No tiene antígeno somático o) Sustancias externas Toxinas y enzimas  Exotoxina A  Fosfolipasa C  Pigmentos: Piocianina

Luis Torres  Leucocitina PantonValentine  Toxinas exfoliativas A y B  Enterotoxina  TSST-1

Mecanismo de virulencia Patogenia

Enzimas  Catalasa  Coagulasa  Coagulasa ligada  Hialuronidasa  β-lactamasa  Otras: nucleasa, lipasa, ADNasa, fibrinolinasa  Proteína de unión a la fibrinina/fibrinógeno (factor de agrupamiento)  (estafiloquinasa)  Staphylolisina  Leucotoxina  Toxina epidermolítica (termoestable)  Es necesario que colonicen para poder provocar infección 1. Puerta de entrada 2. Lesión localizada en heridas cutáneas (ataque y colonización de tejidos, daño tisular por toxinas) 3. (invasión local) Diseminar por vía hematógena 4. (infección localizada o sistémica)

Puerta de entrada

 Fosas nasales y orofaringe  Heridas

superantígeno estreptocócico)

 Adherencia a material protésico  Formación de agregados bacterianos  Formación de slime

endotelio cerebral y epitelio alveolar -Producción de citosinas -Vía alterna del complemento

     

necrosis tumoral, interferón γ) Superóxido extracelular Gelatinasa Hialuronidasa Fibronectina Carbohidratos se superficie Hemolisina

1. Puerta de entrada 2. Colonización de tejidos 3. Invasión local (diseminación por contigüidad) a senos paranasales, trompa de Eustaquio, tráquea, árbol bronquial. 4. Disemina por vía hematógena

Diseminación: por lo general crea infección localizada pero puede migrar por torrente sanguíneo 1. Puerta de entrada 2. Infección localizada o a regiones contiguas (salpingitis, epidimitis, orquitis, prostatitis, peritonitis, perihepatitis) 3. Diseminación hematógena (Meningitis, Dermatitis, Endocarditis, Artritis) 4. Diseminación por vía ascendente

Inmunocomperente mecanismo de aclaramiento, como tos, movimiento ciliar, y producción de moco Por lo contrario (ejem: infección viral que afecte esto)

 Tracto respiratorio superior  Heridas en la piel del

Tracto respiratorio (principalmente a nivel de nasofaringe)

 Lipooligosacárido (inmunógena, al multiplicarse) Proteína de membrana:  Porina: endocitosis, resistencia al suero (complemento), bacteriemia. Antigénicamente es variable. Principal.  Opa (proteína de opacidad): adherencia a otros gonococos y a la mucosa, invasión  Rpm (proteína modificable por reducción) formación de anticuerpos bloqueantesdisminuir poder bactericida del suero  IgA Proteasa

 Endocitosis mediada por parásito  Destrucción del tejido subyacente por las células fagocíticas.  Formación de unidad infecciosa o infectiva

Contagio: Manos del personal de salud Objetos inanimados

Contagio: Vía sexual o orofaringe, vía vertical

 Proteasa (Enlastasas A y B, Alcalina, IV)  Exoenzimas S y T  Leucocidina

1. Puerta de entrada 2.Infección se establece si se adhieren a células no ciliadas de mucosa faríngea (asintomática, faringitis aguda) 3. Extensión por contigüidad 4. Diseminación hematógena ( multiplicación en el torrente sanguíneo, liberación de endotoxinas, citosinas, postaglandinas, radicales libres) 5. Lesión endotelial -lesiones petequiales y esquimáticas -liberación de factor tisular, activación de coagulación actividad anfibrinolítica (CID)

1) Puerta de entrada 2) factor de adherencia 3) ataque y colonización de tejidos 4) daño tisular por toxinas 5) invasión local y diseminación (por contigüidad o por vía hematógena) 6) infección localizada y sistémica

Contagio: gotas de secreción orofaringea (saliva, tos, estornudo)

(No es tan importante)

Luis Torres  Vía oral (alimentación)  Vía intravenosa

Clínica

Contagio: Contacto directo con una persona colonizada o infectada Piel: Foliculitis, forúnculsos, Antrax estafilococcico, hidradenitis supurativa, celulitis, mastitis, impétigo. Infecciones causada por toxinas: síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico, infección alimentaria o gastroenteritis Del sistema vascular: bacteriemia, endocarditis, pericarditis, infecciones intravasculares Infecciones de la vía respiratoria: neumonía Osteoarticulares: artirtris séptica, ostemoielitis Del tejido muscular: priomosistis, Otras infeccione urinario, absecos cerebreales Diarrea, enterotoxina. Autolimitada. Epidermolítica: Separación de la piel (Síndrome de piel escaldada). Exfoliatina. Todo lo que esté irrigado es propenso Folículo, foliculitis.Antrax stapylococcico, Impétigo. (Por lo general en pacientes diabéticos) Pus en el tejido muscular

individuo Contagio: Contacto directo con una persona colonizada o infectada Infecciones urinarias (saprophyticus) Infecciones de cuidados sanitarios (epidermidis) Infecciones a mujeres sexualmente activas Donde haya cuerpo extraño  Bacteriermia  Infección asociada a catéter intravascular  Endocarditis protésica  Infección de prótesis vasculares  Osteomielitis  Infección del sistema de derivación de LCR  Infección urinaria

Tracto respiratorio superior: Faringoamigdalitis estreptocócica Infecciones en la piel: Impétigo, Celulitis, Erisipela, Fascitis necrotizante Complicaciones no supurativas (toxinas): Fiebre escarlatina, Escarlatina, fiebres neumática, Glomerulonefritis postestreptocócica (oliguria, hematuria, edemas en los miembros inferiores) Infecciones del sistema cardiovascular: Bacteriemia, Endocarditis Otras Neumonía, Artritis séptica, sepsis puerperal, meningitis, síndrome del shock tóxico estreptocócico, adenitis, otitis sinusitis, faringitis, endocarditis, infección del tracto genital femenino

Mujeres embarzadas: Embarazo de alto riesgo, parto prematuro, ruptura de membrana, infectar al feto durante el parto Feto: Sépsis neonatal temprana, Neumonía, Meningitis, Bactermia

Principalmente: De tracto respiratorio inferior y meningitis Otitis Sinusitis aguda (precedidas de una infección viral) Neumonía Meningitis (extensión por vía ótica, nasal o hematógena) Otras  Artritis séptica  Peritonitis  Endocarditis  Endoftalmitis  Bacteriemias ocultas  Mastitis

 Infecciones urinarias complicadas  Bactericemia  Endocraditis  Infecciones intrabdominales y pélvicas  Infecciones en tejidos blandos y heridas  Sepsis neonatal  Meningitis

Intragenitales: Hombre:  1% complicaciones graves (epididimitis, prostatitis, bloqueo de la uretra)  90% uretritis anterior aguda  Incubación 3-7 días  Exudado uretral purulento  Disuria  Balanoprostatitis Mujer:  50% son asintomáticas  Ausencia de síntomas específicos (disuria, prurito)  Incubación de 7-10 días  Infección epitelio columnar del endocérvix  10-17% salpingitis aguda  20% esterilidad Extragenital:  Forma anorectal  Forma faríngea  Conjuntivitis neonatal  Artritis gonadococcica  Enfermedad diseminada:  Meningitis  Dermatitis  Endocarditis Enfermedad inflamatoria pélvica Vulvovaginitis Cervicitis Vía ascendente: orquitis, peritonitis, perihepatitis  Infección genital no complicada (gonorrea

Meningococcemia  Lesiones hemorrágicas en piel y mucosas (petequias)  Beninga: cuadro febril agudo autolimitado  Crónica: esplenomegalia, encarditis, meningitis, sepsis  Aguda: Toque de estado general (signos vitales), taquicardia, cefalea, fiebre alta, mialgias, artralgias y artritis, pericarditis)  Fulminante: Meningoccemia con CID, necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales y otros órganos: SÍNDROME DE WATERHOUSEFRIDERECHSEN Meningitis Vía hematógenaSNC (plexos coroides y epéndimo) multiplica en el LCRliberación de endotixinascitosinas Inflamación meníngea Faringitis aguda Contigüidad:  Otitis  Sinusitis  Bronquitis  Neumonía

 Infecciones del SNC (meningitis, abseco cerebral)  Localizadas: queratitis, otitis, endoftalmitis  Infecciones del tracto urinario  Diseminadas, bacteriemia, endocarditis, neumonía  Del sistema musculoesquelético, osteomielitis, artritis  Infección en pacientes quemados  Infección de heridas quirúrgicas  Infección respiratorias en pacientes conectados a ventilación mecánica o FIBROSIS QUÍSTICA NO SUELE CAUSAR ENFERMEDAD EN PACIENTES SANOS 1. Pérdida de barrera mucocutánea 2. Alteraciones inmunológicas 3. Enfermedad de base

Luis Torres subcutáneo Celulitis (tejido muscular subcutáneo) Diagnóstico

Osteomielitis Se recupera en muestras clínicas Empírico Clínica Epidemiología Exámenes a solicitar:  Cultivo (agar sangre)  Gram  Antiobiograma  Aglutinaxión látexproteína A  Prueba de la coagulasa  Prueba de la catalasa  Salado manitol D-Manitol (aeurus)  Inmunofluoresencia  Indirecta: Aglutinación de pruebas de látex  Prueba de novobiocina

Epidemiología

    

Personal sanitario Diabéticos insulinodependiente Nefropatías en hemodiálisis Pacientes con enfermedades dermatológicas Usuarios de drogas parenterales

Se recupera en muestra clínica

Hemólisis sinérgística o Prueba del cam

- Prueba bioquímica: Optoquina

- Cultivos suplementados (agar sangre), crece fácilmente - Gram - Prueba bioquímica: Bacitracina

Mujer: Gram, cultivo, antibiograma Cultivo: 35ºc, 5% de CO2 (microaerofilia)

 Niños

 Mujeres embarazadas  Inmunocomprometido

 Grupos extremos de la vida

Vancomicina

Penicilinas, Cefalosporinas de primera y segunda generación, macromólidos

Penicilinas, cefalosporina de 1º y 2º generación, macrólidos.

Factores predisponentes:  Inmunopresión  Instrumental del tracto urinario, respiratorio TGI  Sondas de Foley  Enfermedad de base  Diabetes  Quemaduras extensas  Cirugía mayor  Hospitalización prolongada  Antibióticoterapia de amplio espectro

 Patógeno exclusivo de humanos

Lactantes de 3-12 meses y adolescentes

África y Asia: endemia

Factores predisponentes: Infección viral y exposición al humo del tabaco, hacinamiento

Penicilina

Penicilina Ciproflaxina Ceftriaxona

Factor predisponente:  DIU  Menstruación  Deficiencias del complemento (déficit de propertina c5-c9)

Muestra purulenta Sangre Prueba bioquímica: Prueba de la citocromo oxidasa para diferenciarlo de las enterobacterias Colonia: olor a manzana  Placa transparente: VERDE  Agar sangre: BRILLO METÁLICO Prevalencia:  Enfermedad de base  Fibrosis quística  Actividades húmedas

Hombre: Examen directo (gram)

Factores predisponentes:  Susceptibilidad a enfermedades infeccionas  Enfermedades de base

 Resistente a la penicilina (β-lactato)

Gram Cultivo, agar sangre, chocolate y Thayer Martin, Martin Levis. Inmunofluoresencia Métodos moleculares

Hemocultivo Gram Cultivo de LCR

Prueba de superoxol

Principalmente nosocomial Se ha diagnosticado en la comunidad

Tratamiento

Gram Prueba bioquímica: resistencia a la bilis, hidrólisis de esculina (carbohidrato complejo)

como tal)  EPI  Infección diseminada: mayormente en mujeres  Cutánea: 7-30 días luego Máculas, pústulas, ampollas Exudado uretral, oftálmico

Penicilina Cefotaxina Ceftriaxona Tratamiento sintomático

 Causa común de infecciones intrahospitalarias: inmunocomprometidos, ventilados mécanicamente, antibióticos de amplio espectro  Aislarse en fómides: definfectantes, soluciones parenterales, equipos médicos  En la comunidad a exposición a ambientes contaminados (tuberías, agua estancada, usuarios de lentes de contacto Penicilina

Luis Torres Profilaxis

Asepsia en todo proceso invasivo Investigación y tratamiento de portadores

Factores predisponentes:, Formación defectuosa de AC, Déciti del complemento, Neutropenia, Función defectuosa del PMN, Tratamiento con glucorticoides, Hacinamiento: guarderías, ancianatos, Edad extrema, Desnutrición, Enfermedades de base, Hospitalización, Acloholismo, cirrorsis,

Vacuna conjugada (polisacárido y proteína) C. Monovalnte A o C Ccuatrivalente (A,C, W135.Y)