CA SE S TUDY 1 PR 321 Val vular Heart Disea se
ข้อ มูล ทั่ วไป
ผู้ป่วยหญิงอายุ 32 ปี มาพบแพทย์ด้วยอาการเหนื่อยง่ายเวลาทำางาน หรือออกกำาลังกาย นอนราบได้และไม่มีอาการลุกขึ้นมาหอบหรือไอกลางดึก (ตัด CHF ออกไป) ไม่มีอาการขี้ร้อน โมโห หงุดหงิดง่าย หรือมือสั่น ไม่มีนำ้าหนักลดมาเป็นเวลา 6 เดือน (ตัดเรื่อง Hyperthyroidism ออกไป) รู้สึกเหนือ่ ยมากขึ้นจึงมาพบแพทย์
ประว ั ต ิอ ดี ต
ไม่มีโรคประจำาตัว หรือแพ้ยา และไม่ได้ทานยาใดๆ เป็นประจำา
การ ตรวจร่าง กาย
GA: good conscious, no dyspnea Vital Sign: 37oC, BP 112/90 mmHg, PR 100/min regular, RR 20/min HEENT: no pale conjuctiva, anicteric sclera, no lid lag or lid retraction, no thyroid enlargement, JVP 5 cm oversternal angle
JUGULA R V ENOU S P RES SU RE เป็นการสังเกตการเต้นของหลอดเลือด Internal jugular vein ซึ่งค่าปกติคือประมาณ 3-5 cm เหนือ sternal angle - ถ้ามีค่ามากเกิน ก็สามารถคาดการณ์ได้ว่า เกิดความผิดปกติของ atrium right side heart failure, tricuspid regurgitation หรือ cardiac tamponade - ถ้ามีค่าตำ่าเกิน อาจนึกถึงภาวะ Hypovolumia ที่อาจนำาไปสู่ low output failure
การ ตรวจร่าง กาย (ต่ อ )
Lung: normal breath sound, no adventitious sound Heart: Right ventricular heaving (น่าจะเกิดจากหัวใจห้องล่างขวาต้องบีบตัวแรงขึ้นเพื่อต้านกับแ รงดันของปอดที่เพิ่มมากขึ้น เนื่องจาก Mitral stenosis) - no thrill - PMI Ø2 cm at apex (เป็นจุดที่หวั ใจเต้นแรงที่สุดที่เราสามารถคลำาได้ ในคนปกติจะมีค่าประมาณ 1-2 cm)
การ ตรวจร่าง กาย (ต่ อ )
Heart (Cont.) - Diastolic murmur at left 5th ICS midclavicular line (เกิดความผิดปกติที่ mitral valve ในขณะที่หวั ใจห้องล่างคลายตัว) Abd.: normal Ext.: no edema, no petichial hemorrhage “แพทย ์วิ นิจ ฉัย เบื้ องต้น ว่ าเป ็น Mitral st en osis”
AN ATO MY O F TH E HEA RT AN D VA LVES
AN ATO MY O F TH E HEA RT
AN ATO MY O F TH E HEA RT (C on t.)
AN ATO MY O F TH E HEA RT (C on t.)
AN ATO MY O F TH E HEA RT (C on t.)
HE ART S OUND
เสี ยงหั ว ใจ
เสียงหัวใจในคนปกติจะได้ยิน 2 เสียง คือ S1 และ S2 ซึ่งเกิดจากการกระทบปิดของลิ้นหัวใจ ดังนี้
เสียง S1 เกิดในช่วงที่ Ventricle บีบตัว (ภาวะ Systolic) และทำาให้ Tricuspid valve และ Mitral valve ปิด เสียง S2 เกิดในช่วงที่ Ventricle คลายตัว (ภาวะ Diastolic) และ ทำาให้ Aortic valve และ Pulmonic valve ปิด
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ภา พกา รเ กิด เสี ยง S1
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ภา พกา รเ กิด เสี ยง S2
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
เสียง S1 มักจะทุ้มกว่า เบากว่า และยาว(นาน) กว่าเสียง S2 ในคนที่หวั ใจเต้นไม่เร็วนัก เราจะได้ยนิ เสียงหนึ่งและเสียงสองติดต่อกันเป็นคู่ๆ ดังภาพ
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ยังมีเสียงหัวใจอีก 2 ชนิดที่อาจเกิดขึ้นในบางภาวะ หรือในภาวะที่ไม่ปกติ คือ เสียง S3 และ S4 ซึง่ มีความถี่ตำ่า (Low pitch sound) ดังนี้
เสียง S3 เกิดหลังจากเสียง S2 ประมาณ 0.1-0.18 วินาที เกิดจากขณะที่เลือดไหลจากหัวใจห้องบนสู่ห้องล่าง และปะทะกับผนังของหัวใจห้องล่าง ถ้าหัวใจห้องล่างหนา (หัวใจห้องล่างโต หรือหัวใจโต) หรือแข็ง หัวใจห้องล่างจะขยายตัวออกรับเลือดที่พงุ่ เข้ามาได้ไม่ดี ทำาให้เสียงสามดังขึ้น
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ภา พกา รเ กิด เสี ยง S3
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
เสียง S4 เกิดตามหลังเสียงสาม โดยทัว่ ไปจะได้ยินติดกับเสียงหนึ่ง ทำาให้ได้ยนิ คล้ายเสียงหนึ่งแตกเป็นเสียงสองเสียง ซึ่งจะเกิดในขณะทีเ่ ลือดไหลจากห้องบนสู่ห้องล่างในช่วงสุดท้ายซึ่งเ กิดจากหัวใจห้องบนบีบตัวเต็มทีเ่ พือ่ ไล่เลือดเข้าสู่หัวใจล่าง ถ้าหัวใจห้องล่างหนาหรือแข็ง เสียงสี่กจ็ ะได้ยินดังขึ้น การได้ยินเสียงสี่ในคนที่ผนังหน้าอกหนา หรือในคนที่มีอายุตั้งแต่วัยกลางคนขึ้นไป ทำาให้คิดว่าหัวใจห้องล่างผิดปกติ (หนาหรือแข็ง) จากโรคหัวใจต่างๆ โดยเฉพาะ โรคหัวใจจากความดันเลือดสูง โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ภา พกา รเ กิด เสี ยง S4
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
เสี ยงหั ว ใจ (ต่อ )
ตำาแหน่งการฟังเสียงของลิ้นหัวใจแต่ละลิ้น ฟังได้ดงั นี้
CA RDIA C MURMUR
เสี ยง Murmu r
คือ เสียงที่เกิดจากการสั่นสะเทือนขณะมีการไหลของเลือดผ่านรูเปิ ดลิ้นหัวใจ หรือหลอดเลือดที่ผิดปกติ มีสาเหตุต่างๆ ได้ ดังนี้
เมื่อเลือดไหลผ่านรูทตี่ ีบแคบ เมื่อเลือดไหลผ่านรูเปิดลิน้ หัวใจ หรือหลอดเลือดทีผ่ นังไม่เรียบ เมื่อเลือดจำานวนมากกว่าปกติไหลผ่านรูปกติ เมื่อเลือดไหลผ่านหลอดเลือดที่ขยายใหญ่ขึ้น เมื่อเลือดไหลย้อนผ่านลิ้นหัวใจทีร่ ั่ว เมื่อเลือดไหลผ่านช่องติดต่อทีผ่ ิดปกติ (Shunt)
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
เสียง Murmur มีอยู่ 3 ชนิด คือ
Systolic murmur เกิดระหว่าง S1 และ S2 เป็นเสียงที่เกิดขณะที่ ventricle บีบตัว มี 2 ชนิด
Pansystolic (Holo systolic) murmur มีความดังเท่ากันตลอด เกิดทันทีหลัง S1 อาจดังตลอดจนถึง S2 พบได้ในภาวะ Mitral regurgitation, Tricuspid regurgitation, Ventricular septal defect Ejection systolic murmur มีความดังต่างกัน เป็นรูปข้าวหลามตัด เกิดหลัง S1 ด้วยความดังที่ค่อยๆ เพิ่มขึน้ จนสูงสุดที่กึ่งกลางของ Systolic phase แล้วค่อยๆ ลดลง มักหมดก่อนเสียง S2 พบได้ใน Aortic stenosis, Pulmonic stenosis สามารถพบได้ในหญิงตั้งครรภ์, fever, anemia
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
Pa nsy st olic (Ho lo sys to li c) mu rm ur
Eject io n s yst olic mu rmu r
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
Diastolic murmur เกิดระหว่าง S2 และ S1 มี 2 ชนิด
Diastolic blowing เป็น high pitch murmur เกิดทันทีหลัง S2 ด้วยความดังที่สูงสุด แล้วค่อยๆ ลดลงจนหายไปก่อน S1 พบใน Aortic regurgitation, Pulmonic regurgitation Diastolic rumbling เป็น low pitch murmur เกิดหลัง S2 โดยจะเริ่มต้นดังแล้วค่อยลดลง และมาดังเพิ่มขึน้ อีกในระยะสุดท้ายก่อนเกิด S1 มักพบในภาวะ Mitral stenosis
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
Dia sto li c b lo win g
Dia sto li c ru mb li ng
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
Continuous murmur จะเริ่มขึ้นที่ Systolic phase และมักเริ่มทันทีหลัง S1 และเกิดต่อเนือ่ งไปจนถึง Diastolic phase อาจหมดก่อน S1 ลักษณะ peak จะอยู่ตรง Late systolic ทำาให้ไม่ได้ยิน S2 เนื่องจากมีความแตกต่างของความดันเกิดขึ้นตลอด Cardiac cycle ทำาให้มีการไหลของเลือดตลอด พบได้ใน Patent ductus arteiosus
เสี ยง Murmu r ( ต่ อ )
ความดังของ Murmur
Grade I เสียง murmur เบามาก ต้องตั้งใจฟังจริงๆ Grade II เสียง murmur ดังขึ้นกว่า Grade I ฟังได้งา่ ยขึ้น Grade III เสียง murmur ฟังชัดได้โดยง่าย Grade IV เสียง murmur ดังชัดขึ้น และเริ่มคลำา Thrill ได้ Grade V เสียง murmur ดังมาก คำา Thrill ได้ Grade VI เสียง murmur ดังมากที่สุด บางครั้งอาจไม่ต้องใช้หูฟงั
MITRA L STE NOS IS
MIT RA L S TE NOS IS
สาเหตุ
ส่วนมากจะเกิดจากการติดเชื้อ Group A beta-Hemolytic Streptococcus เช่น Rheumatic fever, Pharyngitis เป็นต้น อืน่ ๆ เช่น congenital mitral valve deformities, malignant carcinoid syndrome, endocarditis vegetation และ inherited metabolic disease พบในเพศหญิงบ่อยกว่าเพศชายในอัตราส่วน 2:1
MIT RA L S TE NOS IS (C ont. )
กลไกการเกิดสรีรวิทยา
การเปลีย่ นแปลงต่อระบบไหลเวียน เนื่องจากภาวะ MS ทำาให้เลือดจาก LA ลงมาสู่ LV ไม่ได้ส่งผลให้ Cardiac output ลดลง ทำาให้ HR ลดลง และเกิดการแทนโดยการเพิม่ Stroke volume การปรับสภาพของห้องหัวใจระดับเวนตริเคิล เนื่องจากความดันที่ LA สูงขึ้น ส่งผลให้ความดันในปอดเพิม่ ขึ้น และทำาให้ RV ต้องมีการบีบตัวมากขึ้นเพือ่ ต้านความดันในปอดทีเ่ พิม่ ขึ้น จนทำาให้เกิด RV hypertrophy ส่วน LV ก็จะมีการทำางานที่ลดลง
MIT RA L S TE NOS IS (C ont. )
การปรับสภาพของห้องหัวใจระดับเอเตรียล ภาวะ MS มีผลทำาให้ความดันใน LA สูงขึ้น เมื่อพยาธิสภาพ ดังกล่าวดำาเนินต่อไป ทำาให้ผนังของ LA หนามากขึ้น (LA hypertrophy) การเปลีย่ นแปลงต่อระบบไหลเวียนภายในปอด เนื่องจากความดันในปอดสูงขึ้นก็ส่งผลให้ความดันใน Pulmonary a. สูงขึ้นด้วย อาจทำาให้เกิด Pulmonary hypertension และในรายที่มีอาการหนัก หรือออกกำาลังกายหนักๆ ก็อาจทำาให้ capillary ในปอดฉีกขาด เกิด hemoptysis และปอดก็ทำางานได้ไม่เต็มทีจ่ นเกิดภาวะ Dyspnea
MIT RA L S TE NOS IS (C ont. )
อาการแสดง
เหนือ่ ยง่าย ซึ่งเกิดจาก CO ที่ลดลง ทำาให้ O2 ไปที่เนื้อเยือ่ ได้ลดลง จึงเกิดอาการเหนื่อยง่าย โดยเฉพาะตอนออกกำาลังกาย นอกจากนั้นอาการแสดงมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะ pulmonary venous congestion และภาวะ low cardiac output เช่น dyspnea on exertion, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspne a, fatigue เป็นต้น
MIT RA L S TE NOS IS (C ont. )
การวินจิ ฉัย
การซักประวัติ และตรวจร่างกาย การ X-ray ทรวงอก Electrocardiography Echocardiography Cardiac catheterization
Bibliography Agur, Anne Mr, and Arthur F Dalley. Grant's Atlas of Anatomy (Grant, John Charles Boileau//Grant's Atlas of Anatomy). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Bickley, Lynn S. Bates' Pocket Guide to Physical Examination and History Taking. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008. Brandler, Ethan S . "Mitral Stenosis: eMedicine Emergency Medicine." eMedicine The Continually Updated Clinical Reference. 22 Aug. 2008. 13 May 2009 . Fenstermacher, Karen, and Barbara Toni Hudson. Practice Guidelines for Family Nurse Practitioners. Philadelphia: W B Saunders Co, 1997. วรวิทย์ จิตติถาวร. "ลิ้นหัวใจไ มตรัลตีบ: สาเหตุและกลไกการเกิดสรีรวิทยาการเปลี่ยนแปลง อาการแสดง และการวินิจฉัย." สงขลานครินทร์เวชสาร 22.3 (2547): 195-202.