Urgencias Pediatricas

Junta Directiva de la Asociación Española de Pediatría Presidente: A. Delgado Rubio Secretaria General: I. Polanco Allué Tesorero: C. Rodrigo Gonzalo de Liria Director Anales Españoles de Pediatría: E. González Pérez Yarza Sociedad de Cirugía Pediátrica: L. Morales Fochs

Vocales de las Sociedades/Secciones: M. Bernácer Borja E. González Pascual G. Merino Batres J. Sánchez de Toledo Codina

J.M. Corretjer Rauet S. Málaga Guerrero J.L. Pedreira Massa L. Sancho Pérez

Vocales de las Sociedades Regionales: J.M. Mauri i Puig E. Doménech Martínez J. López Muñoz J. M. Martinón Sánchez M. Pajarón de Ahumada J. Quintana Alvarez Mª José Lozano de la Torre

M. Bueno Sánchez J. González Hachero C. Marina López M.A. Navajas Gutiérrez C. Paredes Cencillo M. Roca Rosado

3

Los criterios y opiniones vertidos en estos Protocolos son responsabilidad de los coordinadores y autores de los mismos. Debido a que la Medicina es una ciencia en continua evolución los autores y editores de esta obra recuerdan que los datos recogidos en los presentes protocolos pueden no ser completos ni exactos. Por esto recomiendan a los usuarios de los mismos que contrasten la información con otras fuentes existentes y que presten una especial atención a los aspectos terapeúticos y a las dosis de los medicamentos.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida en ninguna o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización por escrito de la A.E.P. © España 2002 Asociación Española de Pediatria Depósito Legal: BI-1498-00

4

URGENCIAS

129

En blanco intencionadamente

8

1 Abdomen agudo en el niño Juan García Aparicio

Definición

variable y con frecuencia se asocia a manifestaciones vagales como: ansiedad, sudoración, náuseas, vómitos, taquicardia, hipotonía o palidez.

El abdomen agudo (AA) en la infancia es difícil de definir al ser un cuadro sindrómico de origen múltiple y de clínica muy variada.

2. Somático o peritoneal. Tiene su origen en los receptores del peritoneo parietal, piel y músculos. Es un dolor de transmisión rápida. Está provocado por la eliminación de los metabolitos tisulares que aparecen tras la inflamación o la isquemia.

Con carácter general podemos decir que el síntoma principal del AA es el dolor abdominal agudo (DAA), siendo además éste uno de los motivos que con más frecuencia originan consultas en un Servicio de Urgencias Pediátricas.

Es un dolor que se percibe bien localizado, punzante, muy intenso y que provoca una quietud absoluta, originando una clara posición antiálgica, la cual se intenta mantener de una forma permanente evitando cualquier maniobra o movimiento que lo exacerbe.

El DAA precisa de un diagnóstico precoz para decidir el tratamiento más adecuado, sobre todo si éste debiera ser quirúrgico, en razón de los tres grupos etiopatogénicos de urgencias abdominales: obstructivas, inflamatorias o hemorrágicas.

Generalidades

3. Referido. Es el que se origina en regiones alejadas de donde se manifiesta, siendo por lo tanto un dolor de proyección cerebral. Su origen puede ser tanto visceral como somático.

El tipo del DAA puede ser, en función del origen y de las vías nerviosas de transmisión: 1. Visceral. El origen de este dolor lo encontramos en los receptores situados en las visceras huecas o sólidas abdominales o en el peritoneo visceral. Es un dolor de transmisión lenta, se percibe con poca precisión, está mal localizado y es difuso.

Cualquiera de los tipos de dolor descritos pueden modificarse según la capacidad del niño para tolerarlos, existiendo factores psicógenos y ambientales que los incrementan o disminuyen.

Los estímulos que lo provocan pueden ser: mecánicos (distensión, estiramiento, tracción o contracción), espasmos viscerales o isquemia.

El DDA se puede localizar en:

La sensación que trasmite este dolor es de quemazón o incomodidad, no se encuentra una postura antiálgica, la intensidad es

— Epigastrio: si el dolor se origina en hígado, páncreas, vías biliares, estómago y porción alta del intestino.

Localización del DAA

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

que añadir que la edad es un factor determinante para diferenciar patologías.

— Región periumbilical: si el dolor se origina en la porción distal del intestino delgado, ciego y colon proximal.

1. Recien nacidos. A esta edad las causas más comunes van a estar en relación con malformaciones del aparato digestivo o extradigestivas, pero más raramente la causa sera de carácter médico.

— Región suprapúbica: si el dolor se origina en la parte distal del intestino grueso, vías urinarias y órganos pélvicos. — Generalizado: en los casos referidos de otros órganos no abdominales.

• Origen digestivo:

— Región sacra: si se origina en el recto.

— Malrotación y vólvulo intestinal.

En cuanto la localización sea más asimétrica o más distal al ombligo, más riesgo hay de organicidad y de riesgo quirúrgico.

— Atresia o bandas duodenales. — Atresia yeyuno–ileal. — Íleo o tapón meconial.

Intesidad del DAA

— E. de Hirschprung. Colon izquierdo hipoplásico.

— Intenso–moderado: se da en los dolores abdominales de causa obstructiva.

— Obstrucción funcional. Adinamia congenita.

— Leve: se de en los dolores de causa inflamatoria o hemorrágica.

— Ectopia-atresia anal. Duplicaciones intestinales.

Si la intensidad interfiere el sueño, será sugerente de causa orgánica.

• Origen extradigestivo: — Onfalocele.

Carácter del DAA

— Extrofía vesical.

— Continuo: en relacion con procesos inflamatorios agudos.

— Hernia diafragmática. En los siguientes grupos de edad las frecuencias de aparición las podemos dividir en: comunes, poco frecuentes e infrecuentes.

— Cólico punzante: este dolor se expresa en dos fases regulares de crecimiento y cese, sugiriendo obstrucción del tracto gastrointestinal o del genitourinario.

2. Lactantes menores de 2 años.

— Difuso: suele presentarse en situaciones evolucionadas de las anteriores circunstancias.

• Comunes: — Cólicos del lactante (<3 meses). — Gastroenteritis aguda. Síndromes virales.

Etiología

• Poco frecuentes:

En el AA se pueden reconocer múltiples causas, cuya importancia por su frecuencia y gravedad son muy desiguales. A lo anterior hay

— Traumatismos (descartar siempre maltrato).

98

Reumatología

— Invaginación.

— Síndrome hemolítico-urémico.

— Anomalías intestinales.

— Fiebre reumática.

— Hernias inguinales.

— Hepatitis.

— Síndrome de células falciformes.

— Enfermedad inflamatoria intestinal.

• Infrecuentes:

— Quiste de colédoco.

— Apendicitis. Vólvulo.

— Anemia hemolítica.

— Alergia o intolerancia a la leche de vaca.

— Diabetes mellitus. — Porfirias.

— Tumores. 4. Edad escolar: mayores de 5 años.

— Intoxicaciones.

• Comunes:

— Deficiencia de disacaridasas.

— Gastroenteritis aguda.

3. Edad preescolar (entre 2 y 5 años).

— Traumatismos.

• Comunes:

— Apendicitis.

— Gastroenteritis aguda.

— Infección urinaria.

— Infección urinaria.

— Enf. inflamatoria pélvica.

— Traumatismos.

— Síndrome de células falciformes.

— Apendicitis.

— Estreñimiento. Infecciones viricas.

— Neumonía y asma. — Síndrome de células falciformes.

• Poco frecuentes:

— Infecciones virales.

— Neumonía. Asma. Fibrosis quística.

— Estreñimiento.

— Enfermedad inflamatoria intestinal.

• Poco frecuentes:

— Úlcera péptica.

— Divertículo de Meckel.

— Colecistitis. Pancreatitis.

— Púrpura de Schölein-Henoch.

— Diabetes mellitus.

— Fibrosis quística.

— Embarazo. Quistes ováricos.

— Invaginación.

— Enfermedades del colágeno.

— Síndrome nefrótico.

— Dolor intermenstrual.

• Infrecuentes:

• Infrecuentes:

— Hernia incarcereda.

— Fiebre reumática.

— Neoplasias.

— Cálculos renales.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

—Tumores.

Extradigestivos:

—Torsión testicular.

• Fiebre y cefalea: más asociados a problemas infecciosos, pero si se unen a afectación del estado general pensar más en problemas quirúrgicos.

—Torsión ovárica.

Diagnóstico

• Síntomas respiratorios: descartar neumonía de lóbulos inferiores.

Historia clínica

• Síntomas urinarios: sugieren infección de orina, cólico renal o pielonefritis.

Debe ser lo más detallada posible, siendo importante determinar los factores que lo agravan o que lo alivian, episodios previos e historia familiar de DAA, sobre todo en los de origen quirúrgico.

• Síntomas ginecológicos en adolescentes: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, aborto o dismenorrea. • Valorar: procesos intercurrentes, medicaciones, antecedentes traumáticos, alergias o enfermedades de base.

— Modo de presentación: agudo, gradual o intermitente. — Duración: el tiempo de evolución es importante teniendo en cuenta que un dolor abdominal grave de más de 6 horas de evolución es sugerente de patología quirúrgica.

Exploración física General — Valorar: estado general, hidratación, tensión arterial, fiebre, taquicardia, taquipnea y perfusión periférica.

— Tipo: cólico, opresivo, quemante, fijo o irradiado.

— Descartar focos infecciosos: ORL, meniningitis, neumonía, ITU.

— Localización: epigastrio, periumbilical, pelvico, generalizado.

Abdominal — Inspección: cicatrices de cirugía previa, distensión, hematomas, rash, petequias, purpúra o inflamación externa. Masas a nivel inguinal o escrotal. Observar los movimientos de la pared abdominal y sus limitaciones en relación con el dolor.

Síntomas asociados Digestivos: • Vómitos: orientan más hacia una patología quirúrgica, sobretodo si son persistentes, biliosos o si son posteriores al dolor.

— Auscultación: de ruidos abdominales.

• Diarrea o estreñimiento: preguntar siempre por la presencia de sangre o moco en las heces.

— Percusión: timpanismo, matidez, organomegalias. — Palpación: deberá ser suave, observar la expresión del niño, buscar rigideces y masas. Localizar zona de máximo dolor.

• Anorexia: su presencia sugiere más patología quirúrgica.

100

Reumatología

Explorar Blumberg y punto de Mac Burney. Palpar región inguinal y testículos.

2. Benito J, Mintegui S. Dolor abdominal en Pediatría. Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias Pediátricas. Urgencias de Pediátria. Hospital de Cruces, Bilbao, 1999, págs. 103-119.

— Tacto rectal: palpar fondo de saco de Douglas.

3. Berman S. Dolor abdominal en Pediatría. Estrategia Diagnóstica y Terapeutica. En: Pediatría. Ed.Mosby, 1993, págs. 310-313.

— Maniobras activas: sentarse desde la posición de tumbado, empujar la "tripa", levantar las piernas, intentar saltar.

4. Nelson N. Dolor abdominal. Tratado de Pediatría (Ed.15). Mc Graw-Hill, Interamericana, Vol. 1:1303-6.

Exploraciones complementarias Siempre hay que orientarlas en función del diagnostico de sospecha:

5. Scholer SJ, Pituch K. Clinical outcomes of children with acute abdominal pain. Pediactrics, 1996; 98:680-5.

— Hematimetría, electrólitos, urea, creatinina, PCR, transaminasas, amilasa, uroanálisis.

6. Siegel MJ, Carel C. Ultrasonography pain of acute abdominal pain in children. JAMA, 1991; 266(14): 1987-9.

— Estudios de imagen: Rx de abdomen y tórax, ECO abdominal y TAC.

7. Ludwi S. Dolor abominal en Pediatría.Tratado de Urgencias Pediátricas. Ed. Interamericana, Richard Ruddy, págs. 65-71.

— Endoscopia.

8. Lobato Romera R, Méndez Fernández P. Dolor Abdominal. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Residentes Hospital Infantil "La Paz". 3ª Ed. Madrid, 1995, págs. 47-52.

Tratamiento Estará en función de la causa de dolor abdominal. No deben utilizarse terapias no específicas si el diagnostico no está aclarado, en cuyo caso el paciente debe ser ingresado para observar su evolución y actuar en consecuencia.

9. Quillin SP, Siegel MJ. Color doppler US of children with acute lower abdominal. Radiographics, 1993; 13(6): 1281-93. 10. Reiertsen O, Rosseland AR. Laparoscopy in patients admitted for acute abdominal pain. Acta Chir Scand, 1985; 151(6): 521-4.

Bibliografía

11. Ruiz Moreno M, Otero M. Dolor Abdominal en Pediatría. Pediatría Integral, 1995, Vol.1, 1:59-68.

1. Barkin M. Abdominal pain. Pediatric Emergency Medicine. Kathleen Lillis A, 1997. págs. 797-804.

12. Thomson HJ, Jones PF. Active observation in acute abdominal pain.. Am J Surg, 1986; 152(5): 522-5.

NOTAS

101

2 Ataxia y vértigo Jesús Sánchez Etxaniz

ATAXIA

Ataxia vestibular Por alteración de las conexiones existentes entre el cerebelo y el sistema vestibular. La clínica es de inestabilidad asociada a sensación rotatoria o de giro (vértigo), y nistagmo ocular. Son frecuentes los vómitos y los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo (palidez, sudoración, taquicardia...). Un prototipo es la laberintitis aguda.

Pocas cosas tienen un significado más ambiguo en Medicina que el vocablo "mareo". El problema se complica más aún cuando se trata de la interpretación de la madre de los síntomas de su hijo, síntomas que a veces ni el niño mismo puede describir. Generalmente, abarca una serie de problemas heterogéneos: ataxia, vértigos periféricos, desequilibrio, presíncope, crisis comiciales, tóxicos, tumores, etc.

Ataxia cerebelosa Su característica esencial es la "descomposición del movimiento", ocasionando incoordinación motora, esencialmente por amplitud exagerada (hipermetría). Se diferencian 3 tipos según su localización, con una semiología diferente. Cuando afecta el vermis, la ataxia es de tipo estático, como sucede en la cerebelitis aguda. En los cuadros de afectación del hemisferio cerebeloso, el caso típico es el astrocitoma, la ataxia es de tipo cinético. Cuando la afectación es unilateral, la lesión es homolateral al hemisferio cerebeloso. En los casos de intoxicación y muchas veces también en la cerebelitis, se produce un síndrome global que combina los dos tipos de ataxia. En la clínica, sin embargo, pueden verse estos tipos de ataxia entremezclados.

La ataxia es un trastorno del movimiento intencional, caracterizado por alteraciones del equilibrio y la coordinación. Cuando este trastorno es evidente durante la ejecución del movimiento, se habla de ataxia cinética, mientras que si aparece durante la deambulación o la posición de bipedestación, se habla de ataxia estática.

Etiopatogenia y Semiología La ataxia puede originarse a nivel del cerebelo y/o de sus vías aferentes (vestibulares, propioceptivas, corticales...) y eferentes (tálamo, tronco-encéfalo, corteza motora...). Se diferencian 5 grupos patogénicos en función de su origen, pero los dos más frecuentes son la de origen vestibular y la cerebelosa. Otros tipos de ataxia como la central (hidrocefalia), la cordonal posterior (ataxia de Fiedrich) y radiculoneurítico (Guillain-Barré) son excepcionales.

En ninguno de los tipos de ataxia de origen cerebeloso, los síntomas empeoran con la oclusión palpebral: es decir tienen un signo de Romberg (-). La ataxia cerebelosa se debe diferenciar de los siguientes cuadros:

111

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Inseguridad en la marcha: propia del niño pequeño de 12-18 meses.

diagnóstico se va a establecer con pruebas de imagen (TAC, RNM).

— Vértigo: sensación rotatoria asociada al desequilibrio.

3. Meningitis. Encefalitis. Lógicamente el diagnóstico lo ofrece el análisis del LCR.

— Debilidad: en relación con paresia de miembros inferiores.

4. Intoxicaciones. Fármacos sedantes e hipnóticos (anticomiciales, antihistamínicos, antidepresivos, benzodiacepinas, barbitúricos, metoclopramida), y tóxicos (etanol, monóxido de carbono, plomo, mercurio, insecticidas organofosforados, disolventes). Este tipo de ataxia suele asociarse a otros síntomas como disminución de la conciencia, alteración del comportamiento y signos propios de cada fármaco.

— "Marcha histérica": inestabilidad exagerada, sin evidencia de déficit de coordinación ni debilidad y con desaparición de la sintomatología al girar sobre su eje o andar hacia atrás. Las causas más frecuentes de ataxia aguda cerebelosa son: 1. Cerebelitis aguda. También llamada ataxia cerebelosa aguda postinfecciosa. Es una disfunción cerebelosa transitoria, que se suele presentar más frecuentemente en niños menores de 5 años. Suele existir un proceso infeccioso previo (1-2 semanas antes), siendo los de origen viral los más implicados (varicela, enterovirus, herpes), así como el mycoplasma. Se manifiesta como pancerebelitis (ataxia estática y cinética). El líquido cefalorraquídeo (LCR) y el electroencefalograma (EEG ), necesarios para descartar otros procesos, suelen ser normales, aunque en un 50% de los casos el LCR puede presentar leve pleocitosis. Suelen ser cuadros autolimitados, de 1 mes de evolución, que curan sin secuelas, por lo que no precisan ningún tratamiento.

5. Traumatismo craneoencefálico (TCE). 6. Otras causas. Existen cuadros, como la migraña vertebrobasilar y el vértigo paroxístico benigno infantil, que se pueden presentar como un cuadro de ataxia intermitente, pero que en general se pueden diagnosticar por la historia de episodios previos. Otros tipos de ataxia, como el síndrome de Kinsbourne, síndrome de Miller-Fisher, las de origen metabólico (hipoglucemia, enfermedades metabólicas) y la etiología vascular (hemorragias, infarto), aunque hay que pensar en ellas ante un diagnóstico incierto, en la práctica son muy poco frecuentes a estas edades.

2. Tumores cerebelosos. Es el primer diagnóstico diferencial a resolver en el síndrome atáxico de la infancia. Son cuadros atáxicos discretos, de evolución lentamente progresiva, en los cuales suele predominar el temblor y la ataxia cinética (en los tumores hemisféricos), o la ataxia estática en los tumores vermianos (síndrome de la línea media cerebelosa). Pueden asociar diplopía y/o cefalea. El

En la figura 1 se esquematiza la conducta diagnóstica ante un cuadro de ataxia aguda. Los cuadros de ataxia crónica o intermitente suelen ser debidos a patologías malformativas, metabólicas, degenerativas o tumorales, por lo que deben ser remitidos para estudio a Neuropediatría.

112

Urgencias

ATAXIA AGUDA

Signos de hipertensión intracraneal Traumatismo craneal no

sí

TAC

Nivel de conciencia

Epilepsia Metabolopatía Tóxicos

alterado

Tumoral Vascular Hidrocefalia

normal

Sínd. posconmoción Fiebre no sí

Migraña Tóxicos

Punción lumbar

Pleocitosis leve Normal

Pleocitosis

Meningitis Encefalitis

Cerebelitis

Disociación albuminocitológica

Sínd. Miller-Fisher

Figura 1. Ataxia.

cuencia se acompaña de nistagmo vestibular, que es horizontal y "en resorte", con componente lento hacia el lado de la lesión y rápido corrector hacia el sano. A la exploración presentan inclinación del eje corporal en un sentido determinado (de costado o hacia atrás), desviación de los índices con los brazos extendidos y desviación de la marcha hacia el lado de la lesión vestibular.

ATAXIA LABERÍNTICA. VÉRTIGO El vértigo es una ilusión de movimiento propio o ambiental (habitualmente como sensación de giro), originada por una disfunción del sistema vestibular. Habitualmente asocia un síndrome vegetativo florido: náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría. Con fre-

113

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Central. El comienzo es más insidioso, siendo más leves pero más duraderos, y más atípicos. El vértigo es atípico, disarmónico, con desequilibrio en todos los sentidos de la marcha y con escaso componente vegetativo. El nistagmo puede ser multidireccional y se mantiene permanentemente, no se agota. Las pruebas calóricas son normales o hiperreactivas.

Si la desviación y el nistagmo son hacia el mismo lado se habla de "vértigo armónico". Presentan Romberg positivo vestibular: al cerrar los ojos se inclinan al lado homolateral a la lesión. En la tabla I aparecen las características clínicas diferenciadoras entre la ataxia cerebelosa y el vértigo laberíntico.

Según la forma de presentación los vértigos se clasifican en agudos, recurrentes y crónicos.

Según el origen de la lesión se diferencian dos tipos:

Vértigos agudos

Periférico. Su comienzo es más brusco, son más intensos pero recortados, y típicos. El vértigo es armónico, existe frecuente componente vegetativo y el nistagmo es agotable con la repetición. Existe hipo o arreflexia laberíntica unilateral. En un niño sano, incorporado a 30º, la estimulación del conducto auditivo externo (CAE) con agua fría provoca nistagmo con componente rápido hacia el lado contrario al estimulado, mientras que con agua caliente es hacia el lado homolateral.

Son de comienzo repentino, no suelen ser recurrentes, aunque en ocasiones pueden ocurrir más de una vez. 1. Patología ótica. Cerumen, otitis media, mastoiditis, colesteatoma. 2. Neuritis y neuronitis vestibular. Suele ocurrir en niños mayores de 10 años. Es debida a una afección aguda y reversible del nervio vestibular o núcleos vestibulares, respectivamente. Pueden ir precedidos o acompañados de proceso febril, general-

TABLA I. Diferencias entre la ataxia cerebelosa y la ataxia laberíntica ATAXIA CEREBELOSA

ATAXIA LABERÍNTICA

Hipermetría, dismetría (dedo-dedo) Temblor intencional (dedo-nariz) Asinergia Adiadococinesia

No ataxia cinética

Ataxia cinética

1. 2. 3. 4.

Ataxia estática

1. Hipotonía muscular (maniobra de Stewart-Holmes) 2. ROT pendulares o normales 3. Ataxia truncal (oscilaciones de cabeza y tronco) 4. Marcha de ebrio

1. 2. 3. 4.

Inestabilidad con inclinación lateral del tronco Sensación de giro de objetos Descarga vegetativa Tono muscular y ROT normales

Romberg

(-)

(+)

Nistagmo

Cerebeloso (parético)

Vestibular (en resorte)

Palabra escándida

Hiporreflexia laberíntica

Otros

114

Urgencias

Vértigos recurrentes.

mente viral de vías respiratorias superiores. Aparece de forma aguda vértigo sin déficit de audición, que se acentúa con los movimientos bruscos de la cabeza, y nistagmo. Es característica la hiporreflexia laberíntica y pruebas calóricas negativas. La neuritis evoluciona espontáneamente a la curación en pocas semanas; teniendo la neuronitis una evolución más caprichosa, con recaídas y mejorías hasta alcanzar la normalidad en 2-3 meses.

Ocurren como episodios que se repiten durante meses-años. 1. Vértigo paroxístico benigno (VPB). Se trata de niños sanos de 1-5 años que, brúscamente, presentan episodios de pérdida de equilibrio, incapacidad para mantener su postura, con tendencia a prenderse de la persona que está cerca o a agarrarse a muebles. Lo habitual es que se muestren atemorizados, pudiendo presentar nistagmo y cortejo vegetativo. Estos episodios duran alrededor de 1 min, con inicio y final bruscos. Se conserva plenamente la conciencia, sin mostrar obnubilación ni somnolencia, retornando a su actividad cuando cesa la crisis.

3. Laberintitis aguda infecciosa. Hoy en día es muy rara. Severa sensación de vértigo que puede durar de días a una semana, asociada a sordera, de presentación brusca. El enfermo acostumbra tumbarse sobre su "lado bueno". Si no se encuentra una afectación ótica evidente, debe descartarse una meningitis.

La frecuencia es variable, repitiéndose con intervalos de semanas. Tiene una evolución espontánea hacia la curación clínica, disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta desaparecer totalmente en edad escolar (5-7 años).

4. Vértigo postraumático. En los traumatismos craneoencefálicos, pocos días o semanas después, puede haber conmoción laberíntica. En el caso de encontrar sangre o líquido claro en CAE, o una parálisis facial asociada, hay que descartar median te TAC craneal la existencia de una laberintitis o neuritis hemorrágica secundarias a fractura de la base del cráneo.

Las pruebas calóricas con agua fría demuestran una respuesta vestibular (nistagmo, mareo) disminuida o ausente en uno o ambos oídos. Aunque no está indicada la realización sistemática de estas pruebas, cuando se realizan, los audiogramas y EEG son normales.

5. Vértigo posicional central (VPC). Hay que pensar en tumores cerebelosos, medu loblastoma o astrocitomas si asocian edema papilar y/o síndrome cerebeloso, y realizar una TAC.

No precisan ningún tratamiento, aunque si la frecuencia es intensa se puede intentar tratamiento con piriglutina (Conductasa®), 5 ml/día durante 3-4 meses.

6. Mareos de locomoción. Ocurren cuando el niño se mueve de una manera pasiva (automóviles, barco, atracciones de feria...), o cuando hay movimiento continuo alrededor de un individuo estacionado.

2. Epilepsia parcial-compleja. Puede aparecer un vértigo como aura, que preceda a una convulsión compleja que comienza en la corteza temporal. Suelen ser episodios

7. Tóxicos. Salicilatos, aminoglucósidos, anticomiciales, hipnóticos.

115

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

4. Migraña vertebrobasilar. Sobre todo en niñas adolescentes en fase premenstrual, que pueden presentar síntomatología compleja en diferentes asociaciones: visual, vértigo, ataxia, hemiplejía, afectación de pares (VI, VII, VIII, XII), junto a cefalea occipital bilateral de tipo vascular.

de duración mayor de 3 min, con sueño postictal característico, sin nistagmo y pruebas calóricas normales. El EEG puede ser normal en un cierto porcentaje de casos, precisando realización de EEG con privación de sueño si existe sospecha clínica. 3. Tortícolis paroxística benigna (TPB). Son episodios de desviación de la nuca, con inclinación lateral de la cabeza a un lado u otro, y mareos de minutos u horas de duración. Cualquier esfuerzo de enderezar la nuca encuentra resistencia por parte de los niños, que vuelven a su posición "torcida". Se pueden acompañar de vómitos. Suelen ocurrir en el primer año de vida, resolviéndose en varios meses o pocos años. Algunos autores lo han asociado a un desarrollo posterior de VPB, sugiriendo que estas dos entidades sean formas infantiles de la migraña basilar.

5. Síndromes de hipoperfusión cerebral. Ocurren en los presíncopes, derivados de una situación transitoria de hipotensión arterial por reflejos vasovagales. Ocurren predominantemente en adolescentes en ciertas circunstancias (un susto, estar de pie sin movimiento largo rato, calor). Mecanismos similares ocurren en los ataques de hiperventilación o crisis de ansiedad, así como en algunas arritmias cardíacas. 6. Síndrome de Meniére. Solamente un 3% de ellos se presentan entre los 10-20 años.

TABLA II. Características de algunos cuadros de vértigo Dd. de algunas causas de vértigo

VPB

Epilepsia

Tumor fosa posterior

Psicológico

Edad 1ª crisis

1-4 años

Todas edades

2-10 años

> 6 años

Inicio súbito

+

+

+/–

+/–

Paroxístico

+

+

+/–

+/–

Duración crisis

1-3 min

1-3 min o más

Variable

Variable

Sueño posterior

–

+

–

–

Nistagmo

+

–

+/–

–

EEG

–

+

–

–

Pruebas calóricas

+

–

–

–

Evolución

Autolimitado

Variable, anticonvulsivantes

Progresivo

Otros síntomas psicológicos

+: frecuente; + / -: en ocasiones; -: no o normal.

116

Urgencias

TCE

VÉRTIGO

Mareos de locomoción

Otitis media Cerumen Mastoiditis Colesteatoma

Alterada

Otoscopia Normal

Alterado

Nivel de conciencia

Síncope Convulsión

EEG

Normal

Cefalea no

sí

Meningismo

sí

HTEC

TAC

no

no

PL Tóxico

sí

Tumores

Migraña Meningitis

no

Neuronitis, laberintitis VPB, TPB, VPPB Psicológicos

Figura 2. Vértigo.

mar por la maniobra de Hallpike-Dix: colocar rápidamente la oreja afectada en posición inferior, produciéndose tras una latencia de 3-30 segundos un nistagmo rotatorio que dura varios segundos.

Son episodios de tinnitus, hipoacusia, vértigo y sensación de opresión en el oído, que duran horas o unos pocos días. 7. Vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). Suele ocurrir en la segunda década de la vida. Consiste en paroxismos de vértigo matinales, que resultan de movimientos de rotación que hace el paciente al despertarse. Al girar la cabeza en dirección contraria alivia la sensación vertiginosa. Su etiología sigue siendo desconocida. El diagnóstico se puede confir-

8. Mareos psicológicos. Aparecen usualmente en niños mayores de 6 años, con episodios recurrentes donde la descripción del evento parece muy exagerado (el paciente se queja por ejemplo de que está flotando o de que ve cosas dando vueltas dentro de su cabeza). En muchos casos la

117

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

20 gotas)/12 horas (Stugerón® gotas 1 ml = 25 gotas = 75 mg.).

ansiedad del enfermo es evidente, aunque a veces están muy controlados.

— Para la cinetosis se puede utilizar Biodramina®, 30 minutos antes del viaje y luego cada 4-6 horas.

Vértigos crónicos. Se observan en niños con sordera y daño vestibular congénitos, de causa malformativa, tóxica, infecciosa o degenerativa.

Bibliografía

En la tabla II aparecen las características clínicas de algunos cuadros vertiginosos frecuentes.

1. Benito J, Mintegui S, Sánchez J. Vértigos y Ataxia. En Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias Pediátricas (2ª Ed.). Bilbao, 1999: 199-209.

En la figura 2 aparece esquematizada la conducta diagnóstica en urgencias.

2. García Peñas JJ. Ataxia de aparición aguda. En Urgencias y tratamiento del niño grave. J. Casado, A. Serrano. Ed. Ergón, SA, 2000: 366-371.

Tratamiento de los vértigos

3. Koenigsberger MR, Chandrasekhar SS. El niño con mareos. Rev Neurol 1995; 23 (Supl 3): S410-S417.

— En ocasiones, la descarga vegetativa obliga a instaurar una perfusión intravenosa (i.v.) y antieméticos: metoclopramida (Primperán®) i.v.: 1-2 mg/kg/6 h (máximo 20 mg/dosis)

4. Martínez Granero, MA, Arcas Martínez, J. Ataxia. Vértigo. En Manual de Diagnóstico y Terapéutica en pediatría (3ª Ed). La Paz. Ed. Publires, Madrid 1996: 655-661.

— Como sedante laberíntico, se pueden utilizar: dimenhidrato: 5 mg/kg/día, cada 812 horas, vía oral o rectal (Biodramina® comp. 50 mg, supositorios 50 y 100 mg); metilperazina: en mayores de 10 años, 6,5 mg/8-12 horas (Torecán®: grageas o supositorios 6,5 mg); cinarizina: 30-60 mg (10-

5. Mateos Beato F. Ataxia aguda. En Protocolos Diagnósticos y Terapeúticos en pediatría. Tomo 1, Neurología, 2000: 228-231. 6. Prats Viñas JM. Ataxias y síndrome cerebeloso. En Neurología pediátrica (2ª Ed.). Fejerman N, Fernández Alvarez E. Editorial médica Panamericana SA, 1997: 434-446.

NOTAS

118

3 Cefaleas en la infancia Agustín Rodríguez Ortiz, Carlos González Díaz y Karmele Díez Saez

Introducción

El dolor de cabeza se produce mediante los siguientes mecanismos:

Las cefaleas son frecuentes en la infancia. Un 80% de los niños a la edad de 15 años han presentado cefalea en alguna ocasión. Se estima que aproximadamente el 1,3 % de los niños que acuden a un servicio de urgencias es por cefalea. Aunque la prevalencia es baja, puede incluir a niños con problemas neurológicos serios, reto fundamental al que se enfrenta el pediatra a la hora de evaluar a un niño con cefalea. Entre las causas más comunes se encuentran las cefaleas de carácter "benigno", como los procesos víricos de vía aérea superior, sinusitis, migraña y cefaleas postraumáticas, siendo poco comunes los problemas neurológicos graves, como tumores o meningitis.

— Vasodilatación: hipoglucemia, acidosis, hipoxemia, fiebre, hipertensión arterial y migraña. — Inflamación: meningitis, sinusitis, otitis, abscesos, enfermedades dentales… — Desplazamiento-tracción: hipertensión intracraneal, hidrocefalia obstructiva, hematoma epidural, subdural e intracerebral, abscesos, rotura de aneurisma.. — Contracción muscular: cefalea tensional. — Teorías neuronales o neurogénicas: surgen tras constatar que los mecanismos vasculares no justifican todos los fenómenos de las crisis de migraña.

Fisiopatogenia Clasificación de las cefaleas

La cefalea puede producirse por distintos mecanismos que afecten cualquiera de las estructuras de la cabeza sensibles al dolor, teniendo en cuenta que el parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles. Estas estructuras pueden ser intracraneales (arterias de la base del cerebro, senos venosos y venas que drenan en ellos, y la duramadre de la base del cráneo) y extracraneales (arterias y venas de la superficie del cráneo, senos paranasales y mastoides, orbitas, dientes, músculos de cabeza y cuello y pares craneales con fibras sensitivas como el V, IX y X).

En 1988, el comité de clasificación de las cefaleas (IHS), publicó en la revista Cephalalgia, la "Clasificación y criterios diagnósticos de las cefaleas, las neuralgias craneales y el dolor facial", de referencia obligada en la actualidad pero de difícil adaptación en la infancia. Desde el punto de vista clínico, parece más manejable la clasificación de Rothner de 1983 que diferencia las cefaleas en función de su evolución cronológica y es la que en la actualidad se considera más práctica para enfocar las cefaleas en un servicio de urgencias:

119

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Traumatismo craneoencefálico.

— Agudas. Cefaleas de una duración inferior a 5 días y sin antecedentes de cefaleas previas. El primer dato diferenciador será la presencia o ausencia de fiebre.

— Seudotumor cerebral o hipertensión intracraneal benigna. Se debe a un edema cerebral difuso que eleva la presión intracraneal con imágenes normales en la TAC craneal. La base fisiopatológica es un déficit en la reabsorción de LCR. En algunas ocasiones es secundaria a tratamientos con corticoides, vitamina A a altas dosis, tetraciclinas o ácido nalidíxico; o bien secundario a hipoparatiroidismo o galactosemia. Lo más habitual es que sea idiopático. Suelen ser niñas adolescentes obesas, que refieren cefaleas y vómitos matutinos, de inicio brusco o curso progresivo. Puede haber parálisis del VI par y, ocasionalmente, ataxia leve. El diagnóstico se puede establecer determinando la presión de apertura en la punción lumbar, pero esto sólo se debe realizar después de que una TAC ó RNM han demostrado que no existen alteraciones estructurales. El tratamiento se basa en realizar punciones lumbares repetidas para normalizar la presión. Los diuréticos o corticoides también se han utilizado. Ocasionalmente se efectúa fenestración quirúrgica del nervio óptico para proteger la función visual.

— Agudas-recurrentes. Crisis de cefalea que recurren periódicamente, con intervalos libres de síntomas. — Crónicas no progresivas. Cefaleas que duran mas de 15-30 días con frecuencia e intensidad de los episodios similares, estables, con ausencia de signos neurológicos anormales. — Crónicas progresivas. Cefaleas que duran más de 15-30 días con frecuencia diariasemanal, con intensidad creciente y presencia de signos neurológicos anómalos. — Mixtas. Es la combinación en el mismo paciente de varios patrones de cefaleas. El patrón de cefalea más difícil para el pediatra en el servicio de urgencias es la cefalea de inicio agudo e intenso en un niño sin antecedentes de cefaleas previas. En ese momento puede que no esté claro si es el inicio de un tipo benigno de cefalea o la posibilidad de un trastorno neurológico serio.

Causas de cefalea

— Hemorragia subaracnoidea.

Cefaleas agudas (figura 1)

— Cefalea pospunción.

— Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis..).

— Cefalea relacionada con la ingesta de fármacos (anfetaminas, vasodilatadores, anticongestivos.), drogas (alcohol, marihuana, cocaína, psicotrópicos) y aditivos (glutamato sódico, nitratos..).

— Focos ORL. — Hipertensión arterial. — Disfunción autonómica (hipoglucemia, ejercicio intenso, sincope, posconvulsión..).

a) Migraña

— Anomalías oculares. Alteraciones dentales y temporomandibulares.

Según la definición del comité, la migraña es una entidad de prevalencia familiar que con-

Cefaleas agudas-recurrentes. (figura 2)

120

Urgencias

121

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

122

Urgencias

migraña con un aura consistente en molestias visuales homónimas, síntomas hemisensoriales, hemiparesia o disfasia o combinaciones de las mismas.

siste en ataques recurrentes de dolor de cabeza, de intensidad, frecuencia y duración variables, de localización unilateral, aunque en la infancia se presenta más frecuentemente de modo bilateral, y usualmente asociados a náuseas y vómitos. Existen varias formas de presentación clínica, siendo la más frecuente en la infancia la migraña sin aura. La migraña sin aura se trata de un trastorno de cefalea recurrente idiopática que se manifiesta en ataques, cuya duración oscila entre 2 y 48 horas, de localización unilateral, calidad pulsátil, intensidad moderada o grave, empeoramiento con la actividad física diaria y asociación a náuseas, fotofobia y fonofobia. Para cumplir los criterios, el enfermo debe haber presentado al menos 5 episodios con estas características. Hay una propuesta de revisión internacional para la migraña pediátrica de disminuir el tiempo de duración del dolor a 1- 48 horas e incluir la localización bilateral ( frontal / temporal). Asociados con la cefalea pueden aparecer síntomas gastrointestinales y vegetativos. La cinetosis y el dolor abdominal o vértigo durante la infancia pueden ser precursores de la migraña del adulto. Las crisis de migraña se pueden desencadenar por factores dietéticos, ambientales, psicológicos, hormonales y farmacológicos.

— Migraña con aura prolongada. Presenta uno o más síntomas de aura de duración superior a 60 minutos e inferior a una semana. El estudio de neuroimagen es normal. — Migraña hemipléjica familiar. Migraña con aura, incluyendo la hemiparesia, en la que al menos un familiar de primer grado presenta ataques idénticos. — Migraña basilar. Se trata de migraña con síntomas de aura originados en el tronco cerebral o en ambos lóbulos occipitales. Debe haber dos o más de los siguientes síntomas: alteraciones visuales en los campos temporal y nasal de ambos ojos, diplopía, disartria, vértigos, acúfenos, pérdida de audición, ataxia, parestesias bilaterales o disminución del nivel de conciencia. — Aura migrañosa sin cefalea. Aparecen síntomas de aura no acompañada de cefalea. — Migraña con aura de inicio agudo. Los síntomas del aura se desarrollan en menos de 5 minutos. Cumple el resto de características de migraña con aura.

Migraña con aura. Es un trastorno recurrente idiopático que se manifiesta por ataques con síntomas neurológicos localizables en la corteza cerebral o en el tronco cerebral, que se desarrollan gradualmente durante 4 minutos, con una duración media inferior a 60 minutos. La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos de 60 minutos. Los síntomas más frecuentes de aura son la visión borrosa, escotomas centelleantes o pérdida de visión en parte del campo visual.

Migraña oftalmopléjica. Aparecen ataques repetidos de cefalea asociados a paresia de uno o más pares craneales oculomotores, en ausencia de lesión intracraneal demostrable.

— Migraña con aura típica. Es la forma más frecuente de migraña con aura. Se trata de

— Vértigo paroxístico benigno de la infancia. Breves episodios de vértigo recurrentes.

Migraña retiniana. Consiste en ataques repetidos de escotoma o amaurosis monocular que duran menos de 1 hora, asociados a cefalea. Equivalentes migrañosos. Son síndromes periódicos de la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a la migraña.

123

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

forma episódica y una forma crónica. Cursa con ataques de dolor estrictamente unilateral, intenso, orbitario, supraorbitario o sobre la región temporal que duran de 15 a 180 minutos y que se presentan de una vez cada dos días hasta 8 veces al día, acompañado de al menos uno de los siguientes signos clínicos homolaterales al dolor: hiperemia conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración frontal y facial, miosis, ptosis y/o edema palpebral. La forma episódica se produce en periodos que oscilan entre 7 días y un año, separados por periodos sin dolor que duran 14 días o más. En la forma crónica los ataques se producen durante mas de un año sin remisión o con remisiones que duran menos de 14 días.

— Hemiplejía alternante de la infancia. Ataques de hemiplejía que afectan cada uno de los lados de forma alternativa. Se asocia con otros fenómenos paroxísticos y deterioro mental. Se inicia antes de los 18 meses de edad.

Complicaciones de la migraña Status migrañoso. Episodio de migraña con cefalea superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 horas (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos y ergóticos). Infarto migrañoso. Presenta uno o más síntomas de aura migrañosa no completamente reversible en el plazo de 7 días asociado a confirmación de infarto cerebral mediante técnicas de neuroimagen.

Cefalea tusígena Crisis de cefalea breve producida por un acceso de tos. Hay una forma primaria y una forma secundaria a tumor en fosa posterior o malformación cráneocervical.

Cefalea tensional episódica Episodios recurrentes de cefalea que duran entre varios minutos o días. El dolor tiene calidad opresiva de intensidad leve o moderada, localización bilateral, y no empeora con las actividades físicas rutinarias. No hay náuseas ni vómitos, pero puede existir fotofobia o fonofobia. El enfermo debe presentar al menos 10 episodios con estas características.

Cefalea punzante idiopática Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño.

El número de días con esta cefalea debe ser inferior a 180 al año (menos de 15 al mes). La cefalea puede prolongarse de 30 minutos a 7 días. Es necesario descartar la existencia de un trastorno primario causante de cefalea. Puede evolucionar a la cronicidad.

Hemicraneal paroxística crónica Cefalea con características similares a la cefalea en racimos, pero de duración más breve, entre 2 y 45 minutos, pudiendo presentar hasta 30 episodios en un día. El inicio suele producirse en la edad adulta, siendo su respuesta a la indometacina un criterio diagnostico.

Cefalea en racimos

Cefaleas crónicas no progresivas (figura

Un 3-5% de los casos puede ser secundario a un proceso intracraneal. Se distinguen una

Cefalea de tensión crónica. Presenta las características clínicas de la cefalea tensional,

124

3)

Urgencias

125

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Exploración física

pero con una frecuencia de al menos 15 días al mes durante un periodo de 6 meses. En ocasiones, la migraña se transforma progresivamente en una cefalea de tensión crónica.

Inspección y estado general del niño, detallando la existencia de fiebre, adenopatías, manchas o lesiones cutáneas, soplos cardiacos, tensión arterial, pérdida de peso. Palpación y auscultación de arteria carótida y arterias temporales. Exploración de senos paranasales, oído externo y medio, examen de boca y mandíbula, exploración oftalmológica. Examen de la columna cervical: rigidez de nuca, dolor y limitación de la movilidad.

Cefalea postraumatica. Plantea en ocasiones serias dificultades médicas derivadas de la desproporción entre la intensidad del traumatismo y la magnitud de los síntomas. Puede verse agravada por la personalidad del paciente. Cefalea psicógena Cefalea en racimos crónica

Exploración neurológica

Cefaleas crónicas progresivas (figura 3)

Pares craneales y fondo de ojo. Fuerza muscular, reflejos osteotendinosos y reflejo cutaneoplantar. Sensibilidad dolorosa y posicional. Valoración de la marcha, pruebas de equilibrio y coordinación. Nivel de conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje.

— Hidrocefalia. — Tumor cerebral. — Absceso cerebral. — Hematoma subdural crónico.

Evaluación diagnóstica

Estudios complementarios

(figuras 1-3)

Sólo están indicados en un pequeño porcentaje de niños que consultan por cefalea. La anamnesis correcta y la detallada exploración física determinan qué tipo de estudios hay que realizar en cada paciente. Cuando la historia clínica es típica de una cefalea primaria (migraña, cefalea tensional) y cumple los criterios diagnósticos admitidos, no es necesario realizar ninguna prueba complementaria.

Anamnesis El factor más importante para establecer la etiología de la cefalea es una historia clínica detallada y completa, si es posible entrevistando al niño solo. La anamnesis debe comenzar con una descripción precisa de la cefalea: edad de comienzo, frecuencia, intensidad, duración, curso (progresivo o no), modo de instauración, calidad ( pulsátil, opresiva, pinchazos), localización del dolor, fenómenos desencadenantes y agravantes (alimentos, esfuerzo físico, ansiedad, estrés..), fenómenos asociados (molestias digestivas, trastornos visuales..) y las características de cómo cede. También se valorarán antecedentes personales y familiares, desarrollo psicomotor, rendimiento escolar y trastornos del comportamiento.

Examen de laboratorio. Indicado ante la sospecha de posibles enfermedades sistémicas (anemias, conectivopatías, neoplasias, infecciones..) responsables de dolor de cabeza. Radiología simple. Se debe realizar ante la sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformaciones óseas de fosa posterior. Si hay sospecha de alteraciones de columna cervical, se realiza estudio radiológico de esta zona.

126

Urgencias

EEG. Evaluación de pacientes con sospecha de episodio convulsivo o pérdida de conciencia. No se recomienda para excluir cefaleas de causa estructural.

Manifestaciones clínicas de alarma en una cefalea • Cefalea intensa de aparición súbita. Empeoramiento reciente de una cefalea crónica. Cefalea de frecuencia e intensidad creciente. Localización unilateral siempre del mismo lado.

Punción lumbar. No se debe realizar hasta que se haya descartado la presencia de un proceso expansivo intracraneal mediante estudios de imagen. Está indicada cuando hay sospecha de infección intracraneal, como meningitis o meningoencefalitis, hemorragia subaracnoidea con TAC normal ó seudotumor cerebral. Ocasionalmente puede plantearse en pacientes con cefalea crónica diaria de reciente comienzo, sin historia de abuso de fármacos y estudio etiológico negativo.

• Manifestaciones acompañantes: alteración psíquica progresiva, crisis epilépticas, alteración neurológica focal, papiledema, fiebre, náuseas y vómitos o signos meníngeos positivos. • Precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural. • Dolor que despierta durante el sueño.

TAC craneal. Preferentemente con contraste. Es el método complementario de elección en los casos de sospecha de patología orgánica cerebral como hemorragia subaracnoidea, procesos expansivos o hidrocefalia. En la infancia debe realizarse en todo niño que presente cefalea asociada a focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal. Puede utilizarse en cefaleas subagudas que empeoran de forma progresiva o que no se pueden clasificar mediante la historia clínica.

• Cefalea diaria matutina. • Cefalea en menores de 5 años.

Criterios para el ingreso hospitalario • Cefalea secundaria a enfermedad orgánica intracraneal. • Cefalea crónica diaria refractaria.

RNM Es una técnica complementaria alternativa a la TAC, que debe solicitarse cuando se quieran descartar lesiones de tronco cerebral o de la unión cervicooccipital. Visualiza mejor la región hipofisaria, descartando fenómenos desmielinizantes, isquémicos e inflamatorios.. En pacientes con hidrocefalia en la TAC, sirve para delimitar el lugar de obstrucción. También hay que utilizarla cuando hay sospecha de lesiones ocupantes de espacio de fosa posterior, de silla turca o de seno cavernoso Puede ser diagnóstica en malformaciones vasculares intracerebrales con TAC normal.

• Cefaleas que comprometen la actividad diaria a nivel escolar o familiar. • Status migrañoso. • Cefaleas acompañadas de fiebre de etiología desconocida.

Tratamiento en urgencias En presencia de fiebre elevada, hipertensión arterial, rigidez de nuca, papiledema, hemorragias retinianas, signos neurológicos focales o alteración de la conciencia, se debe actuar

127

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

(máx. 50 mg), inyectable 0,6 mg/kg (máx. 6 mg ), spray nasal 5 mg (4-6 años), 10 mg (7-11 años), 20 mg (más de 12 años). Zolmitriptan oral: 1,25 mg (6-8 años), 2,5 mg (9-12 años), 5 mg (más de 12 años). Rizatriptan oral: 2,5 mg (6-8 años), 5 mg (9-11 años), 5 mg (más de 12 años).

con urgencia e instaurar el tratamiento adecuado a cada situación clínica. En niños con cefalea intensa pero sin síntomas ni signos de alarma, se debe llegar a un diagnóstico a través de la anamnesis y exploración física. El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente. Para dolores leves a moderados: AAS: 15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1 g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/dia). Paracetamol: 15 mg/kg/dosis/ 4-6 horas (max. 1 g/día, 90 mgs/kg/día o 4 g/día). Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis/ 6-8 horas (máx. 40 mg/kg/día o 1,2 g/día).

Para prevenir los vómitos o náuseas en las crisis de migraña se utilizan distintos antieméticos como: Metoclopramida oral: 0,2 mg/kg/ dosis, (máx. 10 mg). Domperidona: 5-10 mg/ dosis. Drometazina: 1 mg/kg/ dosis vía oral. (máx. 25 mg). En el status migrañoso, refractario a tratamientos previos, se puede instaurar tratamiento con dexametasona i.v. 0,5 mg/kg/día o metilprednisolona i.v. 1-2 mg/kg/día (max. 60 mg/día), analgésicos vía parenteral (metamizol i.v. 40 mg/kg /6 h) y sedación vía parenteral (clorpromacina i.v. 1 mg/kg).

Puede asociarse una combinación de AAS o paracetamol con codeína o cafeína. También se ha utilizado, si no cede, el oxígeno al 100% durante 30 minutos o analgésicos vía parenteral (metamizol i.v.). Si la cefalea persiste después del tratamiento anterior, se considera el uso de dihidroergotamina o agentes triptanes:

Estudio en consultas externas

— Dihidroergotamina. Usado principalmente en niños mayores de 10 años. Se deben evitar en cardiópatas e hipertensos. Es conveniente administrar antieméticos 20–30 minutos antes, sobre todo si se administran vía i.v. Las formas orales o rectales se comienzan con 1-2 mg/dosis, repitiendo la dosis cada 30 minutos hasta un máximo de 4 mg/día o 6 mg/semana. En casos rebeldes se recomienda pauta i.v. durante 24-48 horas, con la siguiente dosificación: 6-9 años, 0,1 mg/dosis; 9-12 años, 0,15 mg/dosis; 12-16 años, 0,2 mg/dosis.

— Migraña atípica. — Cefaleas con una frecuencia superior a 1 crisis al mes. — Cefaleas psicógenas. — Cefaleas crónicas, no progresivas, de etiología desconocida.

Bibliografía 1. Anttila P, Metsahonkala L, Helenius H, Sillanpaa M. Predisposing and Provoking Factors in Childhood Headache. Headache 2000; 40: 351356.

— Triptanes. No existe experiencia suficiente en la infancia, siendo su indicación pediátrica actual adolescentes con crisis de migraña frecuentes. La dosis propuesta es la siguiente: Sumatriptan oral: 1mg/kg

2. Guidetti V, Galli F.. Recent development in paediatric headache. Current Opinion in Neurology 2001; 14: 335-340.

128

Urgencias

3. Kan L, Nagelberg J, Maytal J. Headaches in a Pediatric Emergency Department: Etiology, Imaging, and Treatment. Headache 2000; 40:25-29.

6. M. Rufo Campos. Cefaleas en la infancia y adolescencia. Pediatric Integral 1999;3(4): 44055. Grupo de Estudio de Cefaleas de la Sociedad Española de Neurología. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 1999.

4. Lewis DW, Qureshi F. Acute Headache in Children and Adolescents Presenting to the Emergency Department. Headache 2000; 40: 200-203.

7. Rains JC, Penzien DB, Lipchik GL, Ramadan NM. Diagnosis de migraine: empirical analysis of a large clinical sample of atypical migraine (IHS 1.7) patients and proposed revision of the IHS criteria. Cephalagia, 2001; 21, 584-595.

5. Linder SL, and Winner P. Pediatric Headache. En Medical Clinics of North America. Volume 85. Number 4. July 2001.

NOTAS

129

4 Cojera en la infancia R. Garrido y C. Luaces

Introducción

4. Inflamatoria. Sinovitis transitoria de cadera, artritis crónica juvenil, lupus eritematoso sistémico. 5. Congénita. Luxación congénita de cadera, acortamiento congénito del fémur, anemia de células falciformes. 6. Neuromuscular. Parálisis cerebral, neuropatías sensitivo-motoras hereditarias. 7. Ortopédica. Enfermedad de Legg-CalvéPerthes, osteocondrosis.

La cojera y el dolor en las extremidades inferiores son unos de los síntomas y motivos de consulta más frecuentes en Pediatría. La mayoría de estos episodios son autolimitados y están mayoritariamente relacionados con pequeños traumatismos, actividad física excesiva o enfermedad intercurrente. Debido a la larga lista de posibles diagnósticos, alguno de los cuales requiere un tratamiento urgente, se requiere una evaluación organizada. La anamnesis y exploración física cuidadosas, junto con el uso de las radiografías, orientan el diagnóstico en la mayor parte de casos.

Debido a que ciertas entidades son más frecuentes en determinados grupos de edad, según la edad debemos descartar por su frecuencia: • A cualquier edad: artritis séptica, osteomielitis, celulitis, fractura de estrés, neoplasias (incluida leucemia), enfermedades neuromusculares. • Menores de 3 años: artritis séptica de cadera, luxación o subluxación de cadera. • 4-10 años: sinovitis transitoria de cadera, enfermedad de Perthes, artritis crónica juvenil. • Mayor de 11 años: Osgood-Schlatter, epifisiólisis de la cabeza femoral, osteocondrosis tarsales, artritis séptica gonocócica.

Etiología En el estudio de la cojera aguda se debe incluir la valoración clínica de la columna vertebral, pelvis y extremidades inferiores y se deben considerar diferentes categorías: 1. Traumática. El traumatismo, incluyendo problemas de calzado, es la causa más frecuente: fracturas, contusión de tejidos blandos, esguince de tobillo. 2. Infecciosa. Osteomielitis, artritis séptica, celulitis, tuberculosis ósea, gonorrea, artritis reactiva postinfecciosa.

Son múltiples las patologías que pueden provocar cojera en la infancia y están resumidas en la tabla I.

3. Neoplásica. Tumores espinales, tumores óseos benignos (osteoma osteoide, osteoblastoma), tumores óseos malignos (osteosarcoma, sarcoma de Ewing), linfoma, leucemia.

1. Traumatismos Las causas más frecuentes de cojera en la infancia están relacionadas con traumatismos. Los síndromes "por exceso de uso" se

131

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Diagnóstico diferencial 1. Traumatismos: • contusión ósea o muscular • fracturas, subluxaciones, esguinces • síndromes por exceso de uso: tendinitis • inyecciones intramusculares • malos tratos 2. Infecciones: • osteomielitis, artritis séptica, celulitis • miositis aguda • sacroileítis y/o discitis • enfermedad de Lyme • infección retroperitoneal o pélvica 3. Tóxicos: • hipervitaminosis A • acrodinia 4. Inflamatorias/inmunológicas: • sinovitis transitoria de cadera • artritis postinfecciosa: fiebre reumática, artritis reactiva • vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, enfermedad del suero • artritis crónica juvenil • lupus eritematoso sistémico • dermatomiositis o polimiositis • enfermedad inflamatoria intestinal • enfermedad de Kawasaki 5. Endocrino/metabólicas: • anemia de células falciformes • raquitismo por déficit de vitamina D • osteodistrofia renal • hipotiroidismo • hiperlipidemias • enfermedad de Fabry, de Gaucher

6. Tumores: • leucemia, linfoma • tumores óseos malignos: sarcoma osteogénico, sarcoma de Ewing • tumores óseos benignos: osteoma osteoide, osteoblastoma benigno 7. Ortopédicas locales: • Legg-Calvé-Perthes (cabeza femoral) • Likfert y Arkin (núcleo distal de tibia) • Mandl (trocánter mayor) • Osgood-Schlatter (tuberosidad tibial) • Pierson (sínfisis púbica) • Sever (epífisis calcánea) • Van Neck (sincondrosis isquiopubiana) • osteocondritis disecante (cóndilo femoral) • condromalacia rotuliana 8. Etiología múltiple: • "dolores de crecimiento" • distrofia neurovascular refleja • luxación congénita de cadera • anisomelia (asimetría de extremidades inferiores) • epifisiólisis de la cabeza femoral • necrosis avascular (osteocondrosis): • Blount (metáfisis tibial) • Caffey (espinas intercondíleas) • Díaz (astrágalo) • Freiberg (II metatarsiano) • Iselin (V metatarsiano) • Koehler (escafoides tarsiano)

observan cada vez con más frecuencia en niños en edad escolar que practican actividades deportivas.

musculares (por ejemplo en la administración de vacunas). Debe sospecharse la existencia de malos tratos si el grado de lesión parece desproporcionado con respecto a la causa referida en la historia clínica o si es recidivante.

Otras consideraciones a tener en cuenta a través de una detallada historia clínica son las lesiones provocadas por inyecciones intra-

132

Urgencias

Las enfermedades reumáticas que se manifiestan habitualmente con artropatía inflamatoria son la artritis crónica juvenil y el lupus eritematoso sistémico.

2. Infecciones Las infecciones osteoarticulares de etiología bacteriana se manifiestan de manera aguda con un dolor localizado, acompañado de fiebre. La radiografía simple y/o la gammagrafía ósea son útiles en el diagnóstico. La sacroileítis y la discitis pueden presentarse con dolor insidioso en la espalda, que puede irradiarse a la cadera.

La enfermedad inflamatoria intestinal puede ir precedida de artralgia y artritis durante meses o años, previo al inicio de la sintomatología digestiva. Ocasionalmente, la enfermedad de Kawasaki puede aparecer con alteraciones de las extremidades (como edema indurado y dolor en la extremidad) como sintomatología predominante.

La infección retroperitoneal o pélvica puede también manifestarse con dolor en la cadera.

3. Tóxicos

5. Endocrino / metabólicas

La ingesta crónica excesiva de vitamina A puede provocar hiperostosis cortical y dolor en las extremidades.

El dolor de una extremidad en un paciente de raza negra puede ser el signo de presentación de una crisis en un caso no diagnosticado previamente de anemia de células falciformes.

Los niños con intoxicación crónica por mercurio sufren acrodinia que se caracteriza por dolor en manos y pies, con manifestaciones cutáneas no habituales.

Las anomalías óseas que surgen en el raquitismo por déficit de vitamina D y en la osteodistrofia renal pueden provocar dolor óseo. Los xantomas tendinosos acompañantes de las hiperlipidemias pueden provocar una tendinitis del aquíleo y de otros tendones.

4. Inflamatorias / inmunológicas Las infecciones víricas o bacterianas, las vacunaciones y otros estímulos antigénicos (como el contacto con fármacos) pueden ir seguidos de artralgias y artritis. La sinovitis transitoria de cadera es probablemente la causa más frecuente de coxalgia en la infancia. Habitualmente no se acompaña de fiebre ni de afectación del estado general.

6. Tumores El dolor óseo es una frecuente manifestación precoz de entidades malignas como la leucemia, el linfoma y el neuroblastoma metastásico. Con frecuencia el dolor es muy intenso, aumenta por las noches y puede llegar a despertar al niño. Los signos sitémicos pueden no ser patentes al inicio de la enfermedad; un dolor específicamente nocturno debe hacer pensar en un proceso maligno.

Otros síndromes postinfecciosos conocidos son la fiebre reumática y la artritis reactiva asociada a infecciones entéricas y por parvovirus.

Los tumores propios del hueso se manifiestan con dolor persistente y en aumento. El sarcoma osteogénico y el de Ewing se dan con frecuencia en adolescentes y se diagnostican radiológicamente. Los tumores óseos benig-

Las vasculitis por hipersensibilidad (como la púrpura de Schönlein-Henoch o la enfermedad del suero) pueden presentar mialgias, artralgias o artritis.

133

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

10% y el 20% de los niños en edad escolar. El dolor no es consecuencia del crecimiento sino del uso muscular excesivo en niños activos. El dolor es intermitente y la mayoría de las veces afecta las extremidades inferiores, casi siempre localizado profundamente en los muslos o las pantorrillas. El dolor en las articulaciones es raro. Los síntomas tienden a aparecer por la noche y pueden despertar al niño. Los dolores de crecimiento duran entre 30 minutos y varias horas y generalmente responden a los analgésicos, masaje y calor local. No se acompañan de anomalías en la exploración física ni en las exploraciones complementarias. El diagnóstico de "dolores de crecimiento" requiere la presencia de 3 criterios :

nos que pueden producir dolor son el osteoblastoma y el osteoma osteoide, que debe sospecharse cuando el dolor nocturno se calma con la administración de ácido acetilsalicílico. 7. Causas ortopédicas locales El desplazamiento epifisiario de la cabeza del fémur o epifisiólisis de la cabeza femoral aparece en adolescentes entre 10 y 17 años de edad y produce dolor en la pierna con dificultad para la abducción y para la rotación interna. Como en la patología de la cadera el dolor puede ser referido a la rodilla, se debe realizar radiografía de cadera a todos los pacientes con dolor en la rodilla.

1. El dolor de extremidades inferiores es bilateral.

Las necrosis avasculares de los huesos (osteocondrosis) producen sensibilidad a la palpación y dolor espontáneo y se conocen por sus epónimos. La más importante por su localización es la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes, que afecta la cabeza femoral.

2. El dolor aparece sólo por la noche. 3. El niño no presenta cojera, dolor ni otros síntomas durante el resto del día. El hecho de diagnosticar erróneamente una cojera de "dolores de crecimiento" puede ser peligroso. Sin embargo, si un niño cumple los criterios de "dolores de crecimiento" se debe tranquilizar a la familia por tratarse de un proceso autolimitado.

La condromalacia rotuliana es más frecuente en niñas adolescentes y es consecuencia del reblandecimiento y formación de asperezas en la cara interna del cartílago rotuliano. Esto produce un dolor mal definido a nivel de la rodilla. El proceso empeora al bajar escaleras y con flexión prolongada. A la exploración puede observarse crepitación entre el fémur y la rótula; ocasionalmente puede aparecer un pequeño derrame. Generalmente se reproduce el dolor al comprimir la rótula contra el fémur distal, con la rodilla en extensión, mientras el paciente contrae el cuádriceps. Esta entidad tiene que ser diferenciada de las lesiones internas de la rodilla.

La distrofia neurovascular refleja es un trastorno que se caracteriza por intenso dolor en las extremidades tras un traumatismo aparentemente banal. El niño evita el movimiento de la extremidad afectada, iniciando un ciclo de dolor-inmovilidad, ya que la inmovilidad conduce a más dolor ante cualquier intento de movimiento. Con el tiempo se pueden observar alteraciones vasomotoras con moderada acrocianosis, frialdad a la palpación e hiperhidrosis. La falta de movilidad puede provocar una pérdida de masa muscular. Muchos de estos niños tienen problemas psicológicos que contribuyen al proceso. Los

8. Etiología múltiple Los "dolores de crecimiento" son un complejo sintomático idiopático que afecta entre el

134

Urgencias

4. Localización del dolor: los niños mayores pueden localizar una articulación dolorosa o una área local de dolor, lo que es de gran utilidad para establecer el diagnóstico diferencial. Sin embargo, el dolor referido debe ser también considerado; por ejemplo la patología de cadera puede causar dolor de rodilla. Los niños más pequeños pocas veces explican la localización del dolor, y en el caso de los lactantes, es útil preguntar si el niño prefiere desplazarse arrastrándose o a gatas sobre sus rodillas, lo que hace más probable la patología del pie.

estudios de laboratorio no muestran signo alguno de inflamación y en la radiografía simple se puede observar una moderada osteopenia. El tratamiento eficaz consiste en fisioterapia gradual y uso de la estimulación nerviosa transcutánea por medios electrónicos, con una llamativa mejoría del dolor y recuperación de la función en la mayoría de los casos.

Anamnesis La realización de una detallada historia clínica es de vital importancia en la evaluación de un niño con cojera y debe realizarse a los cuidadores y al niño, si tiene edad suficiente. Se debe interrogar sobre:

5. Síntomas acompañantes: fiebre (sugiere un proceso inflamatorio o infeccioso, pero su ausencia no lo excluye), exantema, anorexia, alteraciones gastrointestinales, alteraciones urinarias. Una reciente infección respiratoria de vías altas aumenta la posibilidad de artritis reactiva postestreptocócica.

1. Duración de la cojera. 2. Modo de aparición: brusco sugiere traumatismo, gradual sugiere infección, y lento, neoplasia, inflamación o mecánico. Las articulaciones de carga (caderas, rodillas, tobillos) duelen más con la deambulación, pero si el dolor y la dificultad para la marcha son más intensos cuando ésta se inicia, tras el reposo y después mejora o cede, es una dato a favor del origen inflamatorio (artritis crónica juvenil). Una historia de cojera que se agrava durante la mañana es sugestiva de proceso reumatológico. Un dolor nocturno, especialmente si despierta al niño del sueño, es un indicador de proceso maligno. El dolor nocturno de ambas extremidades inferiores, poco localizado y que se calma con masajes y calor es sugestivo de "dolores de crecimiento".

6. Episodios similares previos. 7. Historia familiar: enfermedades reumáticas o neuromusculares, psoriasis.

Exploración física 1. Exploración física general: en primer lugar se ha de observar el comportamiento general del niño, la posición o actitud espontánea y la movilidad activa. Un paciente que no permite en absoluto que se le toque o se le mueva la extremidad puede padecer una artritis séptica o una osteomielitis. Un niño con artritis séptica de cadera mantiene ésta en una posición de flexión, abducción y rotación externa. Otros datos a tener en cuenta son la afectación del estado general, presencia de exantemas, púrpura, soplos, linfadenopatí-

3. Antecedentes personales: infecciones previas, vacunación (inyecciones intramusculares), actividad física exagerada, traumatismos, uso de zapatos nuevos, episodios previos de cojera, hemofilia, psoriasis.

135

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

paciente cuya patología no se haya localizado, debido a que la patología de la cadera muchas veces provoca un dolor impreciso y puede necesitar un tratamiento urgente. Mientras que la afectación de la rodilla o tobillo muestra fácilmente tumefacción, aumento de la sensibilidad, calor y eritema, la patología de la cadera no es de tan fácil visualización.

as, hepato y/o esplenomegalia, longitud de las extremidades inferiores presencia de signos inflamatorios 2. Inspección de la marcha: • Antiálgica: reduce el tiempo de apoyo del miembro afecto. • De circunducción: pérdida de flexión de la articulación afecta, el niño balancea la pierna hacia fuera.

La articulación sacroilíaca puede estar afectada por procesos inflamatorios o infecciosos. En la exploración física, el test de FABERE (consistente en: Flexión de la cadera, ABducción y Rotación Externa) causa dolor en la articulación sacroilíaca.

• Atáxica: de amplia base (debilidad muscular o ataxia). • De Trendelemburg: debilidad músculoglúteo medio, movimiento excesivo del cuerpo superior hacia el lado que soporta el peso.

El test de Galeazzi se realiza con el paciente en decúbito supino y colocando los tobillos juntos en contacto con las nalgas, con las caderas y las rodillas flexionadas. El test es positivo cuando las rodillas tienen diferente altura y sugiere una asimetría de la longitud de las extremidades inferiores o una displasia de caderas.

• Cojera del psoas: cadera flexionada con abducción y rotación externa. • De tijera: las rodillas se mantienen juntas por tirantez o espasticidad de aductores. • De puntillas: por pérdida de la dorsiflexión del pie.

Es importante diferenciar entre dos patologías que se presentan con disminución de la movilidad de la cadera, como son la sinovitis transitoria y la artritis séptica. Existe un test exploratorio que ayuda a diferenciarlas. Se coloca el paciente en decúbito supino y sujetando el primer dedo del pie se realiza un movimiento rotatorio de la extremidad inferior. El diagnóstico de sinovitis transitoria de cadera es más probable si se puede realizar un arco de 30º o más de rotación de la cadera sin desencadenar dolor.

3. Exploración del área dolorosa, comparando siempre con la contralateral. Observar la existencia de signos inflamatorios, como dolor, tumefacción y limitación a la movilización. Se ha de tener en cuenta la posibilidad de un dolor referido, que es la presencia de dolor en un lugar que no corresponde con la localización de la patología: • Patología de la cadera: dolor referido en ingle, muslo y rodilla. • Patología de la columna vertebral y articulación sacroilíaca: dolor referido en nalgas y parte posterior de muslo.

Exploraciones complementarias Las exploraciones complementarias a solicitar van a depender de los datos encontrados en la anamnesis y exploración física:

La exploración de la cadera es la parte más importante de la exploración física en un

136

Urgencias

2. Radiografía de caderas.

1. Radiografía de la zona afectada y contralateral (comparativas): con la intención de detectar posibles fracturas, luxaciones, tumores óseos, osteonecrosis o epifisiólisis.

3. Analítica de sangre: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG),

Traumatismo

+

Fractura

+

–

Rx

Fiebre

–

+

Esguince

Rx/analítica

–

Estudio de hemoglobinas

Causa mecánica

+

–

Drepanocitosis

+

–

Artritis séptica

Sintomatología

Osteomielitis

general

Rx +

–

Crisis drepanocítica Sarcoma Ewing

Sinovitis transitoria

Osteosarcoma

"Dolores de

Osteocondrosis

crecimiento"

+

–

Raquitismo

Artritis crónica juvenil

Sinovitis transitoria

Epifisiólisis de

Lupus eritematoso sistémico

de cadera

cabeza femoral

Neoplasia Fiebre reumática Figura 1.

137

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

proteína C reactiva (PCR) y procalcitonina (PCT): en caso de fiebre y/o afectación del estado general o en ausencia de traumatismo claro. El recuento hemático es de utilidad para revelar una anemia (sugestiva de enfermedad maligna, enfermedad crónica o hemoglobinopatía), una leucocitosis (infección o inflamación agudas) o una trombocitopenia (enfermedad maligna o infección grave).

Bibliografía 1. Eichenfield A, Doughty R. Dolor en las piernas. En: Schwartz MB, Charney EB, Curry TA, Ludwig S. Manual de Atención Primaria en Pediatría. Madrid, Mosby, 1994, págs. 286-292. 2. Fisher SU, Beattie TF. The limping child: epidemiology, assessment and outcome. J Bone Joint Surg [Br] 1999; 81-B: 1029-1034. 3. Flynn JM, Widmann RF. The limping child: evaluation and diagnosis. J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 89-98.

4. Ecografía de caderas. En los pacientes con anamnesis y exploración física compatible con artritis de cadera, la ecografía es capaz de identificar la presencia de líquido en el interior de la articulación.

4. García-Consuegra Molina J. Coxalgia en el niño. En : González Pascual E. Manual práctico de Reumatología Pediátrica. Barcelona, Laboratorios Menarini, 1999, págs. 715-721. 5. Méndez Gallego S, Merino Muñoz R, GarcíaConsuegra Molina J. Cojera. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jimenez J et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Madrid, Publires, 1996, págs. 61-64

5. Otras exploraciones según orientación diagnóstica: serologías, gammagrafía ósea, tomografía computarizada, resonancia nuclear magnética, etc. En la figura 1 se presenta un algoritmo para el diagnóstico diferencial de cojera y dolor en las extremidades inferiores. Como el traumatismo es la causa principal, esta posibilidad es la primera a descartar. A continuación, se debe considerar la posibilidad de infección ósea o articular, así como los procesos malignos y las enfermedades reumáticas.

6. Morales L, Rovira J, Sancho MA. Ortopedia pediátrica. En: Cruz M. Tratado de Pediatría. Barcelona, Espaxs Publicaciones Médicas,1994, págs. 1941-1961. 7. Leet AI, Skaggs DL. Evaluation of the acutely limping child. Am Fam Physician 2000, 61: 1011-1018.

NOTAS

138

5 Convulsiones Juan Carlos Molina Cabañero y Mercedes de la Torre Espí

Etiología

L

as convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría. Aunque la mayoría de las veces los niños llegan al cuarto de guardia en la fase poscrítica, es decir sin actividad convulsiva, en ocasiones puede tratarse de una urgencia vital, especialmente en las crisis prolongadas que conducen al status convulsivo.

En la tabla II se muestra una relación de las causas más frecuentes de convulsiones en función de la edad. Aun considerando todos los grupos de edades, las convulsiones febriles son la causa más frecuente de crisis convulsiva en la infancia; de hecho el 2-4% de todos los niños han tenido algún episodio. Las características principales de las crisis febriles aparecen resumidas en la tabla III.

El objetivo de este capítulo es dar un enfoque práctico de cómo abordar los casos de los niños que tienen una convulsión.

Actitud ante una convulsión Concepto

Identificar que se trata verdaderamente de una crisis convulsiva

Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su localización se manifiesta con sintomatología motora, sensitiva, autonómica o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.

Se debe preguntar sobre las características de la crisis: ¿dónde se encontraba el niño en el momento de la convulsión?, ¿qué estaba haciendo?, ¿existió pérdida de conciencia, cuánto duró?, ¿qué tipo y cuál fue la secuencia de los movimientos?, ¿hubo desviación de la mirada, ruidos respiratorios guturales, cianosis, salivación, incontinencia de esfínteres?

Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es decir, desencadenadas por un estímulo transitorio que afecte la actividad cerebral (hipoglucemia, traumatismos, fiebre, infección del sistema nervioso central), o de carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo conocido; cuando estas últimas tienen un carácter recurrente se utiliza el término epilepsia. En tabla I aparece esquematizada la clasificación de la crisis epilépticas según la Liga Internacional contra la Epilepsia.

Existe una serie de cuadros clínicos que pueden ser confundidos con una crisis convulsiva; los más importantes son: síncope vasovagal, síncope febril, espasmos del sollozo, crisis de hiperventilación, vértigo paroxístico benigno, crisis histéricas, narcolepsia-cataple-

139

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Clasificación de las crisis epilépticas

CRISIS PARCIALES (FOCALES) Crisis parciales simples (sin afectación del nivel de conciencia) Motoras Con signos somatosensoriales (visuales, auditivos, olfatorios, gustativos, vertiginosos) Con síntomas autonómicos Con síntomas psíquicos Crisis parciales complejas (con afectación del nivel de conciencia) Crisis parciales que evolucionan a crisis secundariamente generalizadas CRISIS GENERALIZADAS Ausencias Crisis mioclónicas simples o múltiples Crisis clónicas Crisis tónicas Crisis tónico-clónicas Crisis atónicas (astáticas) CRISIS INCLASIFICABLES

jía, trastornos del sueño, ataques de pánico, migraña, tics y discinesias paroxísticas, distonías y mioclonías fisiológicas.

Tratamiento de la crisis convulsiva Independientemente del tipo de crisis, el tratamiento urgente es común a todas las convulsiones (exceptuando el periodo neonatal en el que el primer fármaco de elección es el fenobarbital en vez del diacepam ). En la tabla IV aparecen las pautas de actuación en el tratamiento de una crisis convulsiva.

Aunque cada uno de estos cuadros tiene unas características específicas que los definen, en general, debe sospecharse que no son crisis convulsivas aquellos procesos que se desencadenan en situaciones concretas (durante la extracción de sangre, en lugares cerrados concurridos, durante el peinado o tras una rabieta). Tampoco suelen ser convulsiones aquellos movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un miembro o cambiando de posición al niño.

Consideraciones generales: — La mayoría de los niños que tienen una convulsión llegan a la consulta en la fase poscrítica ya que lo habitual es que las convulsiones infantiles cedan espontánea-

140

Urgencias

TABLA II. Causas más frecuentes de convulsión según la edad Neonatos

Encefalopatía hipóxico-isquémica Infección sistémica o del sistema nervioso central Alteraciones hidroelectrolíticas Déficit de piridoxina Errores congénitos del metabolismo Hemorragia cerebral Malformaciones del sistema nervioso central

Lactantes y niños

Convulsión febril Infección sistémica y del sistema nervioso central Alteraciones hidroelectrolíticas Intoxicaciones Epilepsia

Adolescentes

Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes Traumatismo craneal Epilepsia Tumor craneal Intoxicaciones (alcohol y drogas)

— El éxito del tratamiento no depende, en general, de la elección de uno u otro medicamento antiepiléptico, sino en seguir protocolos de actuación sistematizados. Los errores más frecuentes en el tratamiento de las convulsiones son: no oxigenar adecuadamente, administrar dosis insuficientes de antiepilépticos y no dar tiempo a que la medicación alcance niveles terapéuticos.

mente. Así pues, cuando un niño se presenta con actividad convulsiva hay que pensar que lleva convulsionando un tiempo considerable. — Cuanto más prolongada sea la crisis más difícil será su reversibilidad y peor su pronóstico. Se define como status epiléptico aquellas crisis que se prolongan durante más de 30 minutos, o cuando las crisis se repiten durante este periodo de tiempo sin recuperar la conciencia. En estudios en animales se ha comprobado que el daño cerebral en las convulsiones prolongadas empieza a producirse a partir de los 30 minutos. Por tanto, una convulsión es una urgencia neurológica que hay que intentar que ceda lo antes posible.

— En la tabla V se relacionan las propiedades farmacológicas de los medicamentos utilizados más frecuentemente en el tratamiento de las crisis convulsivas. Mientras se trata la convulsión otra persona deberá realizar una historia clínica rápida de

141

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. Principales características de las crisis febriles • Concepto. Se definen como crisis convulsivas asociadas a fiebre que ocurren entre la edad de 6 meses y 5 años (mayor frecuencia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebriles. • Clasificación. En relación con el pronóstico, se dividen en crisis febriles simples (generalizadas, duración < 15 minutos) y complejas (focales, duración > 15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica residual). Las crisis complejas tienen mayor riesgo de complicación. • Reincidencia. El riesgo de reincidencia es del 30%. Los principales factores de riesgo son: primera crisis antes de los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles. • Causas de la fiebre. Son los procesos infecciosos habituales en este grupo de edad: las infecciones respiratorias de vías altas y las gastroenteritis agudas. • Tratamiento. Es el mismo que para cualquier crisis, pero debido a su carácter benigno suelen ceder espontáneamente antes de ser atendidas por el médico. • Indicaciones de punción lumbar. Niños menores de 12 meses, crisis complejas y signos de meningitis. • EEG. No debe realizarse en las crisis simples ya que no detecta el riesgo de desarrollar epilepsia. Está indicado en las crisis complejas a los 7 días del episodio. • Profilaxis. El tratamiento profiláctico con diacepam rectal (0,3 mg/kg/día c/12 horas; máx: 10 mg dosis y 48 horas de duración) es controvertido, ya que los efectos secundarios como hipotonía y sedación pueden interferir con la valoración del estado general en el niño con fiebre sin foco. Su indicación principal son los niños con antecedentes de convulsiones febriles prolongadas. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir la aparición de crisis. La mejor profilaxis es una explicación adecuada a los padres sobre la significación de las crisis febriles. • Pronóstico. El riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente superior a la población general (0,4%). En este sentido, los factores de riesgo son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración neurológica previa y crisis febriles complejas.

Sin embargo, en aquellos niños que tienen fiebre y no cumplen las características de convulsión febril, es fundamental descartar la posibilidad de infección del sistema nervioso central (meningitis, absceso cerebral).

urgencias a los familiares para intentar conocer la naturaleza de la crisis.

Anamnesis Las preguntas más importantes son: ¿Tiene fiebre? Las convulsiones asociadas a fiebre en ausencia de infección del sistema nervioso central o de una causa metabólica y sin antecedentes de crisis convulsivas afebriles son diagnosticadas de convulsiones febriles (tabla III).

¿Es la primera convulsión? La causa más frecuente de convulsión en los niños que han tenido más crisis afebriles y que están con medicación anticonvulsiva es la existencia de niveles infraterapéuticos de medicación.

142

Urgencias

TABLA IV. Secuencia de actuación en el tratamiento de las crisis convulsivas 1. Estabilización de las funciones vitales (ABCs). • Vía aérea: Mantener en decubito lateral (salvo si existe traumatismo previo). Aspirar secreciones. Poner cánula orofaríngea. • Ventilación: Administrar O2 100% (mascarilla con reservorio, intubación endotraqueal). Valorar: color, movimientos torácicos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioximetría. • Circulación: Canalizar vía i.v. S. glucosado 5% Valorar: perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca, tensión arterial. 2. Determinación de glucemia (tira reactiva). Extraer sangre para laboratorio (electrólitos, pH gases bicarbonato, urea, creatinina, niveles de anticonvulsivantes). 3. Si hipoglucemia: S. glucosado 25% 2 ml/kg. i.v. 4. Administración de medicación anticonvulsiva ( * ). • Min. 0-5 Diacepam 0,3 mg/kg i.v. en 2-4 min (máx: 10 mg) ó 0,5 mg/kg rectal. En los niños menores de 18 meses debe ensayarse una dosis de piridoxina 150 mg/kg i.v. (50 mg en recién nacidos). • Min. 5-10 Repetir la dosis de diacepam. • Min. 10

Fenitoína 15-20 mg/kg i.v. (máx: 1 g) en 10-20 min (monitorización ECG y TA).

• Min. 20

Repetir la dosis de diacepam (riesgo de depresión respiratoria)

• Min. 30

Fenitoína 10 mg/kg i.v. ó fenobarbital 15-20 mg/kg i.v.

A partir de este tiempo se considera un status epiléptico debiéndose proceder a la inducción de un coma barbitúrico. Cuando la crisis no revierte con el tratamiento habitual es necesario descartar que exista alguna causa subyacente, fundamentalmente: lesiones estructurales, traumatismo, infección del SNC, metabolopatía, intoxicación. En los neonatos, el primer fármaco de elección es el fenobarbital 15-20 mg/kg i.v. en 5-10 min; está dosis puede repetirse a los 10-15 minutos si la convulsión no ha cedido.

como por el rendimiento escolar en los niños mayores. También se interrogará sobre la existencia de antecedentes familiares de convulsiones y enfermedades neurológicas.

¿Antes de la crisis el niño tenía alguna alteración neurológica? En este sentido se preguntará, además, sobre el desarrollo psicomotor en los lactantes y niños pequeños, así

143

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

sión intracraneal o focalidad neurológica (cefalea progresiva, vómitos, alteraciones oculares, déficits neurológicos), así como la posible ingestión de tóxicos accidental (niños pequeños) o voluntaria (adolescentes).

¿Ha podido existir algún factor precipitante de la crisis que no sea la fiebre? En los niños afebriles, sobre todo si es la primera convulsión, se investigará la existencia de algún factor asociado o precipitante. En los neonatos y en los lactantes se preguntará sobre la existencia de patología pre y perinatal (prematuridad, sufrimiento fetal, cuadros de hipoxiaisquemia, alteraciones metabólicas como hipocalcemia o hipoglucemia). En todos los niños se descartarán los antecedentes de traumatismos previos, la existencia de hiperten-

Examen físico a) Valoración del estado general. Los dos cuadros más graves que deben ser diagnosticados con urgencia son: sepsis (disminu-

TABLA V. Propiedades de los medicamentos anticonvulsivos Vía

Dosis

Ritmo de infusión

Inicio de acción

Duración de acción

Efectos secundarios

Diacepam

i.v., i.o. R

0,2-0,5 mg/kg R: 0,5 mg/kg Máx: 10 mg/dosis Se puede repetir cada 10 minutos hasta 1 mg/kg Perfusion: 0,05-0,2 mg/kg/h

2-4 min

1-3 min

10-20 min

Depresión respiratoria Hipotensión Sedación (10-30 min)

Midazolam

i.v., i.o.

0,15-0,20 mg/kg/dosis Se puede repetir 2 veces Perfusión: 0,05-0,5 mg/kg/h i.m.: 0,1-0,3 mg/kg R: 0,15-0,3 mg/kg/dosis

Lento

5-15 min

1-5 h

Depresión respiratoria Hipotensión

i.m. R Fenitoína

i.v., i.o.

15-20 mg/kg Se puede repetir otra dosis de 5-10 mg/kg Máx: 35 mg/kg o 1 g

10-20 min <1 mg/kg/min

10-30 min

12-24 h

Arritmia Hipotensión (Monitorizar ECG y TA)

Fenobarbital

i.v., i.o.

Niños: 15-20 mg/kg Se puede repetir otra dosis de 10 mg/kg Máx: 40 mg/kg o 1 g

10- 20 min < 100 mg/min

10-30 min

12-24 h

Depresión respiratoria si asociado a diacepam Sedación (varios días)

i.v.= intravenosa. i.m.= intramuscular. i.o.= intraósea. R= rectal. TA= tensión arterial. Máx=dosis máxima.

144

Urgencias

tantes pequeños en los que se sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la glucemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH gases bicarbonato, ácido láctico y amoniaco. Si las convulsiones ocurren en el contexto de un deterioro neurológico progresivo, es útil extraer y congelar una muestra de suero para hacer un estudio metabólico más complejo (acidurias orgánicas, enfermedades lisosomales); en estos casos el suero debe ir acompañado de una muestra de orina y a veces de LCR.

ción de la perfusión periférica, hipotensión, fiebre, petequias) e hipertensión intracraneal (bradicardia, hipertensión, alteración del patrón respiratorio, vómitos). Inicialmente, algunos de estos datos serán difíciles de explorar si existe actividad convulsiva. b) Exploración general. En cuanto sea posible y la crisis haya cedido se realizará una exploración sistematizada por aparatos buscando signos de infección focal (otitis), deshidratación, lesiones en la piel (manchas de "café con leche" en la neurofibromatosis, adenomas sebáceos en la esclerosis tuberosa), etc. En los lactantes se explorará el nivel de la fontanela (abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma subdural). Cuando sea posible se realizará un examen del fondo del ojo en busca de hemorragias retinianas.

b) Punción lumbar. Debe realizarse en todos los niños menores de 12 meses que tienen una convulsión asociada a fiebre y en todos los niños con sospecha de infección intracraneal (meningitis). c) Tomografía axial computerizada (TAC), resonancia nuclear magnética (RNM). Están indicadas en aquellos niños que presentan: signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis. La RNM es más sensible para la detección de patología relacionada con las convulsiones, sobre todo cuando la lesión asienta en la región del lóbulo temporal.

c) Exploración neurológica. Debe ser exhaustiva con especial atención a la posibilidad de infección intracraneal (meningismo, alteración del sensorio) o de focalidad neurológica. Es importante realizar repetidamente el examen neurológico, sobre todo cuando la recuperación del sensorio es lenta o existen déficits neurológicos residuales. Hay que tener en cuenta que la medicación anticonvulsiva puede alterar la valoración de los signos meníngeos o del nivel de conciencia.

d) Niveles sanguíneos de anticonvulsivantes. Se extraerán en los niños con tratamiento previo. Determinación de tóxicos en sangre. Se hará en caso de sospecha de intoxicación. e) Electroencefalograma (EEG). No es una prueba de urgencias excepto en aquellas convulsiones difíciles de controlar o en los casos en los que el sensorio no se recupera en un tiempo razonable. De forma diferida está indicado en todos los niños con una primera convulsión afebril, en las crisis

Pruebas complementarias Deben individualizarse en función de la sospecha etiológica. a) Estudio metabólico. Está indicado fundamentalmente en los neonatos y en los lac-

145

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de las crisis haya cambiado.

4. Kaafiz A, Kissoon N. Status epilepticus: current concepts. Pediatr Emerg Care 1999;15:119-129. 5. Sabo-Graham, Alan SR. Management of status epilepticus in children. Pediatr Rev 1998;19: 306-309.

Bibliografía

6. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizure and status epilepticus. Arch Dis Child 1998;79:78-83.

1. Casado J. Convulsiones y status convulsivo. En: Casado Flores, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento de niño grave. Madrid, Ergón, 2000, págs. 321-325.

7. Terndrup TE. Clinical issues in acute childhood seizures management in the emergency department. J Child Neurol 1998;13:7-10, 3032.

2. Haslam RA. Nonfebrile seizures. Pediatr Rev 1997;18:39-49. 3. Hirtz DG. Febrile seizures. Pediatr Rev 1997;18:5-8.

NOTAS

146

6 Crisis asmática Santiago Mintegi Raso

E

No es necesario practicar Rx de tórax rutinaria ante una crisis de asma, aunque se trate de un primer episodio. Las indicaciones para practicar esta exploración son la sospecha de aire extrapulmonar (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo), la existencia de fiebre elevada o cuando la crisis evoluciona de forma tórpida a pesar de un tratamiento adecuado. La presencia de asimetría en la ventilación entre los hemitórax y la auscultación de estertores crepitantes son frecuentes en las crisis asmáticas y no justifican por sí solas la práctica de una Rx de tórax.

l asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por crisis de tos, sibilancias, dificultad respiratoria y disnea, usualmente reversibles, pero a veces graves y ocasionalmente fatales. El asma es la enfermedad crónica más frecuente durante la infancia, con una prevalencia difícil de estimar, pero que oscila, según diferentes estudios, entre el 5-20 %.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Cuando atendemos un episodio agudo de asma, dos aspectos son básicos: la valoración de la gravedad del cuadro y los diferentes escalones en el tratamiento del mismo.

La historia clínica y la exploración física generalmente son suficientes a pesar de que los síntomas más comunes (tos, sibilancias, tiraje y disnea) no son de por sí diagnósticos. Es importante una historia de episodios recurrentes, frecuentemente provocados por factores exógenos (alergenos, irritantes, ejercicio e infecciones víricas).

Valoración de la gravedad de la crisis asmática

Cuando atendemos a un paciente con los síntomas descritos y una historia previa de asma apenas plantea problemas diagnósticos. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente en el primer episodio y con más frecuencia en los lactantes (< 2 años). Los cuadros que con más frecuencia pueden presentar similitudes con una crisis asmática son: bronquiolitis, laringitis, neumonía, cuerpo extraño bronquial, episodios de hiperventilación (bien primarios, como cuadros psicógenos, o secundarios a trastornos metabólicos, como la cetoacidosis diabética) y otros (anillos vasculares, traqueomalacia, fibrosis quística, etc.).

El objetivo fundamental es intentar definir qué paciente debe ser hospitalizado. La historia clínica debe hacer hincapié en aspectos que pongan de manifiesto la evolución reciente del asma del paciente, como tratamiento de base, ingresos y visitas a urgencias los últimos meses, así como el antecedente de anteriores crisis especialmente graves y con rápido empeoramiento. Además de estos antecedentes, disponemos de tres parámetros fundamentales en la valoración del episodio asmático: score clínico, peak flow (PEF) y saturación de O2 (SO).

147

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

garantizará la administración de oxígeno a altas concentraciones y fármacos broncodilatadores nebulizados o por vía subcutánea.

Score clínico En las crisis asmáticas graves el aspecto físico del niño es la mejor guía para determinar dicha gravedad y la respuesta al tratamiento. Los niños que prefieren estar sentados, están agitados, confusos, ansiosos, sudorosos, incapaces de decir una frase y con llanto agudo o quejido tienen una crisis asmática grave y pueden estar en insuficiencia respiratoria. Del mismo modo, la presencia de taquipnea importante, retracciones supraclaviculares, la respiración lenta y dificultosa, los mínimos movimientos de aire en la auscultación y un pulso paradójico > 20 mm Hg son signos de gravedad de la crisis.

El rendimiento del score es mayor cuando se valora tras el tratamiento inicial realizado en Urgencias; en ese momento una puntuación del score >2 indica, en casi todos los casos, una mala respuesta y por lo tanto la necesidad de ingreso hospitalario para tratamiento adicional, habitualmente en la Unidad de Observación de Urgencias.

Peak flow (PEF) El mejor método para valorar la gravedad de una crisis asmática y la respuesta al tratamiento es la realización de una espirometría. Desgraciadamente, la espirometría requiere un equipamiento especial, no utilizado habitualmente en Urgencias, además de la colaboración del paciente que en la mayoría de los casos es muy pequeño, no conoce la técnica o está demasiado agobiado para reproducir la prueba correctamente. Los dispositivos para medir la función respiratoria a la cabecera del paciente, si se utilizan adecuadamente, pueden aportar una medida objetiva del grado de obstrucción de la vía aérea principalmente de gran calibre y pueden ser útiles para valorar la gravedad y respuesta al tratamiento de la cri-

Existen múltiples escalas clínicas para la valoración de la gravedad de la crisis asmática y la respuesta al tratamiento, siendo especialmente difícil encontrar un score idóneo para el niño menor de 5 años. Desde el punto de vista práctico es recomendable, por su sencillez, el score clínico reflejado en la tabla I. Un score inicial de 5 indica una crisis grave y se asocia en general a otros parámetros de gravedad (PEF <34%, SO <90%). Si aparece alteración de la conciencia o cianosis, es aconsejable que el paciente sea trasladado a la unidad de cuidados intensivos, para continuar el tratamiento. Durante el transporte se

TABLA I. Score clínico para la valoración de la gravedad de una crisis asmática PUNTUACION

0

1

<120/min

>120/min

< 2 DE para la edad

> 2 DE para la edad

Disnea

No o mínima

Moderada o grave

Uso de músculos accesorios

No o mínimo

Moderado o grave

No o al final de la espiración

Presentes

Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria

Sibilantes

148

Urgencias

El PEF no siempre refleja con fiabilidad el grado de obstrucción de la vía aérea. En general, los niños mayores de 5 años son capaces de reproducir el PEF, pero al ser una maniobra que depende del esfuerzo y el conocimiento de la técnica, va a ser necesario cierto entrenamiento en la misma. Los niños más pequeños, los que no conocen la técnica o que presentan una dificultad respiratoria importante, pueden ser incapaces de realizar una inhalación completa previa a la espiración forzada, dando valores de PEF inferiores al real. También podemos registrar valores artificialmente elevados si el niño

sis asmática. El test más utilizado es el PEF. En muchos servicios de urgencia existen dispositivos para medir el PEF, de escaso coste y fáciles de utilizar. El PEF puede ser usado para valorar el grado de obstrucción de la vía aérea, comparando el registro obtenido en el momento de la crisis con el mejor registro personal del paciente. Pocas veces contamos con este valor, por lo que debemos recurrir a escalas que nos darán un valor teórico con relación a la talla y sexo del niño (figura 1). Los requisitos que se deben cumplir para que el registro del PEF sea fiable se muestran en la tabla II.

l/min

Figura 1. Valores teóricos de PEF en relación con la talla.

149

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Técnica para realizar correctamente el PEF 1. Ajustar la boquilla al dispositivo si es necesario 2. Colocar la aguja medidora en el "0" 3. Permanecer de pie y realizar una inhalación profunda 4. Colocar el dispositivo dentro de la boca; el dispositivo debe estar entre los dientes, con los labios cerrados sobre la boquilla; la lengua no debe estar dentro de la boquilla 5. Soplar lo más fuerte y rápido que se pueda (exhalación forzada); animar al niño a hacer el mayor esfuerzo posible 6. Leer el registro obtenido (PEF) 7. Repetir los pasos 2 a 6 otras dos veces 8. Anotar el registro de PEF más alto de los tres

introduce un dedo o la lengua en la boquilla del dispositivo.

de más de 5 años de edad, hacen de la saturación de oxígeno un excelente parámetro para la valoración de la crisis asmática, en la evaluación de la eficacia del tratamiento y, sobre todo, para determinar las necesidades de aporte de este gas.

Aun con todas las limitaciones comentadas, el PEF es el parámetro más sensible a la hora de valorar la gravedad de una crisis asmática en los niños:

Hoy en día, gracias a la pulsioximetría, la determinación de la SO se puede realizar de forma inmediata, continua e incruenta.

— PEF inicial <34%: crisis grave, acompañándose, en general, de signos clínicos de gravedad (disnea y retracciones importantes) y SO <93%.

Es preferible un pulsioxímetro que, además de dar la cifra de SO y frecuencia cardiaca, venga equipado con un dispositivo que muestre la señal u onda pulsátil. Evaluar la calidad de esta señal es fundamental para poder interpretar correctamente la lectura de SO.

— Serán criterios de traslado al hospital o de permanencia en el Área de Observación de Urgencias un valor inicial de PEF <34%, aunque exista mejoría tras el tratamiento, y que, tras el mismo, el PEF se mantenga <50%.

El monitor se conecta al paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. Se escoge la sonda apropiada para la edad y movilidad del paciente (pinza o tira adhesiva). Habitualmente se ajusta a un dedo de la mano o pie, pero en recién nacidos y lactantes muy pequeños se puede abrazar con la

— PEF >75% antes o después del tratamiento permite, en general, el alta del enfermo. Saturación de oxígeno (SO) Su objetividad y su buena relación con la gravedad de la crisis, especialmente en los niños

150

Urgencias

Cuando los valores son intermedios (9194%), su valor es menos definitorio y habrá que evaluar otros parámetros.

sonda la palma de la mano o la cara anterior del pie. También existen sondas que se pueden conectar al lóbulo de la oreja, que dan una lectura más rápida que las sondas digitales, pero en niños el valor obtenido de SO es menos fiable. Una vez que la sonda está correctamente ajustada al dedo, es preciso esperar al menos 1 minuto y hasta que se obtenga una buena onda pulsátil, lo cual puede llevar varios minutos en lactantes y en general en niños con mucha movilidad.

Valoración global Los tres parámetros de valoración clínica coinciden en los extremos: — Crisis leves (score ≤2, SO ≥94% y PEF >75%). — Crisis graves (score ≥4, SO ≤90% y PEF <34%).

Aunque la SO tiene gran valor para identificar grados subclínicos de hipoxia y cierto valor predictivo en la evaluación inicial del paciente asmático en urgencias, presenta algunas limitaciones:

En los casos intermedios, tendran más peso los datos más objetivos (PEF y SO). La correlación entre la clínica y la SO es escasa en los niños menores de 2 años. Como resumen, aunque en crisis leves y graves podemos encontrar una buena correlación inicial entre la SO, la clínica y el PEF, en muchas ocasiones existe discordancia entre ellos. Del mismo modo, en la evolución del paciente con una crisis asmática, la SO presentará un curso diferente a la clínica y el PEF, existiendo una mejor correlación entre PEF y clínica que entre cualquiera de ellos y la SO. Ambos parámetros mejorarán más rápidamente que la SO, que puede tardar varios días en normalizarse, sobre todo en las crisis graves. Durante las primeras 24 horas de evolución de la crisis asmática, la clínica y el PEF reflejarán de forma más fidedigna la respuesta al tratamiento broncodilatador y serán la guía principal para intensificar o reducir dicho tratamiento.

— Es poco sensible a reflejar la respuesta al tratamiento, sobre todo en las crisis más leves. La SO tras el tratamiento broncodilatador con fármacos β-2 adrenérgicos puede aumentar, permanecer sin cambios e incluso descender, aunque en los tres supuestos se experimente mejoría clínica y de la función respiratoria. — La correlación entre la clínica y la SO es escasa en pacientes < 2 años, siendo frecuente encontrar lactantes con un gran trabajo respiratorio y SO >95%. Una SO inicial <90% aconseja la hospitalización del paciente, independientemente de la respuesta inicial al tratamiento. Existe una clara relación entre este dato y una alta tasa de recaídas. Cuando la SO >94%, casi con seguridad, podremos realizar el tratamiento de forma ambulatoria. En circunstancias normales, no se debe dar el alta al paciente hasta que la SO >93%.

Tratamiento El objetivo es conseguir una broncodilatación y una oxigenación adecuadas, disminuyendo al máximo el número de recaídas.

151

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— La dosis por nebulización es:

Oxígeno

<20 kg: 2,5 mg (2-3 dosis)

Es el aspecto más descuidado en el tratamiento de la crisis asmática en el niño. Mantener una buena oxigenación mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora y aporta alivio al enfermo.

>20 kg: 5 mg (2-3 dosis) — Inhalado mediante inhalador presurizado con cámara espaciadora:

El objetivo es mantener la SO >94% (PaO2 >80), administrando oxígeno humidificado con mascarilla, con o sin reservorio, dependiendo de las necesidades del niño, pudiéndose alcanzar concentraciones cercanas al 80%. Si a pesar de esta medida la SO se mantiene <92%, es evidente que el tratamiento farmacológico realizado hasta ese momento es insuficiente.

<20 kg: 1 mg (2-3 dosis) >20 kg: 2 mg (2-3 dosis) Si se nebuliza, se debe hacer con oxígeno y con flujos altos (7 litros), para conseguir partículas suficientemente pequeñas para alcanzar el árbol bronquial. El número de dosis y el intervalo entre las mismas dependerá del estado del paciente. El método habitual para administrar fármacos por vía inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización, utilizando un sistema neumático o ultrasónico. Recientemente, varios estudios han puesto de manifiesto la equivalencia, en eficacia, entre los diferentes sistemas de inhalación, nebulización e inhalación presurizada con cámara espaciadora en crisis leves y moderadas en niños (tabla III).

β-2 adrenérgicos Son, junto con los corticoides sistémicos y el oxígeno, la clave del tratamiento. Su efecto broncodilatador se inicia a los pocos segundos, alcanzando su máximo a los 30 minutos, con una vida media entre 2 y 4 horas. Se utiliza habitualmente una dosificación estándar, dependiendo del peso del niño:

TABLA III. Ventajas e inconvenientes de las diferentes técnicas de inhalación de fármacos aplicables en Urgencias de Pediatría NEBULIZADOR VENTAJAS Posibilidad de administrar conjuntamente O2, lo que permite utilizarlo en la crisis asmática grave Menor necesidad de supervisión del tratamiento por parte del personal sanitario

INHALADOR PRESURIZADO CON CÁMARA ESPACIADORA INCONVENIENTES

VENTAJAS

Lentitud

Rapidez

Efecto "mágico" que disminuye la confianza en el tratamiento domiciliario con inhaladores

Comprobación de la eficacia del tratamiento domiciliario Formar a los padres en la técnica de inhalación

Seguridad en su efecto que otorga la experiencia con su uso durante muchos años

Reforzar la confianza de la familia en el tratamiento que van a seguir

152

INCONVENIENTES Imposibilidad de usar este método en la crisis asmática grave Necesidad de que cada niño disponga de su dispositivo espaciador

Urgencias

surizados. Cuando el dispositivo se presiona, libera una dosis determinada del fármaco en forma de aerosol y puede ser activamente inhalado por el paciente. Para facilitar la inhalación del fármaco se utilizan las cámaras espaciadoras que reducen la velocidad de las partículas y su tamaño y permiten su inhalación sin que se tenga que coordinar la inspiración con la liberación del fármaco. Dependiendo de la edad del niño, la inhalación la realizará a través de una mascarilla facial (<3 años) o de una boquilla. La dosis que se administra se debe fraccionar en tandas de 1-2 pulsaciones cada vez, es decir, si mandamos administrar 4 pulsaciones, la secuencia sería la siguiente: agitar el presurizador → ajustarlo a la cámara espaciadora → colocar la cámara sobre la boca y nariz del niño (mascarilla) o en su boca si es a través de la boquilla → aplicar 1 ó 2 pulsaciones y esperar unos 10-15 segundos de respiración tranquila del niño → repetir toda la operación hasta completar las 4 pulsaciones.

La inhalación con cámara espaciadora debe ser introducida paulatinamente en el tratamiento de la crisis asmática leve y moderada en niños en Urgencias y Atención Primaria. Plantearnos en Urgencias suministrar a los niños cámaras espaciadoras cuenta, hoy por hoy, con importantes problemas administrativos. Por este motivo, es preciso instruir a las familias para que cuando acudan a un centro sanitario por una reagudización del asma en su hijo deben llevar consigo, si cuentan con ella, de la cámara espaciadora que utilizan habitualmente para administrarle la medicación. Si se trata de una crisis asmática grave, existe necesidad de administrar oxígeno (SO <95%) o el niño no dispone de su cámara espaciadora, continuaremos utilizando la nebulización. A la hora de decantarse por uno u otro método de administración de broncodilatadores es importante conocer las características y limitaciones de cada uno de ellos. • Nebulizador: — Características. Un gas comprimido (aire u O2), actúa sobre la medicación situada en un reservorio, generando partículas aerosolizadas que son dispersadas continuamente. Estas partículas son inhaladas por el paciente, en general, a través de una mascarilla facial.

— Limitaciones. Sin cámara es prácticamente ineficaz en niños. Precisa una adecuada técnica de utilización. El tamaño de las partículas puede variar según la temperatura del inhalador. La utilización de la cámara encarece el tratamiento. No todos los inhaladores encajan en todas las cámaras.

— Limitaciones. Menor eficacia en lactantes pequeños. Se tarda en nebulizar 10-20 minutos. Es difícilmente utilizable en casa. El frío y la humedad pueden ser irritantes para el niño, limitando el tiempo durante el cual el tratamiento es tolerado.

• Dispositivo de polvo seco: — Características. Una determinada dosis del fármaco en forma de polvo se carga en el dispositivo. El flujo inspiratorio del paciente dispersa las partículas de polvo seco y las distribuye por la

• Inhalador presurizado con cámara: — Características. Dispositivo que contiene la medicación y propelentes pre-

153

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

154

Urgencias

por vía inhalatoria (inhalador presurizado o dispositivo de polvo seco). La dosis mínima recomendada es de 0,5-1 mg/4 horas. En niños menores de 6-7 años será preciso el uso de espaciadores de volumen adecuado a la edad del paciente, recomendándose el uso de la boquilla, en lugar de la mascarilla facial, tan pronto como sea posible, en general a partir de los 2 años. Es conveniente verificar el correcto uso de los inhaladores y dispositivos espaciadores en cada consulta.

vía aérea baja. Es preciso que el niño tenga un flujo inspiratorio mínimo (alrededor de 50 l/min) para que este método de inhalación sea eficaz, correspondiendo a una edad ≥6 años. Sólo debe utilizarse en crisis asmáticas que permitan ese flujo inspiratorio mínimo; es decir, no es el mejor método de administrar un β-2 en Urgencias. — Limitaciones. Limitada utilidad en niños menores de 6 años. Precisa una adecuada técnica de utilización. La humedad puede afectar el rendimiento del dispositivo.

Corticoides

Todos los sistemas de inhalación disminuyen su eficacia si el paciente está llorando o tiene una disnea intensa.

Su papel en el tratamiento de la crisis asmática es básico. Su potente acción antinflamatoria acelera la mejoría del paciente y disminuye las tasas de recaída.

• Equivalencia de la dosis entre los diferentes sistemas de inhalación y aplicabilidad en Urgencias

El tratamiento con corticoides por vía sistémica es necesario en todas las crisis asmáticas moderadas. En general, el tratamiento podrá administrarse por vía oral, pero en el paciente hospitalizado podrá utilizarse la vía i.v., cuando precise administración de líquidos u otras medicaciones parenterales.

La dosis más aceptada de salbutamol nebulizado es de 2,5 mg en los niños de peso menor a 20 kg y 5 mg en los de mayor peso. Si utilizamos un inhalador presurizado, la dosis más común es de 0,2-0,5 mg, sin especificar peso. Esta última dosis puede ser ampliada a 2 mg cuando el cuadro es más grave. Suele recomendarse guardar una proporción de 1:3 entre la dosis administrada mediante inhalador presurizado con espaciador y la nebulizada. De este modo, los niños de menos de 20 kg recibirían una dosis en nebulizador de 2,5 mg ó 1 mg con el inhalador presurizado y los de mayor peso 5 mg con el nebulizador ó 2 mg con el inhalador presurizado.

Los corticoides más utilizados son la prednisona y la metilprednisolona y la dosis inicial recomendada es de 1-2 mg/kg, continuándose con la misma cantidad diaria (1-2 mg/kg/día) durante 5 días con un máximo de 40-60 mg, repartida en 2-3 tomas. Su efecto comienza a las 2 horas del inicio del tratamiento, por lo que es importante la administración precoz del mismo. Su papel en el tratamiento de la crisis asmática es básico. Su potente acción antinflamatoria acelera la mejoría del paciente y disminuye las tasas de recaída.

Cuando se decida el alta del enfermo, se debe recomendar el tratamiento con β-2 de acción corta (salbutamol o terbutalina)

Los corticoides inhalados juegan un papel muy importante en el tratamiento de fondo

155

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

del asma. No se deben suspender durante la crisis, aumentando la dosis transitoriamente según las instrucciones que el paciente haya recibido. Estos enfermos recibirán además los corticoides sistémicos en ciclo corto (5 días).

Su dosis es 20 mg/kg/dia i.v. repartido en 4 dosis. Está indicada cuando existe escasa mejoría con el tratamiento inicial, o la gravedad inicial de la crisis aconseje la utilización de más de un fármaco broncodilatador.

Se recomienda iniciar tratamiento con corticoides inhalados en los enfermos que presentan una crisis asmática de tal gravedad que precisen permanecer en observación de urgencias o ingreso hospitalario, aunque se trate del primer episodio:

Es necesario disminuir las dosis cuando el paciente tome teofilina retardada para el control de su enfermedad, o cuando se utilice simultáneamente eritromicina.

• Budesonida: 800 µg/día en 2 dosis, el primer mes.

Otros tratamientos Cuando la crisis asmática es grave, inicialmente el paciente es incapaz de inhalar eficazmente la medicación y puede ser beneficiosa la administración subcutánea de adrenalina o salbutamol a 0,01 mg/kg (máximo 0,3 mg).

• Fluticasona: 400 µg/día en 2 dosis, el primer mes. Bromuro de ipratropio Está claramente demostrada su eficacia broncodilatadora. Administrándolo conjuntamente con los fármacos β-2, aumenta el efecto broncodilatador, manteniéndolo durante más tiempo. La dosis es 250 µg/4 horas, nebulizado junto al salbutamol.

Bibliografía 1. Alario A, Lewander WJ, Denney P, Seifer R, Mansell AL. The relationship between oxygen saturation and the clinical assesment of acutely wheezing infants and children. Pediatr Emerg Med 1995; 11: 331-4.

Una indicación clara es la respuesta poco satisfactoria a los β-2. Sin embargo, en estudios recientes, se ha puesto de manifiesto el efecto beneficioso de la administración precoz de 2-3 dosis repetidas de este fármaco (250 µg/dosis) en las crisis moderadas y graves, sin efectos adversos. Esta medida terapeútica es más eficaz en niños mayores (>5 años).

2. Benito J, Mintegi S. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Ed Ergón. III Edición. 2002 (en prensa). 3. Cates CJ, Rowe BH. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma (Cochrane Review). The Cochrane Library, 2, 2001. 4. Geelhoed GC, Landau LI, Le Souëf PN. Evaluation of Sa O2 as a predictor of outcome in 280 children presenting with acute asthma. Ann Emerg Med 1994; 23: 1236- 1241.

Teofilina En la actualidad se considera un tratamiento de segunda línea. Aunque posee efecto broncodilatador no añade, en general, beneficio al tratamiento combinado con los β-2 y corticoides.

5. Leversha AM, Campanella SG, Aickin RP, Asher MI. Costs and efectiveness of spacer versus nebulizer in young children with moderate and severe acute asthma.

156

Urgencias

6. Maneker AJ, Petrack EM, Krug SE. Contribution of routine pulse oximetry to evaluation and management of patients with respiratory illness in a paediatric emergency department. Ann Emerg Med 1995; 25:36-40.

spacer treatment guideline for acute asthma. Arch Dis Child 2001; 84: 142-146. 9. Smith SR, Strunk RC. Acute asthma in the pediatric emergency department. Pediatr Clin North Am 1999;46:1145-65.

7. Plotnick LH, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and beta-2-agonists for initial treatment of acute asthma in children. The Cochrane Library, Volume 4, 1999.

10. Van der Windt DAWM, Nagelkerke AF, Bouter LM, Dankert-Roelse JE, Veerman AJP. Clinical scores for acute asthma in pre-school children. A review of the literature. J Clin Epidemiol 1994; 47: 635-46.

8. Powell CVE, Maskell GR, Marks MK, South M, Robertson CF. Successful implementation of

NOTAS

157

7 Cuerpos extraños en la vía respiratoria Javier Korta Murua, Aitor Alberdi Alberdi y Jesús Belloso Balzategui

Concepto

predominio en varones. Sin embargo, algunos autores han mostrado un segundo pico de incidencia a los 11 años, con características algo diferentes (por ejemplo, los objetos aspirados suelen ser de otro tipo, como material inorgánico). La mayor parte de los episodios de atragantamiento ocurren cuando el niño está comiendo o jugando, y en presencia de otra persona. En un 60-80% de los casos los cuerpos extraños suelen corresponder a vegetales (frutos secos), siendo menos frecuente otros, tales como restos alimenticios, objetos metálicos, de plástico, globos etc. La mayoría de las series coinciden en que la localización más frecuente es el bronquio principal derecho. Respecto a la mortalidad, se siguen refiriendo unas 300 muertes anuales en EE.UU., y en nuestro entorno se ha cifrado en un 0,9%, cifra similar a la reportada por otros autores. Estos datos de mortalidad son claramente inferiores a los de épocas anteriores debido a las mejoras habidas en diferentes aspectos como el moderno instrumental que ahora se utiliza, las nuevas técnicas de anestesia, los métodos de diagnóstico radiológicos, la educación sanitaria y la colaboración de los fabricantes de juguetes en el cumplimiento de las normativas respecto al tamaño y forma de los mismos. No obstante, no se debe olvidar que el ahogamiento por cuerpo extraño representa el 40% de las muertes accidentales en menores de un año, siendo nada desdeñable también la prevalencia de encefelopatía hipóxica secundaria a la broncoaspiración.

El objetivo de este capítulo es revisar los problemas derivados de la aspiración de un objeto y su alojamiento en la laringe, la tráquea o en los bronquios. Se trata de una situación que puede acarrear graves consecuencias, representando en ocasiones una amenaza inmediata para la vida. Por el contrario, la presencia de un cuerpo extraño en la nariz es un cuadro que, aunque se observa en los servicios de urgencia, tiene una importancia menor. Va a producir obstrucción nasal, estornudos, malestar leve y raramente dolor. En ocasiones puede pasar desapercibido y dar síntomas tardíos (secreción maloliente y obstrucción nasal unilateral). Es conveniente realizar la extracción lo antes posible sobre todo para minimizar el peligro de aspiración y evitar la posible necrosis tisular local.

Magnitud del problema La repercusión de un cuerpo extraño implantado en la vía aérea va a depender de su naturaleza, de su localización y del grado de obstrucción que origine, pudiendo provocar patología tanto de forma aguda (fallo respiratorio) como crónica (atelectasia, bronquiectasia, etc.). Amplias y exahustivas revisiones publicadas, incluidas las de nuestro ámbito, muestran una mayor incidencia del problema en edades tempranas, generalmente por debajo de los 5 años y sobre todo en menores de 2 años, con

159

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mente tiene interés, es preciso también tener presente aquellos problemas derivados de la implantación en la vía aérea distal y que se suelen consultar por síntomas crónicos (tos crónica, sibilancias, atelectasia..).

Fisiopatología El hecho de que la aspiración de cuerpo extraño se dé con mayor frecuencia en niños menores de 2 años no es una casualidad y se debe a la influencia de varios factores: la natural atracción y curiosidad que sienten estos niños por los objetos pequeños, la movilidad que le hace deambular por el hogar libremente y acceder a ellos, el intento de imitación de hábitos alimentarios del adulto, la inmadurez de los mecanismos de la deglución y el desarrollo insuficiente de la dentición. Habría que añadir, además, el hecho de que los adultos recurren con demasiada frecuencia a administrar frutos secos, galletas, etc., como recompensa o para calmar una rabieta. En el caso de los niños mayores (11 años) las causas son diferentes. Probablemente se debe a la respiración bucal concomitante a la introducción en la boca de objetos de uso cotidiano en la escuela como bolígrafos, grapas, etc.

Clínica Va a estar condicionada por el tamaño del cuerpo extraño, su localización, su composición (vegetal, metálico, plástico....), el grado de obstrucción que produce y por el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio. Se describen tres fases clínicas distintas tras la aspiración de un cuerpo extraño. La primera, período inmediato postaspiración, se manifiesta por una tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis, ahogo, estridor y sibilancias. La mayor parte de las veces el material aspirado se expulsa en ese momento gracias al reflejo tusígeno. Si la tos no es eficaz y no consigue eliminarlo, son necesarias maniobras de actuación médica inmediata para evitar que la obstrucción sea irreversible. Tras esta fase puede haber un período asintomático que puede ser de minutos a meses de duración, dependiendo de la localización del cuerpo extraño, del grado de obstrucción que produce y de la reacción inflamatoria que genere. En esta fase existe el riesgo de retrasar el diagnóstico dado que la sintomatología no es tan llamativa. Además en este período el material aspirado puede cambiar de localización y, por tanto, también sus manifestaciones clínicas. En la tercera fase se manifiesta la patología derivada de la reacción de cuerpo extraño generada: inflamación-infección, dando síntomas como tos crónica, expectoración, fiebre, sibilancias y, a veces, hemoptisis. Este cortejo sintomático es fácilmente confundido con otras entidades clínicas de las que hay que saber diferenciarlo.

Todo ello explica los hallazgos broncoscópicos más habituales: en general la presencia de material orgánico en los menores de 2 años e inorgánico en los mayores. En la mayoría de los casos de aspiración el cuerpo extraño localizado en la vía aérea se expulsa inmediatamente por medio del reflejo tusígeno y de los esfuerzos respiratorios sin que sean necesarios otros cuidados. Pero en el caso de que la tos no consiga eliminarlo, y éste se sitúe anclado en cualquier punto del árbol respiratorio, provocará patología que, en función de su localización y grado de obstrucción, puede ir desde una insuficiencia respiratoria amenazante para la vida hasta problemas tales como atelectasias, neumonías, abscesos, etc. Aunque en el ámbito de los servicios de urgencia es la patología aguda la que real-

160

Urgencias

la que se estudie al paciente pueden ser más variables. También serán distintos en función del grado de obstrucción: si es leve y el aire pasa en ambas direcciones, apenas se oirá alguna sibilancia; si la obstrucción es mayor, permitiendo la entrada pero no la salida de aire, producirá enfisema, y si es completa, impidiendo la entrada y la salida de aire, producirá una atelectasia. Posteriormente, sobre todo si el material aspirado es orgánico, se producirá una gran reacción inflamatoria, probablemente neumonía y más tarde empiema.

Como ya se ha apuntado anteriormente, los síntomas van a ser diferentes según la localización del cuerpo extraño. De ahí la conveniencia de analizarlos según se sitúe en la laringe, la tráquea o los bronquios.

Cuerpo extraño laríngeo Es la localización menos frecuente (2-12%) salvo en los menores de 1 año. Si el tamaño del material es lo suficientemente grande como para originar una obstrucción completa, provocará dificultad respiratoria, cianosis e incluso la muerte, tratándose, pues, de una urgencia vital. Si la obstrucción es parcial producirá estridor, afonía, tos crupal, odinofagia y disnea. Estos síntomas pueden ser debidos al cuerpo extraño por sí mismo o bien por la reacción inflamatoria que ha podido generar aunque esté ubicado en otro lugar.

Diagnóstico Historia clínica. Es el primer paso hacia la aproximación diagnóstica con una sensibilidad del 80%. En general, pone de manifiesto un episodio de tos súbita, irritativa tras un atragantamiento con algún tipo de alimento (típicamente con frutos secos..) o algún pequeño juguete o pieza de plástico. Cuando el hecho ha sido testificado por otra persona, el diagnóstico no ofrece dudas, y es lo que ocurre en la mayoría de los casos. En otras ocasiones, incluso con un interrogatorio dirigido, no es posible saber lo ocurrido y, a veces, el accidente ocurre cuando el niño se encuentra jugando sólo y es encontrado por algún familiar con un cuadro de insuficiencia respiratoria. Cuando la historia no es sugestiva hemos de sospecharla ante el inicio brusco de disnea y/o tos paroxística en un niño menor de 2-3 años de edad, cuando esa tos sea además de tipo crupal o metálica y también ante el inicio brusco de disfonía o afonía.

Cuerpo extraño traqueal Alrededor del 7% se localizan en este lugar. La tos, el estridor y la sofocación son síntomas habituales. Es característico el choque o golpe audible y palpable producido por la detención momentánea de la espiración a nivel subglótico. Se ha comunicado que la incidencia de complicaciones en el grupo de cuerpos extraños laringotraqueales es 4-5 veces mayor que el reportado para todos los cuerpos extraños en su conjunto.

Exploración clínica. Puede ser completamente normal en rangos que oscilan entre un 5% y un 20-40% de los casos. En pocas ocasiones nos vamos a encontrar en el Servicio de Urgencia con un niño asfíctico con claros signos de insuficiencia respiratoria aguda que requerirá una actuación médica inmediata.

Cuerpo extraño bronquial Es la localización más frecuente (80%), con predominio del bronquio principal derecho. La tos y las sibilancias son los síntomas más frecuentes, aunque dependiendo de la fase en

161

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

la entrada de aire por el bronquio parcialmente obstruido, pero no así su salida completa. En los casos de niños muy pequeños no es posible realizar una radiografía en inspiración-espiración, por lo que realizarla en decúbito lateral puede aportar información válida. Una radiografía normal no descarta, pues, la presencia de un cuerpo extraño en la vía aérea, por lo que en caso de historia de atragantamiento se debe realizar una broncoscopia, que es la que, por visualización directa, confirmará el diagnóstico.

En la mayoría de los casos se pueden observar signos de obstrucción a la auscultación como la disminución o ausencia del murmullo vesicular en algún segmento, lóbulo o en todo el pulmón, así como sibilancias. La presencia de sibilancias en niños sin asma o que no responden a broncodilatadores puede ser sugerente de la presencia de un cuerpo extraño. La auscultación pulmonar es un elemento diagnóstico de gran sensibilidad (90%) aunque de baja especificidad. Otras situaciones que nos pueden llevar a sospechar la aspiración de un cuerpo extraño son: neumonía aguda con ausencia de murmullo vesicular, neumonías recurrentes (sobre todo si afectan el mismo segemento o lóbulo), atelectasias, hiperinsuflación y abscesos pulmonares.

La fluoroscopia puede ayudar al diagnóstico demostrando un desplazamiento mediastínico durante la espiración. Por otro lado, tanto la tomografía axial computarizada como la broncografía están raramente indicadas.

Radiología. Aunque sabemos que tiene menor sensibilidad, con un 16% de falsos negativos, siempre se debe realizar una radiografía ante la sospecha de aspiración de un cuerpo extraño. Generalmente el material aspirado suele ser radiolucente, pero la existencia de cuerpos extraños radiopacos (710%) es patognomónica de aspiración en las vías respiratorias.

Diagnóstico diferencial Cuando se sospecha que la localización es laríngea, hay que diferenciarlo de entidades como el crup, traumatismos laríngeos, malformaciones congénitas, tumores, epiglotitis y enfermedad granulomatosa. Cuando se trata de un cuerpo extraño probablemente localizado a nivel traqueobronquial, hay que diferenciarlo del asma, traqueobronquitis, neumonía, traqueomalacia, broncomalacia, malformaciones congénitas (anillos vasculares y otras), tumores, enfermedad granulomatosa y la tos psicógena.

Cuando está situado en la laringe, es posible descubrirlo con una radiografía anteroposterior y lateral. Cuando está localizado en las vías bajas, los hallazgos radiológicos suelen ser variables mostrando bien atrapamiento aéreo, lo más frecuente, o bien atelectasias. También, aunque con menos frecuencia, pueden apreciarse neumotórax y neumomediastino. En algunos casos (17-25%) la radiografía es completamente normal. En cualquier caso es importante realizarla en inspiración-espiración para observar las variaciones pertinentes: en espiración se observará un hemitórax insuflado por atrapamiento aéreo debido al mecanismo valvular por el cual se mantiene

Tratamiento En general el momento de la aspiración-atragantamiento no suele ser observado por el médico sino por algún familiar próximo. Es muy conveniente que la secuencia de actuación básica que se debe realizar en ese momento sea conocida no sólo por el médico

162

Urgencias

sino también por el resto de la población, ya que ello puede contribuir a superar un evento potencialmente mortal. La actuación va a ser diferente en función del grado de obstrucción de las vías respiratorias. El protocolo de actuación que se propone es el recomendado

actualmente por las guías y consensos nacionales e internacionales (figura 1). Obstrucción completa de la vía aérea. Se trata de una urgencia vital. Si el niño que está atragantado se encuentra consciente, res-

ATRAGANTAMIENTO-ASPIRACIÓN HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE EXPLORACIÓN FÍSICA

OBSTRUCCIÓN COMPLETA URGENCIA CON RIESGO VITAL

Tos y esfuerzo eficaz

OBSTRUCCIÓN INCOMPLETA SIN RIESGO VITAL

Tos y esfuerzos ineficaces Respiración ineficaz Cianosis Pérdida de conciencia

Animar a seguir tosiendo Vigilancia estrecha

Rx tórax: inspiración-espiración decúbito lateral Rx cervical si sospecha

BRONCOSCOPIA: Flexible... diagnóstica Rígida..... terapéutica

Maniobras de desobstrucción

Ventilación (boca a boca-nariz) Abrir la vía aérea

Ventilación (boca a boca-) Abrir la vía aérea

Lactante (<1 año)

5 golpes en espalda

Niño (>1 año)

Mirar la boca (extraer el objeto)

Mirar la boca (extraer el objeto) 5 compresiones torácicas

Maniobre de Heimlich

Figura 1. Protocolo de actuación ante un episodio de aspiración de cuerpo extraño. Adaptado de las normas del Grupo Español de RCP 4 (con permiso).

163

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pirando espontáneamente, con una tos eficaz y claros esfuerzos para expulsar el cuerpo extraño, hay que mantener una actitud de vigilancia estrecha, sin intervenir salvo para animar al niño a seguir tosiendo. Nunca se debe realizar un barrido digital a ciegas. Unicamente, y sólo si el objeto es visible, se intentará su extracción con muchísimo cuidado evitando que se desplace hacia abajo: maniobra de gancho o con pinzas de Magill. Si la tos y los esfuerzos respiratorios del niño son ineficaces, con una cianosis progresiva y con escaso o nulo intercambio aéreo, se deben iniciar las maniobras de desobstrucción. Éstas son de tres tipos (golpes en la espalda, golpescompresiones torácicas y compresiones abdominales) y la elección de una de ellas dependerá de la edad del paciente (figura 2). — Desosbstrucción en menores de 1 año. Colocar al lactante en decúbito prono, apoyándolo sobre el antebrazo, sujetándolo firmemente por la mandíbula, y con los dedos pulgar e índice, mantener la cabeza ligeramente extendida, procurando que esté en posición más baja que el tronco. Golpear cinco veces con el talón de la otra mano en la zona interescapular con golpes rápidos y moderadamente fuertes. A continuación se cambiará al lactante al otro antebrazo poniéndolo en decúbito supino, sujetándole la cabeza con la mano y en posición más baja que el tronco. Se efectuarán cinco compresiones torácicas con dos dedos (índice y medio) en la misma zona e igual que el masaje cardíaco pero más fuertes y más lentas. Después se examinará la boca y se eliminará cualquier cuerpo extraño visible con pinzas de Magill. Se comprobará si el niño respira espontáneamente; si es así hay que colocarlo en posición de seguridad comprobando continuamente la respiración. Si no es así y al realizar la respiración boca-

Figura 2. Maniobras de desobstrucción de la vía aérea. Tomado del Grupo Español de RCP 4 (con permiso).

boca no se observa movilidad torácica alguna, se repetirá toda la secuencia de desobstrucción. — Desobstrucción en mayores de 1 año. Aunque en los más pequeños se pueden realizar compresiones torácicas, lo recomendable son las compresiones abdominales o maniobra de Heimlich: si el paciente está consciente el reanimador se sitúa de pie sujetando al paciente por detrás, pasando los brazos por debajo de las axilas y rode-

164

Urgencias

por sí misma una indicación de exploración broncoscópica.

ando el tórax del paciente; colocando las manos sobre el abdomen se efectúan cinco compresiones hacia arriba y hacia atrás. Si el niño está inconsciente, colocado boca abajo, se deben dar cinco golpes en la espalda; seguidamente se realizarán cinco compresiones abdominales con el paciente en decúbito supino. Tras estas maniobras se examinará la boca y se comprobará si hay o no cuerpo extraño para extraerlo si es posible. Si tras abrir la boca el paciente no espira espontáneamente, se realizarán cinco insuflaciones boca a boca, y si no es posible ventilarlo, se repetirá la secuencia anterior.

La broncoscopia rígida es el método de elección para la extracción de cuerpos extraños en la vía aérea, ya que es más eficaz y segura. Además permite ventilar al paciente y el uso de instrumental más variado en cuanto al tamaño. La fibrobroncoscopia se utiliza sólo en caso de duda diagnóstica, por ejemplo, en los casos en que, sin un antecedente claro, se presenta síntomatología crónica como tos crónica, sibilancias de origen no asmático, neumonías recurrentes, atelectasias, bronquiectasias, etc. Sus limitaciones son debidas a la falta de un instrumental adecuado para la extracción y a que no permite una ventilación adecuada, por lo que hay riesgo de hipoxemia e hipercapnia.

Si todo lo anterior fracasa, se procederá a intubar al paciente, intentando empujar el cuerpo extraño con el tubo endotraqueal hacia un bronquio principal lo que permitirá ventilar al paciente al menos parcialmente. Si con todo ello no es posible, se practicará cricotirotomía.

En algunas ocasiones se pueden utilizar ambos sistemas concatenados: broncoscopia flexible como diagnóstico y rígida como elemento terapéutico.

Una vez realizada la desobstrucción se realizará la broncoscopia.

La broncoscopia rígida se realiza bajo anestesia general y no está exenta de complicaciones (tabla I). No es el objetivo de este capítulo exponer la técnica broncoscópica, pero sí conviene tener en cuenta algunas considera-

Obstrucción incompleta de la vía aérea. Es cuando el episodio de atragantamiento, presenciado o no, ha pasado ya. Bien porque la historia de aspiración es clara o bien porque se sospecha de la misma (comienzo brusco de tos, estridor, dificultad respiratoria) la secuencia de actuación dependerá de la clínica del paciente.

TABLA I. Complicaciones tras la extracción de un cuerpo extraño 3 • Obstrucción de la vía aérea • Neumotórax-neumomediastino

No se deben realizar maniobras de extracción y se evitarán movimiento bruscos procurando tranquilizar al niño y, si es necesario, administrar oxígeno.

• Hemoptisis • Edema laríngeo • Laceración laríngea

Una vez estabilizado el paciente, se planificará la broncoscopia. Hay que señalar que, aunque el paciente esté asintomático, la sospecha clínica de aspiración de un cuerpo extraño es

• Estenosis bronquial • Fístula traqueoesofágica

165

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

maniobras de desobstrucción de la vía aérea.

ciones. El retraso en su realización es un hecho que aumenta el riesgo de complicaciones, probablemente más que cualquier otro factor. Debido a la manipulación se suele producir un edema de glotis, por lo que se pueden indicar esteroides durante 1-2 días. Así mismo es precisa una estrecha vigilancia por la posibilidad de que el cuerpo extraño, o parte de él, haya podido emigrar a otra zona del árbol traqueobronquial.

Respecto a lo que debe incluir la prevención secundaria, hay que hacer mención de la actuación que el médico pediatra debe realizar, fundamentalmente en lo que se refiere a un diagnóstico lo más precoz posible, siguiendo las pautas mencionadas anteriormente.

Bibliografía

En las escasas ocasiones en las que el procedimiento endoscópico no resuelve el problema pueden ser necesarias intervenciones como broncotomías o lobectomías.

1. Black RE, Johnson DG, Matlak ME. Bronchoscopic removal of aspirated foreign bodies in children. J Pediatr Surg 1994; 29:682684.

Prevención

2. Blazer J, Naveh Y, Friedman A. Foreign body in children in the airway: a review of 200 cases. Am Rev Dis Child 1980;134:68-71.

Como en otros ámbitos de la Pediatría, es éste un aspecto trascendental. Es preciso tomar medidas de prevención primaria y secundaria. Entre la primeras se incluye la educación en la población general y a los padres, cuidadores de guarderías y personal que se relaciona con los niños en particular. Es necesario transmitir la importancia del problema y también algunos consejos básicos: evitar que los niños coman, jueguen, anden o lloren con objetos en su boca; evitar que los niños jueguen con objetos pequeños (botones, tornillos, fichas….) o fácilmente desmontables, así como con globos y guantes de látex (los globos son un riesgo particular en los más pequeños ya que pueden morder el globo inflado y aspirar los fragmentos mientras se asustan de su rotura); dar a los niños alimentos adecuados a su edad evitando la administración de frutos secos en los menores de 4-5 años; enseñar a los niños a masticar despacio y correctamente, evitando que se rían y hablen cuando comen. Dentro de lo que debe incluir la educación sanitaria, es conveniente también enseñar e instruir a toda la población en las

3. Bressler KL, Green CG, Hollinger LD. Foreign body aspiration. En: Pediatric Respiratory Medicine. 1999 Tausig y Landau, Mosby Ed., 1999;430-435. 4. Calvo Macías C, Rodríguez Núñez A, LópezHerce Cid J, Manrique Martínez I, y Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. Recomendaciones de reanimación cardiopulmonar básica, avanzada y neonatal (II). Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría. An Esp Pediatr 1999; 51:409-416. 5. Emir H, Tekant G, Besik C, Elicevik M, Sensyuz OF, Buyukunal C, Yeker D. Bronchoscopic removal of tracheobroncheal foreign bodies: value of patient history and timing. Pediatr Surg Intern 2001;17(2-3):85-7. 6. Esclamado RM, Richardson MA. Laryngotracheal foreign bodies in children: a comparison with bronchial with bronchial foreign bodies. Am J Dis Child 1987; 141:259262. 7. European Resuscitation Council Guidelines 2000 for Basic Paediatric Life Support. A statement from the Paediatric Life Support Working Group and approved by the Executive

166

Urgencias

Committee of the European Resuscitation Council. Resuscitation 2001; 48(3): 223-9.

11 Reilly JS, Cook SP, Stool D, Rider G Prevention and management of aerodigestive foreign body injuries in childhood. Pediatr Clin North Am 1996;43:1403-1411.

8. Fernández I, Gutiérrez C, Alvarez V, Peláez D. Broncoaspiración de cuerpos extraños en la infancia. Revisión de 210 casos. An Esp Pediatr 2000;53:335-338.

12. Rimell FC, Thome A Jr, Stool S, Reilly JS, Stool D, Wilson CL et al. Characteristics of objects that cause choking in children. JAMA 1995; 274:1763-1766.

9. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: International Consensus on Science. Pediatric Basic Life Support. Part 9. Circulation 2000; 102(8)suppl. 253-290.

13. Sánchez Gómez S, Andrés A, Dueñas JM, Delgado F, Mata E. Cuerpos extraños traqueobronquiales en la infancia. Estudio de 133 casos y revisión de la literatura. Acta Otorrinolaringol Esp 1990;41:309-316.

10. Quiroga E, Ramil C. Cuerpos extraños en vías aéreas. En: Urgencias y tratamiento del niño grave. Casado J, Serrano A. Ed. Ergon, 2000; 531-534.

14. Sánchez Echániz J, Pérez J, Mintegui S, Benito J, López-Álvarez P. Aspiración de cuerpo extraño en la infancia. An Esp Pediatr 1996;45:365-368.

NOTAS

167

8 Deshidratación aguda Guillermo Álvarez Calatayud, Arnoldo Rivas Castillo y Alfonso Cañete Díaz

Definición

subdesarrollados. Asimismo, el tipo de alimentación juega un papel importante. Los niños alimentados artificialmente presentan con mayor frecuencia DA, y sobre todo DA hipertónicas, muchas veces relacionadas con la preparación de biberones hiperconcentrados.

Se denomina deshidratación aguda (DA) a la catástrofe metabólica debida a la pérdida de agua y electrólitos, que comporta un compromiso más o menos grave de las principales funciones orgánicas (circulatoria, renal, pulmonar, nerviosa) y que generalmente es secundaria a diarrea, vómitos o cualquier otra circunstancia patológica que origine un balance hidrosalino negativo, ya sea por disminución de ingresos, por aumento de las pérdidas o por la coexistencia de ambas situaciones. Por lo tanto, es el estado que resulta bien de la pérdida de líquidos, con cambios en la ingesta normal o sin ellos, o bien de una reducción en la ingesta sin variación en las pérdidas normales.

Etiología Las causas más frecuentes de DA son, sin duda alguna, las digestivas, y dentro de éstas, la gastroenteritis aguda (GEA). En menor proporción cabe considerar los vómitos, síndromes de malabsorción, etc. Entre las causas extradigestivas, mucho más raras, podemos considerar: el golpe de calor, las metabólicas (diabetes mellitus o insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito) y las pérdidas excesivas de agua y electrólitos (quemaduras, mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.).

Epidemiología La frecuencia de la DA es difícil de precisar y depende fundamentalmente de factores socioculturales, higiénicos, climáticos, etc. Es más frecuente en los ambientes sociales bajos en los que se dan: una escasa higiene, una alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, etc. Existe un discreto predominio en varones. En cuanto a la edad, el 75-80% de los casos se produce en lactantes menores de 12 meses y más del 90% por debajo de los 18 meses.

Fisiopatología de los líquidos en el organismo Hay que considerar tres componentes: el total de agua y solutos en el organismo, la distribución del agua y los solutos en los compartimientos del organismo y, por último, la concentración de solutos en cada compartimiento.

Estos factores van a condicionar el tipo de deshidratación, pues las deshidrataciones hipertónicas van a ser más frecuentes en los países desarrollados y las hipotónicas en los

El agua representa el 80% del peso corporal en el recién nacido y alcanza el 60% del adul-

169

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pérdida de agua. La valoración de la gravedad de la DA se basa en la pérdida ponderal: pérdida <5 % del peso, deshidratación leve; pérdida 5-10 % del peso, deshidratación moderada; pérdida > 10 % del peso, deshidratación grave.

to a partir del año de edad y se distribuye en los compartimientos intracelular y extracelular. El líquido intracelular constituye el 3040% del peso y el extracelular el 20-25%, de los cuales el 3-5% corresponde al plasma y el 15% al intersticio. La concentración de cada uno de los solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, intra o extracelular, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. La concentración de solutos en el plasma es casi constante a 285-295 mOsm/l.

2. Signos de deshidratación extracelular. Se van a dar preferentemente en la DA iso e hipotónica. Dentro de éstas se incluyen: signo de pliegue positivo y persistente; facies de sufrimiento, con cerco periocular, ojos hundidos, mirada extraviada, aspecto tóxico, sensación de gravedad, frialdad de piel, pérdida de turgor, etc.; depresión de la fontanela anterior; descenso de la tensión arterial (TA) como expresión de la repercusión que tiene la pérdida de LEC sobre la volemia, lo cual se traduce en un pulso débil y rápido con extremidades frías y signos más o menos acusados de shock; oliguria como consecuencia de la repercusión sobre el filtrado glomerular, lo que constituye un mecanismo de ahorro por parte del organismo para no perder más agua ni solutos. La escasa orina emitida es pobre en sodio, potasio y cloro, y rica en urea.

Clasificación • Basándose en la pérdida de peso. En lactantes: menos del 5% deshidratación leve; 5-10% moderada; >10% grave. En niños mayores: <3% leve, 3-7% moderada, >7% grave. La valoración del grado de deshidratación según los hallazgos exploratorios del examen físico del niño vienen recogidos en la tabla I. • Basándose en los niveles séricos de sodio: hipotónica Na<130 mEq/l, isotónica Na 130-150 mEq/l, hipertónica Na>150 mEq/l. En la primera y la segunda, la deshidratación es eminentemente extracelular, mientras que en la última es intracelular (ver tabla II).

3. Signos de deshidratación intracelular. Se van a dar preferentemente en la DA hipertónica. Dentro de éstos se incluyen: oliguria con aumento de la ADH; sed marcada con sequedad de mucosas; signos de sufrimiento cerebral (hiperreflexia, irritabilidad, convulsiones, trastornos de la conciencia, etc.).

Clínica La DA se reconoce clínicamente por la inspección y exploración y se confirma con el pesaje del niño y la realización de ionograma sérico.

Las complicaciones de la DA son el shock hipovolémico y la necrosis tubular aguda.

El síndrome clínico de la DA puede dividirse en tres apartados fundamentales:

Diagnóstico

1. La pérdida de peso permite la exacta valoración de la DA. Al ser el agua el componente más importante del organismo, una brusca pérdida de peso es obviamente una

Se puede realizar esta valoración con una historia clínica detallada y una exploración física adecuada, pudiendo complementarse con datos de laboratorio. En el transcurso de la

170

Urgencias

TABLA I. Valoración del grado de deshidratación Signos y síntomas

Deshidratación leve

D. moderada

D. grave

Sequedad de mucosas

+

+

+

Disminución de la turgencia cutánea

–

±

+

Depresión de la fontanela anterior

–

+

+

Hundimiento del globo ocular

–

+

+

Hiperpnea

–

+

+

Hipotensión

–

+

+

Aumento del pulso

–

+

+

Perfusión de la piel

Normal

Fría

Acrocianosis

Flujo de orina

Escaso

Oliguria

Oliguria/anuria

Pérdida de peso (%) Lactante Niño mayor

<5% <3%

5-l0% 3-7%

>l0% >7%

Déficit hídrico estimado (ml/kg) Laboratorio Orina Densidad

40-50

60-90

l00- ll0

>l.020

>l.030

>l.035

Sangre BUN pH

Normal 7,30-7,40

Elevado 7,l0-7,30

Muy elevado <7,l0

tan confirmar el diagnóstico bioquímico. Así mismo, debe practicarse un ECG, EEG y eventualmente otras determinaciones que en casos concretos se consideren oportunas. La determinación de la natremia nos va a permitir definir si la DA es iso, hipo o hipernatrémica (tabla III).

enfermedad hay que tener en cuenta la cantidad y tipo de ingesta (agua, electrolitos, etc.) y la cantidad y tipo de pérdidas (micción, diarrea, vómitos, etc.); variaciones en el peso nos permitirán calcular las pérdidas y determinar la gravedad de la deshidratación. La inspección, exploración y valoración clínica del sujeto permiten el diagnóstico de DA, evaluar la intensidad de la misma y precisar si se trata de una forma leve, moderada o grave.

Tratamiento Deshidratación leve

Ante todo niño que presente una DA es necesario practicar con la mayor urgencia una serie de exámenes complementarios que nos permi-

Las soluciones de rehidratación oral (SRO) están indicadas en la prevención y tratamien-

171

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Tipos de deshidratación Isotónica

Hipotónica

Hipertónica

Nivel sérico de sodio Frecuencia

l30-l50 80%


>l50 l5%

Volumen del líquido extracelular

Marcadamente disminuido

Seriamente disminuido

Disminuido

Volumen del líquido intracelular

Mantenido

Aumentado

Disminuido

Clínica

Más hipovolémica: fontanela, ojos, pliegue, hipotonía, shock

Ídem. Hipovolémica

Más neurológica: fiebre, sed intensa, irritabilidad, convulsiones, oliguria

TABLA III. Controles en el tratamiento del niño deshidratado Al ingreso

Peso, grupo sanguíneo, hemograma

Gasometría, ionograma en sangre.

Calcemia Osmolaridad Urea y creatinina

1ª micción

Volumen, densidad, osmolaridad, pH

Ionograma en orina

Glucosuria, proteinuria

Cada 1-3 horas en función de la gravedad

Tensión arterial

Temperatura

Frecuencia cardiaca y respiratoria

Cada 3 horas

Diuresis

Balance de pérdidas

A las 6 horas

Peso

Ionograma en sangre, osmolaridad

Gasometría

A las 24 y 48 horas

Peso

Calcemia. Urea. Creatinina

Ionograma en sangre y orina

dos de deshidratación: leve y moderada).

to de la deshidratación aguda como complicación de las gastroenteritis agudas y otros procesos en los que existan pérdidas mantenidas de líquidos (sudación excesiva, fibrosis quística, vómitos, etc.). Son válidas para cualquier tipo de deshidratación: isotónica, hipertónica o hipotónica, y en los gra-

Entre las contraindicaciones absolutas están el shock hipovolémico, la disminución o pérdida del nivel de conciencia, la deshidratación grave (pérdida > del 10 % del peso), el íleo paralítico, las pérdidas fecales intensas

172

Urgencias

mayor, de 8-12-24 horas (cuanto mayor sea el valor del sodio más lenta será la hidratación). Estas cantidades o su velocidad de administración pueden mantenerse si no se consigue la rehidratación total.

mantenidas (>10 ml/kg/hora) y el aspecto séptico. Entre las relativas están los vómitos intensos, la insuficiencia renal y el empeoramiento durante la fase de rehidratación. Las SRO son eficaces para todo tipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. Los vómitos no impiden el empleo de SRO. Éstas son preferibles a las soluciones caseras, expuestas a mayor número de errores en su composición y dilución. De las SRO, las presentaciones en polvo presentan más peligro de error que las ya preparadas, debido a dilución inadecuada, uso de aguas con alto contenido en sodio o posibilidad de contaminación. Sin embargo son de más fácil transporte y almacenamiento y de precio más económico que las SRO preparadas.

En la fase de mantenimiento (en régimen ambulatorio) es necesario cubrir las necesidades basales y las pérdidas mantenidas (20-50 ml/kg/h). Los pacientes con diarrea leve pueden tratarse con 100 ml/kg/día de SRO de mantenimiento. En los casos de diarrea más intensa, el volumen de SRO debe ser igual al volumen de las deposiciones. Se deben administrar 5-10 ml/kg de solución de mantenimiento por cada deposición y 2 ml/kg de la solución por cada episodio de vómito. Si la medición del volumen de las deposiciones no es posible, es conveniente asegurar un consumo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo aporte: 150 ml/kg/día.

La técnica de rehidratación consiste en administrar pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos (con cuchara o jeringa). Se consigue una retención neta de líquido a pesar de que vomiten pequeñas cantidades. Aunque laboriosa, esta técnica permite administrar de 150 a 300 ml/hora. Se recomienda la administración continua de SRO por sonda nasogástrica (tamaño 5F) si los vómitos son muy intensos, en forma de débito continuo.

En la tabla IV se detalla la composición de las SRO disponibles actualmente en el mercado español.

Deshidrataciones moderada y grave

En relación al rechazo de la SRO, la experiencia demuestra que el niño realmente deshidratado raramente se niega a la ingesta. Sin embargo, aspectos como el sabor o la temperatura de la SRO tienen su importancia. Los vómitos aislados y de poca intensidad no justifican el cambio de la terapia de hidratación oral por hidratación intravenosa.

En el tratamiento de las DA debemos tener presentes los siguientes hechos: 1. Restituir rápidamente la volemia para impedir o tratar la situación de shock. 2. Reponer el déficit de agua y de electrólitos que se haya valorado teniendo en cuenta las pérdidas continuadas que puedan seguir produciéndose (vómitos, diarrea, etc.), la presencia de fiebre, etc.

En la fase de rehidratación, en las deshidrataciones iso o hiponatrémicas, como orientación se administrarán 50 ml/kg en 4 horas si la deshidratación es leve o 100 ml/kg en 6 horas si es moderada. En las deshidrataciones hipernatrémicas el tiempo de hidratación será

3. Aportar las necesidades diarias de agua y electrólitos hasta que se pueda volver a la administración de líquidos por vía oral.

173

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Soluciones de rehidratación oral (SRO) disponibles en España OMS

ESPGAN Sueroral Casen

Sueroral hiposódico

Isotonar Miltina Electrolit

GES 45 45

Oral suero

Citorsal

Sodio*

90

60

90

50

60

60

48

60

50

Potasio*

20

20

20

20

25

20

24

20

20

Cloro*

80

15-50

80

40

50

50

26

38

30

Bicarbonato*

30

-

30

30

-

-

17

-

-

Citrato*

-

10

-

-

28

10

9

14

10

Glucosa**

110

74-110

110

110

80(1)

90(2)

108

80

278

Sacarosa**

-

-

-

55

-

-

57

-

-

Osmolaridad+

330

200-250

330

305

250

230

298

212

420

*mEq/l; **mmol/l; +mOsm/l; (1) Maltodextrina-polímeros de glucosa (2) glucosa-dextrinomaltosa

En caso de saber el peso del niño antes de la DA, el cálculo del déficit es muy fácil ya que será la diferencia de peso. Sin embargo, rara vez disponemos con fiabilidad de esta información. Los déficit aproximados de agua y electrólitos en lactantes con DA moderadamente grave se recogen en la tabla V.

niño de más de 20 kg: 1.500 kcal + 20 kcal/kg por cada kilo que supera los 20 kg. Las necesidades de mantenimiento son de 100 ml de agua por cada 100 kcal, de 3 mEq/100 cal de sodio y cloro y de 2 mEq/100 cal de potasio. Conviene tener en cuenta que el 25 % de los requerimientos energéticos se deben cubrir con glucosa a fin de evitar las situaciones de cetosis. En caso de que el niño con DA tuviese fiebre, se aumentará un 12 % de la cantidad de agua de mantenimiento por cada grado centígrado de temperatura.

El cálculo del agua y de los electrólitos de mantenimiento se hará en base a los requerimientos energéticos. Lactante, hasta 10 kg: 100 kcal/kg; niño de más de 10 kg: 1.000 kcal + 50 kcal/kg por cada kg que supera los 10 kg.;

TABLA V. Déficit de agua y electrólitos en lactantes con deshidratación moderadamente grave H2O(ml/kg)

Na+(mEq/kg)

K+ (mEq/kg)

Cl (mEq/kg)

Deshid isotónica

100-120

8-10

8-10

8-10

Deshid hipotónica

100-120

10-12

8-10

10-12

Deshid hipertónica

100-120

2-4

0-4

2-6

Referidos a kilogramos de peso corporal.

174

Urgencias

ion en los apartados del déficit y del mantenimiento.

Cuando se normaliza la situación circulatoria se restablece la diuresis, lo que nos indica que la situación mejora y en este momento se puede iniciar la administración de potasio, el cual debe inyectarse con gran cuidado, nunca directamente en vena, y a una concentración que no supere los 40 mEq de K+ por litro de infusión. En esta segunda fase se corregirán también las alteraciones acompañantes del equilibrio ácido-base y de la calcemia.

La calcemia se corregirá, en caso necesario, con gluconato cálcico al 10 % por vía intravenosa. En ocasiones, la corrección de la acidosis hace que la hipocalcemia se ponga de manifiesto en forma de tetania. En las siguientes 24 horas se administrarán las cifras de agua y de electrólitos de mantenimiento, a las que se añadirán las pérdidas incrementadas que pueden eventualmente seguir existiendo, y se corregirán las posibles alteraciones que todavía puedan existir y que no fueron solucionadas en la fase anterior (hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto, de forma paulatina se iniciará la realimentación oral.

La eficacia de la terapéutica rehidratante se valora por los siguientes parámetros: estado circulatorio del paciente, mejoría de los signos de deshidratación, recuperación del peso corporal, volumen de la diuresis, pH y densidad urinarios, electrólitos séricos y equilibrio ácido-base. Las rehidrataciones, sobre todo las DA hiper tónicas, se suelen acompañar de acidosis metabólicas, cuya corrección se lleva a cabo en parte al mejorar las condiciones circulatorias tras la primera fase del tratamiento y gracias a la administración de sustancias alcalinizantes, por vía oral, o más frecuentemente, por vía intravenosa, dentro de las cuales la más utilizada es el bicarbonato sódico, que se emplea ya sea 1M (1 ml = 1 mEq de bicarbonato) ó 1/6 M (6 ml = 1 mEq de bicarbonato). Para calcular qué cantidad de bicarbonato sódico debe administrarse en caso de acidosis metabólica, se emplea la fórmula: mEq de CO3HNa a administrar = exceso de bases (mEq/l) x peso en kg x 0,3.

En el caso de las DA hipertónicas, la rehidratación debe llevarse a cabo en 48 horas. En las primeras 24 horas se administrará la mitad del déficit más el mantenimiento, y al día siguiente la otra mitad del déficit y el mantenimiento correspondiente. Esta actitud obedece a que si se hace un tratamiento rápido se produce un descenso súbito de la osmolaridad extracelular, lo que llevaría, teniendo en cuenta la presencia de los idiogenic osmols en las células cerebrales, a una hidratación de las mismas, a la producción de un edema cerebral y otras manifestaciones neurológicas que pueden dejar lesiones residuales. De aquí el interés de que la terapéutica rehidratante de la DA hipertónica se administre más lentamente que en la isotónica y en la hipotónica a fin de evitar estos problemas.

La mitad de esta cifra se puede administrar directa y lentamente en 20 minutos por vía intravenosa y el resto en dos dosis sucesivas separadas unas horas, según la evolución y los ulteriores controles del equilibrio ácido-base. Hay que tener en cuenta, a la hora de preparar los goteros, que con el tratamiento de la acidosis vamos a administrar sodio, a fin de restarlo de las cantidades calculadas de este

Entre las complicaciones del proceso de rehidratación pueden aparecer, para la rehidratación oral, hiponatremia por ingesta excesiva de agua o fórmula láctea diluida o hipernatremia por ingesta de soluciones con mayor concentración de sodio por preparación inadecuada de fórmulas de rehidratación o de fór-

175

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

musculares y reflejos tendinosos disminuidos.

mulas lácteas. Para la parenteral, la sobrehidratación es el principal riesgo, ya que pueden producirse convulsiones por hiponatremia o en el transcurso de la deshidratación hipertónica. En la tabla VI vienen descritas las soluciones parenterales más utilizadas.

Alteraciones en el potasio (3,5-5,5 mEq/l) Hipocaliemia. Suele presentarse debilidad o parálisis muscular, hiporreflexia e íleo (distensión abdominal y peristaltismo intestinal disminuido), y además ritmo cardiaco rápido o lento con ruidos de mala calidad.

Valoración de las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base

Hipercaliemia. El paciente presenta debilidad o parálisis musculares y alteraciones del ritmo cardiaco con ruidos de mala calidad.

Alteraciones en el sodio (130-150 mEq/l)

Alteraciones del calcio (calcio total: 8,510,5 mg/dl; calcio iónico 1,025-1,3 mmol/l)

Hipernatremia. Sodio superior a 150 mEq/l. Los síntomas son irritabilidad, convulsiones, coma, rigidez muscular e hiperreflexia, sed intensa y fiebre.

Hipocalcemia. El enfermo presenta alteraciones neuromusculares, tetania latente o manifiesta, con signos de Chvostek y Trousseau, y además laringospasmo o convulsiones.

Hiponatremia: Sodio inferior a 130 mEq/l. Los signos comprenden: apatía, dificultad de concentración, agitación, confusión, convulsione y coma. Pueden existir espasmos

Hipercalcemia. El paciente suele referir cefalea, hipotonía, letargia, irritabilidad, convulsiones o coma.

TABLA VI. Soluciones parenterales más utilizadas

S. Salino 0.9% Salino 3% GS 1/2 GS 1/3 GS 1/5 Bic. 1/6M Bic. 1M Ringer L. Albúmina 20% Glucosado 5%

Osm (mOsm/l)

Gluc (g/l)

Na (mEq/l)

Cl (mEq/l)

K (mEq/l)

HCO3(mEq/l)

Ca (mEq/l)

308 1026 290 285 280 334 2.000 273 275

25 33 40 50

154 513 77 51 30 167 1.000 130 120 -

154 5l3 77 51 30 109 120 -

4 -

167 1.000 28 -

3 -

GS= Glucosalino Bic. = Bicarbonato

176

Urgencias

Alteraciones del magnesio (vn=1,4-1,9 mg/dl)

ed. Madrid: Mosby/Doyma; 1996. p. 60-72. 5. Blackburn P. Dehydration and fluid replacement. En: Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia, WB Saunders Company, 1993.

Hipomagnesemia (<1,4 mg/dl). Estos pacientes suelen presentar tetania latente o manifiesta, convulsiones, coma y arritmias.

6. Boineau FG, Lewy JE. Estimation of parenteral fluid requirements. Ped Clin N Amer 1990; 37: 257.

Hipermagnesemia (>2,4 mg/dl). Presentan disminución de los reflejos tendinosos, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria o asistolia.

7. Booth I, Cunha Ferreira R, Desjeux JF et al. Recomendations for composition of oral rehydration solutions for the children of Europe. Report of an EPSGAN Working Group. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 14: 113-115.

Alteraciones del equilibrio ácido-base Acidosis metabólica pH <7,35. Presentan respiración rápida y profunda.

8. Cornelli H. Valoración, tratamiento y transporte de niños en estado de choque. Clin Pediatr Nort Am (ed. esp.) 1992; 299-321.

Alcalosis metabólica pH >7,45. Presentan res piración pausada, espasmos musculares, debilidad, tetania manifiesta, parestesias, convulsiones, hiperreflexia y arritmias.

9. De Ceano-Vivas La Calle M, Ríos Granell MB, Martínez Martínez L, De la Oliva Senovilla P, Ruza Tarrio F. Líquidos y electrolitos. En: Zafra MA et al.(eds.). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 3ª ed. Madrid, Publires, 1996, págs. 203-213.

La acidosis respiratoria aparece en los problemas respiratorios que cursan con insuficiencia y la alcalosis respiratoria en diversos procesos como la ansiedad, fiebre, intoxicación salicílica o trastornos del sistema nervioso central. Los trastornos mixtos metabólicos y respiratorios son frecuentes.

10. Delgado A, de Arístegui J. Deshidratación aguda y trastornos del ion hidrógeno. En: Cruz M (Ed.). Tratado de Pediatría. Madrid, Ergon, 2001, págs. 643-652. 11. Desjeux JF, Briend A, Butzner JD. Oral rehydration solution in year 2000: pathophysiology, efficacy and effectiveness. Baillieres Clin Gastroenterol 1997; 11: 509-527.

Bibliografía

12. Duggan C, Refat M, Hashem M, Wolff M, Fayad I, Santosham M. How valid are clinical signs of dehydration in infants?. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1996; 22: 56-61.

1. Acra S, Ghishan F. Flujos electrolíticos en el intestino y soluciones para rehidratación oral. Clin Pediatr Nort Am (ed. esp.) 1996; 405-420. 2. Adelman RD, Solhung MJ. Fisiopatología de los líquidos corporales y tratamiento con líquidos. En : Behrman RE et al.(ed.). Nelson Tratado de Pediatría,15ª ed. Madrid, McGraw-Hill Interamericana, 1997, págs. 229-276.

13. Grupo de trabajo de diarrea aguda-deshidratación de la S.E.U.P. Normas para el uso de la terapia de rehidratación oral y el manejo de la diarrea aguda en la infancia. En: Álvarez Calatayud G et als. (eds.). Manual de rehidratación oral. Murcia, Ediciones JB, 2000, págs. 141-145.

3. Álvarez Calatayud G, Manrique I, Gómez Campderá JA, García Herrero MA, Claver E. Terapia de rehidratación oral. Situación actual. Acta Pediatr Esp 2001; 59: 405-409.

14. Hellerstein S. Fluids and electrolites: clinical aspects. Pediatric Rev 1993; 14: 103-115. 15. Meyers A. Modern management of acute diarrhea and rehydrationin children. Am Farm Physician 1995; 51: 1103-1118.

4. Barkin RM, Rosen P. Deshidratación. En: Barkin RM et al.(eds.) Urgencias en Pediatría, 4ª

177

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

16. Rivas A, Cañete A. Algoritmo diagnósticoterapéutico de la deshidratación aguda. En: Álvarez Calatayud G et als. (eds.). Manual de rehidratación oral. Murcia, Ediciones JB, 2000, págs. 103-109.

17. Rodríguez Soriano J. Metabolismo hídrico. Deshidratación. Pediatr Integral 1997; 3: 11-20.

NOTAS

178

9 Dolor en niños: atención primaria, procedimientos hospitalarios, postoperatorio y anestesia local Joseta Rivera Luján y Fco. Javier Travería Casanovas

Resumen

en el diagnóstico diferencial de las distintas situaciones dolorosas, pero se ha escrito poco sobre la fisiopatología, la valoración y el tratamiento del dolor en el niño, aspectos a los que últimamente se presta creciente atención.

El dolor es una experiencia emocional desagradable con la que el pediatra se encuentra a menudo en su actividad diaria. Habrá diferentes factores que tendrán que ser considerados ante una consulta por dolor:

El dolor se define como una experiencia emocional y sensorial desagradable asociada a lesión tisular real o potencial y cuya presencia es revelada por manifestaciones visibles y/o audibles de la conducta. Es importante diferenciarlo de la ansiedad, que se define como la distorsión del nivel de conciencia que se traducirá en un aumento de la percepción del entorno y de la reactividad inespecífica, al dolor y a las reacciones vegetativas.

• Características del dolor: etiología, intensidad, duración, consecuencias. • Variables del individuo: edad, sexo, raza, nivel sociocultural, estado anímico. • Capacitación personal o de grupo para tratar el dolor: habilidades, conocimientos. • Ámbito en el que vamos a tratar el dolor: domicilio, ambulatorio, hospital.

Es importante apuntar que el mejor tratamiento del dolor y la ansiedad será evitarlos fomentando la prevención y anticipación del dolor.

• Recursos de que disponemos: farmacopea, material, monitorización. Será de la conjunción de todos estos factores que podremos adoptar una actitud más o menos activa en el tratamiento del dolor de un paciente pediátrico, pero en ningún caso está justificada una actitud pasiva ante este tipo de consulta.

Un paso adelante sería intentar evitar la ansiedad que provoca la sensación dolorosa: ansiolisis.

Protocolo de actuación Introducción

Anamnesis y exploración física

El dolor es, con la fiebre, un síntoma que acompaña a múltiples enfermedades infantiles y, por consiguiente, motivo frecuente de consulta para el pediatra. En los textos clásicos de pediatría y en las publicaciones científicas de la especialidad, se ha hecho hincapié

1. ¿Existe dolor? Ningún signo físico o de conducta es un indicador absoluto de dolor, y por tanto, dentro del contexto clínico deben ser tomadas en consideración las diferentes

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

rrentes (aquellos que se presentan de forma intermitente a lo largo de meses o años) dentro de la clasificación de los crónicos. Hay que tener en cuenta que cualquier situación de dolor recurrente o crónico tiene una primera manifestación que deberá ser valorada como aguda (dolores abdominales, cefaleas, dolores osteoarticulares).

respuestas que la presencia de dolor provoca en el paciente pediátrico. Conductuales. Aparecen conductas asociadas que variarán en función de la edad del niño. En la época verbal, la conducta se asememeja a la del adulto; sin embargo, en el periodo de lactancia las repuestas conductuales se valoran a través de la expresión facial, la comunicación verbal mediante gritos y llanto y los movimientos corporales (reflejos de retirada)

El dolor agudo se produce por enfermedad o por realización de procedimientos. Si es por enfermedad, puede ser a su vez fuente de información, por lo que antes de ser tratado o suprimido deben haberse agotado razonablemente sus posibilidades diagnósticas.

Fisológicas. Se producen cambios cardiovasculares (frecuencia cardiaca, tensión arterial), respiratorios (ritmo y saturación de oxígeno) y neurovegetativos (aumento de sudoración palmar).

El dolor que se cronifica pierde su sentido de alarma e información, y por tanto debe ser tratato y suprimido en la medida de lo posible.

Neuroendocrinas: Se produce una situación catabólica (hiperglucemia, acidosis láctica) y aumento de hormonas de estrés (catecolaminas, cortisol, glucagón).

3. ¿Cúal es la intensidad del dolor? Leve, moderado y grave. Escalas de valoración del dolor. (tabla I)

2. ¿Es un dolor agudo, crónico o recurrente? Desde un punto de vista más académico y con las limitaciones que la práctica diaria nos impone, podríamos clasificar el dolor en función de:

El dolor es una experiencia emocional y sensorial difícil de valorar objetivamente. Esta dificultad se hace más evidente en el niño debido a su mínima capacidad verbal y a los cambios cognitivos y conductuales que se producen durante su desarrollo.

Etiopatogenia. Inflamatorio, vascular, neuropático, traumático, quirúrgico o psicógeno. Intensidad. Leve, moderado o grave.

Básicamente se utilizarán tres métodos (solos o combinados según el tipo de dolor y la población) para la evaluación del dolor:

Duración. Agudo, crónico o recurrente. Si bien para tomar una decisión terapéutica generalmente valoramos el concepto intensidad, para llegar al diagnóstico etiológico uno de los parámetros más utilizados como síntoma guía es la duración del dolor.

Métodos comportamentales. También denominados conductuales (como se comporta el niño ante el dolor) y que son especialmente útiles en la etapa preverbal.

Diferenciaremos entre dolores agudos y crónicos, considerando los dolores recu-

Métodos fisiológicos. Estudian las respuestas del organismo ante la sensación

98

Urgencias

TABLA I. Valoración del dolor en la edad pediátrica* ESCALA OBJETIVA : EDAD < 3 AÑOS Escala fisiológico-conductual (+) PARÁMETRO TA

VALORACIÓN

ESCALA SUBJETIVA : EDAD > 3 AÑOS

PUNTUACIÓN

AUMENTO < 20%

0

SISTÓLICA

AUMENTO 20-30%

1

BASAL

AUMENTO > 30%

2

AUSENTE

0

LLANTO

CONSOLABLE

1

NO CONSOLABLE

2

ACTIVIDAD

DUERME /NORMAL

0

MOTORA

MODERADA Y/O CONTROLABLE

1

ESPONTÁNEA

INTENSA Y/O INCONTROLABLE

2

AÑOS

DORMIDO. NO DOLOR

0

EVALUACIÓN VERBAL

INCOMODO. SIN LOCALIZAR

1

SE QUEJA Y LOCALIZA EL DOLO R

2

DORMIDO. POSTURA NORMAL

0

HIPERTONÍA FLEXIÓN DE EXTREMIDADES

1

6-12 AÑOS

No dolor.........................................Máximo dolor

B)

10

ANALÓGICA VISUAL

NO DOLOR

MÁXIMO DOLOR

C) ESCALAS DE COLOR NO DOLOR

MAYOR DE

MÁXIMO DOLOR

A)NUMERICA 0

12 AÑOS B)

10

ANALÓGICA VISUAL

NO DOLOR

MÁXIMO DOLOR

C) VERBAL NO DOLOR ------ LEVE MODERADO ------ GRAVE

PUNTUACIÓN: PROTEGE O TOCA LA ZONA DOLOROSA

b) Escalas de color

0

2

2-3 AÑOS

ESCALAS

A)NUMÉRICA

1

FACIAL

LENGUAJE CORPORAL

3-6

0

EXPRESIÓN

< 2 AÑOS

EDAD

2

0 NO DOLOR

1-3 LEVE

4-7 MODERADO

> 7 GRAVE

UNIDAD DE TRATAMIENTO DEL DOLOR. HOSPITAL DEL NIÑO JESÚS DE MADRID (*) De 1 mes-3 años: escalas conductuales; 3-7 años: escalas subjetivas cotejando con conductuales; en mayores de 7 años: escalas subjetivas. Si a una determinada edad se duda de la valoración, pasar a un grupo de edad inferior. (+) Pueden emplearse en pacientes no relajados, con nivel de conciencia disminuido o déficit neurológico.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Las agresiones tisulares pueden tener diferentes orígenes (infecciones, traumatismos, quemaduras, cirugía, punciones diagnóstico-terapeúticas), pero en todas se producirán cambios bioquímicos locales con liberación de sustancias mediadoras que inducen dolor local y una respuesta autónoma a nivel de fibras simpáticas eferentes que, a través de los nociceptores, llevan la sensación hasta el asta posterior de la médula espinal provocando una respuesta neural a nivel segmentario o espinal (incremento del tono simpático con vasoconstricción, aumento de la frecuencia y gasto cardiaco e incremento del consumo miocárdico de oxígeno) y supraespinal (hipersecreción de catecolaminas y péptidos neurotransmisores).

dolorosa. Los principales parámetros a evaluar serán la frecuencia cardiaca y respiratoria, la tensión arterial, la saturación de oxígeno, la sudoración corporal, cambios hormonales y metabólicos y los niveles de endorfinas. Métodos autovalorativos. También denominados psicológicos o cognitivos. Pretenden cuantificar el dolor a través de la expresión del propio niño y son útiles a partir de los 4 años. Los más utilizados son las escalas analógica visual, la de colores, la de dibujos y las numéricas. 4. ¿Está influido el dolor en su percepción por algún factor? (tabla II) El dolor no es exclusivamente un fenómeno biológico ya que existen aspectos psicológicos y de entorno que pueden modular la sensación nociceptiva y por ello un mismo estímulo provoca reacciones dolorosas diferentes.

A nivel cortical, la ansiedad y el miedo pueden provocar una liberación de mediadores similar a la que produce la vía refleja suprasegmentaria. Esta respuesta neural provocará una respuesta endocrina predominantemente catabólica que incide en la morbimortalidad de la agresión.

5. ¿Cúal es la etiopatogenia del dolor? Dolor secundario a una agresión tisular: traumático, quirúrgico Diferentes estudios han puesto de manifiesto que la morbimortalidad postraumática y postoperatoria se correlaciona de una forma directamente proporcional con la magnitud de la agresión tisular y la duración de la respuesta endocrinometabólica al estrés.

Dolor por enfermedad: inflamatorio, vascular, neuropático, psicógeno Será fundamental la anamnesis y una exploración física por aparatos para determinar la etiología del dolor y poder reali-

TABLA II. Factores que afectan la percepción del dolor * Sexo

* Estilo para hacer frente y tolerar el dolor

* Edad

* Aspectos emocionales (miedo, ansiedad)

* Nivel cognoscitivo

* Experiencias dolorosas pasadas

* Cultura

* Entorno

* Conducta de los padres

* Conducta de los profesionales

100

Urgencias

3. ¿Es posible alguna intervención psicológica?

zar un tratamiento etiológico conjuntamente con el analgésico; sin embargo en algunas ocasiones, la etiología del dolor no siempre se conoce.

Aparte de las terapias conductuales que ya hemos comentado, si se dispone de personal cualificado será posible utilizar técnicas de hipnosis que se basan en relajaciones profundas y sugerencias posthipnóticas que aumentarán el bienestar, reducirán molestias y aumentan el propio dominio durante el procedimiento y técnicas de masaje infantil.

En estos casos siempre nos plantearemos la siguiente pregunta: ¿Es necesario conservar el dolor para el diagnóstico? Todo dolor de etiología desconocida pero cuya presencia no vaya a aportar valor diagnóstico debe ser tratado sintomáticamente. Si consideramos que el dolor nos aportará datos diagnósticos, no trataremos el síntoma aunque no debemos olvidar tratar el dolor por los procedimientos diagnóstico-terapéuticos que nos lleven al diagnóstico etiológico.

4. ¿Qué tipo de dolor se va a tratar? Características Dolor leve. Habitualmente será suficiente un fármaco analgésico administrado por vía oral. Dolor moderado. Pueden ser necesarias las asociaciones de fármacos y utilizar, además de un analgésico, un antiinflamatorio o un opioide menor. Generalmente se usará la vía oral, pero puede ser necesaria, en ocasiones, la vía subcutánea.

Tratamiento del dolor Principios generales 1. ¿Cuál es la edad del paciente?

Dolor grave. Suele ser necesario utilizar opioides y por vía intravenosa.

Es muy importante adecuar el tratamiento a la edad del niño. En niños muy pequeños no será posible la intervención psicológica, la familia tendrá protagonismo a la hora de calmarlo y al hacer la selección del fármaco a utilizar tendremos en cuenta la inmadurez funcional de la mayoría de los organos del lactante.

Dolor agudo. En el dolor agudo de fuerte intensidad se iniciará con fármacos que aseguren una respuesta efectiva. Dolor crónico. Se empezará con el analgésico menos potente que pueda resultar efectivo.

2. ¿Qué papel pueden tener los padres en el tratamiento del dolor?

Siempre hay que considerar la etiología de los diferentes tipos de dolor en patologías médicas (proceso inflamatorio, migraña, crisis anginosa o dolor cólico por afectación de fibra lisa), ya que tanto fármacos como vías de administración o técnicas coadyuvantes serán diferentes.

Hay que tener presente que los padres son los mejores aliados del niño durante cualquier procedimiento doloroso y que nos podrán ayudar ya sea haciendo terapia conductual como explicando los pasos del procedimiento y las sensaciones que tendrá, y en el momento del procedimiento calmando y consolando al niño.

Dolor por procedimientos diagnósticoterapéuticos. Es preciso valorar el grado de agresión y de dolor que se va a inducir.

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Información uniforme y apropiada a la edad sobre el origen del dolor para que el niño pueda comprender sus causas y sus posibles efectos adversos, así como el posible empleo de estrategias para aliviarlo.

5. ¿Precisa algún tipo de sedación? La analgesia es la abolición o disminución de la percepción del dolor. En ocasiones, por los factores comentados anteriormente sobre la variabilidad en la percepción del dolor, la analgesia sola no es suficiente y se precisa inducir sedación o ansiolisis que es un estado de disminución de la conciencia. El grado de sedación necesario será también variable.

— Utilización de terapéuticas de distracción y atención para reducir las respuestas neuronales al estímulo nocivo. Los padres y los profesionales sanitarios pueden ayudar al niño de forma que se concentre en algo diferente de su dolor mediante la música, los juguetes, la conversación y los juegos. La terapia con situaciones imaginadas y la hipnosis pueden disminuir también la ansiedad.

• Grados de sedación Sedación consciente. Estado de depresión de conciencia médicamente controlado en el que se mantienen los reflejos protectores, la capacidad de mantener la vía aérea permeable de forma independiente y continua y permite una adecuada respuesta a la estimulación verbal o táctil.

— Reducción del tiempo de espera antes de los procedimientos invasivos.

Sedación profunda. Estado de depresión de conciencia o inconsciencia médicamente controlado y del cual el paciente no puede ser fácilmente despertado. Puede ir acompañado de una pérdida parcial o completa de los reflejos protectores y por tanto presenta una incapacidad para mantener la vía aérea y responder de forma adecuada a la estimulación verbal o táctil. Precisa de monitorización cardiorrespiratoria y de personal entrenado en soporte vital básico y avanzado.

— Aplicación de técnicas de terapia física, como masaje, apósitos fríos y fisioterapia. Pueden reducir el dolor por estimulación selectiva de terminaciones nerviosas aferentes no nociceptivas o por estimulación general de diferentes regiones del cuerpo. — Enseñanzas de estrategias de comportamiento para reducir el dolor. El ejercicio simple y la relajación proporcionan alivio durante los tratamientos invasivos. La respiración profunda, los movimientos rítmicos de las extremidades inferiores y la relajación de los puños pueden relajar otras áreas del cuerpo en algunas ocasiones.

• Métodos de sedación No farmacológicos. Dependiendo de la edad, el nivel cognitivo y cultural y las experiencias previas de dolor, se pueden instaurar programas terapéuticos de soporte para reducir el dolor y la ansiedad. Tales programas deben considerar los siguientes aspectos:

— Estimulación del niño para que mantenga la actividad normal tanto física como intelectual.

102

Urgencias

qué repercusiones tendrá el dolor a nivel metabólico, respiratorio o hemodinámico y adecuar los cuidados a dicha previsión. También se deben tener en cuenta los efectos secundarios, previsibles o no, que los fármacos y las diferentes técnicas de analgesia y anestesia pueden tener sobre el paciente (depresión respiratoria, tolerancia, síndrome de abstinencia, alergias).

Farmacológicos. Los sedantes carecen de actividad intrínseca analgésica por lo que no sustituyen a la analgesia y son fármacos coadyuvantes. Habrá casos en que una leve sedación será suficiente (crisis de ansiedad ante una situación de no dolor; por ejemplo al hacer una TAC), pero la tendencia es combinar ambas técnicas.

7. ¿Cuál es el tratamiento más adecuado para el paciente (vía, fármaco, duración)? (tablas IV y V)

Con el fin de disminuir la ansiedad previa y la memoria del dolor, se suele comenzar con sedación y posteriormente se pasa a la analgesia o anestesia propiamente dicha.

• En función de las características e intensidad del dolor. • Es necesario establecer una farmacopea propia con la que nos sintamos cómodos.

Podemos utilizar hidrato de cloral, midazolam y propofol.

• Conocer la farmacología y farmacocinética del analgésico prescrito: utilizar dosis adecuadas y a intervalos apropiados evitando órdenes como "a demanda" o "si precisa".

• Medición del grado de sedación en pacientes no relajados Se utilizan escalas conductuales que cuantifiquen la perceptividad y la reactividad.

• Conocer las reacciones adversas de los fármacos que utilizamos y prevenirlas en lo posible.

6. ¿Qué repercusiones tendrá el dolor o el tratamiento del mismo en el niño? No siempre será posible mantener al paciente en un estado de ausencia total de dolor. En estos casos es importante saber

• Al cambiar un fármaco utilizar dosis equianalgésicas.

TABLA III. Escalas conductuales

Sedación consciente Niveles 1-3: paciente despierto

Sedación profunda Niveles 4-6: paciente dormido

1. Ansioso y agitado y/o tranquilo

4. Respuesta adecuada a estímulos*

2. Cooperador, orientado y tranquilo

5. Respuesta lenta a estímulos*

3. Abre los ojos en respuesta a ordenes

6. Ausencia de respuesta a estímulos*

*Golpeteo en entrecejo o xifoides, presión en uno de los dedos, … (modificado de Ramsay et al. Br. Med. J. 1974; 2: 656-659)

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

infiltración subcutánea, bloqueos regionales, anestesia epidural).

• No utilizar combinaciones de fármacos salvo indicaciones específicas y de resultados demostrados.

8. ¿Quién administrará la analgesia?

• Respetar las diferencias individuales que existen entre los pacientes.

Hay estudios concluyentes que demuestran que siempre que sea posible la mejor analgesia es aquella que es modulada por el propio paciente. La analgesia controlada por el paciente (PCA) puede ser administrada por el niño, por la familia o por enfermería, y en cualquiera de los casos serán los métodos de valoración del dolor los instrumentos de mayor utilidad.

• La analgesia puede ser administrada ya sea en infusión continua, en bolus o a demanda según el grado de dolor. La decisión del método a utilizar dependerá del estado del paciente, del fármaco seleccionado y de la vía por la que se va a administrar. La vía oral es la más simple y debe ser utilizada como primera alternativa en el dolor leve y moderado.

Vademecun analgésico 1. Analgésicos no opioides

A pesar de que la vía intramuscular ha sido ampliamente utilizada para la administración de opioides, esta vía tiende a ser cada vez menos utilizada.

Analgésicos menores y AINE. Se administran para el tratamiento del dolor levemoderado, el dolor de características inflamatorias y como coadyuvantes de los opiáceos en el dolor moderado-grave.

La administración subcutánea puede tener interés en aquellos pacientes en los que es difícil el acceso venoso pero que tienen un flujo cutáneo adecuado.

• Derivados del paraaminofenol: paracetamol y fenacetina. Su acción se basa en la inhibición de las prostaglandinas a nivel central.

La administración intravenosa se utilizará cuando no es posible la vía oral y/o el dolor es moderado-grave. La administración intermitente no consigue niveles plasmáticos estables, por lo que es más habitual utilizar la infusión contínua y en aquellos casos en que es posible, la analgesia controlada por el paciente.

• AINE: salicilatos, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenámico, diclofenaco y ketorolaco. La acción analgésica de los AINEs se basa en la inhibición de la enzima ciclooxigenasa a nivel central y periférico, con la consiguiente reducción de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Todos los AINE son inhibidores no selectivos de la enzima ciclooxigenasa, a excepción del ácido acetilsalicílico.

• En niños mayores, en casos en que existan malformaciones de vías superiores o que el paciente esté hemodinámicamente inestable procuraremos utilizar aquellas vías de administración que menos implicaciones tengan sobre la patología de base (analgesia tópica,

• Derivados del pirazol. metamizol o dipirona magnésica. Son inhibidores centrales de las prostaglandinas e inactivadores del receptor sensibilizado.

104

Urgencias

TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral INTENSIDAD DEL DOLOR

COMPONENTE INFLAMATORIO

FÁRMACO

CONSIDERACIONES

Paracetamol (analgésico y antipirético) Oral: 10-15 mg/kg cada 4-6 h Rectal: 15-30 mg/kg cada 4-6 h Propacetamol i.v.:30 mg/kg/6 horas 15 mg/kg/6 horas en lactantes

No tiene efecto antiinflamatorio ni antiagregante plaquetario No erosiones ni úlceras gastrointestinales Riesgo de hepatotoxicidad

DOLOR LEVE

ESCASO O AUSENTE - Traumatismo leve de partes blandas - Cefaleas - Dolor dental - Dolor posvacunal - Dolor posquirúrgico en cirugía menor ELEVADO - Otitis - Dolor dental - Osteoarticular - Celulitis

Ibuprofeno Oral: 5-10 mg/kg cada 6-8 h

Analgésico, antiinflamatorio Antipirético Antiagregante plaquetario reversible Riesgo de úlcera péptica menor que otros AINE Riesgo de nefrotoxicidad

AAS Oral: 10-15 mg/kg cada 4-6 h Salicilato de lisina i.v.: 15-30 mg/kg cada 4-6 h

Analgésico,antiinflamatorio y antipirético. Antiagregante plaquetario prolongado (6-7 días) Riesgo de úlcera péptica y hemorragia digestiva, Nefrotoxicidad y reacciones anafilactoides..

Diclofenaco Oral: 0,5-1,5 mg/kg cada 8 h Rectal: 0,5-1 mg/kg cada 8 h

Analgésico, antiinflamatorio y antipirético Sangrado gástrico Efecto espasmolítico

Metamizol Oral: 20-40 mg/kg cada 6-8 h Rectal: 15-20 mg/kg cada 4-6 h

No antiinflamatorio Agranulocitosis Hipotensión Analgésico potente Antipirético De elección para el dolor secundario a espasmo de músculo liso

Codeína Oral: 0,5-1 mg/kg cada 4-6 h Máximo: 1,5 mg/kg/ cada 4 h

Opiáceo Efecto antitusígeno a dosis inferiores a la analgésica Produce estreñimiento, sedación, náuseas, vómitos Se asocia a riesgo de depresión respiratoria e hipotensión a dosis altas

Preferentemente vía oral o rectal

DOLOR MODERADO Preferentemente vía oral También vías i.m. rectal e i.v.

ESCASO O AUSENTE - Dolor cólico - Genitourinario - Posquirúrgico (cirugía menor abdominal, ORL) - Cefaleas - Postraumático, contusiones, fracturas - Oncológicos

ELEVADO - Otitis - Dolor dental - Dolor osteoarticular - Celulitis

Codeína más paracetamol Ibuprofeno Diclofenaco Continúa →

105

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral (continuación) INTENSIDAD DEL DOLOR

COMPONENTE INFLAMATORIO

FÁRMACO

CONSIDERACIONES

Antipirético antiinflamatorio o AINE Gran potencia analgésica de gran potencia analgésica Moderado antiinflamatorio +/- Opioide No utilizar si hay trastornos de la coagulación Ketocorolaco Disminuir dosis en I. hepática Oral :0,1-0,2 mg/kg i.v.: Dosis de carga: 1 mg/kg en 20 min (máx. 60 mg) Mantenimiento: 1 mg/kg cada 6 horas (máx 30 mg) ELEVADO - Politraumatismos - Quemados - Crisis falciformes - Oncológicos - Cirugía mayor Urológico Torácicos Traumatología

Opioides Cloruro mórfico Dosis: i.v. continua Carga: 0,1-0,15 mg/kg c/ 8-12 h Mantenimiento: 20-50 µg/kg/h

No en inestabilidad hemodinámica No patología biliar, pancreática o liberación de histamina (hiperreactividad). Asma. Alergia. Convulsiones en RN con dosis altas

Fentanilo Dosis: i.v. contínua Carga: 1-2 µg/kg Mantenimiento: 2 µg/kg/h

Procedimientos dolorosos cortos En asmáticos o con riesgo de liberación de histamina poscirugía e hipertensión pulmonar. En inestabilidad hemodinámica No en patología biliar o pancreática

Tramadol:1-2 mg/kg/i.v. Metadona:0.2 mg/kg/i.v. DOLOR GRAVE

AINE no antiinflamatorio +/- Opioide

Preferentemente por vía i.v.

Metamizol i.v. 40 mg/kg/ a pasar en 15 min Cada 6-8 horas

Cuando no se dispone de vía i.v. se administra un AINE i.m. a nivel del deltoides. Si a los 10 minutos persiste el dolor se puede emplear cloruro mórfico i.m. o s.c. o fentanilo sublingual

Cloruro mórfico i.v., i.m. o subcutaneo: 0,1 mg/kg ESCASO O AUSENTE - Dolor cólico - Oncológicos - Cefaleas

Fentanilo i.v. Fentanilo sublingual: 2-4 µg/kg Ketamina:Analgésico sedante a dosis intermedia i.v.: Carga: 1-2 mg/kg (máx. 3) en 2-3 min Mantenimiento: 0,25-2 mg/kg/h diluido. Sin diluir 0,05 ml/kg/h = 0,5 mg/kg/h i.m.: deltoides: 2-4 mg/kg (6 máx.) Oral: 6-10 mg/kg Rectal: 8-10 mg/kg Nasal sublingual: 3-6 mg/kg

106

En pacientes que precisen analgesia y tengan estado de shock o inestabilidad hemodinámica Es de corta duración (máx. 20 minutos) Contraindicaciones: - Hipertensos, insuficiencia cardiaca, TCE o patología intracraneal - Procesos quirúrgicos o médicos ORL que afecten la vía respiratoria alta, - Tireotoxicosis, - Heridas del globo ocular, glaucoma.

Urgencias

TABLA V. Sedoanalgesia para procedimientos diagnósticos terapéuticos 1. NO DOLOROSOS: Ecografía, escáner, resonancia magnética > 5 años. Preparación psicológica: explicar el procedimiento, permitir la presencia de los padres, etc. < 5 años: Ausencia de vía. Administrar 30 minutos antes hidrato de cloral: oral 75 mg/kg, rectal 100 mg/kg Alternativa: Midazolam 0,3 mg/kg oral o nasal, ó 6 mg/kg rectal (sol. i.v.) Vía intravenosa: Midazolam: 0,3 mg/kg lento en 5 minutos, repitiendo 1-2 dosis de 0,1 mg/kg/ cada 5 minutos hasta conseguir la sedación 2. MODERADAMENTE DOLOROSOS: a) Canalización periférica con catéteres Crema EMLA (cura oclusiva 1 hora antes) Infiltración local con lidocaína al 1%

b) Venopunción Técnicas de distracción o relajación Crema EMLA en cura oclusiva

c) Punción lumbar d) Sutura heridas Preparación psicológica Infiltración local (lidocaína al 1%) Sedación farmacológica Crema EMLA 30 minutos antes Sedación consciente: Propofol: dosis de carga 0,5-1 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/hora Ketamina: oral y rectal de 6-10 mg/kg y nasal y sublingual a 3-6 mg/kg 3. MUY DOLOROSOS: Vías centrales, desbridamientos, curas en quemados, tóracocentesis • Inicio de la sedoanalgesia Los padres están presentes hasta conseguir la sedación Sedación: Midazolam: 0,2 mg/kg (máximo 10 mg) en 1-2 m Propofol: carga de 2 mg/kg y mantenimiento de 1-5 mg/kg/hora Ketamina: carga 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,25-2 mg/kg/hora (siempre + midazolam) Fentanilo: 2µg /kg (máximo 100 ng) en 1-2 min Esperar 5 minutos y valorar una o dos dosis más de fentanilo (*) o midazolam (1/2 –1/4 dosis inicial) • Administración de la anestesia local Lidocaína al 1%: 0,5 ml/kg (máximo 5 ml). Infiltrar piel, tejido celular subcutáneo y zona relacionada con el procedimiento (cápsula hepática, periostio, etc.) Si al iniciar la anestesia local el paciente manifiesta dolor moderado o intenso, administrar nuevamente midazolam más fentanilo (1/2-1/4 de dosis inicial) • Procedimiento Comenzar a los 5 minutos de la anestesia local. Si al inicio o durante el procedimiento manifiesta dolor, administrar una nueva dosis de fentanilo (1/4 de dosis inicial) Monitorización. Vigilar la aparición de depresión respiratoria monitorizando la FC,FR y Sat O2 (*) En pacientes menores de 6 meses emplear 1/2-1/4 de las dosis recomendadas

107

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

co. La mayor ventaja, además del efecto sedante y ansiolítico, es la amnesia retrógrada. Su mayor riesgo es la depresión respiratoria que se incrementa si se asocia a opioides. Es el fármaco de elección para la sedación consciente y puede utilizarse por vía intravenosa o intramuscular en procedimientos dolorosos (junto a opioides o ketamina) o bien oral, sublingual, intranasal y rectal en sedación consciente para suturas o punción lumbar (asociado a anestesia local).

Ketamina. Es antagonista de los receptores NMDA. A dosis bajas produce estado anéstesico disociativo; a dosis intermedias, analgesia, sedación y amnesia retrógada, y a dosis altas, anestesia general. Puede ocasionar alucinaciones acústicas y visuales que se disminuyen si se premedica con sedantes (benzodiacepinas). Se utiliza como sedoanalgesia (con BZD para evitar alucinaciones) en procedimientos diagnósticos o terapéuticos breves.

Propofol. Sedante no analgésico que se utiliza tanto para sedaciones conscientes como profundas (dosis hipnótica).

2. Analgésicos opioides Son un grupo de fármacos de gran potencia analgésica. Su acción se basa en la unión a receptores del sistema nervioso central que modulan en sentido inhibitorio la nocicepción. Disminuyen el componente emocional subjetivo (sufrimiento, sensación de angustia) y la respuesta autonómica (sudoración, taquicardia) al dolor.

4. Anestésicos locales Anestesia tópica. Consiste en la aplicación de anestésicos locales sobre la zona de la piel donde se va a realizar un procedimiento doloroso. Hay de dos tipos: los que se utilizan sobre piel integra como EMLA y Ametop y los que se utilizan en heridas como TAC, LET, Bupivanor.

Se utilizan en el dolor moderado-grave y los más prescritos en nuestro ámbito son codeína, tramadol, morfina y fentanilo, disponiéndose para utilización por vía oral de la codeina, la morfina y el tramadol. De menor utilización en niños son la metadona, meperidina, buprenorfina y pentazocina.

• EMLA. Es una mezcla de lidocaína 2,5% y prilicaína 2,5%. Produce anestesia a 3-5 mm de profundidad y en un tiempo de 60-120 minutos (dura hasta 4 horas). Se aplica una capa de unos 0,2 mm que debe cubrirse con un apósito. Su complicación principal es la metahemoglobinemia y vasoconstricción capilar.

3. Sedantes Hidrato de cloral. Es un sedante puro sin efectos analgésicos. Puede usarse vía oral o rectal. Su máxima ventaja es que no produce depresión respiratoria, y sus inconvenientes, el mal sabor y la absorción irregular. Suele utilizarse en la sedación de pruebas diagnósticas en niños menores de 3 años.

• Ametop. Es un gel de ametocaína que según algunos trabajos es más efectivo que la combinación EMLA. Su inicio de acción es en 30 minutos. • TAC. Tetracaína 0,5%, adrenalina 1:2000 y cocaína 4% (de 11,8% al inicio de su utilización). No se debe aplicar en mucosas por su mayor absorción.

Midazolam. Es una benzodiacepina de acción corta que no tiene efecto analgési-

108

Urgencias

5. Antídotos:

• LAT. Ha desplazado a la TAC ya que es más segura y más barata. Existe en forma de gel (lidocaína 4%, adrenalina 1:2000, tetracaína 0,5%) o en forma de solución lidocaína 4%, adrenalina 1:1000, tetracaína 0,5%).

Naloxona. Antagonista opioide que puede conseguir una remisión parcial o total del efecto opioide. • Reversión parcial: 1 µg/kg y doblar dosis cada 1-2 minutos.

• Bupivanor. Mezcla de bupicaína 0,48% y noradrenalina 1:26.000. Su eficacia es muy similar a las anteriores.

Perfusión 1-2 µg/kg/hora. • Reversión completa: 10-20 µg/kg doblando la dosis cada 1-2 minutos.

Infiltración subcutánea. Es una técnica clásica. Se inyecta un anestésico local en los bordes de la herida. Los anestésicos utilizados pueden ser de tipo éster (procaína, tetracaína y benzocaína) o amida (mevipacaína, bupivacaína, lidocaína, prilocaína y etidocaína). La absorción masiva accidental de estas sustancias puede producir efectos secundarios neurológicos, cardiovasculares y reacciones alérgicas.

Perfusión 3-5 µg/kg/hora. Flumazenil. Antagonista benzodiacepinas. • Bolus 3-7 µg/kg. Repetir dosis cada 1-2 minutos sin sobrepasar la dosis máxima de 2 mg. • Perfusión continua de 5-10 µg/kg/hora • Rectal: 15-30 µg/kg. Su efecto comienza en 5-10 minutos.

Bloqueos regionales. Los bloqueos regionales se pueden hacer mediante una inyección única de anestésico local o bien, en aquellos casos en que se necesite una analgesia prolongada, se puede introducir un catéter y realizar un bloqueo continuo.

Bibliografía 1. Abu-Saad HH. Pain assessment and management in children: a state of the art. Dolor 1997; (Supl III): 45-46.

Los bloqueos de nervio periférico y los centrales mediante inyección única estarían indicados en aquellos casos en que no se prevean importantes, la duración ni la intensidad del dolor. Generalmente se realizan combinados con anestesia general superficial, aunque también pueden ser realizados como técnica única en niños colaboradores, en prematuros de alto riesgo o situaciones de urgencia.

2. Avila J. El manejo del dolor. Referencias en la red. Ped Rur Ext 2000; 30: 45-51. 3. Barajas C, Baños JE. La valoració del dolor a pediatria. But Soc Cat Pediatr 1994; 54: 231-237. 4. Bauchner H. Procedures pain and parents. Pediatrics 1991; 87: 563-565. 5. Coté CJ. Sedation for the pediatric patient. A review. Pediatric Clin North Am 1994; 41 (1): 31-58.

Se pueden realizar bloqueos ilio-inguinales o iliohipogástricos, peneanos, de plexo braquial, caudales, epidurales, intradurales.

6. Doyle E, Morton NS, McNicol LM. Comparison of patient-controlled analgesia in children by i.v and s.c routes of administration. Br J Anaesth. 1994; 72: 533-536.

109

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

7. Gonsalves S, Mercer J. Physiological correlates of painful stimulation in preterms infants. Clin J Pain 1993; 9: 88-93. 8. Hansen ES, Marco J. Dolor postoperatori en pediatria. But Soc Cat Pediatr 1994; 54: 258-265. 9. Kauffman RE. Drug trials in children: ethical, legal and practical issues. J Clin Pharmacol 1994; 34: 296-299. 10. Krauss B. Sedation and analgesia for procedures in children. N Eng J Med 2000; 342 (13): 938-45. 11. McGrath PA. An assessment of children’s pain: a review of behavioural,physiological and direct scaling techniques. Pain 1987; 31: 147-176. 12. Marco J, Hansen ES. Aparición y desarrollo de las vías nociceptivas en el niño. Dolor 1995; 10: 215-220.

13. Martin ML, Bosch F, Hansen ES, Dierssen T, Baños JE, Barajas C. Estudio de escalas de valoración en el dolor pediátrico. Dolor 1993; 8 (Supl I): S32. 14. Monográfico Dolor 1997; Suplemento III. Diversos autores. 15. Practica Guidelines for Sedation an Analgesia by Non Anesthesiologist. Anesthesiology 1996; 84: 459-71 16. Valdivielso A, Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (II): Farmacocinética y farmacodinamia de los analgésicos no opioides. An Esp Pediatr 1998; 48:183-194.

NOTAS

110

10 Dolor torácico Frances Ferrés i Serrat y Fernando García Algas

Introducción

enumeran las principales causas de dolor torácico en la infancia.

El dolor torácico es un motivo de consulta relativamente frecuente y que suele generar gran ansiedad tanto a los padres como al propio niño (sobre todo al preadolescente y adolescente). La mayoría de las veces corresponde a un proceso benigno aunque no siempre fácilmente identificable.

Causas de dolor torácico no cardíaco 1. Torácica • Músculo-esquelético: costocondritis, síndrome de Tietze, punzada de Teixidor, dolores inespecíficos de músculos y ligamentos.

El principal reto del pediatra o del médico de urgencias consiste en descartar las patologías que precisen tratamiento inmediato y las que, aunque no requieran en aquel momento tratamiento de urgencias, por su gravedad pueden comprometer en un futuro la vida del paciente.

• Dolor mamario: mastitis, telarquia, ginecomastia. • Árbol respiratorio, diafragma y pleura: neumonía, asma, catarro de vías altas, traqueítis, bronquitis, pleuritis, derrame pleural, pleurodinia epidémica, cuerpo extraño, neumotórax, neumomediastino, embolismo pulmonar, flato.

Etiología Las causas más frecuentes de dolor torácico son:

• Tumores mediastínicos.

• Dolor de origen musculoesquelético.

• Herpes zoster.

• Dolor psicógeno.

2. Gastrointestinal

• Dolor idiopático o de origen desconocido.

• Reflujo gastroesofágico, esofagitis, cuerpo extraño en esófago, espasmo esofágico, distensión gástrica.

• Tos. • Infecciones respiratorias (catarro de vías altas, traqueítis, bronquitis, neumonía).

3. Psicógena

• Asma. • Tensión nerviosa, crisis de angustia, síndrome de hiperventilación, trastorno somatomorfo.

• Reflujo gastroesofágico. La causa cardíaca es muy poco frecuente, pero por su potencial letalidad siempre debe descartarse cuidadosamente. A continuación se

4. Dolor idiopático o de origen desconocido.

179

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

rial en ambos brazos, frecuencia respiratoria, peso y temperatura. Se considerará inicialmente que se trata de una urgencia que precisa intervención inmediata si a la exploración se encuentran algunos de los siguientes signos físicos de alarma:

Causas de dolor torácico cardíaco 1. Anomalía estructural • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o pulmonar, prolapso de válvula mitral, anomalías de las arterias coronarias.

• A la inspección: aspecto tóxico, cianosis, dificultad respiratoria, nivel de conciencia alterado, palidez, sudoración.

2. Enfermedad coronaria o aórtica adquirida • Kawasaki, disección aórtica, aneurisma de aorta.

• A la auscultación: hipoventilación importante, disminución de los ruidos cardíacos, taquicardia, arritmias.

3. Enfermedad miopericárdica adquirida • Miocarditis, pericarditis, neumopericardio espontáneo.

• Pulsos periféricos débiles, frialdad acra. • Saturación de oxígeno disminuida, hipotensión.

4. Arritmia

• En el dolor torácico de origen traumático, además, cualquier hallazgo patológico a la auscultación cardíaca (tonos cardíacos apagados, soplo cardíaco), excluyendo alteraciones previas al traumatismo, se considerará una potencial emergencia. Cuando el dolor torácico ha sido desencadenado por un traumatismo, debe valorarse cuidadosamente cualquier discrepancia entre pulsos y tensión arterial de ambas extremidades que pudieran reflejar aneurisma o rotura de aorta.

• Taquicardia supraventricular, contracciones auriculares o ventriculares prematuras.

Evaluación final Ante un dolor torácico se debe descartar rápidamente si la causa de dicho dolor es un proceso grave que requiere tratamiento inmediato. Hay que realizar una anamnesis rápida para intentar identificar datos clínicos de alarma: • En el dolor torácico de origen no traumático preguntar si el dolor se ha desencadenado por el ejercicio o se ha acompañado de síncope, si ha habido ingesta de cáustico, aspiración o ingesta de cuerpo extraño.

Conducta a seguir ante signos de alarma Si el niño está hipoxémico o presenta algún otro signo físico o dato clínico de alarma: • Administrar rápidamente oxígeno.

• En el dolor torácico postraumático preguntar por el mecanismo causal y las circunstancias del traumatismo.

• Reanimar y estabilizar según precise.

Debe medirse sistemáticamente la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, tensión arte-

• Considerar la realización urgente de una Rx de tórax y/o de un ECG.

• Monitorizar ECG y Sat. O2.

180

Urgencias

• Si se ha atendido al niño en un centro no hospitalario, una vez que esté estabilizado debe derivarse a un hospital.

Anamnesis En primer lugar debe caracterizarse bien el dolor (inicio, intensidad, duración, tipo de dolor) y se interrogará sobre otros síntomas asociados (disnea, fiebre, palpitaciones, síncope).

En el dolor torácico no traumático: • Si se sospecha causa cardíaca, considerar la realización de un ecocardiograma.

Se preguntará sobre posibles factores precipitantes: ejercicio, traumatismos inicialmente no relacionados, tos intensa o persistente, infecciones respiratorias concomitantes, reflujo gastroesofágico, ansiedad, posible ingesta de fármacos (β-agonistas), exposición a drogas (cocaína, nicotina), antecedente de cirugía cardíaca (síndrome pospericardiotomía).

• Si se sospecha embolismo pulmonar (disnea, fiebre, cianosis, tratamiento con anticonceptivos, trastornos de hipercoagulación), debe realizarse una gasometría arterial y una gammagrafía de ventilación/perfusión. • Si se sospecha aspiración de cuerpo extraño, debe practicarse una broncoscopia.

Se interrogará sobre eventuales factores que agravan el dolor (respiración, tos, decúbito) o que lo alivian (sedestación, reposo).

En el dolor torácico postraumático:

Se averiguará si el paciente está afecto de alguna enfermedad de base que pueda explicar las alteraciones en la exploración (asma, cardiopatía) o que constituya un factor de riesgo: trastornos de la coagulación (embolismo pulmonar), enfermedad de Marfan o Ehlers-Danlos (disección aórtica), tumores intratorácicos, antecedente de enfermedad de Kawasaki, enfermedad cardíaca, etc.

• En caso de traumatismo grave o imágenes radiológicas poco claras, considerar la realización de un TAC torácico. • Si hay sospecha de lesión visceral abdominal (bazo, hígado), debe practicarse una ecografía de abdomen. • Si se sospecha contusión miocárdica o taponamiento cardíaco, debe realizarse un ecocardiograma.

Exploración

Diagnóstico

Debe realizarse una completa exploración física, especialmente torácica y abdominal. Se buscará también cualquier signo de inestabilidad hemodinámica. Descartaremos que el dolor se origine en la mama o en la piel.

Generalmente una correcta anamnesis y un examen físico minucioso suelen ser suficientes para establecer el diagnóstico etiológico. En caso de duda, de gran ansiedad familiar o de clínica sugestiva de enfermedad cardiopulmonar, con la realización de un ECG y/o de una radiografía de tórax se descartan o confirman la mayoría de causas potencialmente graves de dolor torácico en la infancia.

Con el movimiento, la percusión y la palpación intentaremos reproducir el dolor y así establecer su eventual origen en la pared torácica (costillas, músculos, ligamentos).

181

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Si se sospecha fractura costal.

Exploraciones complementarias

• Si el niño refiere dolor intenso.

Si la exploración respiratoria y cardiovascular es normal

• Si el traumatismo se ha producido por un mecanismo causal de riesgo (accidente de tráfico, caída de altura).

En el dolor torácico no traumático, si la exploración cardiovascular y respiratoria es normal no suele ser necesaria la realización de ECG y/o Rx de tórax. Estas exploraciones complementarias estarán indicadas o justificadas sólo en las siguientes circunstancias:

• Si existe ansiedad importante.

Si la exploración respiratoria es anormal Si a la auscultación respiratoria detectamos hallazgos patológicos (hipoventilación, estertores), debe practicarse una Rx de tórax.

• Si existe dolor intenso. • Si el dolor se ha desencadenado con el ejercicio. • Si se ha acompañado de síncope.

Si la exploración cardiovascular es anormal

• Si percibimos una gran angustia por parte del niño o de su familia.

Si encontramos pulsos débiles o asimétricos, si la auscultación cardíaca es patológica (en un niño sin cardiopatía previa conocida) o si la tensión arterial está elevada o disminuida, debe practicarse una Rx de tórax y un ECG. En todos estos casos, aunque habitualmente no de forma urgente, el estudio debería completarse con la realización de un ecocardiograma.

Si practicamos un ECG, se tiene que buscar especialmente cambios del segmento ST y de la onda T sugestivos de isquemia. La isquemia miocárdica es rara en niños, pero puede ocurrir en cardiopatías con lesiones obstructivas, coronarias anómalas, aneurismas coronarios por enfermedad de Kawasaki, hipertensión pulmonar grave, colagenosis (lupus, artritis crónica juvenil), leucemia, ataxia de Friedrich, tumores primarios cardíacos, aterosclerosis relacionada con hiperlipidemia y consumo de cocaína por espasmo coronario. Si hay crepitación cutánea o "crujido" mediastínico, realizar Rx de tórax para descartar neumome diastino.

Dolor musculoesquelético El dolor torácico de origen musculoesquelético es el más común en la infancia. Las entidades que con más frecuencia provocan dolor torácico en los niños son las siguientes.

Un dolor torácico postraumático leve o moderado reproducible con la palpación o percusión y en el que la exploración cardiovascular y respiratoria es normal no precisará de exploraciones complementarias. En los siguientes casos es conveniente realizar una Rx de tórax:

Dolores inespecíficos de músculos y ligamentos Son debidos a estiramientos, fatiga, tos o microtraumatismos no identificados. Se presentan con frecuencia tras actividad deportiva o esfuerzo físico evidente.

182

Urgencias

Costocondritis

• Dolor de causa cardíaca.

Existe una gran variabilidad en cuanto a localización, irradiación y duración (hasta varios meses). Generalmente es unilateral y se localiza de la cuarta a la sexta unión costocondral izquierda. La tumefacción suele ser mínima o ausente. Es reproducible con la palpación y el movimiento.

• Neumotórax.

Síndrome de Tietze

• Si el dolor intenso es persistente.

Se trata de una costocondritis única, con tumefacción evidente, generalmente en la segunda unión costocondral o esternoclavicular derecha. Puede durar meses o años. El dolor es intermitente y moderado.

• Si se trata de un dolor precordial de esfuerzo que se ha acompañado de síncope.

• Sospecha de embolismo pulmonar. Un ECG y una Rx de tórax normal generalmente excluyen una causa cardíaca o pulmonar grave de dolor torácico. En este supuesto sólo estaría indicado el ingreso hospitalario en las siguientes circunstancias:

• Si existen dudas acerca de la interpretación de la radiología o del ECG. • En los raros casos de enfermedades, como el síndrome de Marfan, en las que puede haber patología aórtica grave sin traducción en la Rx de tórax ni en el ECG.

Punzada de Teixidor El dolor es típicamente breve, de inicio súbito y penetrante. Aparece en reposo o con esfuerzo leve. Su frecuencia es muy variable. Está localizado en el borde esternal izquierdo o en punta cardíaca.

En el caso de un niño con cardiopatía previa y ECG basal patológico, la ausencia de cambios en su trazado también excluye patología cardíaca sobreañadida. Sólo en las siguientes patologías (por su alto riesgo de enfermedad isquémica) es aconsejable el ingreso si el dolor ha sido desencadenado por el ejercicio a pesar de que su ECG no presente cambios:

Criterios de ingreso o de derivación al hospital Si el dolor torácico es de origen traumático , generalmente deberá ingresarse o derivarse al hospital. No será necesario en los siguientes casos:

• Miocardiopatía hipertrófica.

• Lesión musculoesquelética leve.

• Estenosis aórtica grave (gradiente superior a 50 mm).

• Fractura costal aislada.

• Hipertensión pulmonar.

• Dolor de origen psicógeno.

• Enfermedad de Kawasaki previa.

Si el dolor torácico no es de origen traumático, debe ingresarse o derivarse al hospital en las siguientes situaciones:

Bibliografía 1. Baldwin GA. Dolor torácico. En: Baldwin GA. Manual de Urgencias Pediátricas. Barcelona, Salvat Editores, 1991, págs. 114-117.

• Siempre que exista hipoxemia o signos de insuficiencia cardíaca o shock.

183

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

2. Berman S. Dolor Torácico. En: Berman S. Estrategia Diagnóstica y Terapéutica en Pediatría. Madrid, Mosby, 1993, págs. 368-369.

6. Haller JA, Paidas CN. Traumatismo torácico. En: Nichols DG, Yaster H, Lappe DG, Maller JA. Golden Hour: Manual de urgencias en Pediatría. Madrid, Harcourt Brace, 1996, págs.329-354.

3. Crane SD, Beverley DW, Williams MJ. Massive pulmonary embolus in a 14 year old boy. Journal Accident Emergency Medicine 1999; 16(4): 289-90.

7. Kocis KC. Dolor precordial. En: Berger S. Cardiología. Clínicas Pediátricas de Norteamérica Vol 2/1999. México, McGraw-Hill Interamericana, 1999, págs. 209-224.

4. Chest Pain. En: Barkin RM, Rosen P. Emergency Pediatrics: A Guide to Ambulatory Care. St. Louis, Mosby, 1999, págs. 132-135.

8. Patterson MD y Ruddy RM. Pain-Chest. En: Fleisher GR y Ludwig S. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia, Lippincott William&Wilkins, 2000, págs. 435-440.

5. Daniels CJ, Franklin WH. Enfermedades cardíacas frecuentes en adolescentes. En: Strasburger VC, Brown RT. Medicina en Adolescentes. Clínicas Pediátricas de Norteamérica. Vol 6/1997. México, McGraw-Hill Interamericana, 1997, págs. 1615-1626.

9. Ritter SB, Rossi A. Dolor precordial. En: Crain EF, Gershel JC. Manual Clínico de Urgencias en Pediatría. México, McGraw-Hill Interamericana, 1994, págs. 49-52.

NOTAS

184

11 El lactante con rechazo del alimento Esther Crespo Rupérez y Manuela Martínez Campos

Definición

• Anorexia parcial a algún alimento.

El rechazo del alimento es una reacción de oposición al alimento en sí o de rechazo a las circunstancias en que le es ofrecida la comida, incluyendo a la persona encargada de ofrecérsela. Generalmente, en el lactante, se instala al final del primer trimestre y sobre todo en el segundo. Es el tercer motivo de consulta tras la fiebre y la tos.

Desde el punto de vista etiológico • Anorexias primarias o psicológicas, en las que la anorexia es el único síntoma y su etiología es funcional; también se llama anorexia simple. Es la causa más frecuente en los países desarrollados. En la mayoría de los casos hay una falta de respeto al desarrollo de los hábitos alimentarios del niño. Son niños normales (a veces con detención de la curva ponderal), hiperactivos, y con frecuencia alimentados con lactancia artificial.

Cuando un lactante acude a urgencias por rechazo de las tomas en ausencia de otra sintomatología acompañante, puede ser un síntoma guía de infección urinaria, otitis media, giardiasis, tuberculosis y celiaquía.

Pueden ser: 1. Anorexias por hábitos alimentarios incorrectos. Monotonía en las comidas, rigidez exagerada en el cálculo de la ración y en el horario de la alimentación, temperatura, cambio de consistencia o sabor, cambios bruscos en la alimentación, empeño en alimentar excesivamente a los niños, alimentos inadecuados.

Clasificación Se puede clasificar: Por su duración • Anorexia aguda o transitoria, de corta duración, que generalmente es expresión de un proceso orgánico ocasional; las causas más frecuentes son los procesos febriles infecciosos y la ingesta de antibióticos.

2. Anorexia psíquica en la que el niño tiene una alteración constitucional de labilidad vegetativa que le predispone a la anorexia. Hay niños hipersensibles que, por motivos adversos banales se autodefienden con la anorexia.

• Anorexia crónica o persistente, de larga duración, que puede ser expresión de un proceso orgánico pero, más frecuentemente, manifiesta un trastorno psicológico. Puede ser continua o intermitente. Por su limitación del instinto alimentario

3. Anorexia psicógena es la que se presenta en el niño como respuesta a los conflictos sociales que le rodean, personales, familiares. Así en la relación

• Anorexia global a todos los alimentos.

185

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

celiaquía, colitis ulcerosa, enteritis regional, parasitosis intestinales y hepatitis.

madre-hijo en madres angustiadas, nerviosas, obsesivas con la alimentación de sus hijos. En niños consentidos, mimados, como en el caso de los hijos únicos, sobreprotegidos, caprichosos, o que viven en un ambiente de conflictos familiares, padres divorciados o separados o con problemas conyugales. En niños abandonados, hospitalismo o niños maltratados.

4. Enfermedades carenciales. La ferropenia con o sin anemia, las hipovitaminosis A, C y D, especialmente en invierno, y la sobredosificación especialmente de la vitamina A y D. 5. Enfermedades metabólicas, como la hipercalcemia en el desnutrido crónico, la galactosemia

• Anorexias secundarias, donde la falta de apetito es un síntoma acompañante, dentro de un proceso orgánico; a veces es el primero y el único síntoma de la enfermedad durante algún tiempo. Son muchas las enfermedades que tienen a la anorexia entre sus síntomas:

6. Enfermedad renal, como la insuficiencia renal crónica. 7. Endocrinopatías como el hipotiroidismo, panhipopituitarismo, enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo.

1. Enfermedades infecciosas. La anorexia es un síntoma muy frecuente en las enfermedades virales y bacterianas. Son la causa más frecuente de anorexia transitoria en el niño. En las infecciones crónicas como la tuberculosis, infestación por Giardia y el SIDA, la anorexia es un síntoma predominante, y también en otras enfermedades crónicas como la pielonefritis, abcesos ocultos e infecciones pulmonares crónicas.

8. Enfermedades neurológicas como la panencefalitis o trastornos psicológicos como el estado de angustia, estados depresivos, neurosis, etc. 9. Causas yatrógenas por medicamentos como antibióticos, sulfamidas, antiepilépticos, salicilatos, inmunosupresores, etc.

Diagnóstico Como ya hemos visto, la anorexia puede ser orgánica o funcional, para hacer el diagnostico el médico se basará en :

2. Enfermedad tumoral maligna. La celebre tríada del síndrome maligno es: astenia, anorexia y adelgazamiento. Por ejemplo, leucemia linfática aguda, linfomas, tumor de Wilms, etc.

— Anamnesis, buscando síntomas asociados como fiebre, vómitos, diarrea, etc., e intentando conocer el entorno que rodea al niño. Describir la cantidad, el tipo y la forma de la alimentación, momento de la aparición de la anorexia y tiempo de evolución.

3. Enfermedades digestivas. En las enfermedades del tracto digestivo, la anorexia es un síntoma clave. Cursan con anorexia todos los trastornos asociados con diarrea, estreñimiento, obstrucción intestinal, apendicitis aguda (la anorexia suele ser un síntoma precoz),

— Exploración física completa, valorando el estado de nutrición. Peso, talla e índice

186

Urgencias

Psicoterapia:

nutricional. En la exploración se puede constatar si el lactante presenta una obstrucción de las fosas nasales, debido a un proceso catarral, que le dificulta la alimentación, así como si presenta dificultad respiratoria debido por ejemplo a una bronquiolitis, etc.

• Familiar evitando tensiones, tranquilizando a las madres. • Individual, tranquilizando al niño, evitando la sobrealimentación forzada y manteniendo una actitud educativa.

— Exámenes complementarios (hemograma, orina, urocultivo, radiografía, etc.) que se consideren oportunos según el caso.

• Socioterápia dando pautas que modifiquen el entorno del niño.

Esto permitirá, en la mayoría de los casos, descartar las falsas anorexias (son aquellos casos en que, estando el niño clínicamente normal, es decir con un crecimiento y desarrollo adecuados, una buena nutrición, sin enfermedades recurrentes y con buen humor, la madre refiere que el niño no come bien por apreciación errónea de lo que debe comer). Nos proporcionará datos sobre una posible causa orgánica, funcional o psicógena que necesite tratamiento psicológico.

Bibliografía 1. De Paz Garnelo JA. Pediatría Preventiva y Social. Anorexia en el niño y en el adolescente. 1997, págs. 221-227. 2. Gómez Gómez L, De Sotto Esteban D. Anorexia. Retraso ponderal. En: Zafra MA, Calvo C, García ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J et al. Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 1996, págs. 213-219. 3. Madrigal Díez V, Alonso Palacio J. Protocolos diagnósticos y terapéuticos. Boletín de Pediatría Suplemento 1990; 32-38. Sociedad de Pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León.

Tratamiento Tratamiento de la enfermedad original, del proceso orgánico causal o del proceso funcional que ha dado origen a la anorexia.

4. Mondría A, Vitoria I. Anorexia. Pediatría integral 1995;1(3):193-200.

NOTAS

187

12 Escroto agudo Jordi Pou i Fernández

S

tar siempre sobre la posibilidad de que haya existido un traumatismo. Aunque no siempre, puede existir un pequeño traumatismo previo a la torsión testicular, pero sobre todo hay que descartar un traumatismo importante que puede dar lugar a un hematoma.

e conoce con el nombre de escroto agudo el cuadro clínico caracterizado por la aparición de dolor agudo acompañado de tumefacción y signos inflamatorios (calor, rubor) a nivel escrotal.

Aunque la etiología de este cuadro clínico es muy variada (tabla I), las más frecuentes de todas son la torsión testicular (45%), la torsión de una hidátide (35%), la epididimitis (15%) y el edema escrotal idiopático (5%). En urgencias lo más importante es descartar que nos encontremos frente a una torsión testicular ya que ésta requiere tratamiento quirúrgico inmediato.

La cuidadosa exploración del escroto debe permitir orientar el diagnóstico. En las torsiones de hidátide se puede encontrar un punto TABLA I. • Alteraciones circulatorias Torsión testicular Torsión de una hidátide testicular Tumefacción testicular secundaria a hernia incarcerada

Manifestaciones clínicas Es de gran importancia conocer cómo se ha iniciado el dolor y cuál ha sido su evolución. El inicio brusco, acompañado o no de otros síntomas como pueden ser los vómitos y afectación general, suele ser propio de la torsión testicular. El dolor brusco aparece también en la torsión de las hidátides de Morgagni, aunque en este caso es mucho menos intenso y pocas veces se acompaña de otros síntomas. En estos casos el dolor se irradia a la fosa ilíaca o a la zona lumbar. En los procesos inflamatorios como la orquitis o epididimitis, el inicio acostumbra ser menos brusco, menos aparatoso y más insidioso. A veces se acompaña de la presencia de un síndrome miccional. En el caso del edema escrotal idiopático, el dolor y las molestias van referidos a la piel que se encuentra tumefacta. Es necesario pregun-

• Alteraciones inflamatorias Epididimitis Orquitis • Tumores Tumor testicular de crecimiento rápido Leucemia • Alergia Edema escrotal idiopático Edema en la púrpura de Shönlein Henoch Picadura de insecto • Traumatismo Hematoma escrotal

189

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

torsión testicular o no. De entre las posibles causas no debemos olvidar la posibilidad de encontrarnos frente a una hernia inguinal incarcerada, diagnóstico que también requiere medidas urgentes.

doloroso en el polo superior del testículo, apreciándose una pequeña masa que puede llegar a alcanzar el tamaño de un guisante. En la torsión testicular la palpación es dolorosa y el teste está agrandado, retraído y fijo. El reflejo cremastérico desaparece. En el edema escrotal idiopático lo molesto es la palpación cutánea, mientras que si podemos explorar el testículo lo encontramos libre e indoloro. Pese a todo el diagnóstico no siempre es fácil ya que la tumefacción y el propio dolor impiden poder realizar el diagnóstico exacto. La intervención quirúrgica es la única forma de confirmarlo.

Actitud práctica La revisión quirúrgica es obligada en todos los casos en los que se realiza el diagnóstico de torsión y en todos aquellos en los que existen dudas diagnósticas o no nos es posible hacer un diagnóstico exacto. Es necesario recordar que la necrosis testicular empieza a ser irreversible pasadas las 6 primeras horas. Entre las 6 y las 12 primeras horas sólo se recuperan el 70% de testículos y pasadas las 12 horas sólo un 20%.

La necesidad de tomar decisiones y medidas terapéuticas urgentes hace que en la gran mayoría de casos no sea posible realizar exámenes complementarios. La gammagrafía testicular y el Eco-Doppler color pueden corroborar la sospecha. La gammagrafía tiene el inconveniente de que requiere un tiempo mínimo de unas horas para su realización, lo cual la convierte en poco útil. El Eco-Doppler permite comprobar, al comparar con el otro testículo, la interrupción del flujo sanguíneo. Es una prueba que pocas veces puede realizarse en los Servicios de Urgencias.

En los demás casos, siempre que el diagnóstico se establezca sin dudas, aplicaremos el tratamiento correspondiente a cada situación.

Bibliografía 1. Cerdá J, García Casillas MA. Torsión testicular en Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed. Ergon, 2000, págs. 701-706.

Diagnóstico diferencial

3. Ribó J Mª. Escroto agudo Urgencias en Pediatria. Ed. Ergon, 1999, págs. 459-461.

Debe realizarse con todas las entidades descritas y, de forma esquemática, lo más importante es saber si nos encontramos frente a una

2. Harrison R. Torsión testicular. En: Glenn JF, Joyce VH (eds). Cirugía urológica. Madrid, Salvat 1986, págs. 1081-1090.

NOTAS

190

13 Gastroenteritis aguda María Concepción Freijo Martín

Definición

3) Otras causas: • La administración de determinados fármacos, laxantes y antibióticos

Aumento del número de deposiciones con disminución de su consistencia.

• Determinadas situaciones relacionadas con la dietética y la nutrición durante la lactancia: introducción inadecuada de nuevos alimentos, intolerancia a proteínas de leche de vaca y/o al gluten, formulas hiperconcentradas, sobrealimentación o hipoalimentación.

Etiopatogenia La patogenia básica de la gastroenteritis aguda es una pérdida de agua, electrólitos y nutrientes. Esta perdida se produce según 3 mecanismos etipopatogénicos principales: 1. Bloqueo en el transporte de glucosa, sodio y agua por inflamación de la mucosa y submucosa intestinal (origen vírico).

• Otras causas, en general pocos frecuentes como origen de la gastroenteritis aguda en la edad pediátrica: colon irritable, tumores endocrinos (neuroblastoma, adenoma velloso, etc.), inmunodeficiencias, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis ulcerosa, fibrosis quística de páncreas.

2. Por destrucción del epitelio intestinal (Salmonella, campylobacter y otros). 3. Por inversión de la circulación enterosistémica produciendo secreción activa de agua y electrólitos (V. cólera y otros). Las causas más frecuentes que los desencadenan en la edad pediátrica son:

Clínica

1) Infecciones enterales:

La mayoría de las gastroenteritis agudas pediátricas son autolimitadas. En aquellos casos en los que la clínica dura más de 15 días se considera como gastroenteritis prolongada.

• De origen vírico. El agente más frecuente es el rotavirus. • De origen bacteriano. Los agentes más frecuentes son Salmonella, campylobacter.

La clínica se basa en el aumento del número de deposiciones, de consistencia disminuida, pudiendo contener sangre o moco. En ocasiones se acompaña de:

• Parasitosis. Giardia lamblia. 2) Infecciones no enterales, siendo los focos más frecuentes de origen respiratorio, urinario e intrabdominal como apendicitis y/o peritonitis.

• Vómitos. • Dolor abdominal de características cólicas.

191

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Existencia de historia familiar de gastroenteritis y/o contactos con población afectada.

• Fiebre. • Deshidratación. Para su evaluación ver tabla I. Actualmente, la mayor parte de las deshidrataciones son isonatrémicas como consecuencia de la pérdida de agua y electrólitos en la misma proporción (Na = 130–150 mEq/l, osmolaridad 200–300 mOs/l). Son excepcionales la deshidratación hipernatrémica (Na >150 mEq/l, osmolaridad > 300 mOs/l) generalmente con síntomas acompañantes a nivel de sistema nervioso central, y la deshidratación hiponatrémica (Na <130 mEq/l, Osmolaridad <280 mOs/l.) donde el riesgo de shock es importante.

• La edad. En los lactantes el agente causal mas frecuente es el rotavirus. • Antecedentes de ingesta de alimentos posiblemente contaminados (huevos, pollos). • Antecedentes de introducción de alimentos nuevos. • Historia previa de ingestión de medicamentos (laxantes, antibióticos). • Características de las deposiciones. Cuando son líquidas y abundantes indica la existencia de una alteración en el intestino delgado indicativa, por ejemplo, de infección por rotavirus, mientras que la aparición de deposiciones menos líquidas

Diagnóstico El diagnóstico requiere valorar y evaluar:

TABLA I. Variable a evaluar

Leve (3–5 %)

Moderada (6–9 %)

Grave (>10 %)

+

++

+++

Normal

Hundida

Muy hundida

Ligeramente secas

Secas

Muy secas

Ojos

Normal

Algo hundidos

Muy hundidos

Elasticidad piel

Normal

Disminuida

Muy disminuida

Lagrimas

Presentes

Disminuidas

Ausentes

Extremidades

Calientes

Llenado capilar retrasado

Frías, cianoticas

Estado mental

Normal

Decaído

Letárgico. Coma

Tensión arterial

Normal

Normal o disminuida

Muy disminuida

Pulso

Normal

Normal o disminuido

Rápido. Débil

Diuresis

Algo disminuida

> 1 ml/kg/h

Anuria

Déficit estimado

30 ml–50 ml/kg

60–90 ml/kg

>100 ml/kg

Sed Fontanela anterior Mucosas

192

Urgencias

por la ESPGAN, y que se presentan a continuación:

con sangre y moco son orientativas de infección enteral bacteriana como Salmonella o campylobacter.

— Uso de la solución de rehidratación oral (SRO).

• La época del año también nos orienta hacia la posible etiología, así en la invernal es más frecuente la infección por rotavirus, mientras que en la estival lo es la infección por bacterias

— Utilización para la rehidratación oral de solución hipotonica (Na 60 mEq/l, glucosa 15-20 g/l). — Comienzo precoz de la rehidratación oral que deberá mantenerse durante 3-4 horas.

La práctica de exploraciones complementarias sólo está indicada en gastroenteritis con deshidrataciones moderadas o graves:

— Tras la rehidratación oral se deberá iniciar la realimentación con dieta normal incluyendo sólidos.

— Hemograma. — Ionograma, iones, urea, creatinina y glucemia.

— No está indicado el uso de fórmulas lácteas especiales.

— Gasometría.

— No está indicado el empleo de leche diluida.

— Sedimento de orina y densidad. La recogida de coprocultivo está indicada sólo en aquellos casos que muestren un interés epidemiológico o de salud publica, en el niño que se encuentra hospitalizado, en aquellos casos que muestren deposiciones con sangre y moco que puedan ser susceptible de tratamiento posterior, o bien en pacientes con enfermedades crónicas.

— La lactancia materna no debe ser suspendida en ningún momento. — Debe mantenerse el suplemento con SRO. — No está indicado el uso de medicación. Para mantener el aporte adecuado de líquidos es necesario reponer las perdidas por heces con SRO a aproximadamente 10 ml/kg por cada deposición.

Tratamiento

Para la rehidratación oral pueden utilizarse diferentes tipos de sueros (SRO). En la actualidad, existen diversas opciones que cumplen con la composición recomendada (tabla II). En ningún caso se recomienda utilizar "preparados caseros".

Se basa en dos principios fundamentales 1. Rehidratación oral durante 4–6 horas, salvo en deshidrataciones graves, shock o vómitos persistentes que la impidan. 2. Realimentación precoz. Favorece el crecimiento y la regeneración de la mucosa intestinal, disminuyendo el aumento su permeabilidad, reduciendo la gravedad y duración de la gastroenteritis, y por tanto evitando la malnutrición.

La presencia de vómitos no contraindica, en principio, la rehidratación oral. En estos casos se inicia con tomas de 5 ml cada 1-2 minutos (150-300 ml/h), aumentando la cantidad y el intervalo a medida que cesen los vómitos, o bien, en caso contrario, mediante la utilización de sonda nasogástrica.

El tratamiento actual está basado en el seguimiento de las nueve medidas recomendadas

193

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II.

ESPGAN Miltina

®

Sueroral hipoNa+ Oralsuero

®

GlucoSal. 1/3 + 20 mEq ClK * + 10 ml CO 3HNa

Glucosa (g/l)

Na+ (mEq/l)

K+ (mEq/l/)

Cl – (mEq/l)

Base (mEq/l)

15-20

60

20

>25

10 (citrato)

16

60

20

50

10 (citrato)

20

50

20

40

30 (CO 3HNa)

14,5

60

20

38

14(citrato)

33

61

20

51

10(CO3HNa)

El uso de antibióticos puede prolongar la duración de la gastroenteritis por alteración de la microflora intestinal, o bien producir diarrea secundaria a su utilización. En el caso de la gastroenteritis por Salmonela enteritidis pueden aumentar el tiempo de portador. Su administración queda reservada a :

En lo que se refiere a la realimentación precoz, se realizará: 1) Lactante con lactancia materna, debe mantenerse. 2) Lactante con lactancia artificial, debe administrarse sin diluir tanto la leche de fórmula como la leche entera, ya que aunque haya disminución de lactasa por alteración de las células en cepillo no da clínica de intolerancia.

1) Salmonella en pacientes inmunodeprimidos o lactantes muy pequeños o presencia de bacteriemia: usar ampicilina, trimetroprin-sulfametoxazol, amoxicilina.

3) Si el lactante toma papillas se le cambiará a papillas de arroz, sin introducir alimentos nuevos.

2) Campylobacter en gastroenteritis prolongada: eritromicina. 3) Shigella en gastroenteritis prolongada: ampicilina o trimetroprin-sulfametoxazol.

4) No está indicado introducir leches especiales, salvo si persiste la gastroenteritis aguda, debiéndose entonces valorar el pH y la existencia de cuerpos reductores en heces. Si el pH es inferior a 6 y los cuerpos reductores mayores de 0,5%, se debe introducir leche sin lactosa.

4) Yersinia en gastroenteritis prolongada: trimetroprin-sulfametoxazol

Bibliografía

5) En los niños mayores, la dieta debe establecerse con yogures, arroz, patatas, zanahorias, plátanos, manzana, pescado, y carne. Se deben evitar las grasas y azúcares simples.

1. Duggan C, Santosham M, Glass RI. The management of acute diarrhea in children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR, Morb-Mortal-Whly-Rep. 1992 Oct 16; 41 ( RR- 16) : 1-20.

No está indicado el uso de antieméticos ni antidiarreicos; no se ha demostrado su eficacia y pueden producir efectos adversos.

2. Kenneth H, Brown MD, Janet M, Peerson MS, Olivier Fontaine MD. Use of nonhuman Milks in

194

Urgencias

the Dietary Management of young Children with acute gastroenteritis: A meta-analisis of cclinical trials. Pediatrics 1994; 93: 17-27.

6. Seokyoung H, YaeJean K, Garner P. Solución de rehidratación oral de osmolaridad reducida para el tratamiento de la deshidratación causada por diarrea en niños: Revisión sistemática. BMJ 2001;323:81-5.

3. Murphy MS. Guidelines for managing acute gastroenteritis based on a systematic review of published research. Arch Dis Child 1998;79: 279-284.

7. Snyder JD. Utilización correcta e incorrecta de la rehidratación oral en las diarreas: Comparación de las practicas seguidas en EE.UU. con las recomendaciones de la American Academy of Pediatrics. Pediatrics (ed. esp.) 1991;31:13-18.

4. Practice parameter: the management of acute gastroenteritis in young children. American Academy of Pediatrics, Provisional Committee on Quality Improvement, Subcommittee on Acute Gastroenteritis. Pediatrics 1996; 97: 424-35. 5. Sandhu BK, Isolani E, Walker Smith JA et al. Early feeding in chilhood gastroenteritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 24: 522-527.

8. Szajewska H, Hoekstra JH, Sandhu B.Management of acute gastroenteritis in Europe and the impact of the new recommendations: A multicenter study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 200;30: 522-527.

NOTAS

195

14 Hemorragia gastrointestinal N. García, A. González y G. Miranda

Introducción

distal al ligamento de Treitz se considera hemorragia digestiva baja.

La hemorragia del tracto digestivo es un motivo importante de consulta en los Servicios de Urgencia Pediátricos. La mayoría de las entidades que producen hemorragia digestiva, usualmente no requieren tratamiento quirúrgico, ni conducen a inestabilidad hemodinámica, al no tratarse de hemorragias masivas, pero a pesar de ello generan intranquilidad a los padres y pediatras. Por este motivo es fundamental considerar las distintas opciones diagnósticas y terapéuticas.

La intensidad de la hemorragia puede ser desde masiva (en raras ocasiones, y normalmente procedente del tracto digestivo alto), hasta oculta (cuya única manifestación puede ser una anemia ferropénica). Por lo tanto, la clínica que se genera puede variar desde inestabilidad hemodinámica y shock hasta ser casi asintomática. Las diferentes formas de manifestación del sangrado (tabla I) orientan sobre la localización del tracto digestivo donde se ha originado, y de forma indirecta, de la gravedad del mismo. La hemorragia digestiva alta suele presentarse como hematemesis y/o melena, BUN elevado y aspirado gástrico hemático. La hemorragia digestiva baja se manifiesta como rectorragia o hematoquecia, BUN normal y aspirado gástrico claro (tabla II).

Conceptos generales El sangrado se puede producir en cualquier localización del tubo digestivo. En general, toda hemorragia que provenga de una localización proximal al ligamento de Treitz se considera hemorragia digestiva alta (esófagoestómago-duodeno), y aquella con un origen

TABLA I. Formas de presentación de sangrado digestivo •

Hematemesis: vómito con sangre; sangre fresca con coágulos o en “poso de café” si ha sufrido los efectos del jugo gástrico.

• Rectorragia o hemotoquecia: sangre roja brillante o marrón proveniente del recto. Puede estar mezclada con las heces o independiente de ellas. • Melena: deposiciones negras, fétidas, espesas y brillantes sobre un fondo rojo oscuro (más oscuras cuanto más lento es el tránsito intestinal). Pueden persistir hasta una semana tras el sangrado. Indican hemorragia digestiva alta, pero en ocasiones pueden proceder de segmentos más distales si el tránsito es muy lento. • Sangre oculta en heces: pequeñas pérdidas intermitentes o continuas sólo detectables por métodos de laboratorio (guayaco).

197

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Diferenciación del nivel de sangrado Hemorragia

Alta

Baja

Síntoma Asp. gástrico

Melena/hematemesis Hemorrágico

Rectorragia Claro

Ruidos intestinales Bun

Aumentados Alto

Normales Normal

Bun/creatinina

>30

<30

Desde un punto de vista general, se puede afirmar que en aproximadamente un 10% de los casos la hemorragia será secundaria a una enfermedad sistémica (trastornos hematológicos, septicemias, enfermos graves en UCIP, etc.). En el resto, habitualmente se comprueba la existencia de lesiones locales en el tubo digestivo, siendo más frecuentes las lesiones a nivel distal (10% hemorragia digestiva alta, 30% en intestino delgado, 50% en región anorrectal).

En la valoración de un niño con hemorragia gastrointestinal es preciso tener en cuenta una serie de aspectos semiológicos que pueden ayudar a orientar el diagnóstico: la sangre oculta en heces puede proceder de cualquier nivel del tubo digestivo; la sangre con aspecto de "jalea" indica hiperemia y congestión vascular, sugestiva de invaginación intestinal; la mezcla de moco y sangre con las heces orientan hacia un proceso inflamatorio o infeccioso; la emisión de gotas o estrías de sangre roja sobre las deposiciones es propia de lesiones ubicadas en la región anorrectal. En el caso de que la sangre permanezca un tiempo suficiente en contacto con el jugo gástrico o el contenido intestinal, la hemoglobina será reducida a hematina, adquiriendo la sangre un tono negruzco. En general, se admite que, para que la sangre que procede de la zona duodenoyeyunal adquiera el tono negruzco, es preciso que permanezca durante aproximadamente 8 horas en el tubo digestivo.

Pasamos a exponer brevemente algunas de las etiologías más importantes de hemorragia digestiva. — La hematemesis en los primeros días de vida puede resultar de la ingestión de sangre materna durante el parto. Posteriormente, en los niños alimentados con lactancia materna, la ingestión de sangre procedente de grietas y erosiones en los pezones puede generar episodios de hematemesis y melenas en neonatos y lactantes. El test de Apt-Downey confirma la etiología materna del sangrado.

Etiología

— La enfermedad hemorrágica del recién nacido es una entidad poco frecuente por la administración profiláctica de vitamina K, pero existen situaciones que pueden contribuir a que se presente en un neonato, sobre todo la variante llamada " tardía". Entre éstas destacamos: lactancia

Las causas de hemorragia digestiva en los niños son numerosas; su etiología es habitualmente benigna y varía en función de la edad del niño, que es un dato fundamental a tener en cuenta para la orientación diagnóstica en este proceso (tablas III y IV).

198

Urgencias

TABLA III. Causas de hemorragia digestiva alta Neonatal

Lactante

• Deglución de sangre materna

• Esofagitis péptica o infecciosa • Ulcus gastroduodenal

• Ulcus de estrés

• Varices esofágicas • Gastritis

• Gastritis erosiva • Enf. hemorrágica del RN •

• Lesiones por gastroerosivos • Malformaciones vasculares

Necrosis hepática neonatal

• Ulcus péptico • Varices esofágicas

Escolar y adolescente

• Gastritis y esofagitis

• Varices esofágicas

• Ulcus postestrés

• Ulcus duodenal • Tumores gastroesofágicos • Esofagitis • Mallory-Weis

TABLA IV. Causas de hemorragia digestiva baja Neonatal

Preescolar

• Deglución de sangre materna • Ulcus de estrés

• Pólipos juveniles • Divertículo de Meckel • Duplicación intestinal

• Enf. hemorrágica del RN • Enterocolitis necrotizante

• Invaginación intestinal

• Colitis por proteínas de leche de vaca

• Malformaciones vasculares • Diarrea infecciosa

• Diarrea infecciosa

• Púrpura de Schölein-Henoch • Síndrome hemolítico-urémico Lactante

Escolar y adolescente

• Fisura anal • Colitis y proctitis

• Enfermedad inflamatoria intestinal • Parasitosis • Diarrea infecciosa

• Diarrea infecciosa • Intolerancia a proteínas de leche de vaca

• Pólipos intestinales • Fisuras anales y hemorroides

• Hiperplasia nodular linfoide

• Tumores

199

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mago e intestino delgado, como consecuencia de una infiltración eosinofílica a estos niveles. Clínicamente se manifiesta como una hemorragia digestiva y enteropatía con pérdida de proteínas.

materna exclusiva, alteración de la flora intestinal por tratamiento antibiótico, malabsorción de grasas (fibrosis quística de páncreas). — Intolerancia a proteínas de leche de vaca (colitis alérgica).

— Hiperplasia nodular linfoide. Es una enfermedad benigna que a veces se presenta como hallazgo casual. Se supone causa de sangrado rectal en aquellos niños en los que no se identifica otra causa de sangrado.

Se debe sospechar en lactantes con sangrado digestivo (habitualmente sangre oculta en heces), anemia, irritabilidad, vómitos o falta de medro con o sin diarrea. La sustitución de la fórmula normal por un hidrolizado de proteínas de leche de vaca hace desaparecer la sintomatología en un plazo de 2 semanas. Tiene un carácter autolimitado con resolución a los 18-24 meses.

Generalmente se produce en niños menores de 10 años y desaparece con la edad. — Varices gastroesofágicas. En los niños se producen por hipertensión portal, generalmente originada por causas intra o extrahepáticas, y más raramente por enfermedad cardíaca congestiva. La causa más común de hipertensión portal es la cirrosis hepática. Causas más raras de hipertensión portal son la trombosis vascular o las parasitosis (esquistosomiasis).

— Úlceras y gastritis. Generalmente se producen por estrés en pacientes graves (posquirúrgicos, traumatismos craneoencefálicos con hipertensión intracraneal, grandes quemados, sepsis y fracaso multiorgánico). Otras causas que pueden ser reconocidas como desencadenantes de úlcera o gastritis son: medicaciones, técnicas invasivas, ventilación mecánica e ingesta de cuerpo extraño.

La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva alta, a menudo grave. Otros síntomas y signos asociados son: esplenomegalia (bien asintomática o con datos de hiperesplenia), circulación colateral, hepatomegalia, etc.

Mención aparte merece el Helicobacter pylori, que es la causa más común de gastritis en la infancia. La lesión más habitual que produce este organismo es la gastritis nodular.

El diagnóstico se realiza mediante endoscopia que permitirá su tratamiento mediante esclerosis.

— Esofagitis. La etiología más común de esofagitis en los niños es la esofagitis péptica causada por reflujo gastroesofágico. Menos frecuentes, y propias de pacientes inmunodeprimidos, son las esofagitis virales producidas por VIH, Citomegalovirus o más raramente por virus varicela-zoster.

— Malformaciones vasculares. — Enteropatía neutropénica. La neutropenia secundaria a tratamientos quimioterápicos (metotrexato, citosina, bleomicina, etc.), la radioterapia, o la enfermedad injerto contra huésped en el trasplante de médula ósea pueden producir una mucositis que genere una hemorragia digestiva.

— Gastropatía eosinofílica. Enfermedad crónica en la que existe una inflamación de la mucosa, normalmente localizada en estó-

200

Urgencias

do generalmente a vómitos produce laceraciones en la mucosa gástrica o esofágica distal. Generalmente existirá una historia previa de náuseas y vómitos no hemáticos y posteriormente se presentará la hematoquecia en grado variable.

— Vasculitis. Entidades como el síndrome hemolítico urémico, la púrpura de Schönlein-Henoch, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa o la enfermedad de Behcet pueden ser causa de hemorragia gastrointestinal. — Pólipos y tumores.

— Divetículo de Meckel. Es la causa más frecuente de hemorragia digestiva grave en el lactante previamente sano y que no presenta síntomas de obstrucción intestinal. Constituye, en ocasiones, una urgencia médica al presentarse como hemorragia masiva, shock y anemia aguda. La sangre eliminada tiene características de hematoquecia o melena.

Los pólipos juveniles son la causa más frecuente de sangrado rectal en la infancia. Son hamartomas benignos, no hereditarios, cuya máxima incidencia se da entre los 5 y 11 años. Se localizan habitualmente en recto-sigma y colon descendente y no malignizan. La rectorragia que ocasionan es indolora.

— Patología anal y perianal.

El síndrome de poliposis juvenil es un trastorno autosómico dominante, en el cual existen múltiples (más de 6) o recurrentes pólipos, de localización colónica o generalizada. Se suele manifestar con rectorragia, diarrea, enteropatía con pérdida de proteínas y escaso desarrollo. El potencial de malignización, aunque existe, es bajo.

• La fístula anal es un trastorno común, que se asocia al estreñimiento. Determina que la defecación sea dolorosa, con una rectorragia escasa acompañando a las heces. • El prolapso rectal, la úlcera rectal y las hemorroides son otras de las patologías que se dan en esta localización y que pueden ser causa de rectorragia.

Otros cuadros destacados que cursan con poliposis intestinal son: • Síndrome de Peutz-Jeghers: trastorno autonómico dominante que asocia lesiones mucosas hiperpigmentadas con pólipos hamartomosos, fundamentalmente en intestino delgado.

Diagnóstico La evaluación de un paciente con una hemorragia digestiva se debe realizar siguiendo un protocolo diagnóstico que tiene 4 pilares básicos:

• Síndrome de Gardner: pólipos adenomatosos con tumores óseos y de tejidos blandos.

1. Valoración de la situación clínica del paciente.

• Poliposis adenomatosa familiar: trastorno autosómico dominante, con adenomas que tienen alto grado de malignización y que se sitúan, sobre todo, en el colon.

2. Confirmación de la hemorragia digestiva. 3. Determinación del nivel intestinal donde se produce el sangrado.

— Síndrome de Mallory-Weiss. El aumento súbito de la presión intraabdominal debi-

4. Determinación de la causa.

201

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

hemorragia digestiva y que son extradigestivos como: hemoptisis o epistaxis, deglución de sangre materna en niños alimentados al pecho, extracciones dentarias, adenoamigdalectomía reciente, faringitis o hematuria. Asimismo, se debe realizar una anamnesis detallada sobre la ingesta de sustancias que pueden confundirse con una hemorragia digestiva: colorantes alimentarios, gelatinas, remolacha. Otras sustancias pueden simular heces melénicas: fármacos como la ampicilina, el fenobarbital, preparados de hierro y bismuto, espinacas, arándanos, regaliz y cerezas.

Valoración de la situación clínica del paciente La evaluación inmediata de la situación hemodinámica de un paciente con hemorragia gastrointestinal constituye la primera actuación en el estudio diagnóstico, prestando especial atención a la presencia de signos de shock o anemia. Los signos vitales deben medirse con el paciente tumbado y de pie para detectar los cambios ortostáticos. La taquicardia es el indicador más sensible de hemorragia aguda y grave. La hipotensión y el relleno capilar lento son signos de hipovolemia y shock. Si el sangrado se produce de forma lenta, los niños pueden tener pérdidas de hasta un 16% de la volemia sin repercusión hemodinámica.

Confirmación de la hemorragia digestiva

En raras ocasiones la hematemesis franca requiere confirmación, pero si existen dudas se deben realizar pruebas químicas como el Hemoccult® (guayaco), Hematest® (ortomidina), HemoQuant ® (fluorescencia de porfiria) o Gastrocult® (guayaco tamponado para ácido), aunque existen sustancias con actividad de tipo peroxidasa que pueden dar falsos positivos (tabla V).

El siguiente paso en el estudio diagnóstico es confirmar que se trata de una hemorragia digestiva franca, por lo que se deben descartar otros procesos que pueden remedar una

El OC-Hemodia® (aglutinación de látex marcado con anticuerpos antihemoglobina 1 humana) es el método cuantitativo más sensible y específico.

TABLA V. Pruebas de guayaco Resultados falsos positivos

Resultados falsos negativos

• Carne cruda o poco cocida

• Vitamina C

• Rábanos y nabos

• Almacenamiento de la muestra más de 4 días

• Sulfato ferroso

• Reactivos o caducados

• Tomates • Cerezas frescas

202

Urgencias

Anamnesis

Localización y características del sangrado

• Recoger información sobre trastornos médicos subyacentes (reflujo gastrointestinal, enfermedad hepática crónica, enfermedad inflamatoria intestinal, insuficiencia renal, inmunodeficiencia).

La hematemesis nos orienta hacia una lesión proximal al ángulo de Treitz. La melena indica una pérdida sanguínea significativa, procedente también del tracto digestivo superior (< del 2% de la volemia), aunque en raras ocasiones, lesiones proximales a la válvula ileocecal no masivas (si existe un tránsito lento) pueden manifestarse como melenas. Las bacterias de la flora intestinal pueden oxidar la hemoglobina en los tramos distales del intestino delgado y colon, por lo que las heces adquieren al aspecto de melenas.

• Investigar antecedentes de esofagitis, situaciones de estrés, ingesta de gastroerosivos (acetilsalicílico, AINE, corticoides, ácido valproico, fenitoína y tetraciclinas), cateterización umbilical en neonatos, antecedentes familiares de ulcus, poliposis, coagulopatía, enfermedad inflamatoria intestinal, hiperelasticidad y telangiectasias.

La hematoquecia se produce por sangrados que se originan en el trayecto que va desde el colon izquierdo hasta la región anorrectal. También las hemorragias digestivas altas masivas, con tránsito intestinal muy acelerado, pueden presentarse como hematoquecia.

• Es importante conocer el hábito intestinal, si existe proctalgia, tenesmo o dolor abdominal. • Es preciso interrogar sobre características del sangrado como: color, cantidad, duración (la hematemesis acompañada de odinofagia suele indicar esofagitis infecciosa o medicamentosa, una hematemesis tras un vómito previo no hemático orienta hacia un síndrome de Mallory-Weis o ulcus, rectorragia e irritabilidad en un lactante es sugestiva de invaginación intestinal, la rectorragia indolora y copiosa sugiere divertículo de Meckel o malformación intestinal).

En caso de duda, el aspirado gástrico ayuda a la localización. El contenido hemático del mismo indica hemorragia digestiva alta, aunque el aspirado negativo no la excluye (existen lesiones duodenales sin reflujo duodenogástrico).

Determinación de la causa de la hemorragia

Exploración física

Una anamnesis y exploración física detallada, acompañada por limitados estudios de laboratorio, pueden identificar la causa y predecir la gravedad de la hemorragia digestiva. Es importante tener en cuenta las causas más frecuentes según la edad del niño y los síndromes asociados a sangrados digestivos (tabla VI).

• Es preciso buscar signos de hipertensión portal como ascitis, hepatomegalia, distensión abdominal, arañas vasculares, etc. • Algunas lesiones cutáneas pueden orientar hacia la causa del sangrado: diátesis hemorrágica o vasculitis (petequias, púrpuras, equimosis), angiomas (malformaciones vasculares digestivas), lesiones de

203

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA VI. Trastornos asociados con hemorragia gastrointestinal ENFERMEDAD

PREESCOLAR

Síndrome de Turner

Ectasia venosa Enfermedad inflamatoria intestinal

Epidermólisis bullosa

Lesión esofágica Fisura anal Estenosis cólica

Síndrome de Down

Enfermedad de Hisprung Divertículo de Meckel Estenosis pilórica

Síndrome de Ehler-Danlos

Paredes vasculares frágiles

Síndrome de Hemansky-Pudlack

Enfermedad inflamatoria intestinal Disfunción plaquetaria

Síndrome de nevus azul

Malformaciones vasculares

Síndrome de Osler-Weber-Rendu

Malformaciones vasculares Epistaxis

Síndrome de Klipplel-Trenaumay

Malformaciones vasculares

Enf. almacenamiento del glucógeno tipo ib

Enfermedad inflamatoria intestinal

Es preciso hacer una serie de consideraciones:

pigmentación (Peutz-Jeghers), lesiones de tejidos blandos o tumores óseos (síndrome de Gardner), telangiectasias (síndrome de Rendu-Osler), acantosis nígricans (tumores malignos intestinales). • La inspección de la región perianal es muy importante. Habrá que descartar la presencia de hemorroides, buscar fisuras anales, sangrado vaginal, y tener en cuenta que la dermatitis de pañal con escoriaciones puede manchar de sangre las heces.

• La caída significativa del hematócrito, en ocasiones precisa un plazo de hasta 24 horas, ya que se produce tras la extravasación de fluidos entéricos al espacio vascular a través de reabsorción. • El descenso conjunto del hematócrito, la hemoglobina y volumen corpuscular, pueden indicar sangrado crónico. • La elevación del BUN sanguíneo con niveles normales de creatinina (aumento del cociente BUN / creatinina > 30) se produce por la depleción de la volemia y absorción de proteínas, indicando acumulación de sangre en intestino delgado.

Pruebas de laboratorio Las pruebas de laboratorio que deben realizarse en un niño con hemorragia digestiva se muestran en la tabla VII.

204

Urgencias

TABLA VII. Pruebas de laboratorio • Hemograma completo (controles seriados de Hto. y Hb) • Estudio de coagulación y pruebas cruzadas • Bioquímica completa con pruebas de función renal y hepática • Gasometría • Prueba de guayaco o similar • Coprocultivo en hemorragias digestivas bajas

miento. El enema de aire se utiliza para la confirmación diagnóstica y el tratamiento de la invaginación intestinal.

Sondaje nasogástrico Cuando el origen del sangrado no está identificado, se colocará una sonda nasogástrica. La aspiración del contenido gástrico generalmente confirma la localización (el aspirado claro o bilioso descarta la existencia de un sangrado activo en nasofaringe, esófago y estómago, teniendo en cuenta que no descarta un sangrado pospilórico); además la sonda previene la dilatación gástrica en las hemorragias masivas y contribuye a la preparación para la endoscopia.

• Ecografía: es poco útil en la evaluación inicial del paciente con sangrado, aunque es un método diagnóstico muy útil en el caso de sospecha de invaginación intestinal. La ecografía doppler se utilizará para el diagnóstico de las anomalías vasculares y de la hipertensión portal. • TAC y RNM : métodos no invasivos que tienen utilidad en el caso de sospecha de TABLA VIII. Pruebas diagnóticas en la hemorragia digestiva

Metodos radiológicos • Rx simple de abdomen: tiene un papel limitado en el estudio de la hemorragia digestiva, aunque puede ser útil en el caso de ingesta de cuerpo extraño y sospecha de perforación u obstrucción intestinal.

• Endoscopia • Radiología — Rx simple de abdomen — Ecografía

• Tránsito digestivo superior: no está indicado en las hemorragias agudas porque dificulta la realización e interpretación de otras pruebas diagnósticas. Su uso se limita al estudio de los sangrados crónicos. Es útil en el diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal y de los tumores.

— TAC y RNM — Enema opaco — Tránsito esófagogastroduodenal • Estudios isotópicos — Pernetacto de Tc99 — Eritrocitos marcados con Tc99

• Enema de bario: no es muy sensible para detectar lesiones mucosas y también puede retrasar el diagnóstico y el trata-

• Angiografía

205

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

lesiones sólidas o malformaciones vasculares.

visualizar colon e íleon, y en ocasiones permite actuaciones terapéuticas. Métodos isotópicos

Métodos endoscópicos

Son métodos no invasivos indicados, sobre todo, en aquellos casos de sangrados subagudos o intermitentes, con volumen de sangrado >0,1 ml/min.

Esofagogastroduodenoscopia Es el método de elección en el diagnóstico de la hemorragia digestiva alta. Identifica el punto sangrante hasta en un 90% de los casos, determina la intensidad de la hemorragia y la posibilidad de posteriores episodios hemorrágicos (valor pronóstico). A veces es útil con fines terapéuticos.

La técnica más utilizada es la escintigrafía con pertecnetato de Tc 99, que detecta la mucosa gástrica ectópica. Está indicada su realización en casos de sospecha de divertículo de Meckel (sensibilidad del 88% y especificidad del 99%) o de duplicación intestinal.

Es conveniente realizarla en las primeras 24 horas tras el sangrado, pero siempre tras la estabilización hemodinámica del paciente.

Otras técnicas isotópicas que se pueden utilizar son : sulfuro coloidal con Tc 99 o eritrocitos marcados con Tc 99. Angiografía

Rectosigmocolonoscopia (RSC)

Se utiliza selectivamente en situaciones de sangrados masivos en los que la evaluación endoscópica es difícil y en casos de sospecha de malformación vascular, varices esofágicas y hemofilia.

Esta técnica identifica el sangrado digestivo bajo con mayor precisión que el enema de bario (sensibilidad del 80%). En sangrados crónicos, establece el diagnóstico en el 40% de los casos. Es el método diagnóstico de elección en patologías como: adenomas, pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal o ulceraciones mucosas. Permite además la toma de muestras para biopsias y el tratamiento de algunas lesiones (polipectomía o cauterización de algunas lesiones sangrantes).

Laparoscopia Está indicada excepcionalmente en los casos de sangrados masivos y en caso de perforación intestinal, donde la endoscopia está contraindicada.

Tratamiento El tratamiento de la hemorragia digestiva va a depender de la situación clínica, de la cuantía y localización de la hemorragia y de las posibilidades terapéuticas que existan en función del diagnóstico establecido.

Fibrocolonoscopia Tiene utilidad en las hemorragias digestivas bajas con rectosigmocolonoscopia normal. La mayor ventaja de esta técnica es que permite

206

Urgencias

Valoración clínica del paciente estabilización hemodinámica

y

la hemorragia, y, como se ha indicado anteriormente, en muchas ocasiones nos permite determinar si estamos ante una hemorragia digestiva alta o baja, es útil como preparación preendoscópica y para prevenir la dilatación gástrica.

En aquellos casos en los que tras la valoración inicial se constata inestabilidad hemodinámica (un aumento de 20 lat/min o una disminución de la TA de 20 mmHg representan una pérdida del 10-20% de la volemia) o shock, será preciso el tratamiento inicial en una Unidad de Cuidados Intensivos. No obstante en muchas ocasiones, y hasta el traslado del enfermo a dicha unidad, las primeras actuaciones se realizan en el Servicio de Urgencias y entre éstas destacamos:

Hemorragia digestiva alta La actuación diagnóstica-terapeútica de un paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta está representada en las figuras 1 y 2. En el caso de una hemorragia leve, el paciente deberá estar a dieta absoluta durante 48 horas y mantener un pH gástrico >4,5 mediante administración de protectores de la mucosa gástrica o antiácidos (ver tabla IX).

— Mantenimiento de una adecuada oxigenación. — Canalización de 2 vías venosas o de vía central.

En las situaciones en las que el paciente presenta un sangrado moderado o persistente, la endoscopia se puede utilizar como método diagnóstico y terapéutico, en cuyo caso se utiliza la electrocoagulación bipolar o la sonda de calor.

— Extracción sanguínea para: hematimetría, recuento plaquetario, pruebas de coagulación, electrólitos, BUN, creatinina, etc. — Expansión rápida de la volemia, inicialmente con líquidos isotónicos hasta disponer de hemoderivados. En los casos que sea preciso habrá que administrar plasma para corregir trastornos de coagulación, transfusión de plaquetas, etc.

En el caso de hemorragias masivas (varices esofágicas o ulcus duodenal) (figura 1), tras la estabilización hemodinámica y antes de actuaciones diagnósticas se puede iniciar el tratamiento con vasoconstrictores como la vasopresina (disminuye el flujo del sistema portal), que tiene el inconveniente de presentar importantes efectos secundarios (retención hídrica, hiponatremia, hipertensión, arritmias e isquemia miocárdica), por lo que está siendo desplazada por el octreótido, que presenta mínimos efectos secundarios (hiperglucemia). En general, las hemorragias por úlcera gastrointestinal o malformaciones vasculares no responden al tratamiento con vasoconstrictores.

— Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos.

Sondaje con lavado gástrico Se realiza con suero salino fisiológico a temperatura ambiente. El suero salino fisiológico frío está contraindicado porque puede producir un alargamiento del tiempo de protrombina, hipotermia y una disminución de la oxigenación de la mucosa. En ocasiones detiene

207

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

208

Urgencias

209

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

HEMATEMESIS O MELENA

Valorar la posibilidad de: – Patología ORL – Trastornos de la coagulación – Cuadros sindrómicos – Enfermedades sistémicas

CONFIRMAR HEMORRAGIA (test de Guayaco o similar)

Descartar: – Sustancias simuladoras

¿ES DE ORIGEN DIGESTIVO?

Descartar: – Epistaxis – Sangre materna deglutida

• VALORACIÓN INICIAL (signos vitales, Hto.). • ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA • SONDA NASOGÁSTRICA: SANGRE(–) • PRUEBAS ANALÍTICAS

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

LEVE

• Escasa • No anemia • No síntomas

• Examen región perianal • Examen heces frescas • Coprocultivo • Valorar rectoscopia

MODERADA

GRAVE

• Abundante • Clínica asociada • Neonato

• Shock • Estado tóxico • Obstrucción intestinal

Analítica Rx abdomen, Eco abdominal

OBSTRUCCIÓN

NO OBSTRUCCIÓN

ENEMA DE BARIO

COLONOSCOPIA

NO DIAGNÓSTICO

• Estudio isotópico • Serie Rx GI • Angiografía • Endoscopia • Laparotomía

TRAT. ESPECÍFICO

Figura 3. Actuación diagnóstica-terapéutica en la hemorragia digestiva baja.

210

DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN

Urgencias

TABLA IX. Farmacoterapia en la hemorragia digestiva Antiácidos

Vasopresores

Ranitidina i.v.

Octeótrido

Profilaxis úlceras de estrés: 1,5 mg/kg/día Sangrado: 4-7 mg/kg/día (2-4 dosis)

Bolo i.v. 1 µg/kg/dosis Perfusión i.i. 1 µg/kg/h

Omeprazol

Vaspresina

0,25-0,5 mg/kg/12-24 h i.v. lento 0,5-1 mg/kg/ 12-24 h oral

Bolo i.v. 0,3 U/kg en 2 ml/kg de SSF o dextrosa, en 30 min Perfusión i.v. 0,2-0,4 U/1,73 m2/min

Gastroprotectores Sucralfato: 0,5-1 g/6 horas. Vía oral

Bibliografía

Mención aparte merecen las varices esofágicas sangrantes, cuyo tratamiento inicial es el taponamiento con la sonda de SengtakenBlakemore, infusión i.v. de vasopresina u octeótrido. En caso de persistir el sangrado es necesario valorar la realización de escleroterapia endoscópica intra o perivaricosa.

1. Arain Z y Rossi TM. Gastrointestinal bleeding in Children: An overview of conditions requring nonoperative manegement. Semin Pediatr Surg 1999 Nov;8(4):172-80. 2. Fox VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 2000 Mar;29(1):37-66.

Las intervenciones quirúrgicas de emergencia (transacción esofágica, derivación portosistémica, derivación transyugulointrahepaticoportal) quedan reservadas para casos extremos.

3. Karrer FM, Narkewicz MR. Esophageal varices: current management in children. Semin Pediatr Surg 1999 Nov;8(4):193-201. 4. Morales JL, Álvarez-Calatayud G , Huber LB y Abunaji Y. Hemorragia gastrointestinal. Pediatr Integral 1995; 1: 84-92.

Hemorragia digestiva baja La actuación ante un paciente con sospecha de hemorragia digestiva baja, viene representada en la figura 3.

5. Morali A. Gastrointestinal hemorrhages in children. Rev Prat 1998 Feb 15;48(4):411-5. 6. Prieto Lozano G. Hematemesis. En Casado J y Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed. Ergón; 2000, págs. 678-682.

El tratamiento será el específico de cada entidad, en ocasiones médico (intolerancia a las proteínas de leche, enfermedad inflamatoria intestinal), endoscópico (polipectomía, escleroterapia o electrocauterio) o quirúrgico (divertículo de Meckel, malrotación, duplicación intestinal).

7. Prieto Lozano G. Melenas y rectorragia. En Casado J y Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Ed. Ergón; 2000, págs. 682-689. 8. Racadio JM, Agha AK, Johnson ND, Warner BW. Imaging and radiological interventional

211

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

techniques for gastrointestinal bleeding in children. Semin Pediatr Surg 1999 Nov; 8(4):18192.

10. Vinton NE. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 1994 Mar;23(1):93-122.

9. Squires RH Jr. Gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1999 Mar;20(3):95-101.

NOTAS

212

15 Ictericia Isabel Pinto Fuentes, María Vázquez López, Mª Luz Cilleruelo Pascual y Enriqueta Román Richman

Introducción

• Circulación enterohepática: por acción de enzima enterocíticas y de la flora intestinal la B pasa a urobilinógeno. Una fracción del urobilinógeno es reabsorbido a la circulación portal y captado por los hepatocitos para ser excretado a la vía biliar. Un pequeño porcentaje del reabsorbido pasa a la circulación sistémica excretándose por orina. La fracción no reabsorbida del urobilinógeno es excretada en las heces.

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, escleras y mucosas por aumento de la bilirrubina (B) y su acumulación en los tejidos corporales. Se aprecia clínicamente cuando la B sérica es superior a 2 mg/dl (34 µmol/l) en niños o mayor de 5mg/dl (85 µmol/l) en neonatos. Este incremento puede producirse en base al aumento de la fracción indirecta-no conjugada o a la fracción directa-conjugada de la bilirrubina.

Recuerdo fisiopatológico

Etiopatogenia

La hiperbilirrubinemia (HB) se produce cuando existen alteraciones en las diferentes fases que componen el metabolismo de la B:

La ictericia nunca es una entidad en sí misma sino el reflejo de una enfermedad específica subyacente con varias etiologías a distintos niveles del metabolismo de la B. A la hora del diagnóstico es esencial diferenciar entre hiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC), hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) y periodo de inicio (neonatal o no) por estar ocasionados estos cuadros por entidades diferentes (tablas I y II).

• Producción de bilirrubina en el sistema reticuloendotelial a partir de la degradación del grupo HEM, mayoritariamente procedente de la hemoglobina. • Transporte hasta el hígado de la B unida a la albúmina. • Captación de la B por el hepatocito. • Conjugación en el sistema reticuloendotelial por la glucoroniltransferasa produciendo la bilirrubina conjugada (BC).

Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada (HBNC)

• Secreción activa a través de la membrana del hepatocito de la BC hacia el canalículo biliar.

Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada en periodo neonatal

no

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 mg/dl en el 3º-5º día, no persistiendo mas allá del 7º

• Excreción de la BC y resto de los componentes de la bilis al arbol biliar y a la luz intestinal.

213

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Ictericias por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada Periodo neonatal 1. Ictericia fisiológica 2. Ictericia por lactancia materna 3. Ictericias patológicas • Ictericias por anemias hemolíticas — Ictericias isoinmunes por incompatibilidad Rh, ABO, etc — Ictericias no isoinmunes Hemólisis intravascular: policitemia Hemólisis extravascular: cefalohematomas, hemorragia intracraneal, sangre deglutida • Ictericias por obstrucción gastrointestinal — Estenosis hipertrófica de píloro — Íleo meconial — Enfermedad de Hirschsprung — Atresia duodenal • Ictericias por endocrinopatías — Hipotiroidismo — Hijo de madre diabética • Ictericias por defectos de la conjugación — Sínd. de Crigler-Najjar tipo I — Sínd. de Lucey-Discroll — Galactosemia Periodo no neonatal 1. Ictericias por sobreproducción de bilirrubina (hemólisis) • Anemias hemolíticas inmunes • Anemias hemolíticas no inmunes — Defectos corpusculares — Déficit enzimáticos: defecto de glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa, de piruvato-cinasa — Hemoglobinopatías: talasemias, anemia falciforme, etc. — Alteraciones de la membrana del hematíe: esferocitosis, eliptocitosis. — Defectos extracorpusculares — Microangiopatías — Fármacos — Hiperesplenismo 2. Ictericias por defectos de la conjugación • Sínd. de Gilbert • Sínd. de Crigler-Najjar II 3. Otras •

Sepsis, infecciones urinarias, etc.

214

Urgencias

TABLA II. Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada Periodo neonatal 1. Ictericias por afectación hepatocelular • Hepatitis: víricas (CMV, herpes, adenovirus, ECHO, etc.), bacterianas (E. Coli, estreptococo, Listeria, etc) • Hepatitis idiopática neonatal • Hepatopatía hipóxico-isquémica • Hepatopatías de base metabólica — Galactosemia — Fructosemia — Tirosinemia — Déficit α1-antitripsina — Fibrosis quística • Hepatopatía por nutrición parenteral 2. Ictericias por afectación de la vía biliar • Hipoplasia biliar intrahepática • Atresia biliar extrahepática • Quiste de colédoco • Perforación espontánea de los conductos biliares 3. Otras • Sepsis, infecciones urinarias Periodo no neonatal 1. Ictericias por afectación hepatocelular • Hepatitis viral aguda: VHA, VHB, VHC, CMV, EB • Hepatitis tóxicas por drogas • Hepatitis autoinmune • Hepatitis metabólicas — Enfermedad de Wolman — Sínd. de Zellweger — Enfermedad de Wilson — Déficit α1-antitripsina — Fibrosis quística • Otras: sepsis, nutrición parenteral, abscesos hepáticos, neoplasias, etc. 2. Ictericias por afectación de la vía biliar extrahepática • Coledocolitiasis • Colangitis • Quiste de colédoco • Tumores de la vía biliar 3. Ictericias sin afectación hepatobiliar • Sínd. de Dubin-Johnson • Sínd. de Rotor • Enfermedad de Byler

215

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

grave que se inicia en las primeras 48 horas, normalizándose alrededor de los 14 días de vida. Es causada por un inhibidor de la glucoroniltransferasa en el suero de los recién nacidos y sus madres.

Ictericia por lactancia materna. Ictericia asintomática de inicio tardío entre el 4º-7º día con cifras de B hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª semana que puede prolongarse hasta la 4ª-12ª semana de vida . El diagnóstico es clínico tras la exclusión de otras causas. El tratamiento es aumentar el número de tomas, buena hidratación y, si es preciso por la cifra de B, fototerapia. Es debida principalmente a un incremento de la circulación enterohepática con aumento de la reabsorción de B.

• Ictericias por obstrucción del tracto gastrointestinal. La estenosis hipertrófica del píloro, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung, etc., se pueden manifestar como ictericia junto con síntomas de obstrución. Se produce por el aumento de la circulación enterohepática. • Ictericias por endocrinopatías. El hipotiroidismo, los hijos de madre diabética, la galactosemia pueden presentar ictericia asociada a los síntomas del defecto endocrino.

Ictericias patológicas Ictericias hemolíticas

Ictericia por hiperbilirrubinemia no conjugada no neonatal

• Ictericias isoinmune. por incompatibilidad feto-materna (Rh, ABO, otras) produciendo cuadros de ictericia grave de inicio muy precoz (<24 horas de vida), asociada a anemia con test de Combs positivo.

Ictericias por aumento de la producción (hemólisis) Provocan ictericia por la hemólisis de los hematíes con anemia, reticulocitosis y signos indirectos de hemolisis (↓ haptoglobina, ↑urobilinógeno, etc.).

• Ictericias no isoinmunes. por policitemias, cefalohematomas, deglución de sangre, etc., presentando ictericia más leve, de inicio más tardío y sin asociarse a anemia.

Ictericias por anemias hemolíticas inmunes. Por anticuerpos frente al hematíe. En los niños, casi siempre, son idiopáticas o secundarias a infecciones y transitorias.

Ictericias por defecto de la conjugación • Síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Se debe a la ausencia de la glucoroniltransferasa con herencia autosómica dominante. Provoca una ictericia precoz, intensa con niveles de bilirrubina indirecta >25 mg/dl, con el consiguiente riesgo de kernicterus si no se realiza un tratamiento precoz y agresivo. No responde al fenobarbital.

Ictericias por anemias hemolíticas no inmunes. Bien por causas corpusculares (alteraciones enzimáticas, de la membrana del hematíe y hemoglobinopatías) o extracorpusculares (mecánicas, fármacos, hiperesplenismo).

• Síndrome de Lucey-Driscoll o hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria. Ictericia

Síndrome de Gilbert. Déficit leve de la glucoronil-transferasa con herencia autosómica

Ictericias por defecto de la conjugación

216

Urgencias

Hepatitis neonatal idiopática o colestasis idiopática neonatal. Ictericia colestástica de causa desconocida, de aparición entre la 2-3 semana de vida, asociada a vómitos, escasa ingesta y presencia de heces acólicas de forma intermitente.

recesiva. Provoca una ictericia leve, intermitente con cifras <6 mg/dl en relación con situaciones de ayuno, infecciones intercurrentes, estrés, etc. No precisa tratamiento. Síndrome de Crigler-Najjar II. Déficit intenso de la glucoronil-transferasa, autosómico dominante, con hiperbilirrubinemia en rango menor que la tipo I. Responde al fenobarbital.

Ictericia de base metabólica. Síndrome de colestasis por enfermedades metabólicas como la galactosemia, tirosinemia, intolerancia a la fructosa, etc., que se acompaña de vómitos, letargia, irritabilidad, pobre succión y hepatomegalia.

Ictericias por infección. La ictericia puede ser el anuncio de una infección (sepsis, ITU) junto con otros síntomas. Las endotoxinas bacterianas disminuyen el flujo biliar.

Ictericias por afectación de la vía biliar Presentan un fallo en la secreción biliar junto con aumento de la bilirrubina. Suelen presentar un curso no agudo con buen estado general, ictericia, hepatomegalia y heces claras.

Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada (HBC) La hiperbilirrubinemia conjugada se define cuando la cifra de bilirrubina conjugada en plasma es >2 mg/dl o más del 20% de la cifra total de bilirrubina. Siempre es consecuencia de una enfermedad hepatobiliar. En todos los casos la hiperbilirrubinemia conjugada enmascara un cuadro de colestasis: coluria, hipoacolia, prurito y alteraciones bioquímicas (elevación de transaminasas, fosfata alcalina, colesterol,etc.). La gravedad de estas ictericias la determina la lesión hepática y sus consecuencias (fallo hepático, hipertensión portal, encefalopatía).

Hipoplasia biliar intrahepática. Ictericia con hepatomegalia y cuadro de colestasis. Hay dos formas, una no sindrómica y otra sindrómica (Sínd. de Alagille) con alteraciones faciales, cardíacas (soplo cardiaco), anomalias vertebrales, etc. Su tratamiento es médico (favorecedores del flujo biliar, vitaminas, etc.). Atresia biliar extrahepática. Ictericia entre la 2ª-3ª semana de vida con colestasis y hepatomegalia. Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o hepatoportoenterostomía) y se debe realizar lo más precoz posible, entre la 6ª-10ª semana de vida; si falla, está indicado el trasplante hepático.

Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada neonatal

Quiste de colédoco. Clínica y bioquímicamente igual que la atresia de vías biliares, su diagnóstico es ecográfico. Su tratamiento es quirúrgico.

Ictericias por enfermedad hepatocelular Infeciosas. Se presentan de forma brusca con ictericia y otros síntomas y signos acompañantes: irritabilidad, fiebre, microcefalia, hepatosplenomegalia, vómitos, etc. Entre ellas están las hepatitis víricas (las más frecuentes son por TORCH, más raras por virus de la hepatitis B o C), hepatitis bacterianas, sepsis, infección del trato urinario.

Ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada no neonatal Ictericias por afectación hepatocelular

217

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

drio derecho e ictericia obstructiva. Su tratamiento es quirúrgico.

En este grupo predominan los signos de lesión hepática y en los casos graves los de insuficiencia hepatocelular (hipoalbuminenia, coagulopatía, ↑GGT, ↑FA). Las causas más frecuentes de fallo hepático en la infancia son las víricas y los tóxicos.

Conlangitis esclerosante, páncreas anular.

Ictericias sin afectación hepatobiliar

Hepatitis víricas agudas. La ictericia suele ir precedida por pródomos como fiebre, vómitos, anorexia, etc. Ocasionalmente pueden evolucionar hacia un fallo hepático fulminante.

Síndrome de Dubin-Johnson. Cuadro autosómico recesivo por defecto del transportador de la bilirrubina conjugada. Las cifras de bilirrubina no suelen exceder de los 2-5 mg/dl con el resto de los test hepáticos normales. No precisa tratamiento.

Hepatitis por fármacos. Diversos fármacos pueden producir hepatitis ictérica bien por toxicidad directa o reacción de idiosincrasia. Los más frecuentes son el paracetamol, salicilatos y ácido valproico.

Síndrome de Rotor. Cuadro asintomático benigno, que aparece en la infancia, con cifras de bilirrubina de 2-5 mg/dl, siendo más del 50% conjugada. No precisa tratamiento.

Hepatopatía autoinmune. Asociada a anticuerpos circulantes de etiología desconocida.

Enfermedad de Byler. Enfermedad congénita con diarrea acuosa grave y colestasis.

Hepatopatías de base metabólica. En este grupo la ictericia no es la forma habitual de presentación; son más frecuentes la hepatosplenomegalia, alteraciones neurológicas y del crecimiento. Entre ellas destacan: enfermedad de Wilson (alteración del metabolismo del cobre con afectación hepática y neurológica), déficit de α-1 antitripsina (la causa genética más frecuente de hepatopatía en la infancia, debutando con un síndrome de colestasis en los primeros meses de vida) y la fibrosis quística (hasta el 30% presentan hepatopatía).

Diagnóstico El estudio de un paciente con ictericia comienza con una anamnesis completa, exploración física y pruebas complementarias que se irán escalonando en función de los resultados obtenidos. La implicación de la ictericia en procesos que pueden ser fatales o dejar secuelas graves hace que en la urgencia nos tengamos que plantear una aproximación diagnóstica lo más precoz posible. Nuestras prioridades serán: diagnosticar si presenta una infección médicamente tratable, identificar alteraciones metabólicas y alteraciones analíticas de riesgo que puedan ser corregidas y detectar lesiones obstructivas extrahepáticas que sean susceptibles de corrección.

Ictericias por alteración de la vía biliar Analíticamente se caracterizan por aumento de la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina (FA) y gammaglutamiltranspeptidasa (GGT). Colecolitiasis. Causa rara de ictericia en la infancia.

Para llegar a un diagnóstico nos ayudará el ir dando respuesta a estas preguntas:

Quiste o duplicación de colédoco. Produce un cuadro de dolor abdominal, masa en hipocon-

1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la que está elevada?

218

Urgencias

5. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible evolución fatal?

valproico, etc.), episodios previos de ictericia, enfermedades hepáticas), e historia actual, con el tiempo de evolución, desencadenantes, cambios del comportamiento, trastornos del sueño, deterioro del rendimiento escolar, etc., que sugieran encefalopatía-hepática, síntomas asociados (dolor abdominal, fiebre, vómitos, prurito), curso de la enfermedad (agudo, crónico, recurrente) y características de la orina y heces que sugieran colestasis.

Anamnesis

Exploración

En periodo neonatal. El primer paso es descartar si estamos o no ante una ictericia patológica. Para ello preguntaremos por factores que sugieran una enfermedad hemolítica (historia familiar de enfermedades hemolíticas, inicio de la ictericia antes de las 24 horas de vida, origen éctnico, historia de incompatibilidad feto-materna, palidez), que sugieran un incremento de la destrucción de glóbulos rojos (policitemia, hematomas), que se asocien con aumento de la producción de bilirrubina (hijo de madre diabética, prematuridad, lactancia materna, ayuno prolongado), la posibilidad de otras enfermedades asociadas como infección urinaria, enfermedad metabólica, obstrucción digestiva (vómitos, letargia, apneas, rechazo de la alimentación, inicio de la bilirrubina después del 3er día de vida, etc.) y signos de colestasis (coloración oscuras de la orina, heces clara, persistencia de la ictericia más allá de 3 semanas, etc.).

Será completa y detallada, buscando: alteraciones de piel y mucosas (intensidad de la ictericia, palidez, petequias, marcas de rascado, arañas vasculares, hematomas) que nos hagan pensar en anemias, hepatopatías crónicas, colestasis, etc.; adenopatías (infecciones); soplos cardiacos (sínd. de Alagille); hepatomegalia (dura o nodular en cirrosis, de borde fino y dolorosa en hepatitis); esplenomegalia (en casos de infecciones connatales, anemias hemolíticas, hipertensión portal, etc.); ascitis (generalmente implica enfermedad crónica), y alteraciones neurológicas (confusión, delirio, hiperreflexia en encefalopatía hepática).

2. Si es la bilirrubina no conjugada: ¿es un neonato y esa cifra puede causarle daño neurológico?, ¿es debida a un aumento de la producción o defecto de la conjugación? 3. Si es la bilirrubina conjugada ¿es por un problema hepatocelular o del arbol biliar? 4. ¿Es un proceso agudo o crónico?

Pruebas complementarias Se harán de forma escalonada. (tabla III). 1. Bilirrubina total y fraccionada.

En periodo no neonatal. Comenzaremos con antecedentes familiares (anemias hemolíticas, enfermedades hepáticas, consanguinidad, etc.); antecedentes personales, como factores de riesgo de hepatitis vírica (transmisión materno-fetal, transfusiones, actividad sexual, drogas, viajes, contactos infecciosos, etc.), fármacos (hepatotóxicos como paracetamol,

2. Si hay elevación de bilirrubina indirecta (sugiere hemólisis). • Grupo sanguíneo y Rh del niño y la madre si es neonato. • Hemograma completo con reticulocitosis y frotis periférico.

219

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

220

Urgencias

La elevación predominante de FA y GGT sugiere enfermedad biliar.

• Estudio de coagulación. • Test de Combs.

• Ecografía abdominal: a todo paciente con bilirrubina conjugada se le deberá realizar una ecografía abdominal para ver la arquitectura hepática y excluir enfermedad del tracto biliar.

• Haptoglobina. • Estudio de sepsis. Otras pruebas, no en Urgencias : T3 T4, y TSH, electroforesis de hemoglobinas, estudio enzimático, test de esferocitosis, etc.

Para completar el estudio hasta llegar un diagnóstico etiológico, se pueden realizar otras pruebas ya no en Urgencias, como son: serología de virus hepatotropos, determinación de α1antitripsina, estudio inmunológico, test del sudor, biopsia hepática, etc.

3. Si hay elevación de la bilirrubina directa (sugiere enfermedad hepatobiliar). • Test de función hepática: AST, ALT, FA, GGT (nos informan sobre el grado de inflamación hepática y de colestasis), tiempo de protrombina, fibrinógeno, proteínas totales, albúmina, glucosa, amonio (reflejan el grado de función de síntesis hepática).

Tratamiento Hiperbilirrubinemia indirecta — Tratamiento si lo hubiera de la causa subyacente.

La elevación predominante de ALT y AST sugiere daño hepatocelular.

TABLA III. Pruebas complementarias en urgencias • Hiperbilirrubinemia indirecta — Hemograma completo — Reticulocitosis — Frotis sanguíneo — Test de Coombs: directo e indirecto — Grupo sanguíneo y Rh en recién nacidos — Haptoglobinuria • Hiperbilirrubinemia directa — Test de función hepática: AST, ALT, GGT, FA — Test de función de síntesis hepática: tiempo de protrombina, proteínas séricas totales, albúmina, colesterol, glucosa, amonio — Ecografía abdominal

221

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Hiperrubinemia directa Tratamiento si lo hubiera de la enfermedad hepatobiliar subyacente y tratamiento del síndrome colestásico. Corrección de las alteraciones clínicometabólicas (edemas, ascitis, infección, hipoglucemia, etc.) si las presentase.

— En el periodo neonatal el tratamiento irá dirigido a evitar la impregnación tóxica del sistema nervioso central por la bilirrubina (kernicterus). Las indicaciones de fototerapia y/o exsanguinotransfusión en recién nacidos se indican en la tabla IV.

TABLA IV. Tratamiento con fototerapia y/o exsanguinotransfusión

Bilirrubina total sérica mg/dl (µmol/l) Horas

Considerar FT

FT

EXT si falla FT intensiva*

EXT y FT intensiva

<24**

–

–

–

–

25-48

>12 (170)

>15 (260)

>20 (340)

>25 (430)

49-72

>15 (260)

>18 (310)

>25 (430)

>30 (510)

>72

>17 (290)

>20 (340)

>25 (430)

>30 (510)

* FT intensiva (uso de dos o más lámparas) fracasa si no se logra el descenso de la bilirrubina sérica total 1-2 mg/dl en 4-6 horas. FT: fototerapia. EXT: exanguinotransfusión ** Ictericia patológica con tratamiento diferente.

TABLA V. Síntomas/signos de mal pronóstico en las ictericias • Signos de encefalopatía hepática • Edema cerebral • Ascitis • Septicemia • Tiempo de protrombina bajo y que no responde a la vitamina K • Hipoglucemia • Bilirrubina >18 mg/dl (300 µmol/l) • Aumento de la bilirrubina con descenso de las transaminasas • Anemias con inestabilidad hemodinámica

222

Urgencias

Criterios de ingreso

3. Mandl KD. Jaundice – Unconjugated hyperbilirubinemia. En: Fleiser GR, Ludwig S, editores. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2000, págs. 355-362.

Se ingresará a todo paciente con síntomas o signos de mal pronostico (tabla V) por el riesgo vital que puede tener o la posibilidad de quedar con secuelas, como son los casos de:

4. Mews C, Sinatra FR. Colestasis en lactantes. Pediatr rev (edición en español) 1994;15:233240.

— Fallo hepático fulminante. — Septicemia.

5. Newman TB, Maisels MJ. Less agresive treatment of neonatal jaundice and reports of kernicterus: lessons about practice guidelines. Pediatrics 2000; 105 Suppl 1:242-245.

— Infección abdominal: absceso hepático, colangitis supurativa, peritonitis. — Crisis hemolíticas, anemias con inestabilidad hemodinámica.

6. Pashnkar D, Schreiber RA. Jaundice in older children and adolescents. Pediatr Rev 2001; 22: 219-225

— Nivel del bilirrubina en recién nacidos que precisen fototerapia o exanguinotransfusión.

7. Provisional Committee for Quality Improvement and Subcommittee on Hyperbilirrubinemia. Practice Parameter: Management of hyperbilirrubinemia in healthy term newborn. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1994; 94:558-565.

Bibliografía 1. D Agata ID, Balistreri WF. Evaluation of liver disease in the pediatric patient. Pediatr Rev 1999; 20:376-389.

8. Singer JI. Jaundice – Conjugated hiperbirubinemia. En: Fleiser GR, Ludwig S, editores. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Philadelphia, Williams & Wilkins, 2000, págs. 363367.

2. Gartner LM. Ictericia neonatal. Pediatr Rev (edición en español) 1995;16:22-31.

NOTAS

223

16 Insuficiencia cardiaca en urgencias José Mº Quintillá

Definición

Causas

La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo.

(ver tabla I)

Diagnóstico Ninguna prueba es específica de insuficiencia cardiaca. El diagnóstico se basa fundamenta-

TABLA I. Etiología de la insuficiencia cardiaca según su edad de aparición Recién nacido Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular...) Cardiopatías congénitas estructurales Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis...) Malformación arteriovenosa Anemia grave Lactante Arritmias (taquicardia supraventricular...) Cardiopatías congénitas estructurales Malformación arteriovenosa Origen anómalo de la coronaria izquierda Enfermedad de Kawasaki Hipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico...) Sepsis Otras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades de depósito...) Niño-adolescente Fiebre reumática Miocarditis viral Endocarditis bacteriana Pericarditis Arritmias Cardiopatía congénita estructural Hipertensión aguda (glomerulonefritis...) Hipertiroidismo Enfermedad pulmonar aguda o crónica Enfermedades neuromusculares

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Estancamiento ponderal o incluso pérdida de peso.

lemte en la clínica, apoyada por una serie de exploraciones complementarias.

• Rechazo del alimento, dificultades en la alimentación.

Clínica Es importante tener en cuenta los antecedentes de cardiopatía ya conocida, de enfermedades crónicas, de medicaciones previas y de la existencia de problemas en el período neonatal o de lactancia.

La exploración física debe ser completa, con especial detenimiento en: • Estado general y nivel de conciencia. • Perfusión periférica, edemas.

Es necesario indagar la presencia de síntomas generales, teniendo en cuenta sobre todo el momento de su aparicióny la evolución:

• Auscultación cardiopulmonar. • Palpación abdominal, presencia de hepatomegalia.

• Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o incluso las actividades cotidianas.

• Toma de constantes: Tª, FC, FR, TA.

Síntomas y signos sugestivos de IC Por fallo miocárdico Mala perfusión periférica Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor) Ritmo de galope Sudoración, frialdad Pulsos débiles y rápidos Oliguria Falta de medro en lactantes Por edema pulmonar Disnea, ortopnea Taquipnea Tos Sibilancias y crepitantes Cianosis Infecciones respiratorias frecuentes Por congestión venosa Hepatomegalia Edemas periféricos, ascitis, anasarca

98

Urgencias

También algunos síntomas y signos pueden hacernos pensar en algunas etiologías concretas ver tabla IV.

La edad puede orientar hacia el diagnóstico etiológico más probable (ver tabla I). En cuanto a las cardiopatías congénitas ver tabla III.

TABLA III. Edad de aparición de la insuficiencia cardiaca en las cardiopatías congénitas estructurales Al nacimiento Corazón izquierdo hipoplásico Insuficiencia tricuspídea o pulmonar severas Transposición de los grandes vasos Primera semana Ductus arterioso persistente (DAP) Corazón izquierdo hipoplásico (con anatomía muy favorable) Drenaje venoso pulmonar anómalo total Estenosis aórtica o pulmonar Primer mes Coartación de aorta Estenosis aórtica Shunts I-D amplios Primeros 4 meses Shunts I-D amplios (CIV amplia, DAP... Origen anómalo de coronaria izquierda

TABLA IV. Algunos datos que pueden orientan el diagnóstico etiológico Historia previa de amigdalitis Soplo Presencia de otros criterios de Jones

Carditis reumática

Historia de infección respiratoria de vías altas Alteraciones ECG

Miocarditis Pericarditis

Fiebre

Endocarditis Sepsis

Palpitaciones

Taquiarritmias

Dolor torácico Tonos apagados +/- roce pericárdico

Pericarditis

VIH

Miocarditis Miocardiopatía dilatada

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

genes redondas (arterias cortadas de través y mayores que el bronquio satélite).

Exploraciones complementarias El diagnóstico de sospecha clínico necesita la información que aportará la realización de exámenes complementarios. Seguidamente analizaremos los de mayor interés.

— Patrón de hipertensión pulmonar: arterias hiliares dilatadas y periféricas disminuidas. 3. Parénquima pulmonar. Enfisema lobar por compresión bronquial debida a dilatación vascular, edema intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones...

Radiografía de tórax 1. Silueta cardiaca. La cardiomegalia es una hallazgo casi constante. Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC. 2. Vascularización pulmonar.

ECG

— Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda): redistribución de la circulación (lóbulos superiores > inferiores), tractos hiliofugales, líneas B de Kerley, edema intersticial-alveolar.

No confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Puede ser diagnóstico en las arritmias y en la pericarditis.

— Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D): aumento de tamaño de arterias pulmonares principales, imá-

Se deben valorar también los ejes y los signos de hipertrofia de cavidades.

ÍNDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) = (D + I) / T D = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco derecho I = distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde cardiaco izquierdo T = diámetro torácico transverso (a nivel de diafragmas)

ICT normal: neonatos . . . . . . . 0,60 < 2 años . . . . . . . 0,55 > 1 año: . . . . . . . 0,50

100

Urgencias

Laboratorio

Para ello estableceremos las siguientes medidas:

Hemograma. Anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC o consecuencia de cardiopatías cianógenas). Signos de infección intercurrente.

Monitorización • FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.

Ionograma. Descartar alteraciones causantes de arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes a los que administremos diuréticos o digital.

• Peso diario. • Diuresis y balance hídrico. • En casos de gravedad es útil la monitorización de PVC y de presión de enclavamiento pulmonar.

Gasometría. Puede haber acidosis metabólica (bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta. Hipoxemia, hipercapnia. Bioquímica. Glucemia, funcionalismo hepatico y renal, PCR (infección intercurrente).

Postura • Reposo absoluto. • Antitrendelemburg 20-30º (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación).

Ecocardiografía + doppler (no siempre disponible en urgencias) Valoración cardiaca anatómica y funcional (función ventricular).

Temperatura

Diagnóstico de los defectos cardiacos congénitos.

Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre periférica.

Actuación en urgencias y tratamiento

Sedación Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad.

Medidas generales

En elgunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica:

Tienen que ir encaminadas a asegurar:

• Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía s.c.

• La adecuada monitorización y control de estos pacientes.

• Midazolam: 0,1 mg/kg/h i.v. en BIC.

• La correción de factores que pueden emperorar la situación de IC.

Oxigenoterapia

• La minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas

• FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas.

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ra, sedación, oxigenoterapia, cuidados respiratorios, líquidos y electrólitos.

• Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).

Fármacos diuréticos

Cuidados respiratorios

Furosemida

Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.

0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía oral (adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).

Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.

0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía i.v. (adulto 20-40 mg/dosis cada 8 horas). Líquidos y electrólitos Es el diurético de elección en el fallo cardiaco agudo. Puede producir hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica.

Restricción hídrica (entre 2/3 y 3/4 de las necesidades basales). En general sólo en fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultarse el aporte calórico adecuado en los lactantes.

Otros fármacos diuréticos (generalmente poco utilizados en fase aguda) se describen en la tabla V.

Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipocaliemia...). Corregir hipoglucemia.

Fármacos inotrópicos Digital Es el fármaco de elección en la insuficiencia cardiaca en la infancia. En general se considera que todo niño con IC debe ser tratado

Tratamiento general Las medidas generales descritas en el apartado anterior: monitorización, postura, temperatu-

TABLA V. Otros fármacos diuréticos Fármaco

Dosis en niño

Dosis en adulto

Hidroclorotiacida

2-4 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral

50-100 mg/12 horas

Espironolactona

2-3 mg/kg/día en 2-3 dosis, vía oral

25-100 mg/12 horas

Manitol

0,5-1 g/kg/dosis, vía i.v.

102

Urgencias

• Adrenalina.

con digital a menos que esté contraindicado (miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardiaco completo, tamponamiento cardiaco). De todos modos, en la práctica habitual, su indicación pasa por la valoración de un cardiólogo pediátrico.

• Milrinona.

Fármacos vasodilatadores No son de uso habitual en el Servicio de Urgencias. Su mecanismo de acción es reducir la poscarga y sirven de complemento a los tratamientos anteriores.

El régimen de digitalización se describe en la tabla VI. Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml.

• Captopril.

Otros fármacos inotrópicos (de uso en cuidados intensivos)

• Nitroprusiato.

• Dopamina y dobutamina.

• Nitroglicerina.

• Isoproterenol.

• Hidralacina.

TABLA VI. Régimen de digitalización Edad

Digitalización

(1)

(µg/kg/día)

Mantenimiento

(2)

(µg/kg/día)

Oral

i.v.

Oral

i.v.

Pretérmino

20

15

5

3-4

RNT y <2 meses

30

20-25

8-10

6-8

2 meses - 2 años

40

30

10

7-9

>2 años

30

25

8-10

6-8

1-1,5 mg/día

0,5-1 mg/día

125-500 µg/día

100-400 µg/día

Adolescente adulto

(1) Se divide en tres dosis cada 8 horas: 1ª (50 %), 2ª (25 %) y 3ª (25 %). (2) Se divide en dos dosis iguales cada 12 horas.

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Tratamientos específicos (ver tabla VII). TABLA VII. Tratamientos específicos Etiología

Tratamiento

Arritmias

Ver pauta específica

Pericarditis

AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg %) Corticoides en evolución tórpida Drenaje pericárdico si hay tamponamiento cardiaco

Miocarditis

Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única [C] Control de las arritmias Inotrópicos (dopamina/dobutamina en formas graves–UCIP) IECA

Enfermedad de Kawasaki [A]

AAS 80-100 mg/kg/día Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única

Cardiopatías congénitas

Tratamiento general de IC Sospecha de cardiopatía cianosante en los primeros días de vida: PGE1 en BIC (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min o hasta respuesta y mantenimiento de 0,03-0,05mg/kg/min) Enfoque específico de cada cardiopatía

HTA

Furosemida Antihipertensivos

Fiebre reumática

Reposo AAS / ¿Corticoides? (No demostrada la superioridad de los corticoides) Penicilina

NOTA: Entre corchetes figura el grado de recomendación de cada tratamiento

Abreviaturas utilizadas BIC CIV DAP FC FR Hb

Bomba de infusión continua Comunicación interventricular Ductus arterioso persistente Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria Hemoglobina

PCR PVC RNT TA Tª UCIP

IC Insuficiencia cardiaca ICT Índice cardiotorácico IECA Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina

104

Proteína C reactiva Presión venosa central Recién nacido a término Tensión arterial Temperatura Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos

Urgencias

105

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Bibliografía

6. Gewitz MH, Vetter VL. Cardiac emergencies. Gleisher GR. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. 4th edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999, 659-95.

1. Bartrons J, Rissech M. Insuficiencia cardiaca. Pou J. Urgencias en Pediatría. 2ª Edición. Madrid, Ergón, 1999: 330-42.

7. Goded F, García S. Insuficiencia cardiaca congestiva. Miocarditis. Pericarditis. Tamponamiento cardiaco. Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2ª Edición. Madrid, Norma, 1994, 269-79.

2. Durongpisitkul K, Gururaj VJ, Park JM, Martin CF. The prevention of coronary artery aneurysm in Kawasaki disease: a meta-analysis on the efficacy of aspirin and immunoglobulin treatment. Pediatrics 1995; 96(6):1057-61. 3. Drucker NA, Colan SD, Lewis AB et al. Gamma-globulin treatment of acute myocarditis in the pediatric population. Circulation 1994; 89:252-7.

8. Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS et al. Single intravenous infusion of gamma-globulin as compared with four infusions in the treatment of acute Kawasaki syndrome. N Eng J Med 1991; 324(23):1633-9.

4. Freed MD. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Fyler DC. Nadas: Cardiología Pediátrica. 1ª edición. Mosby, 1994, 63-72.

9. O'Laughlin MP. Congestive heart failure in children. Pediatr Clin North Am 1999; 46:263-73.

5. Fuster M. Insuficiencia cardiaca en el niño. Pediatría Integral 1996; 2:56-67.

10. Park MK. The Pediatric Cardiology Handbook. 2d edition. St Luois, Mosby, 1997.

NOTAS

106

17 Intoxicaciones. Medidas generales Isabel Durán Hidalgo, José Camacho Alonso y José Mª Cano España

Epidemiología

Soporte vital

La intoxicación accidental supone un 0,5-1% de las urgencias pediátricas.

Independientemente del tóxico, es esencial atender los problemas respiratorios, hemodinámico o neurológicos que puedan atentar contra la vida del paciente.

De las intoxicaciones pediátricas, el 91% aproximadamente son accidentales, en tanto que el resto son intencionales. El envenenamiento supone la 2ª causa de accidente en niños tras los traumatismos, aunque proporcionalmente son más numerosos en los niños los contactos con tóxicos que sólo dan lugar a una intoxicación mínima.

• Monitorizar: FC, FR, TA, Tª rectal. • Soporte respiratorio: mantener vía aérea permeable, maniobra frente-mentón o tracción mandibular, aspirar secreciones, cánula orofaríngea, administrar oxígeno, y si está indicado recurrir a intubación y ventilación mecánica.

Etiología

• Soporte hemodinámico: obtener un acceso intravenoso (i.v.) en todos los pacientes con intoxicación potencialmente seria. Administrar fluidos para corregir el shock, si existe, con S. salino 10-20 ml/kg. Corrección de arritmias y de acidosis. Tratar hipo o hipertermia.

La intoxicación accidental es más frecuente en niños menores de 5 años. Son en esencia accidentes relacionados con su conducta exploratoria e inciden con más frecuencia en el varón que en la niña. Los intentos de suicidio ocurren generalmente en niños por encima de los 12 años.

• Soporte neurológico: si el paciente esta agitado o tiene convulsiones, administrar diacepam 0,3 mg/kg.

Las sustancias más frecuentemente implicadas son los medicamentos, sobre todo antitérmicos y psicofármacos, seguidos de productos domésticos.

En todo paciente en coma o con alteración de conciencia:

Los agentes más peligrosos, en términos de frecuencia y gravedad son, antidepresivos, fármacos de acción cardiovascular, salicilatos, opiáceos, teofilinas, anticonvulsivos, hipoglucemiantes orales, hierro, isoniacida y anticolinérgicos. Los productos domésticos no farmacéuticos más peligrosos son los hidrocarburos, plaguicidas, alcoholes/glicoles y productos de limpieza de desagües y cocinas.

• Mantener vía aérea libre. Colocar SNG. • Canalizar vía venosa. • Realizar glucemia. • Administrar: — Glucosa: 0,5-1 g/kg i.v. (2-4ml/kg glucosa 25%) si hay alteración del nivel de conciencia con hipoglucemia.

225

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Alteraciones pupilares: miosis, midriasis.

— Naloxona: si hay alteración del nivel de conciencia con miosis, bradipnea o sospecha de intoxicación por opiáceos.

— Movimientos extraoculares, fondo de ojo. — Boca: lesiones corrosivas, olor, hidratación.

— Flumazenilo: si hay alteración del nivel de conciencia con sospecha de intoxicación por benzodiacepinas y ausencia de contraindicaciones (ingestión concomitante de tóxicos epileptógenos, epilepsia previa o dependencia grave de benzodiacepinas).

— Cardiocirculatorio: frecuencia cardíaca, arritmias, perfusión periférica. Shock. — Respiratorio: frecuencia respiratoria, auscultación. — Digestivo: motilidad, vómitos, diarrea.

Historia clínica

— Piel: eritema, cianosis, quemaduras, signos vegetativos.

Tóxico conocido. Calcular la cantidad ingerida (un sorbo en un niño de 3 años es aproximadamente 5 ml, de 10 años 10 ml y de un adolescente 15 ml). Tiempo transcurrido desde la exposición. Tratamiento domiciliario. Primeros síntomas. Posibilidad de ingestión múltiple. Contactar con el Instituto Nacional de Toxicología para recoger información sobre las complicaciones y el tratamiento.

— Olores del aliento y ropas.

Diagnóstico clínico Sospechar intoxicación en casos de: alteración del nivel de conciencia, ataxia, conducta anormal, convulsiones, dificultad respiratoria, shock, arritmias, acidosis metabólica o vómitos sin otra enfermedad que los justifique y en general en cuadros clínicos complejos que se inician bruscamente, sobre todo en niños menores de 5 años.

Tóxico desconocido (sospecha de intoxicación). Antecedentes de pica o ingestión accidental conocida. Estrés ambiental importante (llegada de un nuevo hermano, conflictos matrimoniales, enfermedad de uno de los padres, etc.). Medicamentos consumidos en la casa. Visitas a otros hogares.

Hallazgos físicos específicos pueden sugerir el diagnóstico. Síndromes toxicos (tabla I).

Pruebas complementarias En casos de intoxicación grave por producto desconocido, las pruebas complementarias a solicitar serían:

Exploración física — Alteración de los signos vitales: TA, FC, Tª.

— Alteración del comportamiento. Alucinaciones. Ataxia.

— Recuento sanguíneo, gasometría, iones, glucosa, urea, creatinina, osmolaridad, anion-gap (tabla II), gap-osmolar, enzimas hepáticas, coagulación, carboxihemoglobina y metahemoglobina.

— Estado de la función neuromuscular. Convulsiones. Temblor. Distonías.

— Sedimento de orina: pH, hemoglobina, mioglobina, cristales.

— Alteración del nivel de conciencia: excitación, depresión, coma.

226

Urgencias

TABLA I. Síndromes tóxicos frecuentes en niños Tóxico

Cambio s. vitales

Pupilas

SNC

Opiáceos

Hipotensión Bradipnea Bradicardia Hipotermia

Miosis

Depresión neurológica Coma Convulsiones

Colinérgicos (organofosforados)

Taquicardia

Miosis

Anticolinérgicos (antihistamín., A. tricíclicos, setas atropina, plantas)

Hipo/hipertensión Taquicardia Arritmias Hipertermia

Simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas, metilxantinas, efedrina, cafeína)

Piel

Otros

Depresión neurológica Delirio Coma

Sudorosa

Sialorrea Lagrimeo Polaquiuria Diarrea Vómitos Fasciculaciones Debilidad

Midriasis

Agitación Delirio Coma Convulsión

Seca Roja

Hipoperistalsis Retención urinaria Alt. visuales

Hipertensión Taquicardia Arritmias

Midriasis

Agitación Alucinaciones Convulsión

Sudorosa

Vómitos Dolor abdominal

Fenotiacinas

Hipotensión Taquicardia Hipotermia

Miosis

Letargia Coma Convulsión Síndrome extrapiramidal

Barbitúricos Hipnóticos Etanol

Hipotensión Bradipnea Hipotermia

Miosis Midriasis

Confusión Coma Ataxia

— Electrocardiograma: se debe realizar en niños con intoxicaciones graves por producto desconocido o por tóxicos que produzcan arritmias (antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, digoxina, antagonistas del calcio).

— Radiología, algunos tóxicos pueden ser radiopacos: hidrato de cloral, hidrocarburos clorados, arsénico, plomo, mercurio, yodo, hierro, potasio, bismuto, paquetes de drogas de abuso, algunos psicotropos y medicamentos de cobertura entérica.

227

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Tóxicos que causan sintomatología específica Hipoglucemia Etanol Metanol Alcohol isopropílico Isoniacida

Paracetamol Salicilatos Hipoglucemiantes orales

Acidosis con anion-gap elevado Metanol Etilenglicol Hierro Salicilatos

Paraldehído Tolueno Isoniacida Etanol

Convulsiones Teofilinas Anticolinérgicos Fenol Isoniacida Plomo Fenilciclidina

Simpaticomiméticos Antidepresivos tricíclicos Hipoglucemiantes orales Propoxifeno Litio Anestésicos locales

• Exposición cutánea: el caso más frecuente es el contacto con insecticidas organofosforados, cáusticos o gasolina; en estos casos retirar la ropa, lavar al paciente dos veces con agua y jabón, aunque haya pasado tiempo desde la exposición. Utilizar bata y guantes. Lavar con abundante agua o suero salino boca y ojos, si ha habido contacto con ellos.

— Análisis toxicológicos: se realizan por el estudio cualitativo en orina (barbitúricos, benzodiacepinas, cannabis, anfetaminas, metadona, heroína, codeína, cocaína) y cuantitativo o semicuantitativo en sangre (antidepresivos, paracetamol, salicilatos, carboxi y metahemoglobina, digoxina, teofilina, antiepilépticos, antibióticos, antiarrítmicos, etanol, metanol, etilenglicol, algunos hidrocarburos, paraquat, diquat, colinesterasa plasmática, hierro). Un gran número de sustancias no son detectadas habitualmente en los screening rutinarios de tóxicos que se realizan en el hospital (tabla III ).

• Exposición parenteral (venenos animales): hielo local, adrenalina, torniquete. • Exposición digestiva: es, con diferencia, la vía más frecuente tras la exposición, se procederá a la DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL.

Interrumpir la exposición al tóxico

Carbón activado en dosis única

• Exposición respiratoria: como es el caso de la intoxicación por CO. Retirar a la víctima del ambiente tóxico y administrar oxígeno.

El carbón activado en dosis única no debería utilizarse de forma rutinaria en el tratamiento de pacientes intoxicados. Basándose en estu-

228

Urgencias

TABLA III. Sustancias no detectadas habitualmente mediante screening de tóxicos Tóxicos que originan nivel de conciencia alterado Clonidina Hidrato de cloral Organofosforados Bromuro Tóxicos que originan depresión circulatoria Bloqueantes del calcio Bloqueantes betaadrenérgicos Bretilio Cianuro Digitálicos

Monóxido de carbono Cianuro Antihistamínicos LSD

Agonistas betaadrenérgicos Hierro Clonidina Colchicina

Modificado de Wiley J F. Diagnósticos difíciles en toxicología. Pediatr Clin North Am 1991; 3: 747-761

ca. El carbón debe estar en contacto directo con el tóxico; por tanto, si está indicado debe usarse lo más pronto posible.

dios en voluntarios, la efectividad del carbón disminuye con el tiempo; el mayor beneficio se obtiene si se administra en la primera hora tras la ingestión. No hay evidencia que la administración de carbón mejore la evolución clínica.

La lista de fármacos y compuestos químicos adsorbidos por el carbón activado es muy amplia. Existen algunas sustancias que no son bien adsorbidas: litio, plomo, hierro, alcoholes, cianuro e hidrocarburos.

Indicaciones La administración de carbón debe considerarse si un paciente ha ingerido una cantidad potencialmente tóxica de una sustancia (que se sabe que es adsorbida por el carbón) y éste se administra antes de una hora; no hay datos suficientes que apoyen o excluyan su uso después de una hora desde la ingestión. Aunque no hay estudios clínicos controlados suficientes, dado los pocos efectos indeseables del carbón, sería un método de descontaminación mejor que la ipecacuana y el LG.

Dosis Se puede administrar por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Aunque se desconoce la dosis óptima para pacientes intoxicados, se recomienda: — Niños menores de 1 año: 1g/kg. — Niños 1-12 años: 25-50g. — Adolescentes y adultos: 25-100g. El carbón debe mezclarse con una cantidad suficiente de agua para tener una papilla con una concentración aproximada del 20%.

Fundamento El carbón activado adsorbe sobre su superficie el tóxico en el tracto gastrointestinal, minimizando la magnitud de su absorción sistémi-

No se ha constatado estreñimiento después de una dosis única de carbón activado.

229

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

deben considerar sólo cuando se ha ingerido una cantidad potencialmente amenazante para la vida de carbamacepina, dapsona, fenobarbital, quinina o teofilina, y probablemente también en intoxicaciones por anticolinérgicos y drogas de liberación sostenida.

Contraindicaciones Alteración del nivel de conciencia con vía aérea no protegida. Ingestión de hidrocarburos con alto potencial de aspiración.

No hay datos suficientes que apoyen o excluyan su utilización en intoxicaciones por amitriptilina, digoxina, digitoxina, dextropropoxifeno, nadolol, fenilbutazona, fenitoína, piroxicam, sotalol y disopiramina. El uso en intoxicaciones por salicilatos es también controvertido.

Pacientes con riesgo de perforación o hemorragia gastrointestinal. La presencia de carbón en el tracto gastrointestinal puede dificultar una endoscopia, pero la ingesta de un cáustico no es contraindicación para administrar carbón si éste es preciso para el tratamiento de coingestantes con toxicidad sistémica.

No se ha observado utilidad en intoxicaciones por astemizol, clorpropamida, imipramina, meprobamato, doxepina, metotrexato, valproico, tobramicina ni vancomicina.

Complicaciones Tiene pocas complicaciones, a veces vómitos, que son más frecuentes si el carbón se administra con sorbitol. Si la vía aérea no está protegida, hay riesgo de aspiración pulmonar.

Fundamento Los tóxicos con vida media de eliminación prolongada tienen más probabilidad de ser eliminados si se administran múltiples dosis de carbón activado, ya que teóricamente se interrumpe la circulación enteroentérica y, en algunos casos, enterohepática del tóxico.

Se pueden producir erosiones corneales por contacto ocular. El carbón activado adsorbe la ipecacuana y antídotos que se administren por vía oral como la N-acetilcisteína.

Carbón activado en dosis múltiples

Dosis

Indicaciones

La dosis óptima es desconocida, pero en adultos se recomienda después de la dosis inicial seguir cada hora, cada 2 horas o cada 4 horas con dosis equivalentes a 12,5g/h. En niños pueden emplearse, después de una dosis inicial, dosis de 0,5 g/kg. Su administración debería continuarse hasta que mejoraran los parámetros clínicos, de laboratorio o las concentraciones plasmáticas de tóxico.

Sobre la base de estudios clínicos experimentales, las dosis múltiples de carbón activado se

Puede ser dificultoso administrar dosis repetidas de carbón en un paciente que ha ingerido

Aunque estudios en animales y voluntarios han demostrado que las dosis repetidas de carbón activado aumentan la eliminación de tóxicos, no hay estudios controlados en pacientes intoxicados que demuestren que con su uso se reduce la morbimortalidad.

230

Urgencias

nado. La ipecacuana puede retrasar o reducir la efectividad del carbón activado, antídotos orales e irrigación intestinal total.

un tóxico con propiedades eméticas, como la teofilina; en estos casos están indicados los antieméticos i.v. y la administración de dosis más pequeñas de carbón, más frecuentemente.

Indicaciones

La administración de un catártico, como el sorbitol, sigue siendo controvertida; en general no se recomienda en niños.

Debería considerarse sólo en un paciente consciente que ha ingerido una cantidad potencialmente tóxica de una sustancia y sólo si se administra en los primeros 30 minutos tras la ingestión. Su utilidad fundamental es como método de descontaminación gástrica en el domicilio del paciente.

Contraindicaciones Absolutas. Alteración del nivel de conciencia con vía aérea no protegida. Obstrucción intestinal. Tracto gastrointestinal no intacto anatómicamente.

Fundamento

Relativas. Distensión abdominal, íleo, disminución de peristaltismo (frecuente en sobredosis de opioides o tóxicos anticolinérgicos).

El jarabe de ipecacuana es una mezcla de alcaloides (fundamentalmente emetina y cefalina) de acción irritante gástrica y emética central. Se utiliza para tratar de eliminar el tóxico presente en el estómago.

Complicaciones Tiene pocas complicaciones graves, estreñimiento, rara vez obstrucción intestinal, aspiración pulmonar. Los vómitos son más frecuentes si se administra sorbitol.

Dosis — Niños de 6-12 meses: 5-10 ml precedido o seguido de 120-240 ml de agua. No se recomienda en lactantes menores de 6 meses. — Niños de 1-12 años: 15 ml precedido o seguido de 120-240 ml de agua.

Emesis inducida por jarabe de ipecacuana

— Mayores de 12 años: 15-30 ml seguido inmediatamente de 240 ml de agua.

El jarabe de ipecacuana no debería administrarse de forma rutinaria en el tratamiento del paciente intoxicado. En estudios experimentales, la cantidad de marcador eliminado por la ipecacuana es altamente variable y diminuye con el tiempo. Los estudios clínicos no han demostrado que el uso de ipecacuana seguida de carbón activado sea superior al de carbón solo ni de que la ipecacuana mejore la evolución del paciente intoxicado; por tanto, su uso rutinario en urgencias debería ser abando-

El vómito suele ocurrir a los 20 minutos de la administración. Se puede repetir en todos los grupos de edad una segunda dosis igual a la primera, si a los 20-30 minutos no se ha producido el vómito. La emesis se demora más en niños pequeños. Los pacientes suelen experimentar un promedio de 3 vómitos; se recomienda no administrar nada por vía oral en los 60 minutos

231

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cador eliminado por lavado es altamente variable y diminuye con el tiempo. No se han encontrado diferencias en la evolución de pacientes tratados sólo con carbón activado con respecto a los tratados con LG seguido de carbón. No hay pruebas contundentes de que su uso mejore la evolución clínica y además es el método de descontaminación que más complicaciones puede ocasionar.

siguientes al inicio de la emesis y vigilar a los pacientes durante 4 horas.

Contraindicaciones Alteración del nivel de conciencia, coma o convulsiones. Ingestión de una sustancia que podría comprometer los reflejos protectores de la vía aérea o requerir soporte vital avanzado en los 60 minutos siguientes.

Indicaciones

Ingestión de hidrocarburos con alto potencial de aspiración.

El LG no debería ser considerado a menos que un paciente haya ingerido una cantidad de tóxico potencialmente amenazante para la vida y el procedimiento pueda ser llevado a cabo en los 60 minutos tras la ingestión. Incluso así el beneficio clínico no ha sido confirmado por estudios controlados.

Ingestión de sustancias corrosivas (ácido o álcali fuerte) por peligro de perforación y hemorragia. La ingestión de leche, medicación con propiedades antieméticas o el uso de ipecacuana caducada no contraindica su administración. Si el paciente ya ha vomitado, ha ingerido una sustancia no tóxica o una cantidad no tóxica.

Fundamento El LG implica el paso de una sonda orogástrica y la administración secuencial y aspiración de pequeños volúmenes de líquido para intentar eliminar sustancias tóxicas presentes en el estómago.

Complicaciones El jarabe de ipecacuana tiene un alto margen de seguridad y las complicaciones son poco frecuentes. Puede ocasionar vómitos prolongados (≥ 1 hora), diarrea, irritabilidad, sudoración y letargia. Como consecuencia de los vómitos prolongados se han descrito rotura gástrica, Mallory-Weiss, neumomediastino y neumonía aspirativa en muy raros casos. La complicación fundamental es la demora en la administración de carbón activado cuando éste está indicado.

Técnica

Lavado gástrico (LG)

El LG se debe realizar en posición de Trendelemburg con el paciente en decúbito lateral izquierdo, para minimizar el riesgo de aspiración. En pacientes con alteración del nivel de conciencia se debe proceder a intubación endotraqueal previa al lavado y colocar una cánula orofaríngea entre los dientes para evitar que muerda el tubo si recupera la conciencia o convulsiona durante el procedimiento.

El LG no debería utilizarse de forma rutinaria en el tratamiento del paciente intoxicado. En estudios experimentales, la cantidad de mar-

Para realizar el LG se debe utilizar la vía oral, ya que la nasal tiene un calibre insuficiente para permitir el paso de comprimidos; la

232

Urgencias

trolíticas, lesión mecánica en faringe, esófago y estómago.

sonda debe estar lubricada y se debe elegir la de mayor diámetro posible (lactantes, 20 French; niños, 24-28 French; adultos, 36-40 French). La sonda debe marcarse en el nivel correspondiente entre el apéndice xifoideo y la nariz y asegurarse que se ha penetrado en el estómago, auscultando en la zona gástrica ruidos de burbujas cuando se inyecta el aire. En niños mayores, el lavado se puede realizar con suero salino o agua; en niños pequeños se debe utilizar suero salino o mitad salino para evitar la posibilidad de trastornos electrolíticos. Se debe aspirar el contenido gástrico antes de iniciar el lavado. Las cantidades recomendadas son de 10 ml/kg en cada ciclo en niños, hasta un máximo de 200-300 ml/ciclo en adulto. Se recomienda que los líquidos se administren a Tª de 38ºC. El lavado debe continuar hasta que en varios pases el retorno de líquido sea claro. Tras cada ciclo se debe vaciar el estómago bajando la sonda al suelo. Se puede conservar el primer aspirado gástrico para enviarlo a estudio toxicológico.

Irrigación intestinal total (IIT) La IIT no debería usarse de forma rutinaria en el tratamiento del paciente intoxicado. Aunque algunos estudios en voluntarios sanos han demostrado disminución de la biodisponibilidad de tóxicos ingeridos, no hay estudios clínicos controlados ni pruebas concluyentes de que la IIT mejore la evolución del paciente intoxicado.

Indicaciones Basándose en estudios en voluntarios, la IIT puede considerarse para ingestiones potencialmente tóxicas de sustancias de liberación lenta o medicamentos con cobertura entérica. No hay datos suficientes que apoyen o excluyan el uso de IIT para ingestiones potencialmente tóxicas de hierro, plomo, cinc, paquetes de drogas ilícitas y otras sustancias no adsorbidas por el carbón; la IIT puede ser una opción teórica para estas ingestiones.

Contraindicaciones Alteración del nivel de conciencia, coma o convulsiones, a menos que el paciente esté intubado.

Una dosis única de carbón activado administrada antes de la IIT no disminuye la capacidad de fijación del carbón ni altera las propiedades osmóticas de la solución de IIT. La administración de carbón durante la IIT sí parece disminuir la capacidad de fijación del mismo.

Ingestión de sustancia corrosiva (ácido o álcali fuerte). Ingestión de hidrocarburos con alto potencial de aspiración. Pacientes con riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal por enfermedad o cirugía reciente.

Fundamento La IIT limpia el intestino por la administración enteral de grandes cantidades de una solución electrolítica osmóticamente balanceada de polietilenglicol que induce heces líquidas.

Complicaciones Neumonías por aspiración, laringospasmo, perforación esofágica, hemorragia gástrica, hipoxia, hipercapnia, alteraciones hidroelec-

233

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

se ha utilizado para la preparación del intestino para colonoscopia. No existe información suficientes sobre las complicaciones cuando se usa en pacientes intoxicados. Los pacientes con alteración del nivel de conciencia y vía aérea no protegida tienen riesgo de aspiración pulmonar.

La IIT tiene como finalidad reducir la absorción de tóxicos por descontaminación del tracto gastrointestinal completo por expulsión física del contenido intraluminal. La solución no origina cambios significativos en el balance de agua y electrólitos. En gastroenterología, cirugía y radiología se considera como una terapia segura y eficaz, incluso en niños.

Catárticos La administración de un catártico solo no tiene ningún papel en el tratamiento del paciente intoxicado y no es recomendable como método de descontaminación intestinal. Los datos experimentales son contradictorios con respecto a su uso en combinación con carbón activado. No hay estudios clínicos que investiguen la capacidad de un catártico, con o sin carbón activado, para reducir la biodisponibilidad de tóxicos o la mejoría en la evolución del paciente intoxicado. Según los datos disponibles, el uso rutinario de un catártico en combinación con carbón activado no está aprobado. Si se usa uno, debería limitarse a una dosis única para minimizar los efectos adversos.

Dosis El líquido se administra por medio de una sonda nasogástrica. — Niños 9 meses-6 años: 500 ml/h. — Niños 6-12 años: 1000 ml/h. — Adolescentes y adultos: 1500-2000 ml/h. La IIT debería continuarse por lo menos hasta que el líquido que salga por el ano sea claro, aunque la duración del tratamiento puede ampliarse basándose en la presencia de tóxico en el tracto gastrointestinal (radiografías o eliminación continua de tóxicos). En España la solución electrolítica con polietilenglicol utilizada es la solución evacuante Bohm® (un sobre de 17,52 g de polvo para preparar en 250ml de agua).

Fundamento La principal razón para su uso es la creencia de que estos agentes reducen la absorción por disminuir el tiempo que el tóxico o el complejo tóxico más carbón permanece en el intestino. El sorbitol mejora la aceptabilidad del carbón activado por aportar un sabor dulce.

Contraindicaciones Perforación u obstrucción intestinal, hemorragia gastrointestinal significativa, íleo, vía aérea no protegida, inestabilidad hemodinámica y vómitos incoercibles.

Los catárticos se usan a veces junto al car-bón activado para reducir el riesgo de estreñimiento, aunque no hay pruebas de que una dosis única de carbón produzca estreñimiento.

Complicaciones Se han descrito náuseas, vómitos, calambres abdominales y distensión abdominal cuando

234

Urgencias

te hay que utilizarlo lo más precozmente posible (tabla IV).

Dosis Hay dos tipos de catárticos: catárticos sacáridos como el sorbitol y salinos como citrato y sulfato magnésico.

Eliminación del tóxico absorbido

— Sorbitol: 1-2 g/kg. Se recomienda en adultos sorbitol al 70% (1-2 ml/kg) y en niños sorbitol al 35% (4,3 ml/kg) Estas recomendaciones sólo son para dosis única.

Los métodos para aumentar la eliminación del tóxico sólo deben aplicarse en intoxicaciones graves cuando no exista antídoto específico, ya que no están exentos de riesgo.

— Citrato magnésico: 4ml/kg en niños de una solución al 10% y 250 ml en adultos.

Depuración renal Sólo indicada para medicamentos que se eliminen de forma inalterada por la orina y se comporten como ácidos o bases débiles. Las pocas indicaciones serían intoxicaciones por isoniacida, barbitúricos y salicilatos.

Indicaciones Basándose en datos clínicos y experimentales disponibles no hay indicaciones definidas para su uso en el tratamiento del paciente intoxicado.

Diuresis forzada. Líquido ante necesidades basales por 2-3. Medir diuresis: conseguir 2-4 ml/kg/h, si no se consigue utilizar un diurético. Controlar: tensión arterial, hidratación, iones, osmolaridad.

Contraindicaciones Ruidos intestinales ausentes, traumatismo abdominal reciente, cirugía intestinal reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de sustancias corrosivas, hipovolemia, hipotensión, alteraciones electrolíticas, los catárticos con magnesio en pacientes con insuficiencia renal o bloqueo cardíaco. Deberían emplearse con precaución en niños de menos de 1 año.

Diuresis alcalina. Se utiliza bicarbonato sódico (l-2 mEq/kg en bolo i.v., seguidos de 2-3 mEq/kg en 6-12 horas) El pH urinario debe mantenerse por encima de 7-7,5. Hay que monitorizar el potasio reponiendo las pérdidas. Depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión) Están fundamentalmente indicadas en intoxicaciones graves y que no respondan al tratamiento inicial, por metanol, etilenglicol, salicilatos, litio, teofilinas y barbitúricos.

Complicaciones En dosis única: náuseas, vómitos, calambres abdominales e hipotensión transitoria. En múltiples dosis: deshidratación e hipernatremia si son catárticos que contengan sodio, e hipermagnesemia si contienen magnesio.

Internet e intoxicaciones Puesto que el número de posibles tóxicos es muy grande, el pediatra de urgencias puede encontrarse en ocasiones con la necesidad de recabar información sobre una sustancia para poder tomar decisiones. En este sentido exis-

Tratamiento con antídotos Es pequeño el número de tóxicos para los que disponemos de un antídoto específico; si exis-

235

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA IV. Síndromes tóxicos frecuentes en niños Tóxico

Antídoto

Dosis/Vía

Opiáceos

Naloxona

0,1 mg/kg desde nacimiento hasta 5 años o < 20 kg de peso. Si > 5 años ó ≥ 20 kg la dosis minima es 2 mg. Pueden ser necesarias dosis repetidas para mantener el efecto i.v., O, ET, (i.m. y SC, absorción errática)

Benzodiacepinas

Flumacenilo

0,01 mg/kg (dosis máxima 0,2 mg) continuar con dosis repetidas de 0,01 mg/kg cada minuto hasta una dosis total acumulada de 1 mg i.v.

Paracetamol

N-acetilcisteína

D. inicial: 140 mg/kg D. siguientes: 70 mg/kg/4 horas (17 dosis) i.v., O

Organofosforados (colinérgicos)

Atropina Pralidoxima

0,05mg/kg. Repetir cada 15 min hasta atropinización 25-50 mg/kg/dosis. Máx. 2 g/6 horas i.v.

Fenotiacinas

Biperideno

0,1 mg/kg, se puede repetir la dosis si cede el efecto i.v., i.m. 1-2 mg/kg i.v., i.m., O. Dosis máxima 50 mg.

Anticolinérgicos

Fisostigmina

0,01-0,03 mg/kg/dosis, hasta 0,5 mg/dosis, lento. Puede repetirse a los 15 minutos hasta máximo total de 2 mg i.v.

Metanol Etilenglicol

Etanol

D. inicial: 10 ml/kg de Etanol 10% en solución glucosada D. siguientes: 1,5 ml/kg/h de Etanol 10% hasta obtener un nivel de etanol sanguíneo de 100 mg/dl i.v. Fomepizol 15 mg/kg seguido de 10 mg/kg cada 12 h 4 dosis y 15 mg/kg cada 12 h después, hasta niveles de tóxico < 20 mg/dl. Se utiliza diluido en suero y se perfunde en 30 min i.v. (1)

Monóxido de carbono

Oxígeno

Al 100% en máscara, si es preciso oxígeno hiperbárico

Sulfonilureas

Glucosa Octreótido

1 g/kg i.v. 25-50 µg/ 8-12 h i.v., SC (2)

Digoxina

Digoxina inmune FAB

Dosis (mg) = ((dosis ingerida (mg) x 0,8)/0,5) x 38 Dosis (mg) = ((CSD (ng/ml)x Peso(Kg)/100)x 38 CSD= concentración sérica de digoxina

Hierro

Desferroxamina

15 mg/kg/h. Dosis máxima 6 g/día, i.v.

Isoniacida

Piridoxina

1 mg por 1 mg de INH ingerida.1ª dosis 1-4 g i.v. seguido de 1g i.m. cada 30 minutos hasta completar la dosis total i.v. lenta

Metahemoglobinizantes

Azul metileno

1-2 mg/kg al 1% (10 mg/ml), lento. i.v.

Heparina

Protamina

1 mg de sulfato de protamina neutraliza aprox. 100 U. heparina. Dosis máxima 50 mg i.v.

Antagonistas del calcio

Cloruro Ca Gluconato Ca Glucagón

al 10% 0,2 ml/kg i.v. lento ó al 10% 0,6 ml/kg i.v. lento Niños: 0,025-0,05 mg/kg seguido de perfusión de 0,07 mg/kg/h i.v. Adolescentes: 2-3 mg seguido de infusión de 5 mg/h

Warfarina

Vitamina K

1-5 mg i.v., SC.

Flúor

Gluconato Ca

Al 10% 0,6 ml/kg. i.v. lento.

Difenhidramina

(1) Fomepizol (Antizol)® . En España lo distribuye Orphan Medical Inc.viales de 1,5 ml (1 g/1ml) (2) Octreótido (Sandostatin) ® viales de 0,1 mg/ml.

236

Urgencias

ten hoy en día numerosos recursos a los que se puede acceder a través de Internet. Sea cual sea el recurso utilizado por esta vía, lo importante es en primer lugar que podamos acceder con prontitud y en segundo lugar que estemos familiarizados con su manejo para poder obtener así información rápida. Existen numerosas Webs relacionadas con la toxicología y la información que se puede encontrar es diferente en cada caso. Para no extendernos en su relación, remitimos al lector a la página Web de la Sociedad Española de urgencias de Pediatría (www.seup.org) a través de la cual, consultando en grupos de trabajo, intoxicaciones, se puede acceder a dicha información.

Bibliografía 1. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Ipecac syrup. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35:699-709. 2. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Gastric lavage. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35:711-719. 3. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Single-dose activated charcoal. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 721741. 4. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Position statement and practice guidelines on the use of multi-dose activated charcoal in the treatment of acute poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 731-751.

Prevención Mantener los productos de uso doméstico y medicamentos en armarios altos y bajo llave. No dejar productos de limpieza ni medicamentos fuera de su lugar habitual.

5. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Whole bowel irrigation. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 753-762.

Antes de usar un producto doméstico o medicamento leer detenidamente las instrucciones.

6. American Academy of Clinical Toxicology and European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologist. Cathartics. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 743-752.

No poner nunca productos domésticos peligrosos en frascos vacíos, botellas de agua o refrescos, vasos o cualquier otro utensilio destinado a bebida o comida.

7. Burns MM. Activated charcoal as the sole intervention for treatment after childhood poisoning. Curr Opin Pediatr 2000; 12(2):166171.

No conservar medicinas que no han sido usadas. No llamar nunca a las medicinas "caramelos".

8. Committee on Drugs. Drugs for pediatric emergencies. Pediatrics 1998; 101:13.

Cumplir las normas de seguridad de los aparatos (calentadores, calefacciones, etc.) que funcionan con gas u otro combustible que pueda generar monóxido de carbono.

9. Fortenberry JD, Mariscalco M. General principles of poisoning. En: McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, editores. Oski´s pediatrics. Principles and practice. Filadelfia, Lippincott Willians & Wilkins, 1999, 617-620.

Es obligatorio realizar un parte judicial de todas las intoxicaciones agudas, voluntarias y accidentales. En las intoxicaciones voluntarias se debe realizar consulta psiquiátrica.

10. Grupo de trabajo de intoxicaciones SEUP. http:// www.seup.org

237

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

11. Kirk MA, Tomaszewski C, Kulig K. Poisoning in children. En: Reisdorff E J, Roberts M R, Wiegenstein J G. Pediatric Emergency Medicine. Filadelfia, WB Saunders company, 1993, 654-660.

13. Tenenbein M. Recent advancements in pediatric toxicology. Pediatr Clin North Am 1999; 46:1179-1188. 14. Tucker JR. Indications for, techniques of, complications of, and efficacy of gastric lavage in the treatment of the poisoned child. Curr Opin Pediatr 2000; 12(2):163-165.

12. Quang LS, Wolf AD. Past, present, and future role of ipecac syrup. Curr Opin Pediatr 2000; 12(2):153-162.

NOTAS

238

18 Intoxicaciones medicamentosas Santiago Mintegi Raso

L

una sospecha de intoxicación. Con mayor frecuencia, la familia recurre al teléfono para poder contactar con su Centro de Salud, con el teléfono de Emergencias o bien para contactar con el Centro Nacional de Toxicología. Independientemente del lugar donde nos encontremos, un pediatra debe tener los recursos suficientes para saber en qué casos debe actuar y la forma en que debe hacerlo.

a exposición de un niño a una sustancia potencialmente tóxica es un motivo de consulta infrecuente.

La consulta precoz de niños pequeños que ingieren fármacos accidentalmente constituye la mayor parte de las intoxicaciones atendidas en los Servicios de Urgencias de Pediatría hospitalarios. Los fármacos suponen más del 50% del total de las intoxicaciones. Los agentes más frecuentemente implicados son, por este orden:

Independientemente del lugar donde atendamos la consulta, siempre nos haremos 3 preguntas:

• Antitérmicos, fundamentalmente el paracetamol. La sospecha de intoxicación por paracetamol constituye por sí sola más del 10% del total de consultas por posible intoxicación de los Servicios de Urgencias Pediátricos de nuestro entorno.

• ¿Ha contactado el niño con el tóxico? • ¿Es una situación de riesgo real para el niño? • ¿Debemos tomar alguna medida?

• Psicofármacos (benzodiacepinas y antidepresivos, principalmente).

¿Ha contactado el niño con el tóxico?

• Anticatarrales (en muchas ocasiones, combinaciones de varios productos activos).

Siempre supondremos que sí, aunque no tengamos la absoluta certeza. Si existe duda de que haya podido existir contacto con alguna sustancia potencialmente tóxica, obraremos como si el contacto se hubiera producido.

Una parte no despreciable de las intoxicaciones medicamentosas en Pediatría se deben a ingestas de medicamentos de dudoso valor terapéutico y no exentos de riesgos. Cerca del 70% de los niños consultan antes de transcurrir 2 horas tras el contacto con la sustancia potencialmente tóxica, siendo en muchos de estos casos factible realizar una descontaminación gastrointestinal.

¿Es una situación de riesgo real para el niño? La existencia de una situación de riesgo para un niño viene determinada por la presencia de al menos una de las siguientes situaciones:

Un Servicio de Urgencias Pediátrico no es el único lugar donde recurren las familias ante

239

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

mínima ingesta: bloqueantes del Ca, betabloqueantes, clonidina, antidepresivos tricíclicos, hipoglucemiantes orales, etilenglicol.

• Presencia de síntomas derivados de la intoxicación. • Existencia de potencial toxicidad independientemente de que el niño presente síntomas o no. Para esto, es fundamental identificar la sustancia con la que se ha contactado. Esto no suele revestir dificultades en casos de intoxicaciones accidentales, pero sí puede ser complicado en ciertas intoxicaciones voluntarias de adolescentes. De cara a la identificación del tóxico, no conviene olvidar lo siguiente:

— Una serie de direcciones electrónicas también nos puede ser de una gran utilidad tanto de cara a la identificación del tóxico como a la actitud a seguir: • h t t p : / / w w w. s e u p . o r g / s e u p / g r u p o s t r a b a j o / i n t o x i c a c i o n e s / d i r e c c i ones_red.htm • http://promini.medscape.com/drug db/search.asp

— Debe realizarse una anamnesis detalla da: tiempo aproximado transcurrido desde el contacto con el tóxico, número de pastillas que había en una caja, volumen de suspensión que quedaba en un recipiente, pastillas que estaban en el suelo, vómitos durante el transporte,....

• http://www.emedicine.com/emerg/ TOXICOLOGY.htm • http://toxicon.er.uic.edu/ • http://toxnet.nlm.nih.gov/ • http://www.medicalonline.com.au/ medical/professional/toxicology/in dex.html

— Hasta en el 10% de las intoxicaciones, los tóxicos están almacenados en recipientes no originales (aunque, generalmente, se trata de productos del hogar).

• http://www.atsdr.cdc.gov/atsdrhome.html

— Se aceptará como guía de tratamiento que la cantidad ingerida ha sido la máxima estimada y se debe conocer la mínima cantidad del tóxico productora de sintomatología.

• http://www.cdc.gov • http://hazard.com/msds/index.html

— Se recomienda mantener cierto nivel de sospecha diagnóstica ante un niño con disminución del nivel de conciencia.

¿Debemos tomar alguna medida? Alrededor del 30% de los niños que consultan en Urgencias de Pediatría por una posible intoxicación medicamentosa reciben el alta tras una valoración clínica por parte del pediatra (no reciben ningún tratamiento, no se les practica ninguna prueba complementaria ni ingresan en el Hospital). En un porcentaje importante de casos no se trata de una intoxicación como tal, sino que el contacto se ha producido con una sustancia no tóxica a

— La ingesta de una serie de medicamentos no provoca síntomas inicialmente, pudiendo tener un ulterior curso más tóxico (las llamadas "bombas en el tiempo"): paracetamol, Fe, Li, inhibidores de la MAO. — Una serie de fármacos pueden ocasionar intoxicaciones graves en niños con

240

Urgencias

que la gran mayoría de los ingresos por intoxicación en las UCIP se deben a intoxicaciones medicamentosas, muchas de ellas voluntarias, en adolescentes y de carácter polimedicamentoso. En estos casos, uno de los factores claves en el pronóstico de las intoxicaciones es el tiempo transcurrido entre el accidente y la actuación médica. Cuanto más precoz sea nuestra intervención, mejor pronóstico tendrá el paciente. Los pasos a seguir, de manera esquemática, son los siguientes:

las dosis referidas por la familia, de tal manera que, en muchas ocasiones, nuestra actuación se verá reducida a tranquilizar a la familia y dar instrucciones para evitar, en lo posible, la repetición de este tipo de accidentes. En otras ocasiones se trata de procesos potencialmente graves. De esta forma, cabe recordar que en más de la mitad de los casos se requiere alguna prueba complementaria o reciben algún tratamiento en Urgencias, y

LLAMADA TELEFÓNICA

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN

• NIVEL DE CONCIENCIA • IDENTIFICAR TÓXICO Y CANTIDAD • ESTIMACIÓN DE TOXICIDAD

EMERGENCIA

ACTUACIÓN URGENTE

TRANQUILIZAR

• ABC

• VALORAR DISTANCIAS A HOSPITAL

• NO TRATAMIENTO

• AMBULANCIA MEDICALIZADA

• DESCONTAMINACIÓN

• RECOMENDACIONES FUTURAS

HOSPITAL

• MEDIDAS DE SOPORTE SI PRECISA

VALORAR TIPO DE TRANSPO RTE AL HOSPITAL (ambulancia, coche familiar)

Figura 1.

241

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Este aspecto está en entredicho en los niños menores de 8 años, en los cuales el metabolismo hepático del paracetamol parece ser diferente al de los niños mayores y adultos, de tal manera que es excepcional encontrar toxicidad en ingestas inferiores a 200 mg/kg en ese grupo de edad.

• Estabilización inicial: es excepcional que sea necesaria en una intoxicación accidental. • Una vez llevada a cabo, si fuera necesaria, la estabilización del paciente, nuestros esfuerzos irán orientados en varias vertientes: — Realización de pruebas de laboratorio: no están indicadas de manera rutinaria y se valorará su realización en función del tóxico ingerido o en el caso de adolescentes con alteración del nivel de conciencia.

Fases clínicas: • Primeras 24 horas: anorexia, vómitos, malestar, palidez, sudoración. • 24-48 horas: resolución de la clínica inicial, dolor en hipocondrio derecho, alteración de pruebas hepáticas, oliguria.

— Evitar en lo posible la absorción del tóxico (medidas de descontaminación gastrointestinal).

• 72-96 horas: alteración máxima de la función hepática. Puede reaparecer la clínica inicial.

— Si lo hubiera y fuera procedente, administración de antídoto. — Medidas de sostén (tratamiento de la hipoxemia, hipotensión, aspiración, desequilibrios hidroelectrolíticos, convulsiones,...).

• 4 días-2 semanas: resolución de la disfunción hepática.

— Medidas destinadas a facilitar la eliminación de la sustancia tóxica: forzar diuresis, alcalinización de la orina (intoxicación por ácidos débiles, como AAS, barbitúricos,...), acidificación de la orina (intox. por bases débiles),...

Actitud: • Si ha transcurrido menos de 90 min. desde la ingestión, podemos administrar carbón activado. • Nivel de paracetamol en sangre:

Todas estas medidas vienen detalladas y explicadas en el capítulo correspondiente. En este capítulo abordaremos las intoxicaciones por paracetamol y algunos psicofármacos, las intoxicaciones medicamentosas más frecuentes en edad pediátrica.

Es la intoxicación medicamentosa más frecuente en nuestro medio.

— En el caso de que exista la posibilidad de que un niño haya ingerido una dosis potencialmente tóxica de paracetamol para su edad, estará indicado, para valorar la gravedad de la intoxicación, obtener el nivel de paracetamol a las 4 horas de la ingesta (algún autor ya indica la posibilidad de realizar esta determinación a las 2 horas de la ingesta), ya que antes quizá no se haya producido la absorción completa.

Dosis tóxica del paracetamol = 100-150 mg/kg.

— Si el nivel de paracetamol se encuentra dentro de los márgenes tóxicos del

Intoxicación por paracetamol

242

Urgencias

— Presentación tardía con coagulación alterada.

nomograma de Rumack-Matthew, se iniciará la administración de N-acetilcisteína (NAC, Fluimucil antídoto ®).

— Fallo hepático.

— Un nivel de paracetamol sérico superior a 150 µg/ml 4 horas después de la ingesta es tóxico en todo paciente.

— Embarazadas. • Dosis:

• Administración del antídoto: N-acetilcisteína (NAC):

— 1ª dosis: 150 mg/kg en 30-60 min., diluido en 200 ml de Dx al 5%.

1. Vía oral:

— Seguir con 50 mg/kg en las siguientes 4 horas, diluido en 500 ml de Dx al 5%.

• La NAC al 20 % se administra diluida 1:4 en bebida carbónica, zumos o agua, por vía oral o sonda naso o bucogástrica. Es mucho más útil si se da en las primeras 10 h, aunque puede ser útil aunque hayan transcurrido 36 horas. Si un paciente toma más de 140 mg/kg de paracetamol, no se debe posponer más de 12 h la administración de NAC por esperar un nivel sanguíneo; se administrará siempre la NAC.

— Después seguir con 100 mg/kg en las siguientes 16 horas, diluido en 1.000 ml de Dx al 5%. — Tiempo total de infusión: 20,5 horas. • Finalización de la NAC i.v. tras al menos 20 horas: — Asintomático.

• Dosis de NAC:

— GPT <1.000. — Nivel paracetamol <10 µg/ml.

— Dosis de carga: 140 mg/kg. — Continuar con 70 mg/kg/4 h. Se darán 17 dosis (en total, 3 días).

Intoxicación por psicofármacos

• Finalización de la NAC oral tras 36 horas de administración si:

Antidepresivos cíclicos (AC)

— Asintomático.

Los AC (especialmente, los tricíclicos) tienen una estructura similar a la fenotiacina y propiedades similares a ésta (propiedades anticolinérgicas, adrenérgica y α-bloqueante).

— Coagulación y GPT normales. — Nivel paracetamol <10 µg/ml. 2. Vía i.v.: • Indicaciones:

Clínica. El inicio es precoz. Un periodo de 812 horas sin toxicidad suele excluir una toxicidad importante.

— Intoxicación 8-10 horas antes y vómitos incoercibles.

243

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

244

Urgencias

— Si hay trastornos de conducción: fenitoína.

• Inicialmente, síndrome anticolinérgico (taquicardia, midriasis, sequedad de mucosas, retención urinaria, alucinaciones y rubor). Hipertensión arterial apareciendo rápidamente hipotensión (signo de complicación). Evoluciona a convulsiones, coma y arritmias mayores.

— Arritmias ventriculares: fenitoína, lidocaína, propranolol, fisostigmina,... • Anticomiciales: diacepam, fenitoína. • Hipotensión: N-adrenalina. No suele responder a dopamina.

• Hallazgos cardiológicos: quinidina-like (enlentecimiento de la conducción, taquicardia ventricular, flutter, fibrilación), ensanchamiento del QRS, aumento de onda R en aVR, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del ST, bloqueos,...

• Hipertensión arterial: fisostigmina. • Monitorización del ECG: las anomalías (ensanchamiento del QRS, R >0,3 mm en aVR y R/S >0,7 en aVR) se asocian con mayor riesgo de arritmias y convulsiones.

• Toxicidad de SNC: depresión, letargia y alucinaciones. Coreoatetosis, mioclonías, convulsiones. El coma, cuando ocurre, tiene una duración media de 6 h, pero puede durar, en ocasiones, hasta 24 h.

Benzodiacepinas Son los fármacos más comúnmente prescritos en el mundo occidental. Afortunadamente, son relativamente seguros. Potencian el efecto de otros depresores del SNC.

• Los tetracíclicos ocasionan una mayor incidencia de efectos cardiovasculares, al igual que los bicíclicos (éstos, con menor efecto anticolinérgico).

Actitud: • Medidas de sostén.

Toxicidad. A partir de 10 mg/kg. Dosis de 30 mg/kg pueden ser mortales.

• Descontaminación gastrointestinal:

Actitud:

— Lavado si ingesta en las 2 horas previas.

• Ingreso de todos los casos de ingesta. Mínimo de 6 horas.

— Carbón activado.

• Medidas de soporte vital.

• Antídoto: Flumazenil (Anexate ®).

• Prevención de absorción:

— Dosis: 0,01 mg/kg i.v. en 15 seg., máximo 0,2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg, máximo 1 mg).

— Evitar ipecacuana. Sí lavado gástrico. — Carbón (dosis repetidas si el niño está sintomático. Valorar sonda nasogástri ca).

• Indicación: pacientes sintomáticos (somnolencia, depresión respiratoria,...).

— Valorar monodosis de catártico.

• Contraindicaciones:

• Antiarrítmicos: — HCO3–, para mantener pH=7,45-7,55.

— Alergia a benzodiacepinas.

245

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Si el niño toma benzodiacepinas como parte de un tratamiento anticomicial.

se toman en una cantidad excesiva. Es el caso, por ejemplo, de los antitérmicos.

— Precaución si ha tomado antidepresivos cíclicos, cocaína, ciclosporina, inhibidores de la MAO, teofilina o isoniacida (riesgo de convulsión).

• Si es posible, debe escogerse siempre un preparado que tenga tapón de seguridad. Estos tapones evitan en gran manera el que los niños accedan al medicamento.

• Tras pasar su efecto (al cabo de 1-2 horas de su administración), existe riesgo de resedación.

• Una vez terminado el tratamiento por el que el medicamento ha sido prescrito a la familia, no se debe guardar el resto. Es recomendable llevarlo a la farmacia y facilitar el que sea reciclado.

Recomendaciones para las familias con objeto de evitar o minimizar los efectos de las intoxicaciones medicamentosas

Bibliografía 1. Belson MG, Simon HK. Utility of com-prehensive toxicologic screens in children. Am J Emerg Med 1999;17:221-4.

• Conocer el teléfono del Centro Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Funciona las 24 horas del día, todos los días del año.

2. Bond GR. The poisoned child. Evolving concepts in care, en Emergency Medicine Clinics Of North America, 1995.

• Si ha de conservar algún medicamento, se debe hacer, si es posible, con su hoja informativa.

3. Bond GR, Requa RK, Krenzelok EP, Normann SA, Tendler JD, Morris CL, McCoy DJ, Thompson MW, McCarthy T, Roblez J. Influence of time until emesis on the efficacy of decontamination using acetaminophen as a marker in a pediatric population. Ann Emerg Med 1993;22:1403-1407.

• Conservar en casa el menor número de medicamentos posibles: algún fármaco para la fiebre, cefalea, molestias menstruales, o los que necesite algún miembro de la familia por padecer algún trastorno crónico (tensión alta, diabetes, problemas de corazón,…).

4. Bozeman WP, Myers RAM, Barish RA. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1997;30:608-611.

• Guardar siempre los medicamentos fuera del alcance de los niños. Nunca se deben almacenar en la mesilla de noche. Es recomendable que uno de los padres se arrodille y pruebe a alcanzar los medicamentos. Si no lo consigue, el niño tampoco lo logrará.

5. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones-SEUP. Fernández Landaluze A. Manejo de los pacientes <18 años atendidos por sospecha de intoxicación en urgencias pediátricas hospitalarias. Estudio multicéntrico. VII Reunión Anual de SEUP. Tarragona. Octubre-2001. Libro de comunicaciones.

• Debe conocerse que todos los medicamentos pueden tener efectos indeseables. Incluso los medicamentos aparentemente más seguros pueden tener efectos graves si

6. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones-SEUP. Fernández Landaluze A. Pacientes <18 años atendidos por sospecha de intoxicación atendidos en urgencias pediátricas hospitalarias: característi-

246

Urgencias

cas epidemiológicas. Estudio multicéntrico. VII Reunión Anual de SEUP. Tarragona. Octubre2001. Libro de comunicaciones.

10. Mintegui S, Benito J, Vázquez MA, Fernández A, Gortázar P, Grau G. Intoxicaciones en urgencias: cambios epidemiológicos en los ultimos 10 años. An Esp Pediatr 2002; 56: 23-29.

7. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, White S, Cobaugh DJ, Youniss J, Drab A, Benson BE. 1999 annual report of the American Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med 2000; 18: 517-74.

11. Mintegui S. Intoxicaciones medicamentosas más frecuentes. En: Diagnóstico y tratamiento Urgencias Pediátricas. Benito J, Mintegui S editores. Ed Ergón, 2002. 12. Shannon M. Ingestion of toxic substances by children. NEJM 2000, 342:186-191.

8. Manoguerra AS. Gastrointestinal decontamination after poisoning. Where is the science? Crit Care Clin 1997; 13: 709-745.

13. Tenenbein M. Recent advancements in pediatric toxicology. Ped Clin North Am 1999; 46:1179-1188.

9. McLuckie A, Forbes AM, Ilett KF. Role of Repeated Doses of Oral Activated Charcoal in the Treatment of Acute Intoxications. Anesth Intens Care 1990; 18: 375-384.

14. Web de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Grupo de Trabajo de Intoxicaciones. http://www.seup.org/seup/grupos_trabajo/intoxicaciones.htm.

NOTAS

247

19 Intoxicaciones no farmacológicas Javier Ayala Curiel, Javier Humayor Yáñez y Joseba Rementería Radigales

Introducción

que tienen un carácter ácido o básico. Constituyen la intoxicación no medicamentosa más frecuente en la edad pediátrica. Su toxicidad viene determinada por el pH extremo, que lesiona los tejidos con los que entra en contacto. La gravedad de estas lesiones depende de varios factores: concentración del producto, molaridad, volumen ingerido, vía de exposición y superficie afectada. La ingestión de cáusticos es, habitualmente accidental y ocurre en el 80% de los casos en niños menores de 3 años, sobre todo varones, que ingieren productos de limpieza. El 90% están producidas por álcalis. El resto son ácidos, en general muy agresivos. Aunque de baja mortalidad, estas intoxicaciones causan una alta morbilidad, principalmente en forma de estenosis esofágica. Los cáusticos más comunes son:

Una intoxicación es el conjunto de signos y síntomas provocados por un tóxico, sustancia química capaz de producir la muerte u otros efectos perjudiciales en el niño. La vía de exposición más habitual es la vía oral. La piel, los ojos y la inhalación ocupan un pequeño porcentaje. El 70-80% de las intoxicaciones pediátricas son accidentales, ocurren en niños de 1-5 años, generalmente no son graves y suceden en el propio hogar. Después de la intoxicación por paracetamol, la más frecuente es la producida por productos domésticos. Esta intoxicación ha disminuido en los últimos años gracias a la educación sanitaria, la mejor identificación de las sustancias potencialmente tóxicas y la presencia de tapones de seguridad. Aun así, todavía un gran número de estos accidentes se producen por la ingesta de preparados que no estaban en su recipiente original. Las intoxicaciones voluntarias suelen darse en chicas adolescentes, generalmente con más de un medicamento relacionado con el sistema nervioso central (SNC); son menos frecuentes pero su gravedad es mayor. Ante todo niño menor de un año con sospecha de ingestión accidental de un tóxico, ha de tenerse en cuenta la posibilidad de que se trate de un envenenamiento.

— Álcalis. sustancias con pH superior a 11. Lesionan el esófago y producen necrosis por licuefacción, penetrando en profundidad. Habitualmente son productos domésticos o industriales: hipoclorito sódico, amoniaco, hidróxido sódico y potásico, sales sódicas, fósforo, permanganato sódico y cemento. Se encuentran en lejías (es peligrosa la de uso industrial, muy concentrada), limpiadores de WC, detergentes, limpiahornos o lavavajillas.

Clasificación Intoxicación por productos químicos (domésticos)

— Ácidos. sustancias con pH inferior a 3 que afectan el estómago. Dan lugar a necrosis por coagulación, con lo que se forma una escara en la mucosa que va a impedir la penetración en profundidad del cáustico.

Cáusticos Etiología. Las sustancias cáusticas son un amplio grupo de productos de uso doméstico

249

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ser cuidadoso, no descendiendo más allá de las zonas necróticas o con mala visibilidad. Está contraindicada en presencia de obstrucción de la vía respiratoria o distrés respiratorio, sospecha de perforación esofágica o quemaduras de tercer grado en hipofaringe o laringe, y si han transcurrido más de 48 horas desde la intoxicación. Si la endoscopia no es posible o su información ha sido limitada, es aconsejable realizar un esofagograma seriado con contraste hidrosoluble.

Los más importantes son: ácido clorhídrico, ácido sulfúrico, bisulfito sódico, ácido oxálico, ácido fluorhídrico, ácido fórmico y ácido carbólico. Se hallan en limpiametales, limpiadores de WC, agua fuerte, desodorantes, antisépticos o desinfectantes. Manifestaciones clínicas. Sólo un 25% de los casos de ingestión por cáusticos presentarán clínica. El síntoma guía es la dificultad o imposibilidad para deglutir, dando lugar a sialorrea intensa, babeo continuo y llanto con la deglución. Otros síntomas dependen de las zonas afectadas, pudiendo aparecer edema, eritema y dolor de labios, lengua y paladar; estridor, disnea y dolor torácico y abdominal. La inhalación de gases, como ocurre al mezclar lejía con amoniaco, puede dar lugar a irritación respiratoria e, incluso, edema agudo de pulmón. Los cáusticos pueden causar mediastinitis, al perforar el esófago, o peritonitis si perforan el estómago.

Se debe solicitar analítica sanguínea (hemograma y bioquímica) a todos los pacientes sintomáticos; radiografía de abdomen para detectar pilas, así como íleo y neumoperitoneo y radiografía de tórax para poner de manifiesto neumomediastino, derrame pleural o mediastinitis. Tratamiento. Algunos autores recomiendan realizar, como primera medida, un pH de la saliva del niño y del producto sospechoso. Si nos encontramos ante un pH extremo, las lesiones son potencialmente graves.

Diagnóstico. Está basado en la historia clínica, no siempre fiable ya que los padres pueden no ser testigos de la intoxicación. Se tratará de registrar las características del cáustico, su composición y concentración (para lo cual resulta útil contactar con el Instituto Nacional de Toxicología), la cantidad ingerida y las diluciones o mezclas con otros productos tóxicos que se hayan podido realizar.

El lavado con agua abundante de la piel afecta es muy importante para impedir la profundización de las heridas provocadas por el cáustico. Del mismo modo, si el tóxico ha entrado en contacto con el ojo, la irrigación de éste durante al menos 30 minutos debe realizarse urgentemente para evitar lesiones corneales.

En la exploración física observaremos la presencia de lesiones blanquecinas en la mucosa bucal, así como necrosis y sangrado en labios, lengua, mucosa de mejillas y orofaringe. La ausencia de afectación orofaríngea no excluye las lesiones esofágicas por causticación.

No debe inducirse el vómito, con el fin de impedir la reexposición esofágica al cáustico. Está contraindicada la administración de neutralizantes, como bicarbonato sódico (para los ácidos) o ácidos débiles (para los álcalis), porque la reacción exotérmica que producen aumenta las lesiones. Tampoco se debe dar carbón activado, pues no adsorbe el cáustico y oscurece el campo visual en caso de tener que realizar una endoscopia. No está indicado introducir sondas para lavado gástrico, por

El mejor método diagnóstico para valorar tanto la gravedad y extensión de las lesiones como su pronóstico y actitud terapéutica es la esofagoscopia realizada en las primeras 12-24 horas del accidente tóxico. Su empleo debe

250

Urgencias

sis resistente a la oxigenoterapia, taquipnea y acidosis metabólica.

riesgo de perforación, excepto en niños que ingieran gran cantidad de ácidos fuertes ya que, al ser una situación potencialmente fatal, hay que tratar de extraer el ácido detenido en el estómago por el piloroespasmo, con lo que se reducirían teóricamente las complicaciones sistémicas.

— Derivados del petróleo. Se utilizan como combustibles (queroseno), disolventes de grasas (aguarrás), aceites de motor o pulimento de muebles. Son de absorción intestinal pobre, pero su volatilidad les confiere una importante toxicidad respiratoria, produciendo neumonitis aspirativa, incluso con inoculación de pequeñas cantidades de tóxico. Los más volátiles y, por lo tanto, peligrosos son los disolventes y los combustibles.

Según la gravedad de la intoxicación, se procederá al ingreso del niño con dieta absoluta hasta la realización de la esofagoscopia y tratamiento con antiulcerosos y analgésicos potentes (morfina). El uso de corticoides y antibióticos, aunque aconsejados, continúa siendo un tema debatido. En casos graves, será preciso la estabilización en una Unidad de Cuidados Intensivos, alimentación parenteral e, incluso, tratamiento quirúrgico.

El tratamiento se inicia con el lavado del paciente con agua y jabón, quitando las ropas contaminadas. Está contraindicado inducir la emesis o realizar lavado gástrico por el riesgo de aspiración, excepto si se ingieren grandes cantidades de tóxico (más de 5 ml/kg). En este caso, se debe proteger la vía aérea mediante intubación. El carbón activado no adsorbe los derivados del petróleo. Hay que tratar la insuficiencia respiratoria, si ésta se produce, con oxígeno, broncodilatadores o ventilación mecánica en casos graves. El uso de antibióticos y corticoides es controvertido. Si aparece metahemoglobinemia se administrará el antídoto azul de metileno.

Hay que tener en cuenta que ningún componente del tratamiento, ni su cumplimiento estricto, evitará la aparición de secuelas después de una esofagitis grave. La principal es la estenosis esofágica, para la que existen diferentes métodos terapéuticos: dilataciones esofágicas, inyecciones locales de corticoides, stents esofágicos con sonda de alimentación y cirugía, incluyendo el tratamiento de lesiones estenóticas, corrección del reflujo gastroesofágico y esofagoplastia. Hidrocarburos Son la segunda causa de intoxicación por productos domésticos. Los clasificaremos en dos grupos, según la sintomatología que causan:

Productos de limpieza no cáusticos En general son poco tóxicos, provocando quemazón bucal, vómitos y dolor abdominal. Los más importantes son: lavavajillas y jabones para lavado manual, detergentes y suavizantes de ropa. Algunos productos, como detergentes catiónicos o con fosfato, quitamanchas, antipolillas y pastillas para cisterna e inodoro, pueden originar manifestaciones sistémicas como alteraciones respiratorias, debilidad muscular, hipotensión o hipocalce-

— Hidrocarburos halogenados. Anilina, benceno, tetracloruro de carbono o cloruro de metileno. Se encuentran en disolventes de pinturas, insecticidas y tintas de imprenta. Provocan toxicidad sistémica, sobre todo hepática, y depresión del SNC. Además, las anilinas y el benceno dan lugar a metahemoglobinemia, con ciano-

251

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ingesta en forma de cefalea, vómitos y confusión. Puede aparecer pancreatitis, hemorragia digestiva y depresión del SNC. Hay visión borrosa, disminución de la agudeza visual y fotofobia. En la exploración puede demostrarse midriasis, hiperemia retiniana y borramiento de bordes papilares. En ocasiones evoluciona hacia ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.

mia, entre otras. Las bolas de antipolilla originan hoy día una intoxicación poco grave manifestada por molestias digestivas y, debido a su volatilidad, irritación respiratoria; en casos excepcionales pueden producir alteración renal o anemia aplásica, aunque de carácter leve. Esta disminución de la toxicidad se debe a la sustitución, en el producto, de naftalina por paradiclorobenceno, una sustancia menos tóxica.

Diagnóstico. El diagnóstico de certeza viene dado por la presencia del tóxico en plasma. Existe acidosis metabólica grave con aumento del hiato aniónico. Determinar los niveles sanguíneos de glucosa, iones y función hepática, renal y pancreática.

El tratamiento consiste en la dilución con leche (excepto si el producto contiene grasas) o agua, aceite de oliva como antiespumante y en la mejora sintomática. No están aconsejados el lavado gástrico ni la administración de carbón activado.

Tratamiento. Se aconseja la administración de etanol intravenoso (dosis de carga de 0,6 gr/kg de alcohol al 10% diluido en glucosa al 5%, a pasar en una hora, y mantenimiento de 100 mg/kg/hora) cuando supongamos una ingesta de metanol superior a 0,4 ml/kg. Se pautará bicarbonato sódico para tratar la acidosis y evitar la formación de ácido fórmico. Se debe instaurar hemodiálisis si la concentración plasmática de metanol es mayor de 50 mg/dl, hay acidosis refractaria, alteraciones oculares o síntomas neurológicos graves.

Productos de tocador La mayoría son atóxicos, excepto los que contienen alcohol, que pueden ocasionar una intoxicación etílica aguda, y algunos son capaces de producir síntomas sistémicos, como los quitaesmaltes de uñas (pueden producir intolerancia a la glucosa transitoria, depresión respiratoria, pérdida de conciencia), el talco inhalado (neumonía química, broncospasmo) y productos para el cabello (metahemoglobinemia si contienen anilinas). El tratamiento, en casos graves, consiste en lavado gástrico y tratamiento sintomático.

Etilenglicol El etilenglicol se utiliza como disolvente y anticongelante. Su intoxicación es muy similar a la causada por el metanol. Los síntomas dependen del tiempo transcurrido desde la ingestión. Inicialmente aparecerá depresión del SNC y convulsiones, seguido de edema pulmonar, insuficiencia cardiaca y, finalmente, necrosis tubular aguda e insuficiencia renal. Las bases del tratamiento son las mismas que para el alcohol metílico, siendo sus pilares, por lo tanto, la alcalinización del

Metanol El metanol o alcohol metílico se usa en los hogares esencialmente como fuente de calor (alcohol de quemar o de madera). Su toxicidad, determinada por el formaldehído y el ácido fórmico, es tan alta que cualquier intoxicación debe ser considerada como muy grave. Manifestaciones clínicas. Los síntomas suelen aparecer en las primeras 12-24 horas de la

252

Urgencias

plasma, la administración de etanol como antídoto y la hemodiálisis.

te, por lo cual es capaz de provocar la muerte sin que haya una respuesta de defensa en la persona. Da lugar a hipoxia tisular, con afectación principal del SNC y miocardio.

Isopropanol

Manifestaciones clínicas Vienen determinadas por la presencia de carboxihemoglobina (COHb) en sangre, que impide el transporte de oxígeno a los tejidos, y por toxicidad directa sobre la respiración celular. Inicialmente, con niveles de COHb de hasta 25%, aparecen náuseas, vómitos y cefalea; con cifras de 2550% se añaden debilidad, astenia y obnubilación; a partir de 50 %, insuficiencia cardiaca, convulsiones, pérdida de conciencia, coma y muerte. El CO puede producir desmielinización de la sustancia gris, provocando en días o semanas un síndrome neuropsiquiátrico con sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, deterioro mental y agresividad.

Se usa como alcohol en lacas, lociones para después del afeitado, limpiacristales, disolventes y anticongelante. La clínica es similar a la del etilismo agudo, pero su toxicidad es el doble, siendo característico el olor a acetona. No hay acidosis metabólica. El tratamiento es igual que en la intoxicación por metanol.

Sustancias atóxicas Es preciso conocer la existencia de multitud de productos del hogar que son atóxicos, o causan cierta toxicidad si se ingieren en grandes cantidades, para evitar medidas diagnósticas-terapéuticas innecesarias. Los más frecuentes son: lejías modernas (diluidas), pasta de dientes, cosméticos para lactantes, leches corporales, champús, barras de labios, pinturas acuosas (utilizadas por los niños en el colegio), pegamento blanco (no los que contienen hidrocarburos), minas de lapicero (contienen grafito), gomas de borrar (pueden dar irritación gástrica), tinta china y tinta de bolígrafo (excepto las tintas de bolígrafo verde y rojo, que pueden causar metahemoglobinemia ya que contienen anilinas).

Diagnóstico La confirmación diagnóstica se realiza con la determinación de COHb en sangre venosa (valores normales = menos del 2%). Ante cualquier enfermedad neurológica inespecífica, más de un miembro de la familia afectado y factores de riesgo de exposición, hay que medir los niveles de COHb. En la gasometría podemos encontrar acidosis metabólica, hipocapnia y cifras normales de pO2. Puede haber leucocitosis con desviación izquierda y aumento de enzimas musculares. Tratamiento. Consiste en la administración de oxígeno al 100% hasta cifras normales de COHb. Si hay coma, se aplicará oxígeno en cámara hiperbárica. Hay que monitorizar las cifras de COHb cada dos horas hasta su normalización. Se emplearán medidas generales de soporte si fuesen necesarias. La acidosis metabólica sólo se trata si es grave, pues al aumentar el pH con bicarbonato se desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos.

Intoxicación por monóxido de carbono El monóxido de carbono (CO) produce toxicidad en la edad pediátrica fundamentalmente a partir de la combustión incompleta de materiales que contienen carbono (braseros, estufas, calentadores, gas butano) o de incendios. Es un gas inodoro, incoloro y no irritan-

253

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

utilizados en el tratamiento de sarna y pediculosis. Si la puerta de entrada ha sido la digestiva, aparecerán síntomas similares a una gastroenteritis, tras lo cual podemos encontrar un cuadro neurológico con estimulación del SNC y convulsiones. El contacto del producto con la piel puede producir una dermatosis de sensibilización. El tratamiento se basa en la eliminación del tóxico, según la puerta de entrada, mediante lavado de piel, lavado gástrico y administración de carbón activado. No hay que administrar leche, pues favorece la absorción.

Intoxicación por insecticidas y rodenticidas Son productos orgánicos e inorgánicos que se utilizan para prevenir o impedir la acción de agentes animales o vegetales. Su intoxicación puede ser por vía oral, respiratoria o cutánea.

Organofosforados Muy utilizados en el hogar como insecticidas y acaricidas, tienen alto nivel de toxicidad, contienen carbón y derivados del ácido fosfórico. Su intoxicación produce inactivación de la acetilcolinesterasa, dando lugar a manifestaciones colinérgicas, al principio en forma de miosis, diarrea, aumento de secreciones, broncospasmo y bradicardia (efecto muscarínico) para, posteriormente, producir midriasis, debilidad, fasciculaciones, hipertensión y convulsiones (efecto nicotínico).

Rodenticidas Los más usados en el hogar son los antivitamina K. Su intoxicación da lugar a hipoprotrombinemia, con diátesis hemorrágica, gingivorragia y hematomas. El tratamiento consiste en lavado gástrico, administración de carbón activado y vitamina K intravenosa.

El diagnóstico se basa en los síntomas que presenta el niño y en la exploración física. Se confirma con niveles bajos de acetilcolinesterasa en plasma y en eritrocitos (este último es el mejor marcador de gravedad y evolución).

Intoxicación por setas y plantas Intoxicación por setas

El tratamiento se inicia con medidas de soporte vital, continuando con descontaminación (carbón activado) para evitar la absorción, atropina para combatir los efectos muscarínicos y pralidoxima (como coadyuvante de la atropinización, a dosis de 25-50 mg/kg/dosis, intravenoso, a pasar en 30 minutos) para los efectos nicotínicos y muscarínicos.

De todas las clasificaciones que existen sobre la toxicidad de las setas, la más didáctica es la que se divide en dos grupos: 1. Intoxicaciones con periodo de latencia corto. Transcurren menos de 6 horas entre la ingestión y los síntomas. Son cuadros autolimitados que, en general, no precisan tratamiento. 2. Intoxicaciones con periodo de latencia largo. Pasan 9-15 horas hasta la aparición de los síntomas. Suelen ser intoxicaciones graves. El 90% de las muertes por setas está causada por Amanita phalloides, cuya intoxicación es una urgencia médica. La tera-

Organoclorados Su incidencia es rara debido a que su uso ha disminuido. En pediatría, los más importantes son el hexacloruro de benceno y el lindane,

254

Urgencias

255

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

256

Urgencias

257

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

pia consta de medidas de soporte vital, medidas para forzar la diuresis y la eliminación del tóxico, tratamiento con sibilina intravenoso y hemodiálisis en casos graves.

Madrid, Ediciones Ergón S.A., 2000, págs. 535543. 2. Bedoya Pérez R, Andrés Martín A, Fijo LópezViota J, Sánchez Moreno A, Luna Lagares S, Gómez de Terreros Sánchez I et al. Estudio epidemiológico de las intoxicaciones accidentales atendidas en un hospital pediátrico. An Esp Pediatr 1993 Jan;38(1):38-42.

Intoxicación por plantas

3. Dueñas Laita A y cols. Toxicología Clínica. En: Rodés Teixidor J, Guardía Massó J, editores. Medicina Interna. Barcelona, Masson S.A., 1997, págs. 3425-3455.

Son procesos patológicos poco frecuentes que pueden dar lugar a diferentes síndromes: cardiotóxico (con arritmias y alteraciones de la conducción); neurológico (irritabilidad, midriasis, rigidez muscular, convulsiones); gastroenterotóxico (común a la mayoría de las plantas, con vómitos y dolor abdominal), y alucinógeno (ansiedad, contracturas, reacciones psicóticas). El síndrome tóxico por oxalatos está producido por plantas que habitualmente se encuentran en los hogares y pueden provocar erosiones en las mucosas y depósito de oxalato en los tejidos, con hipocalcemia.

4. Klepac T, Busljeta I, Macan J, Plavec D, Turk R. Household chemicals: common cause of unintentional poisoning. Arh Hig Rada Toksikol 2000 Dec;51(4):401-7. 5. Lovejoy FH Jr, Nizet V, Priebe CJ. Common etiologies and new approaches to management of poisoning in pediatric practice. Curr Opin Pediatr 1993 Oct;5(5):524-30. 6. Mintegui Raso S, Benito Fernández J, Vázquez Ronco MA, Fernández Landaluce A, Gortázar Arias P, Grau Bolado G. Intoxicaciones en Urgencias: cambios epidemiológicos en los últimos 10 años. An Esp Pediatr 2002 Jan;56:23-29.

Bibliografía

7. Molina Cabañero JC. Intoxicaciones no medicamentosas. En: Casado Flores J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid, Ediciones Ergón S.A., 2000, págs. 516-523.

1. Alonso Calderón JL. Causticación esofágica. En: Casado Flores J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del niño grave.

NOTAS

258

20 Maltrato infantil. Actuación en urgencias Jordi Pou i Fernández

L

equipos especializados. Consideramos que son situaciones que exigen la intervención en Urgencias las siguientes:

os objetivos de la intervención médica en los casos de maltrato infantil son: establecer el diagnóstico, o la sospecha diagnóstica de maltrato, instaurar el tratamiento necesario y asegurar la protección del pequeño para que no vuelva a ser agredido. Puesto que nuestra intervención puede ser perjudicial para el pequeño (victimización secundaria) debemos procurar siempre evitar yatrogenia i procurar que nuestra intervención sea lo más completa posible para evitar, en lo posible, repeticiones. El diagnóstico de maltrato infantil suele tener consecuencias legales, motivo por el que, siempre que sea posible, solicitaremos del Juzgado la presencia del médico forense. Si éste está presente, será él quien se ocupará de la parte legal de la intervención (obtención de pruebas y evidencias, protección de las muestras, etc.) y nosotros de la parte asistencial. Si el forense no está presente, nuestra actuación debe abarcar los dos aspectos.

— Agresión reciente (menos de 72 h). — Posibilidad de pérdidas de pruebas. — Necesidad de tratamiento médico, quirúrgico o psicológico urgente. — Necesidad de proteger al menor. — Presencia de signos o síntomas que hagan sospechar un maltrato. El proceso de investigación diagnóstico de un posible maltrato puede ser generado por motivos diferentes (Cuadro I) pero en todos los casos los pasos a seguir serán los mismos que en cualquier acto médico (anamnesis, exploración física, exámenes complementarios y tratamiento). La única diferencia estriba que en este caso, si el diagnóstico es de maltrato o de sospecha de maltrato, estaremos obligados a asegurar la protección del menor y de comunicarlo a las Autoridades judiciales. Es muy posible que para hacerlo necesitemos la colaboración de otros profesionales (trabajador

Por todo lo dicho, el primer hecho que debemos tener en cuenta es que, siempre que no sea imprescindible, el paciente no debe ser atendido en Urgencias y debe derivarse a

TABLA I • Sospecha de un adulto (madre, padre, policía, familiar, etc.) • Presencia de indicadores de maltrato (síntomas, vestimenta, actitudes, historia no concordante, etc.) • Hallazgo de signos sospechosos (hematomas, alopecias, fracturas sospechosas, etc.)

109

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

posibilidad de encontrarnos frente a un maltrato. En los casos de abuso sexual es necesario que el niño nos cuente lo ocurrido. No debemos olvidar que en muchas ocasiones es la única prueba de lo ocurrido y por tanto es importante recogerla con la mayor exactitud posible. Para ello es necesario tener en cuenta algunos puntos importantes. Nunca debe presionarse al niño haciéndole preguntas directas sobre lo ocurrido y mucho menos sugiriéndole respuestas. Hay que establecer un clima de seguridad y confianza para que nos pueda explicar espontánea y libremente los hechos. Es importante anotar literalmente las palabras utilizadas por el niño, así como los nombres de las personas que cita. Siempre que

social, psicólogo) y otros especialistas (radiólogo, ginecólogo, forense, etc.).

Anamnesis La anamnesis puede ser un motivo de sospecha siempre que sea discordante con los hallazgos clínicos. Cuando la realizamos por que ya tenemos las sospecha de maltrato, debe servirnos para ver si hay indicadores, para descartar patologías capaces de explicarnos los hallazgos y en ocasiones para conocer directamente a través de la víctima lo ocurrido. En la tabla II, encontramos algunos de los indicadores que deben hacernos pensar en la

TABLA II Manifestaciones físicas — Retraso pondoestatural — Flata de higiene personal — Trastornos relacionados con la falta de nutrición — Caries dental extensa — Plagiocefalia o alopecia localizada — Cansancio no habitual — Abandono Manifestaciones de conducta — Retraso psicomotor — Trastornos de comportamiento — Fracaso escolar no justificado Manifestaciones en la conducta de los padres — Falta de vacunaciones — Poca vigilancia — Falta de atención — Historia clínica contradictoria o no coincidente con los hallazgos

110

Urgencias

las lesiones que tienen límites rectilíneos, bien delimitados o que presentan formas que sugieren objetos de uso humano deben hacer sospechar maltrato.

sea posible hay que buscar datos que nos permitan hacer pensar que los hechos se han vividos (sensaciones, olores, detalles, circunstancias específicas, etc.). Es conveniente reseñar la actitud, los gestos, los sentimientos que el niño muestra durante el relato de lo ocurrido. Es muy importante que en todo momento el niño esté convencido de que creemos lo que nos está contando.

Los hematomas que se presentan en zonas poco habituales, zonas cubiertas, en gran cantidad, en diferentes estadios evolutivos y sobre todo si no se explican por el mecanismo de producción que nos relatan tienen que hacernos sospechar la existencia de malos tratos. Es muy importante describir el aspecto y color y a partir de ello; siguiendo las tablas ya existentes intentar establecer los días de evolución (tabla III).

En los casos de abuso es muy posible que posteriormente otro profesional (psicólogo) valore la credibilidad y fiabilidad del relato, razón por la que es importante que nuestra anamnesis sea lo más completa y detallada posible.

Las quemaduras simétricas, con bordes bien delimitados sin salpicaduras cuando se producen por una escaldadura, son sospechosas. También cuando se producen en zonas habitualmente cubiertas y sobre todo si no coinciden con el mecanismo de producción aducido.

Exploración física Debe ser siempre completa, detallada, exhaustiva y debe incluir los genitales y el ano. El principal objetivo es el de buscar lesiones a nivel de la piel, mucosas, pelo, uñas, dientes, ano y genitales. Siempre que sea posible, es de gran interés el poder establecer el tiempo de evolución que pueden llevar las lesiones y los mecanismos posibles de producción.

Los eccemas y eritemas del pañal mal cuidados, la existencia de cicatrices múltiples y la presencia de signos de falta de limpieza o cuidado son signos cutáneos a vigilar. A nivel del pelo, las alopecias producidas por decúbitos prolongados o por arrancamiento, en cuyo caso veremos restos de pelos rotos, son sospechosos de maltrato. A nivel de dientes, la falta de piezas por arrancamiento, y de

A nivel de la piel, los hematomas y las quemaduras son las lesiones que encontramos con mayor frecuencia. En ambos casos, todas

TABLA III Tiempo transcurrido

Color

Inmediato (<1 día)

Negruzco, azul oscuro

1-5 días

Rojo, violáceo

5-7 días

Rojo púrpura

7- 10 días

Verdoso

2 a 4 semanas

Amarillento

111

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

cia de clínica. En niños mayores, los exámenes complementarios deben ser solicitados a partir de la orientación que nos da la anamnesis y la exploración física. No debemos olvidar que, en ocasiones, es el hallazgo de una alteración en una prueba complementaria el que nos alerta de la posibilidad de encontrarnos frente a unos malos tratos.

mucosas, es poco frecuente encontrar signos aunque deben buscarse. Los genitales en los niños aportan poca información. En algunos casos encontramos lesiones producidas por dientes o mordeduras. En las niñas la exploración suele realizarse en posición de rana, si se quiere en brazos de la madre, separando los labios mediante tracción. Nuestra exploración debe investigar la integridad del himen, la presencia de escotaduras o irregularidades sospechosas, lesiones en la horquilla inferior, hematomas, heridas o rascadas. La apertura del orificio himeneal grande no permite establecer el diagnóstico de abuso pero es un dato que lo sugiere.

La realización de pruebas complementarias persigue para cada una de ellas uno de estos tres objetivos: descartar patología que nos explique los hallazgos clínicos (una coagulopatía explica los hematomas), establecer una prueba diagnóstica (fracturas múltiples en diferentes estadios evolutivos), o prevenir patología posterior (serologías HVB en una niña abusada).

El ano debe ser explorado tanto en niños como en niñas. Nuestra observación debe dirigirse a la búsqueda de una imagen radial, con pliegues iguales y tono normal. La presencia de un aspecto distorsionado del ano, de pliegues engrosados o desaparecidos, de fisuras profundas y de dilataciones varicosas (en niños pequeños) en ausencia de otras patologías son sospechosas. El tono del esfínter puede explorarse con el niño en decúbito lateral, con las piernas flexionadas sobre el abdomen, separando ambas nalgas y observando si al hacerlo de forma espontánea el esfínter se relaja, se abre (más de 1,5 cm) y permite observar la mucosa anal (signo de la 0 positivo). La existencia de desgarros anales profundos es el único hallazgo que nos permite asegurar que ha existido contacto a este nivel.

Dividiremos los tipos de exámenes a realizar en tres grandes grupos: pruebas de laboratorio, pruebas de imagen y otras. Laboratorio La realización de un hemograma y recuento leucocitario y unas pruebas de coagulación son necesarias para descartar la existencia de otras enfermedades. La elevación de la CPK y de las transaminasas puede encontrarse en niños sometidos de una forma regular a magulladuras y lesiones musculares. Los cultivos de secreciones a nivel genital, anal u oral son necesarios en todos los casos de abuso sexual para confirmarlo (si encontramos gonococo o T. pallidum), y para tratar cualquier infección que se haya producido.

Exámenes complementarios

La prueba de embarazo se realizará sólo en casos indicados en los que deba descartarse esta posibilidad.

Siempre que sospechemos este diagnóstico en un niño menor de 2 años estamos obligados a realizar como mínimo una serie esquelética, una TAC y un fondo de ojo para intentar corroborarlo con la presencia de hallazgos demostrativos que pueden cursar con ausen-

Las serologías frente a HVB y VIH, sobre todo, deben hacerse para conocer la situación en el momento del abuso y para establecer la profilaxis cuando esté indicada.

112

Urgencias

Tanto los cultivos como la prueba del embarazo y las serologías deben practicarse únicamente en casos seleccionados y si están indicados.

Diagnóstico diferencial Es muy amplio pero es muy importante hacerlo sobre todo por las consecuencias e implicaciones sociales y legales que pueden derivarse de él. Es necesario establecerlo para cada uno de los hallazgos clínicos: lesiones en piel, fracturas, infecciones, etc., lo cual lo hace muy extenso.

Pruebas de imagen La serie esquelética es obligada cuando hay sospecha de maltrato en niños menores de 2 años. Debe comprender todo el esqueleto. Son sospechosas en este caso las fracturas de fémur, vertebrales, de cráneo si son múltiples y de costillas, y siempre que son múltiples, en estados evolutivos diferentes o que no encajan con el mecanismo de producción aducido.

Actitud a adoptar Existen dos acciones imprescindibles una vez hemos hecho el diagnóstico de maltrato: una, tratar las lesiones y prevenir posibles consecuencias, y otra, asegurar la protección del menor.

La TAC para visualizar la presencia de hematoma subdural es obligado en niños de menos de 2 años. También la RNM nos puede ser útil para comprobar este dato en casos que tienen una evolución más larga. La ecografía transfontanelar es útil cuando es positiva, pero su negatividad no descarta la presencia de lesiones.

Tratamiento El tratamiento de las lesiones va a depender lógicamente de su naturaleza. Algunas pueden requerir tratamiento quirúrgico (heridas, quemaduras, etc), traumatológico (fracturas, etc.) o médico. En ningún caso debemos olvidar la posibilidad de tratamiento psicológico urgente.

La gammagrafia ósea permite descubrir fracturas que se visualizan radiológicamente. Estará indicada por tanto en casos muy concretos. Otras pruebas

La prevención puede hacerse en casos de abuso sexual frente a posibles infecciones. La prevención frente a la HVB se realizará de acuerdo con los resultados de la serología, aunque en Urgencias deberemos aplicar en caso de duda la gammaglobulina y la primera dosis de vacuna. Si existe la posibilidad de contagio por el VIH se puede establecer tratamiento profiláctico, aunque en este caso, puesto que el tratamiento no esta exento de efectos secundarios, es preferible consultar con un especialista si está indicado o no.

El fondo de ojo es un examen necesario en los menores de 2 años en los que se sospecha maltrato. La existencia de hemorragias retinianas a esta edad y en ausencia de otras patologías apoya fuertemente el diagnóstico. Si la revisión es hecha por un especialista experto, permite establecer el momento en que ocurrió. En las ocasiones en que recojamos pruebas que pueden tener valor judicial es importante asegurar la cadena de custodia. Para ello deberemos entregarlas, en cuanto sea posible, a la policía judicial y tendremos que encargarnos de su custodia hasta ese momento.

Si se desea evitar la aparición de infecciones de transmisión sexual, se instaurará tratamiento con:

113

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

MALTRATO INFANTIL

URGENTE Menos de 72 horas Necesidad de tratar Necesidad de proteger Necesidad de recoger pruebas

NO URGENTE derivar a Unidad especializada

ANAMNESIS Conocer lo que ha pasado Conocer al posible agresor Conocer el grado de protección

EXPLORACIÓN Lesiones cutaneomucosas Pelo, higiene Ano y genitales

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

MALTRATO FÍSICO

ABUSO SEXUAL

<2 años

>2 años

Rx, serie esquelética, TAC, RNM, FO

según clínica

NO MALTRATO

Frotis, cultivos, lavado genital anal, serologías, prueba de embarazo

SITUACIÓN DE RIESGO

Alta

SOSPECHA DE MALTRATO

Seguimiento

Tratamiento Protección Informe a Autoridades

Figura 1. Maltrato infantil.

114

MALTRATO

Urgencias

El informe debe contener el nombre del pequeño, su edad, la dirección del domicilio habitual, la dirección donde pueden haber ocurrido los hechos, quién acompaña al niño a la visita y la información de nuestra actuación. Dicha información debe ser muy objetiva, indicando sólo los datos observados por nosotros, extensa y detallada y escrita en un lenguaje inteligible por profesionales no sanitarios. Debe incluir nuestro diagnóstico y las medidas tomadas.

— Ceftriaxona: 125 mg, i.m., dosis única. — Metronidazol: 2 g, vía oral, dosis única (en menores de 7 años 15mg/kg, cada 8 horas, vía oral, 7 días). — Doxiciclina: 100 mg cada 12 h, vía oral, 7 días (en menores de 7 años, azitromicina 20 mg/kg, dosis única vía oral, con un máximo de 1 gramo). La posibilidad de embarazo puede evitarse mediante la administración de estrógenos a altas dosis que actúan como abortivos. Por ejemplo, un preparado que contenga etinilestradiol, 50 µg, y norgestrel, 0,5 mg, administrando dos comprimidos y repitiéndolo a las 12 horas.

Bibliografía 1. American Academy of Pediatrics. Guidelines for the evaluation of sexual abuse of chidren: subject rewiew. Pediatrics 1999; 103: 186-191. 2. American Academy of Pediatrics. Diagnosting imaging of Child abuse. Pediatrics 2000; 105 (6): 1345-1348.

Protección El segundo punto es asegurar la protección del pequeño para evitar que se sigan produciendo malos tratos. Para ello es necesario en muchos casos hacer un informe detallado de lo observado para conseguir la intervención de las Autoridades judiciales. Una buena medida de protección, sobre todo en aquellos casos en los que el diagnóstico no está del todo claro, es ingresar al pequeño en el hospital para estudiar con más calma todas las posibilidades o para acabar de establecer el diagnóstico sin riesgo para el pequeño.

3. BOE 23 de Diciembre de 1996, nº 308, págs. 38203-38221. 4. Christian CW , Lavella JM , De Jong AR, Loiselle J, Brenner L, Joffe M. Forensic evidence findings in prepubertal victims of sexual assault. Pediatrics 2000; 106: 100-104. 5. Díaz Huertas JA, Casado Flores J, García E, Ruiz Díaz MA, Esteban J. Niños maltratados. Papel del pediatra. An Esp Pediatr 2000;52:76-81. 6. García Algar O, Mur Sierra A. Abuso sexual en la infancia: prevención de las enfermedades de transmisión sexual. An Esp Pediatr 2001;54: 267-271.

Informe a las Autoridades

7. Muñoz JL, Goded F, Ruza F. Diagnóstico de maltrato en el niño. Pediatrika 1996;16 (3):35-42.

Como hemos dicho en muchos casos el informe será imprescindible para conseguir la seguridad del pequeño, pero además, cualquier profesional que realice el diagnóstico de maltrato o tenga la sospecha fundada de que existe un maltrato está obligado, por Ley, a comunicarlo a las Autoridades.

8. Pou i Fernández J. Actuación ante la sospecha de maltrato físico o abuso sexual en un menor. Pediatr Integral 2000; 5 (7): 751-759. 9. Pou i Fernández J, Ruiz España A, Comas i Masmitjá Ll , Petitbó Rafat Mª D, Ibañez Fanés M,

115

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Bassets Marill J. Abuso sexual infantil: experiencia de una unidad funcional a menores. An Esp Pediatr 2001;54 (3): 243- 250.

10. Sicot C. Rédaction d´un certificat en cas de maltraitance à enfant supposée ou avérée: gare aux pièges… Arch Pédiatr 2000;7:888-890.

NOTAS

116

21 Mordeduras de animales Francisco Barcones Mingueza y Francisca Aguilar Humanes

Introducción

leves, las víctimas no precisan atención médica, lo que pone en entredicho la historia natural del accidente y las recomendaciones terapéuticas más apropiadas.

El progreso y la vida urbana han contribuido a grandes cambios y diferentes modos en la relación de las personas de la que no escapa la unión hombre/animal.

Epidemiología

Desde tiempo inmemorial el hombre se ha relacionado con los animales y en esta convivencia se podrían distinguir diferentes motivaciones, desde afectivas y de diversión, hasta de seguridad. En cualquiera de ellas pueden surgir alteraciones en la convivencia, constituyendo accidentes específicos como son las mordeduras.

La mayoría de las mordeduras son causadas por animales domésticos relacionados con la víctima (mascota propia o de algún conocido); los perros se ven implicados en más del 80% de los accidentes, siguiendo en frecuencia (5-18%) las mordeduras por gatos. En menor proporción se citan mordeduras por otros animales como cerdos, caballos, ratas, murciélagos, animales exóticos y animales salvajes.

Una lesión por mordedura entraña las siguientes consecuencias: • Transmisión de enfermedades y/o contaminaciones bacterianas.

Las mordeduras son más frecuentes en niños, de los cuales el 50% son menores de 14 años (1-4 y 5-9 años), produciéndose el 80% de las lesiones graves en esta franja de edad, sin duda por la característica infantil de falta de conciencia de la exposición a la situación de riesgo y el desconocimiento por omisión de las personas mayores o del ámbito social.

• Variedad en el tipo e importancia de la herida que puede abarcar desde un simple rasguño hasta lesiones que requieran cirugía reparadora e incluso la muerte. • La afectación psicológica del paciente agredido condiciona en muchos casos auténticas psicosis como expresión del horror de haberse sentido "devorado".

En la relación agredido/agresor, en la mayoría de los casos el animal tiene dueño (80%), siendo muy infrecuente la agresión por un animal vagabundo.

• Coste económico y social condicionado por ingresos hospitalarios y los tratamientos adecuados.

Si se valora la situación, mayoritariamente los niños son agredidos con ocasión de compartir su juego con las mascotas, aunque sin duda también hay un capítulo de agresiones que se originan tras el castigo físico.

Existe poca información en relación con las lesiones causadas por mordeduras de animales, siendo las estadísticas al respecto muy sesgadas, pues al ser en su mayoría (80%)

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Las características del agresor también influyen en el sentido de que estados fisiológicos (celo, amamantamiento, parto, temor/estrés) acentúan la agresividad imputable en muchos casos al tipo de raza: Pit-bull, Rottweiler, Doberman instruidos para la defensa.

dida por la víctima, así como por el médico poco experimentado. Las lesiones por mordedura humana en el ámbito clínico son relativamente poco frecuentes pero pueden plantear problemas graves, reconociéndose tres tipos:

Las mordeduras suelen ocurrir dentro de un patrón bien conocido, probablemente reflejando la conducta de las víctimas durante el ataque (acariciar o alimentar mascotas) y se constata un predominio de los accidentes que implican las extremidades (54-85%) con cierto predominio de las superiores; la cabeza y el cuello se afectan en el 15-27% y el tronco en el 0-10%. También parece claro que cuanto menor es la talla de la víctima, la localización es más frecuente en el cuello y la cabeza.

• Genuina: el agresor clava sus dientes en la víctima pudiendo producir heridas por punción, desgarros o desprendimiento de tejidos (particularmente el lóbulo de la oreja, lengua o pirámide nasal). • Automordeduras: generalmente de lengua o de labios que pueden acontecer en caídas o crisis convulsivas. • Lesiones por puñetazos (deben ser consideradas como mordeduras) con abrasión y laceración de los nudillos y la mano.

La importancia de este tipo de accidentes se justifica por las complicaciones y secuelas que pueden llegar a producir. Se indica hospitalización cuando existen signos de infección sistémica, hay celulitis extensa, la inflamación compromete la articulación proximal, no responde al tratamiento oral o hay compromiso tendinoso, óseo o neurológico.

Complicaciones infecciosas Existe una diferencia fundamental entre mordeduras de perro y de gato pues estas últimas tienden a infectarse en más del 50% mientras que las de perro lo hacen tan sólo en un 1520%. Las mordeduras humanas son polimicrobianas y casi todas se infectan localmente.

La mortalidad es relativamente baja, siendo la complicación más frecuente la infección local de la herida, no desdeñándose las fracturas y/o lesiones estéticas en el rostro.

Los factores que motivan alta probabilidad de infección son: 1. Herida puntiforme profunda. 2. Heridas de mano o extremidades inferiores.

Clínica Las lesiones relacionadas con mordeduras de perro pueden dividirse en tres categorías de frecuencia casi equivalente: abrasiones, heridas punzantes y laceraciones con o sin avulsión de tejido. La herida punzante es el tipo más frecuente de lesión por mordedura de gato e implica un alto grado de infección, pues no se debe irrigar y tiende a ser desaten-

3. Heridas que requieren desbridamiento. 4. Heridas que comprometen articulaciones, tendones o ligamentos. 5. Inmunosupresión. Los organismos que causan infección en una herida por mordedura provienen de la flora

98

Urgencias

cavidades u órganos vitales que puedan afectar su vida.

bacteriana habitual de la boca de éste, que es inoculada en los tejidos profundos por sus dientes, contribuyendo muy poco los microorganismos presentes en la piel y superficies mucosas de la víctima.

4. Debe anotarse con la mayor exactitud posible el número, tipo y localización de las heridas dejando esquemas de ellas y destacando si existe infección activa sobre la piel, que permita el seguimiento por diferentes examinadores en su periodo evolutivo.

Evaluación y enfoque terapéutico (tablas I-II)

5. Debe practicarse el lavado de la herida lo antes posible tras el ataque, siendo profuso y usando volúmenes de agua abundantes y adecuados al tamaño de las heridas y el grado de aparente contaminación, siendo recomendable la irrigación con agua a presión. Para la realización del citado lavado se utilizará en ambiente hospitalario SSF, desaconsejándose el uso de soluciones yodadas y antibióticas pues no contribuyen a disminuir la carga bacteriana y por el contrario pueden coadyuvar en la producción de un mayor grado de irritación de los tejidos. Si una extremidad está comprometida, especialmente las manos, se inmoviliza y se eleva para permitir un adecuado drenaje del edema y la inflamación.

1. Obtener una completa historia que permita conocer las circunstancias en las que ocurrió el accidente con el fin de determinar si éste fue o no provocado, lo cual es fundamental para predecir la probabilidad de infección rábica del animal para lo que se tendrá en cuenta: • Tipo de animal: doméstico, salvaje, desconocido. • Tipo de ataque provocado. • Estado de vacunación (certificado y fecha de la última dosis). • Estado clínico del animal en el momento del ataque. • Posibilidad de examen y seguimiento clínico del animal durante 10 días.

6. Las lesiones puntiformes merecen especial mención pues no deben ser irrigadas por medio de jeringas y catéteres delgados que se introduzcan en la dirección del trayecto de la herida y así mismo no se recomienda su apertura para exponer el trayecto de la misma.

• Severidad del ataque considerándolo grave cuando compromete cabeza, cara, cuello y/o dedos o cuando haya mordeduras múltiples. 2. Es primordial conocer la situación basal de la víctima, sobre todo en la posibilidad de trastornos inmunes como diabetes mellitus, esplenectomía, quimioterapia o uso de corticoides.

7. El tejido necrótico o desvitalizado se desbrida poniendo especial atención a la presencia de cuerpos extraños como dientes fracturados del animal atacante. Se recomienda tener en cuenta el tiempo de evolución de la herida para decidir sobre procedimientos de sutura, toma de cultivos y elección de antibióticos.

3. Evaluación del grado de severidad del ataque sufrido por la víctima: heridas con sangrado activo o que comprometan

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Profilaxis de la infección de heridas por mordeduras humanas o de animales Horas a partir de la lesión

Fases de tratamiento Menos de 8 horas

Más de 8 horas

Limpiar la suciedad visible Irrigar con un volumen abundante de solución salina estéril con jeringas de irrigación de alta presión No irrigar las heridas por punción

Igual que para las heridas de menos de 8 horas de duración

Cultivo de la herida

No, a menos que existan signos de infección

Sí excepto en heridas con más de 24 horas después de la lesión y sin signos de infección

Desbridamiento

Retirar el tejido desvitalizado

Igual que para las heridas de menos de 8 horas de duración

Desbridamiento quirúrgio y exploración

Sí en los siguientes casos – Heridas extensas, tejido desvitalizado – Afección de articulaciones metacarpofalángicas (lesión con el puño cerrado) – Mordeduras craneales por un animal grande

Cierre de la herida

Sí para heridas por mordeduras no penetrantes

No

Valorar estado de inmunización antitetánica

Sí

Sí

Valorar el riesgo de rabia por mordeduras de animales

Sí

Sí

Valorar el riesgo de hepatitis B por mordeduras humanas

Sí

Sí

Valorar riesgo de VIH por mordeduras humanas

Sí

Sí

Método de limpieza

Iniciar tratamiento antimicrobiano

Seguimiento

Sí para: – Heridas moderadas o graves por mordedura especialmente si hay edema o lesión por aplastamiento – Heridas penetrantes, especialmente si se ha producido penetración en el hueso, vainas tendinosas o articulaciones – Mordeduras en la cara – Mordeduras en las manos y en los pies – Heridas en el área genital – Heridas en personas inmunocomprometidas y anesplénicas Examinar la herida en busca de signos de infección en las primeras 48 horas

100

Igual que para las heridas de menos de 8 horas de duración

Igual que para las heridas de menos de 8 horas de duración y para heridas con signos de infección

Igual que para las heridas de menos de 8 horas de duración

Urgencias

TABLA II. Antibioterapia para las heridas producidas por mordeduras humanas y de animales AGENTES ANTIMICROBIANOS Agente etiológico Perro/gato

Microorganismo probable causa de la Vía oral infección

Alternativas orales en pacientes alérgicos a la penicilina1

Pasteurella sp. Staphylococus aureus Estreptococo, anaerobios, Capnocytophaga, Moraxella Corynebacterium, Neisseria

Cefalosporina de espectro extendido o trimetoprimsufametoxazol + clindamicina

Amoxicilinaclavulánico

Vía intravenosa

Alternativas i.v. en pacientes alérgicos a la penicilina 1

Ampicilinasulbactam2

Cefalosporina de espectro extendido o trimetoprimsufametoxazol + clindamicina

Reptil

Bacterias entéricas gramnegativas, anaerobios

Amoxicilinaclavulánico

Cefalosporina de espectro extendido o trimetoprimsufametoxazol + clindamicina

Ampicilinasulbactam2 + gentamicina

Clindamicina + gentamicina

Humano

Estreptococos, S. aureus, Eikenella corrodens, anaerobios

Amoxicilinaclavulánico

Trimetoprimsufametoxazol + clindamicina

Ampicilinasulbactam2

Cefalosporina de espectro extendido o trimetoprimsufametoxazol + clindamicina

Modificado de Red Book 2000. En pacientes alérgicos a la penicilina o a uno de sus muchos derivados, se recomiendan fármacos alternativos. En algunos casos una cefalosporina u otro fármaco blactámico puede ser aceptable. Sin embargo estos fármacos no deben usarse en pacientes con una reacción de hipersensibilidad inmediata (anafilaxia) a la penicilina porque alrededor del 5-15% de los pacientes alérgicos a la penicilina también lo son a las cefalosporinas. 1

2

Puede usarse ticarcilina-clavulánico como alternativa.

tiempo transcurrido, d) Posibilidad de deformidad estética.

8. Las heridas desfigurantes en rostro y otros sitios de la cabeza son lavadas y reparadas inmediatamente para evitar cicatrices antiestéticas.

Se debe obtener asesoramiento quirúrgico en todas las heridas profundas y amplias, en aquellas que afectan huesos y articulaciones y en las heridas infectadas que requieran drenaje abierto.

9. Cierre de la herida. Existe mucha controversia y pocos datos disponibles para determinar si las heridas por mordedura deben someterse a cierre primario o cierre primario diferido (después de 3-5 días) o si se debe permitir la cicatrización por segunda intención.

10. Antibioterapia. Pocos estudios demuestran, sin lugar a dudas, una eficacia evidente de los antimicrobianos en la profilaxis de las lesiones por mordedura que no muestren infección. Sí hay consenso en la terapéutica antibiótica en las mordeduras humanas y en las producidas por

Los factores a considerar son: a) tipo, tamaño, localización y profundidad; b) presencia de infección establecida; c)

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

descontrolados (vagabundos). Se debe comunicar con rapidez a las autoridades sanitarias la existencia de animales extraviados y deben controlarse de forma especial los perros de razas peligrosas (Pit Bult, Rottweiler) y/o entrenados para la defensa o el ataque.

perro, gato y rata, con independencia de que exista o no infección. 11. Tétanos. Siendo esta enfermedad de aparición muy poco frecuente tras la mordedura humana o de animal, no obstante deberá siempre indagarse la historia del estado de vacunación del agredido, administrándose toxoide tetánico a todos los pacientes que estén incompletamente vacunados.

Envenenamiento por picaduras de animales

12. Rabia. Las víctimas de mordedura de perro, gato, murciélago, así como las de animal salvaje, deberán ser vacunados, dependiendo de si se tiene conocimiento de la existencia de vacunación en el animal atacante y fundamentalmente del conocimiento de casos en la comunidad. En cualquier caso se debe solicitar siempre asesoramiento a la autoridad sanitaria (veterinario) en todos los casos en que se desconozca el estado vacunal del animal agresor o bien cuando la citada enfermedad se considere endémica, iniciándose, si así se estima oportuno, la inmunización pasiva con globulina antirrábica de origen humano a 40 UI/kg. distribuyendo la mitad de la dosis alrededor de la herida y el resto por vía i.m. La pauta de vacunación se iniciará lo antes posible (0-3-714-28 días).

Suelen ser accidentales, debido más al desconocimiento de su hábitat y actitud imprudente del hombre que a una verdadera agresión por parte de animal. Las lesiones causadas rara vez son mortales y se producen por diferentes mecanismos: efecto directo del veneno inoculado, reacciones inmunológicas y transmisión de enfermedades.

Envenenamiento por picaduras de animales terrestres Arácnidos (araña, escorpión y garrapata) Introducción De todas las especies conocidas solo 3 tipos de arañas y 2 de escorpiones representan en nuestro medio un peligro potencial para el hombre. Habitan en la Península Ibérica sobre todo en la cuenca mediterránea. Inocu lan el veneno bien por mordedura a través de sus mandíbulas o "quelíceros" (caso de las arañas), o por picadura a través de un aguijón (escorpión). Las garrapatas se fijan a la piel del huésped por una trompa taladradora y son agentes transmisores de enfermedades como la ricketsiosis y la enfermedad de Lyme.

13. Hepatitis B. En el caso extraordinario de mordedura humana por sujeto de alto riesgo de padecer hepatitis B se valorará la profilaxis de la misma. 14. Prevención. Se deben supervisar las interacciones de los niños con los animales mascotas para evitar que sean provocados. No se deben permitir animales

102

Urgencias

TABLA III. Clínica de las picaduras de arácnidos Especie Viuda negra (Latrodectus tredecimguttatus) Veneno neurotóxico

Reacción local

Reacción sistémica

2 puntos equimóticos separados por menos de 6 mim con eritema, edema y dolor.

Latrodectismo: a los 15-90 min agitación, sudoración y ansiedad con dolores urentes y espasmos musculares. A las pocas horas rigidez torácica y abdominal, fallo renal, convulsiones y PCR. Diagnóstico diferencial con tétanos, intoxicación por estricnina y peritonitis.

Araña reclusa o parda (Loxosceles rufescens) Veneno citolítico y hemolítico

2 puntos equimóticos dolorosos y edematosos con vesículas serosas en su interior→úlcera→escara→cicatrización lenta.

Loxoscelismo: fiebre, mialgias, vómitos, diarreas, anemia hemolítica intensa, fracaso renal agudo, CID y coma.

Tarántula (Lycosa tarantula) Poco venenosa

2 puntos equimóticos, eritema, edema, linfangitis y dolor→placa necrótica.

Febrícula, náuseas, cefalea. El cuadro se identifica como una reacción alérgica.

1 pápula eritematosa centrada por un punto necrótico y edema circundante con dolor intenso que se irradia a toda la extremidad.

Cefalea, sudoración, vómitos, diarrea, salivación, lagrimeo, dificultad para hablar y deglutir, diplopía, espasmos musculares, convulsiones, coma y muerte. Puede confundir con un cuadro de intoxicación por estricnina. Se han descrito colapso cardiovascular y edema pulmonar. También reacciones anafilácticas.

1 pápula eritematosa, dolor, edema y ampollas equimóticas en su interior.

Cefalea, vómitos, fiebre, disnea.

1 pápula eritematosa indolora y otras veces dolor y úlcera necrótica.

Parálisis flácida: días después de la picadura aparece irritabilidad y 24-48 horas más tarde debilidad de extremidades inferiores con hipotonía y ROT abolidos, pudiendo afectar la musculatura del tronco y respiratoria produciendo la muerte. Se diferencia del síndrome de Guillain-Barré por un LCR normal.

Escorpión amarillo “alacrán” (Buthus ocitanus) Veneno citotóxico y neurotóxico Escorpión negro (E. flavicludius) Poco tóxico Garrapata Veneno neurotóxico

Clínica

veneno. Elevación del miembro en caso de picaduras de escorpión.

En la tabla III se describen los efectos locales y sistémicos de las picaduras por arácnidos.

— Infiltración con anestésico local: Scandicaín al 2 %.

Tratamiento

— Loxoscelismo cutáneo: las úlceras pequeñas (<2 cm) sólo precisan desinfección local periódica, y las >2 cm, desinfección y desbridamiento quirúrgico dejando que la úlcera cure por granulación, valorando injerto cuando esté curada.

• Local (prehospitalario): — Lavado con agua y jabón y desinfección con un agente que no coloree. — Reposo del miembro afecto e hielo local para disminuir la absorción del

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Prevención

— En caso de garrapata hay que extraerla matándola previamente con éter, laca de uñas, gasolina, o realizando una tracción y elevación de 45º con unas pinzas.

Evitar el contacto con el agresor, no levantar piedras con las manos o pies, usar una mosquitera si se duerme en el campo y si se posara encima de nosotros no rechazarlo con las manos sino con algún objeto.

• Sistémico (hospitalario): — Analgésicos (paracetamol y aspirina), evitando los mórficos que potenciarían la acción de la toxina. Profilaxis antitetánica. Antibióticos en caso de sobreinfección.

Insectos Himenópteros (abeja y avispa) Introducción

— Gluconato cálcico al 10%, 0,1 ml/kg. en infusión lenta en caso de espasmos musculares.

Son los únicos insectos que pican activamente. El aguijón de la abeja, de forma arponada, es exclusivo de las hembras y queda clavado en la piel tras la picadura, produciéndole la muerte. Su veneno contiene mediadores de la inflamación, hialuronidasa y proteínas antigénicas. El aguijón de la avispa es liso o ligeramente dentado y no queda clavado en la piel por lo que puede "picar" múltiples y sucesivas veces. El veneno, aunque parecido al de la avispa, contiene una proteína antigénica responsable de la mayor proporción de reacciones anafilácticas. La gravedad del cuadro depende del número de picaduras, exposición anterior y edad del paciente, siendo los casos mortales debidos a una reacción alérgica grave más que a la acción tóxica directa del veneno.

— Antihistamínicos: clorfenhidramina 1-2 mg/kg. o hidroxicina 1 mg/kg. — Los corticoides no parecen tener utilidad. — Sedación con diacepam 0,1 mg/kg o fenobarbital si agitación psicomotora. — Tratamiento de la anafilaxia si se presentara (raro excepto en personas alérgicas). — Soporte vital e ingreso en UCIP si hay riesgo de parada cardiorrespiratoria en caso de latrodectismo. — Transfusiones (hematíes, plasma, plaquetas, factores de la coagulación) y tratamiento de la insuficiencia renal en caso de loxoscelismo.

Introducción

— En casos graves, tratamiento específico con suero polivalente antiarácnido y antiescorpiónico (inespecíficos) y antilatrodéctico/antiloxoscélico (específicos).

La mayoría sólo producen reacciones locales, aunque pueden ser transmisores de ciertas enfermedades: peste bubónica y tularemia (pulgas de los roedores), tifus exantemático, ricketsiosis y borreliosis (piojos).

Otros: chinches, mosquito común, pulgas, piojos

104

Urgencias

TABLA IV. Clínica de las picaduras de insectos Especie

Reacción local

Reacción sistémica

Himenópteros (Abeja, avispa)

Dolor localizado urente y pápula con eritema, edema y prurito. A veces reacción exagerada con gran edema (mediada por Ac IgE) por lo que se presentará ante cada nueva picadura.

Anafilaxia: eritema difuso con calor y prurito seguido de una urticaria generalizada vómitos, diarrea, calambres, colapso vascular y dificultad respiratoria. Inmediata o tardía.

Hemípteros (Chinches)

Las lesiones varían desde eritematosas hasta urticaria dispuestas en zigzag.

Eccemas y sobreinfección por rascado.

Dípteros (Mosquitos)

Pápula pruriginosa precedida de eritema e hinchazón que suele durar de horas a días.

En personas sensibilizadas: urticaria, fiebre y malestar general. Anafilaxia en caso de picaduras múltiples. Sobreinfección.

Afanípteros (Pulgas)

Pápulas eritematosas, prurito y sufusiones hemorrágicas dispuestas en fila o en grupo.

En personas sensibilizadas, urticaria, erupciones vesiculares o eritema multiforme. Piodermitis y furúnculos por el rascado.

Pápula eritematosa y pruriginosa.

Impétigo y furunculosis por rascado. Adenopatías. Cuadro de toxicosis parecido al síndrome de Guillain-Barré.

Piojos

pápulas intensa

— Desensibilización en caso de alergia a la picadura de himenópteros.

Clínica En la tabla IV se describe la sintomatología de las picaduras de insectos.

• En caso de anafilaxia. Si leve: adrenalina 1/1.000 subcutánea 0,01ml/kg (máximo 0,5 ml).

Tratamiento • Local. Extracción del aguijón (abeja), desinfección, hielo y antihistamínico tópico.

Si grave: adrenalina 1/10.000 intravenosa 0,1 ml/kg (máximo 10 ml), antihistamínicos (difenhidramina o hidroxicina), corticoides (hidrocortisona en dosis inicial de 10 mg/kg), O2, cristaloides, β2 inhalados, aminofilina i.v. y soporte vital si precisara.

• Sistémico. En caso de reacciones locales intensas. — Analgésicos: paracetamol o aspirina. — Antihistamínicos: difenhidramina, 1-2 mg/kg, o hidroxicina, 1 mg/kg.

Prevención

— Corticoides: prednisona, 0,5-1 mg/kg de peso.

Desensibilización 14 días después de una picadura grave por himenópteros, evitar riesgos innecesarios y llevar siempre a mano un set con una jeringa precargada de adrenalina.

— No suele ser necesario la profilaxis antitetánica.

105

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

responsables de las reacciones anafilácticas, polipéptidos causantes de la parálisis respiratoria y depresión cardiovascular y numerosas enzimas con una actividad citolítica y hemolítica. El de las víboras es intensamente citotóxico, hemotóxico, cardiotóxico y nefrotóxico. El de las culebras es levemente citotóxico y neurotóxico.

Miriápodos (ciempiés o escolopendra y milpiés) Poseen unas glándulas dermatotóxicas que despiden un olor desagradable y unas poderosas mandíbulas por donde inyectan el veneno. Sus mordeduras son dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema, edema e inflamación local, espasmos musculares, linfangitis y adenopatías regionales.

Clínica

Tratamiento. Lavado con agua y jabón, compresas frías, lociones amoniacales, reposo del miembro, antihistamínicos y corticoides tópicos, y por vía oral o parenteral, gluconato cálcico en caso de espasmos musculares, analgésicos e incluso infiltración con anestésico local.

La sintomatología originada por la mordedura de una serpiente depende de la cantidad, potencia y naturaleza del veneno, que a su vez depende de la especie de serpiente. Manifestaciones clínicas de la mordedura de víbora. En nuestro medio suelen provocar sobre todo reacciones locales: dolor intenso en el lugar de la mordedura acompañado de edema que se extiende a todo el miembro, pudiendo ocasionar síndrome compartimental con gangrena. Otros síntomas son: paresia del miembro, cianosis, equimosis, flictenas hemorrágicas y adenopatías. En algunos casos pueden presentarse reacciones generalizadas: fiebre, hipotensión, taquiarritmias y shock, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal. En casos de personas sensibilizadas al veneno pueden producirse reacciones anafilácticas tipo I y III. Según la gravedad

Ofidios (serpientes) Introducción Es la intoxicación más frecuente por veneno de animales terrestres. Las mordeduras suelen ser accidentales, siendo los niños los más gravemente afectados. En España se calculan 3-5 muertes al año. De las cinco familias de serpientes venenosas existentes, España cuenta con dos representantes: Colubridae y Viperidae. (tabla V). El veneno de las serpientes es una mezcla compleja de proteínas de alto peso molecular

TABLA V. Especies y características de las serpientes existentes en España Colubridae: Dos colmillos situados posteriormente en el maxilar superior (opostoglifos). Cabeza estrecha y alargada con pupilas redondeadas, escamas grandes y cola larga. Deben retener a su presa para inocularle el veneno, lo que dificulta el envenenamiento. Poco peligrosas. Culebra bastarda (Malpolon monpessulanus) Culebra de cogulla (Macroprotodon cucullatus)

Toda la Península menos Cantabria Sur de la Península y Baleares

Viperidae: Dos colmillos anteriores muy grandes en forma de gancho (solenoglifos). Cabeza triangular con pupila vertical. Escamas pequeñas y cola corta. Al morder liberan gran cantidad de veneno. Muy peligrosas. Víbora áspid (Vipera aspis) Víbora común o europea (Vipera berus) Víbora hocicuda (Vipera latasti)

Región pirenaica y prepirenaica Noroeste y zona cantábrica Toda la Península excepto Cantabria

106

Urgencias

del envenenamiento por mordedura de víbora se distinguen varios grados (tabla VI).

— Oxígeno, medidas de soporte vital, hemodiálisis.

Manifestaciones clínicas de la mordedura de culebra. Parestesias, edema local, dificultad para hablar, deglutir o respirar.

— Tratamiento específico en caso de sintomatología sistémica grave (siempre en UCIP). En Europa hay un suero antiofídico fabricado por el Instituto Pasteur útil para todas las especies de este continente. La inmunoterapia a base de fracciones de inmunoglobulinas específicas es la base del tratamiento. El suero se obtiene por inmunización de caballo con veneno de distintas especies de víboras, siendo fragmentadas las inmunoglobulinas (FAB2) y purificadas. Neutralizan la actividad tóxica y enzimática del veneno, evitando la aparición de formas graves (grado 3). Siempre se recomienda realizar previamente el test de desensibilización cutánea con 0,1ml, 0,25 ml y 0,5 ml, respectivamente, por vía subcutánea o intramuscular. También hay disponible un suero polivalente contra el veneno de las víboras de la Península Ibérica y monovalente contra Víbora latasti y suero bivalente contra los dos tipos de culebras. Contactar siempre con el Centro de Información Toxicológica. Son innecesarios en la mayoría de los casos dado la baja toxicidad de las serpientes de nuestro país.

Tratamiento de las picaduras de serpientes • Prehospitalario: — Identificación de la especie venenosa. (figura 1). — Reposo con inmovilización del miembro mordido (más bajo que el resto del cuerpo). — Lavado con agua y jabón y desinfectante. No aplicar hielo. Vacuna antitetánica. — Controvertidas la incisión y succión de la herida y aplicación de torniquete. — Analgésicos menores (paracetamol y aspirina) y ansiolíticos (benzodiacepinas). • Ingreso en hospital. Área de Observación en grados 0 y 1 y UCIP para los grados 2 y 3. • Hospitalario: — Soporte hemodinámico (cristaloides, coloides, derivados sanguíneos) e inotrópico.

TABLA VI. Clasificación de la gravedad del envenenamiento por mordedura de víbora Grado 0

Ausencia de envenenamiento. No síntomas locales ni sistémicos

Grado 1

Envenenamiento leve. Sólo efectos locales (dolor y edema en el lugar de la mordedura)

Grado 2

Envenenamiento moderado. Síntomas locales (edema que afecta todo el miembro) + sistémicos moderados (hipotensión)

Grado 3

Envenenamiento grave. Síntomas locales graves (el edema afecta el tronco) + sistémicos graves (hipotensión y shock hemorrágico).

107

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Marcas de la mordedura

Posición de los colmillos

Culebra

Víbora

Figura 1. Identificación de la especie de serpiente.

Tratamiento en general

Envenenamiento por picaduras de animales marinos

• Retirada de púas, espinas. Inactivar con vinagre o bicarbonato antes de retirar los tentáculos de las anémonas.

En la tabla VII se citan las diferentes especies de animales marinos de nuestro medio que pueden provocar envenenamiento y su sintomatología. Suelen ser habituales de la cuenca mediterránea y atlántica.

• Limpiar la herida con suero salino frío para arrastrar restos de tegumentos y aguijón.

TABLA VII. Clínica de las picaduras de animales marinos Especie

Reacción local

Reacción sistémica

Medusas Anémonas

Dolor local, eritema, edema Impronta del tentáculo Hiperpigmentación lesiones

Calambres musculares Náuseas, vómitos Síncope

Estrella de mar Erizo de mar

Eritema Úlceras dolorosas

Debilidad y parálisis músculos de la cara, labios y lengua

Araña marina Escorpión marino

Dolor lancinante, prurito, edema Necrosis

Arritmias Dificultad respiratoria

Raya

Dolor lancinante, edema Infección, gangrena

Pálidez, sudoración, vómitos, diarrea, Arritmias

108

Urgencias

• Sumergir el miembro afecto en agua caliente para inactivar las toxinas termolábiles.

Jenson.16ª ed. Madrid, McGraw Hill Interamericana de España, 2000, págs. 867-869. 3. Mateu J. Accidentes por mordeduras y picaduras de animales. En: Mateu J. El niño intoxicado. MC Ediciones, Barcelona, 1995, págs. 84-111.

• Analgésicos no mórficos. Sí el dolor es intenso, infiltración local o regional con anestésico.

4. Mayol, L. Lesiones producidas por insectos, arácnidos, anfibios, serpientes, invertebrados e invertebrados marinos en nuestro medio. Libro de ponencias y comunicaciones, II Reunión de Urgencias Pediátricas. Barcelona, 1996, págs. 51-92.

• Poco útiles los corticoides y antihistamínicos. Tratamiento antibiótico. • Desbridamiento quirúrgico. • Medidas de sostén.

5. Pinós P, Garrido A, Gil I. Heridas producidas por mordeduras y picaduras de animales. Archivos de Cirugía General y Digestiva. En h t t p : / / w w w. c i r u g e s t . c o m / R e v i s i o n e s / C i r 0 3 02/03-02-01.htm.

Bibliografía 1. Córdoba J, Martín JC, Yélamos F. Intoxicaciones y picaduras por animales. En Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Barranco F, Blasco J, Mérida A, Muñoz Mª A, Jareño A, Cózar J, et al. Granada 1999, págs. 1263-1279.

6. Richard C, Hunt. Mammal Bites. Cap. 100, Leslie V. Arthropod envenomation. Cap. 101. Randall G. Reptile Bites. Cap. 102, Heramba N. Marine Animal Envenomation. Cap. 103. En: Reisdorff E, Roberts M, Wiegenstein I. W.B. Saunders Company. Environmental Emergencies. Section Thirteen. Pediatric Emergency Medicine. México 1993, págs. 771-793.

2. Ginsburg Chaler M. Mordeduras de animales y de seres humanos. En: Nelson. Tratado de Pediatría. Behrman RE, Kliegman RM, Hal B.

NOTAS

109

22 Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos José María Cano España, Leonardo Martín de la Rosa y Antonio Jurado Ortiz

Introducción

confirmó. Dentro de este grupo, un 44% correspondían a síncopes, un 20% a trastornos psíquicos, un 11% a espasmos de sollozo, un 6% a terrores nocturnos, otro 6% a migraña y el 13% restante a otros procesos. Según Nieto-Barrera, seis son las causas más frecuentes de errores diagnósticos:

Debido a la diferente expresión clínica que pueden tener las crisis epilépticas y al gran número de procesos no epilépticos que pueden presentar clínica semejante, distinguir entre lo que es y no es epiléptico es difícil a veces.

1. Anamnesis inadecuada o conclusiones precipitadas.

Los trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) son aquellas manifestaciones de aparición generalmente brusca, de breve duración, originadas por una disfunción cerebral de origen diverso que tienen en común el carácter excluyente de no ser epilépticas, es decir, que su mecanismo de producción no obedece a una descarga hipersincrónica neuronal.

2. La presencia durante la crisis de movimientos bruscos involuntarios y/o incontinencia de esfínteres. 3. Sobrevaloración de historia familiar de crisis epilépticas. 4. Historia personal previa de convulsiones febriles.

Los trastornos paroxísticos epilépticos (TPE) están originados por una descarga anormal, excesiva y desordenada de un grupo de neuronas.

5. Inadecuada valoración del EEG con signos "anormales". 6. Desconocimiento de muchos de los TPNE por parte del médico.

La importancia de establecer, de manera clara, la diferencia entre TPE y TPNE es que un error diagnóstico puede conducir a exploraciones complementarias y terapias innecesarias en los TPNE que habitualmente son benignos aunque pueden producir un gran componente de ansiedad familiar.

En la mayoría de los casos, el diagnóstico es fundamentalmente clínico tras una minuciosa anamnesis, donde se recogerán datos de semiología de la crisis, estudio de la personalidad del niño y del medio familiar y una correcta exploración clínica, siendo innecesaria la realización de pruebas complementarias.

Los TPNE tienen una prevalencia del 10%, siendo superior a la de los TPE que se encuentra en el 1%. Son numerosos los trabajos que citan que en el 36% de los pacientes enviados a la consulta de neuropediatría con el diagnóstico de sospecha de epilepsia, éste no se

Según las clasificaciones actuales, que atienden a mecanismos de producción y semiología clínica preferentemente, se diferencian cinco grandes grupos de TPNE (tabla I):

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Clasificación de los principales TPNE TP secundarios a anoxia o hipoxia 1. Espasmos de sollozo • Cianótico • Pálido 2. Síncopes • Vasovagales • Cardiogénicos

TP psicógenos 1. Rabietas 2. Crisis de pánico 3. Onanismo 4. Crisis imitadoras o seudocrisis 5. Crisis de hiperventilación psicógena 6. Trastorno facticio (S. de Münchhausen)

TP del sueño 1. Hipersomnias • Narcolepsia-cataplexia • Síndrome de Kleine-Levin 2. Apnea obstructiva del sueño 3. Parasomnias • Sonambulismo • Terrores nocturnos • Pesadillas • Ritmias motoras • Sobresaltos hípnicos

TP motores 1. Temblores del neonato 2. Crisis de estremecimiento 3. Mioclonías benignas de la lactancia 4. Mioclonías nocturnas benignas del RN 5. Hiperplexia 6. Corea focal benigna del lactante 7. Síndrome de Sandifer 8. Coreoatetosis paroxística familiar 9. Discinesias inducidas por fármacos 10. Tics

Otros TP 1. Hemiplejía alternante 2. Vértigo paroxístico benigno 3. Tortícolis paroxística benigna

Destacamos dos cuadros clínicos de frecuente aparición en la infancia: los espasmos de sollozo y los síncopes.

1. Trastornos paroxísticos secundarios a anoxia o hipoxia cerebral. 2. Trastornos paroxísticos psicógenos. 3. Trastornos paroxísticos del sueño.

1. Espasmos de sollozo

4. Trastornos paroxísticos motores.

Aparecen sobre los 6 meses de vida y desaparecen, habitualmente, entre los 3 y 5 años. Consisten en apnea brusca al final de la espiración del primer acceso de llanto. Se acompaña de alteración de la conciencia en grado variable y pérdida o no del tono muscular con recuperación espontánea en unos segundos. Existen dos formas de presentación clínica: una forma cianótica, la más frecuente, y otra pálida.

5. Otros trastornos paroxísticos.

Trastornos secundarios a anoxia o hipoxia cerebral Se trata de paroxismos que tienen como etiología la existencia de anoxia o hipoxia cerebral ya sea por alteración de la hemodinámica cerebral o de la hemodinámica sistémica (bradicardia o taquicardia intensas, asistolia superior a 4 segundos o hipotensión severa).

a) Forma cianótica. Se desencadena por trau ma leve, frustración, dolor o temor. Pode-

98

Urgencias

hemodinámico que conduce a una anoxia cerebral aguda y transitoria con pérdida de la conciencia y del tono postural. Atiende a una variada etiología (tabla II) diferenciándose dos grandes grupos: síncopes vasovagales (infantojuveniles o reflejos) y síncopes cardiogénicos.

mos establecer cuatro grados clínicos que corresponden a la creciente gravedad de los síntomas que se presentan: el "grado I" se caracteriza por un acceso de llanto brusco, con una espiración prolongada y detenida por breves segundos; el "grado II" se puede seguir de una cianosis de predominio facial; en el "grado III" puede aparecer pérdida de la conciencia y del tono postural; y en ocasiones, "grado IV", aparece una hipertonía generalizada, y en raras ocasiones, sacudidas clónicas. Posteriormente se recupera la conciencia y la coloración de forma espontánea. No precisa tratamiento.

a) Síncopes vasovagales. Responden a diferentes factores desencadenantes (estrés emocional, extracción sanguínea, visión de accidentes, fiebre, micción...) aunque el factor más constantemente relacionado con esta patología es la posición de bipedestación. Son más frecuentes en escolares y adolescentes, apreciándose un predominio en el sexo femenino. El episodio suele ir precedido de sensación vertiginosa, visión borrosa, zumbidos y náuseas, siguiéndose de pérdida de conciencia y caída al suelo. Tras unos segundos de esta clínica, se aprecia una recuperación espontánea que se acompaña de síntomas vegetativos (sudoración, palidez, frialdad y somnolencia). Cuando la crisis dura

b) Forma pálida. El niño emite un grito, tras un golpe o dolor intenso, siguiéndose de pérdida de conciencia, hipotonía y palidez intensa. 2. Síncopes Su máxima incidencia ocurre entre los 6 y los 12 años, aunque pueden presentarse a cualquier edad, y se caracterizan por un fallo

TABLA II. Etiología de los síncopes Síncopes vasovagales

Síncopes cardiogénicos

Inhibición cardiaca directa 1. Síndrome del seno carotídeo 2. Síncope miccional 3. Maniobra de Valsalva 4. Síncope tusígeno 5. Síncope febril

Arritmias 1. Bradiarritmias 2. Taquiarritmias • Supraventriculares • Ventriculares 3. Síndrome del QT largo

Caída del tono vascular 1. Hipervagotonía refleja 2. Causa emocional 3. Síncope postural 4. Hipotensores 5. Neuropatías periféricas 6. Enfermedad vascular periférica

Anomalías obstructivas 1. Estenosis aórtica 2. Hipertensión arterial pulmonar 3. Miocardiopatía hipertrófica 4. Mixomas

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

decúbito supino en cuanto el paciente note los síntomas premonitorios. El tratamiento farmacológico (betabloqueantes, anticolinérgicos, vasoconstrictores adrenérgicos...) debe considerar seriamente la gravedad del proceso y su recurrencia pues sus indicaciones no están claramente establecidas.

menos de 3 segundos, aparece sensación vertiginosa sin pérdida de conciencia (lipotimias o presíncopes), pero si dura más de 15 segundos se acompaña de crisis tónica y, a veces, de sacudidas clónicas (síncopes convulsivos). Dentro de los síncopes vasovagales se incluyen los síncopes febriles, que se pueden confundir con las convulsiones febriles, pero que se acompañan de síntomas vegetativos y de hipotonía sin fenómeno convulsivo.

Trastornos paroxísticos psicógenos Se trata de una serie de trastornos funcionales que intentan simular una crisis epiléptica. Describiremos, a continuación, los principales por su frecuencia y necesidad de diagnóstico diferencial con epilepsia (tabla III).

b) Síncopes cardiogénicos. Su frecuencia es inferior a los vasovagales y acompañan a arritmias y anomalías cardíacas obstructivas. Su clínica está dominada por una pérdida brusca de la conciencia, pero sin pródromos ni cortejo vegetativo acompañante.

1. Rabietas Son crisis de furia, desencadenadas por una frustración o capricho, con gritos, llanto, agitación, falta de respuesta y, a veces, autolesiones. Finaliza con una fase de agotamiento o somnolencia. Si se repiten los episodios, suelen ser diferentes entre ellos.

La exploración complementaria fundamental para el estudio de los síncopes y su diagnóstico diferencial con la epilepsia es el "test de basculación" (head up tilt test) que intenta provocar el síncope en situación controlada pasando al paciente del decúbito supino a la bipedestación y volviendo al decúbito si aparecen síntomas de síncope. Durante todo el proceso se efectúa monitorización de presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación periférica de oxígeno, saturación cerebral de oxígeno, capnografía, Doppler transcraneal y registro EEG. La prueba se considera positiva si se reproducen los síntomas sincopales y nos revela la naturaleza sincopal del proceso independientemente de su etiología. El resto de pruebas dan un rendimiento pobre, si exceptuamos al ECG en el estudio de las arritmias.

2. Crisis de pánico Suelen afectar a adolescentes y están desencadenadas por un factor concreto. Se manifiestan con terror, sensación de muerte inminente, opresión torácica, palpitaciones, sensación de asfixia y síntomas autonómicos. En casos intensos, se acompaña de pérdida de conciencia y relajación de esfínteres. Al igual que las rabietas, pueden confundirse con crisis parciales complejas. 3. Onanismo o masturbación Es más frecuente en niñas y suele aparecer al final del primer año de vida. En prono producen movimientos rítmicos, frotando los genitales con las piernas cruzadas, con el colchón o con un objeto saliente. Se produce agitación, sudoración, jadeo y, en ocasiones, tem-

Para evitar las manifestaciones graves del síncope se recomienda la adopción del

100

Urgencias

TABLA III. Diagnóstico diferencial entre epilepsia y TP psicógeno Crisis epiléptica

Crisis psicógena

Factor desencadenante

Ocasional

Ocurrencia durante el sueño Pródromos Comienzo de la crisis Conciencia en crisis largas Características de la crisis Esterotipias Vocalizaciones Fenómenos motores

Frecuente Ocasional Brusco Abolida

Muy frecuente Posible inducción por sugestión Excepcional Frecuente Gradual Conservada

Desviación de la mirada Cianosis Eneuresis Mordedura de la lengua Resistencia a la movilización Heridas durante la crisis Finalización de la crisis Recuerdo de la crisis Obtención de beneficio EEG (crítico e intercrítico)

Habituales Escasas Movimientos clónicos más lentos y amplios al prolongarse la crisis

Ocasional Frecuente Frecuente Frecuente (lateral) No Frecuentes Rápida con confusión o sueño Fragmentado o nulo Raro Patológico

blores y mirada perdida. Termina con hipotonía y tendencia al sueño. Suele desaparecer en la edad escolar.

Raras Continuas Movimientos clónicos que varían de amplitud y frecuencia Movimientos sincrónicos Sacudidas pélvicas Movimientos rotatorios de los ojos Habitual Rara Excepcional Rara (de la punta) Sí Excepcionales Gradual con normalidad inmediata Indiferencia o amnesia simulada Habitual Normal

ción vídeo-EEG, como en otros procesos de los que estamos analizando. 5. Crisis de hiperventilación psicógena

4. Crisis imitadoras o seudocrisis

Propia de niñas adolescentes, se acompaña de palpitaciones, dolor precordial, "falta de aire", parestesias en las manos, mareos y gran ansiedad, producidos por una hiperventilación que no es evidente en todos los casos. Suelen buscar el absentismo escolar.

El paciente es consciente del ataque y persigue un fin concreto (atención paterna, no ir al colegio...). Los episodios motores (muy teatrales) suelen ocurrir en niños epilépticos que quieren simular una crisis, pero habitualmente simulan alucinaciones visuales o auditivas, diplopía, alteración en la marcha o parálisis. Este proceso no suele encubrir una psicopatología y nuestro deber es tranquilizar a los padres evitando la ridiculización del paciente y sin descubrirlo delante de ellos. En situaciones de duda diagnóstica es útil la monitoriza-

6. Trastorno facticio o síndrome de Münchausen Se trata de la aparición de síntomas fingidos por la necesidad psicológica de adquirir el rol de enfermo soportando hospitalizaciones y pruebas complementarias que, generalmente,

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

o cataplexia) y un registro EEG-poligráfico continuo. Es susceptible de tratamiento farmacológico con estimulantes adrenérgicos.

se les practican en diversos centros hospitalarios. En estos pacientes existe una psicopatología, que precisa de control psiquiátrico, por lo que su pronóstico es peor que en las seudocrisis. Cuando la simulación proviene de los padres del niño (generalmente lactante) se denomina "síndrome de Münchhausen por poderes" que, en ocasiones, presenta alguno de los propios padres.

Durante las horas del sueño pueden acontecer una serie de hechos que son, en su mayoría, fisiológicos, pero que pueden plantear problemas diagnósticos al no ser recordados por el paciente. En 1990 apareció la Clasificación internacional de los trastornos del sueño, atendiendo a criterios fisiopatológicos y etiológicos. Pasamos a describir los principales por frecuencia o importancia clínica.

b) Síndrome de Kleine-Levin (hipersomnia periódica). Aparece entre los 10 y los 20 años, frecuentemente tras cirugía, traumatismos o infecciones, y se caracteriza por accesos de hipersomnia que comienzan de forma súbita o gradualmente con inestabilidad emocional, cansancio, cefalea y vértigo. Posteriormente se presenta la hipersomnia, en crisis de 16-24 horas, acompañándose de bulimia, en la vigilia espontánea o forzada y anomalías del comportamiento sexual. Estos accesos duran unos 9-10 días y ceden con insomnio de 24-48 horas. Puede existir amnesia lacunar de los episodios. La curación es constante en un periodo de 1 a 7 años.

1. Hipersomnias

2. Apnea obstructiva del sueño

Trastornos paroxísticos del sueño

Ocurre, sobre todo, en niños mayores de 2 años y se define como la ausencia total de flujo aéreo nasobucal durante, al menos, dos ciclos respiratorios, asociada a esfuerzo toracoabdominal. La causa más frecuente es la hipertrofia amigdalar y adenoidea. Aparte de causas, como ésta, que se producen por infiltración de tejidos blandos, también se produce apnea obstructiva por malformaciones de las vías aéreas superiores, lesiones neurológicas con malfunción de la musculatura faríngea (síndrome de Arnold-Chiari), malformaciones del macizo craneofacial (síndrome de Pierre Robin, síndrome de Down, síndrome de Crouzon…), neuropatías y miopatías. Todas se caracterizan por la presencia de ronquido, cianosis, bradicardia y somnolencia diurna. Si la patología se prolonga en el tiempo, aparecerán retraso en el crecimiento, retraso del aprendizaje e hipertensión pulmonar secundaria. Existen cuadros de apnea no

Son pacientes que sienten una necesidad imperiosa de dormir en horas no habituales de sueño y de forma brusca, pudiendo parecer una pérdida de conciencia. a) Narcolepsia-cataplexia. Afecta, principalmente, a adolescentes y se caracteriza clínicamente por la "tétrada narcoléptica" compuesta por: somnolencia diurna (narcolepsia), cataplexia (pérdida súbita del tono postural sin pérdida de conciencia y desencadenada por emociones), parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas. Los dos últimos síntomas son los menos frecuentes. La hipersomnolencia incluye somnolencia diurna y ataques repentinos de sueño durante 15-20 minutos y pueden ocurrir hasta 10-15 veces al día. Los estados de vigilia entre crisis suelen ser normales. Para el diagnóstico de narcolepsia se necesita un síntoma mayor (narcolepsia

102

Urgencias

hasta la adolescencia. Aunque se puede asociar a trastornos de la conducta, suele aparecer en niños sanos.

obstructiva del sueño, que afecta a neonatos, que se pueden confundir con epilepsia. Las más frecuentes son las pausas de apnea del prematuro que no tienen repercusión clínica. En el neonato a término pueden tener una causa central.

e) Sobresaltos hípnicos. Son mioclonías aisladas, no repetitivas que afectan las extremidades, sobre todo, produciendo sensación de caída al vacío. Se deben diferenciar de los movimientos periódicos del sueño (MPS) que son más frecuentes en los adultos, y ocurren en la fase NREM, caracterizándose por dorsiflexión del pie con extensión del primer dedo. Ambos cuadros no tienen significado patológico.

3. Parasomnias Se trata de la presencia de trastornos motores durante el sueño. a) Sonambulismo. Es una deambulación nocturna inconsciente, recidivante, no estereotipada, que no deja recuerdo y que no se debe a una lesión orgánica. El episodio dura unos minutos y se repite 2-3 veces a la semana. Tiene gran predisposición familiar y afecta a niños entre los 6 y 12 años. A veces, se presenta como sonambulismo-terror consistiendo en accesos estereotipados seguidos de terror, que se produce a diario y se acompaña de neurosis o fobias y ocurre en la adolescencia.

Trastornos paroxísticos motores 1. Temblores del neonato (jitterines) Desencadenado por el llanto o la manipulación, aparece, en los primeros días de vida, un temblor de alta frecuencia en las extremidades o el mentón que desaparece al inmovilizar la zona afecta. Aunque no suele esconder patología, a veces se asocia a encefalopatía hipóxico-isquémica o a síndrome de abstinencia por retirada de fármacos a la madre. Suelen desaparecer antes del año de edad. En edades superiores a la del neonato, existen temblor del mentón y del velo del paladar que se presentan de forma intermitente, que son de carácter benigno y que ceden espontáneamente. El del mentón es transmitido con carácter autosómico dominante y el del velo del paladar produce un sonido audible, en ocasiones.

b) Terrores nocturnos. Afectan a niños entre los 18 meses y los 6 años, ocurren en las primeras horas del sueño NREM y se caracterizan por crisis de llanto y agitación de inicio brusco, con cara de terror, desorientado y sin responder a los intentos de despertarlo de los padres. Se acompaña de síntomas autonómicos, se sigue de sueño normal y amnesia lacunar de lo ocurrido. c) Pesadillas. Se trata de sueños angustiosos que despiertan al niño durante la fase REM del sueño, en la segunda mitad del sueño nocturno. Cuando afecta a niños mayores, pueden contarlos.

2. Crisis de estremecimiento Es un proceso benigno que aparece durante la lactancia, se caracteriza por crisis de temblor axial con flexión de la cabeza y el tronco sin pérdida de conciencia y se desencadena por frustración o ira. Desaparece de forma espontánea.

d) Ritmias motoras (head banging). Es un balanceo de la cabeza y/o del tronco lento y rítmico, cuando el niño se dispone a dormir (fase NREM), golpeándose contra la cama. Aparece a los 2 años y puede durar

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

3. Mioclonías benignas de la lactancia

7. Síndrome de Sandifer

Comienzan entre los 4 y 6 meses de vida y se producen durante la vigilia. Consisten en sacudidas de la cabeza y los miembros superiores a la vez, agrupadas en salvas. Pueden recordar la clínica del síndrome de West, pero no asocian deterioro neurológico y el EEG es repetidamente normal. Desaparecen tras unos meses.

Ocurre antes de los tres meses de edad en lactantes con reflujo gastroesofágico. Son sacudidas de las extremidades y/o la cabeza (tortícolis) relacionadas con la ingesta y que, a veces, pueden producir apnea. 8. Coreoatetosis paroxística familiar Comienza en la infancia y se caracteriza por distonías y/o coreoatetosis, de forma súbita. Es más frecuente en varones y se conocen dos tipos:

4. Mioclonías nocturnas benignas del neonato Aparecen en las primeras fases del sueño y pueden confundirse con epilepsia, diferenciándose por la normalidad del EEG durante el sueño.

a) Coreoatetosis distónica paroxística de Mount y Reback. Es autosómica dominante con penetrancia incompleta. Se desencadena con el alcohol, café, chocolate, frío o fatiga y se producen movimientos distónicos durante minutos.

5. Hiperplexia Se trata de un proceso autosómico dominante que se caracteriza por una reacción exagerada a estímulos auditivos y táctiles que afecten los miembros y la cara (pirámide nasal). Existe una forma mayor, de inicio neonatal, con rigidez generalizada, cianosis y apnea, para, en periodos posteriores, manifestarse con mioclonías nocturnas, marcha insegura y sobresaltos. La forma menor se caracteriza por sobresaltos excesivos ante estímulos auditivos, visuales o táctiles (la percusión del dorso de la nariz origina sacudidas simétricas de las cuatro extremidades). El clonacepam es el tratamiento de elección, en muchos casos.

b) Coreoatetosis paroxística cinesigénica. Es autosómica dominante con penetrancia incompleta y se desencadena por los movimientos voluntarios, ocasionando coreoatetosis en extremidades y musculatura axial durante minutos. 9. Discinesias inducidas por fármacos Son distonías de aparición brusca tras la administración de fármacos (haloperidol, metoclopramida, antivertiginosos...). No dependen de la dosis administrada y sí de la idiosincrasia del paciente al medicamento. La crisis típica consiste en espasmo axial con rigidez cervical y distonía facial. Ceden con la administración de biperideno (antihistamínico).

6. Corea focal benigna del lactante Aparece en el primer semestre de la vida y desaparece en el segundo año. Se caracteriza por movimientos distónicos de uno o más miembros, incluso del tronco, que duran unos minutos y no afectan la coordinación de los movimientos.

10. Tics. Son movimientos involuntarios, estereotipados, bruscos y breves, sin finalidad, con carácter repetitivo pero no rítmico, que el paciente puede reproducir a voluntad y controlar

104

Urgencias

3. Tortícolis paroxística benigna

parcialmente. Mejoran con la distracción, desaparecen durante el sueño y empeoran con el estrés. En la mayoría de los casos ceden espontáneamente con el tiempo, aunque debemos tranquilizar a la familia informándoles que no se trata de una patología neurológica o psiquiátrica, además de recomendar la evitación de situaciones de estrés, la fatiga y los estimulantes. En casos importantes se ha demostrado la eficacia del tratamiento con haloperidol.

Es un proceso de aparición en lactantes y se manifiesta con episodios repetidos de tortícolis de duración variable (minutos o días) y que suelen ceder antes de los 5 años. Se suele acompañar de flexión de una pierna y torsión del tronco y vómitos. En el primer episodio es necesario descartar la existencia de un tumor de la fosa posterior. Estos tres procesos, que acabamos de describir someramente, se han denominado clásicamente "equivalentes migrañosos sin cefalea", pero su relación con la migraña no está totalmente demostrada.

Otros trastornos paroxísticos Existen un gran número de procesos, de difícil clasificación, y que componen una miscelánea de la que vamos a destacar tres de ellos.

Bibliografía

1. Hemiplejía alternante

1. Alehan D, Celiker A, Özme S. Head-up tilt test: a highly sensitive especific test for children with unexplained syncope. Pediatr Cardiol 1996;17: 86-90.

Debuta en lactantes menores de 6 meses y se manifiesta con hemiplejía flácida, trastornos oculomotores, signos vegetativos y crisis tónicas, alternando de un lado a otro del cuerpo. Puede repetirse varias veces al mes y su duración oscila desde varios minutos a días. Evoluciona, con el tiempo, hacia retraso psicomotor, coreoatetosis, distonía y signos piramidales. Se puede ensayar tratamiento con flunaricina.

2. Andriola MR, Ettinger AB. Pseudoseizures and other non-epileptic paroxysmal disorder in children and adolescents. Neurology 1999;53 (Suppl 2):S89-S95. 3. Castro-Gago M, Novo MI, Eiris J. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos en relación con el sueño. An Esp Pediatr 2001;54 (Supl 4):193-202.

2. Vértigo paroxístico benigno

4. Eiris J, Rodríguez-Núñez A, Castro-Gago M. Trastornos paroxísticos secundarios a anoxia o hipoxia cerebrales. An Esp Pediatr 2001;54 (Supl 4):174-179.

Ocurre en niños de 1 a 4 años que, de repente, presentan episodios en los que se "asustan" y pierden el equilibrio, por lo que se agarran a algo o se ponen a gatas. No se altera la conciencia y refiere lo que le está pasando. Se puede acompañar de náuseas, vómitos, palidez y nistagmo. Estas crisis duran alrededor de un minuto y se pueden repetir esporádicamente, tendiendo a la desaparición. La exploración intercrítica y el EEG son normales y podemos desencadenar las crisis con estimulación calórica laberíntica.

5. Johsrude CL. Current approach to pediatric syncope. Pediatr Cardiol 2000;21:522-531. 6. Krumholz A. Non-epileptic seizures. Diagnosis and management. Neurology 1999;53(Suppl 2):S76-S83. 7. Nieto-Barrera M. Trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos. Rev Neurol 1999;28:73-76.

105

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

8. Palencia R. Trastornos paroxísticos motores no epilépticos. An Esp Pediatr 2001;54(Supl 4):180186.

10. Rodríguez AC, Bauzano E. Anomalías paroxísticas no epilépticas. En: Guía práctica para el diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en la infancia. Madrid, Editores Médicos, 1995, págs. 124-142.

9. Pascual SI. Trastornos paroxísticos psicógenos. An Esp Pediatr 2001;54(Supl 4):187-192.

NOTAS

106

23 Tratamiento de las quemaduras en pediatría Javier Mayol Gómez

con eritema y son dolorosas. Curan entre 3-7 días. No dejan cicatriz.

Introducción Las quemaduras son lesiones potencialmente graves, que se suelen producir más frecuentemente en el contexto de los llamados accidentes domésticos. En las últimas décadas, se ha detectado una disminución de la incidencia en los países más desarrollados, probablemente por una mayor eficacia y difusión de las medidas de prevención de accidentes. A pesar de todo, continúa siendo un problema importante, responsable de un elevado número de hospitalizaciones. Además puede producir una morbilidad persistente, derivada de la aparición de cicatrices inestéticas o limitantes. Todavía no se conocen los mecanismos etiopatogénicos exactos que explican la formación de estas cicatrices; por ello, su profilaxis y tratamiento continúan siendo un reto para los profesionales que se dedican al tratamiento del paciente quemado.

De 2º grado superficial. Aparecen exudación y ampollas. Son dolorosas, curan entre 7-20 días y pueden dejar cicatrices pigmentadas. De 2º grado profundo. Suelen presentar ampollas abiertas, la piel ha perdido su coloración normal con zonas más pálidas; duelen al presionarlas. Si no se aplican injertos, necesitan más de 20 días para su curación. Dejan cicatrices hipertróficas. De 3er grado o profundas. La piel pierde su aspecto normal. Presenta una textura más seca, coloración pálida gris o negruzca y al presionar la zona no se revasculariza. El dolor se manifiesta sólo con la presión profunda. No se curan espontáneamente, salvo las de muy poca extensión. Existe un riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves.

Uno de los aspectos más importantes en estos casos es determinar si está indicada la hospitalización del paciente para su tratamiento. Es necesario conocer lo más exactamente posible la extensión y profundidad de las lesiones, para adoptar la conducta correcta. La gravedad de las quemaduras depende de la fuente de calor y el tiempo de exposición.

Fisiopatología Cuando la quemadura ya es de 2º grado, a nivel capilar se producen una serie de lesiones que desencadenan la extravasación de plasma hacia los tejidos circundantes; de esta forma aparece el edema. Si la extensión de las quemaduras supera el 20% de la superficie corporal, la pérdida de líquidos es importante con riesgo de hipovolemia, mala perfusión tisular y acidosis metabólica. Se produce también una respuesta sistémica por la aparición de mediadores inflamatorios, que provocan alteraciones inmunológicas, un estado hiperme-

Clasificación de las quemaduras Se distinguen cuatro tipos de lesiones: De 1 er grado. Se manifiestan principalmente

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

La profundidad determina los riesgos de infección y la necesidad o no de practicar injertos, que pueden mejorar el resultado final.

tabólico y destrucción de proteínas, que pueden conducir al fallo multiorgánico. La presencia de quemaduras en partes distales y con distribución circular puede comprometer la vascularización, obligando a practicar incisiones quirúrgicas liberadoras.

Por lo general, se sobrestima la extensión de las quemaduras y se suele infravalorar la profundidad de las mismas. Clásicamente, se ha utilizado un método rápido para valorar la extensión. Consiste en considerar la superficie de la palma de la mano como un 1% del total de la superficie corporal; así el número de palmas de mano que se pueden contar dentro de la superficie quemada sería la extensión de la misma. Existen otras tablas más exactas, que relacionan cada zona anatómica con la superficie corporal, según la edad del niño.

Los niños pequeños con quemaduras importantes, tienen una mayor labilidad: 1. Presentan una mayor superficie corporal con relación a su peso, por lo que las pérdidas de líquidos y calor son más importantes. 2. Sus pulmones tienen menos capacidad para responder a las alteraciones sistémicas que se producen, siendo necesaria la ventilación asistida. 3. Las cargas de volumen pueden producir retenciones de líquido importantes que los riñones pueden tardar en eliminar.

Selección del paciente quemado Debemos conocer los criterios para hospitalizar a un paciente con quemaduras y cuándo será necesario derivarlo a un centro de quemados.

Cuando las quemaduras se producen en un incendio, la inhalación de gases calientes puede producir quemaduras en las vías respiratorias y posterior fallo respiratorio.

1. Quemaduras de 1 er grado: no suelen necesitar hospitalización.

Las quemaduras eléctricas, a pesar de que inicialmente pueden tener un aspecto poco importante, afectan siempre estructuras profundas. Se debe ser muy cauto en su primera valoración, pues existe un riesgo de necrosis de los tejidos.

2. Quemaduras de 2º grado: — Menos del 10% de la superficie corporal, no requiere ingreso. — Entre el 10% y 20% de la superficie corporal, requiere ingreso hospitalario.

Diagnóstico

— Más del 20% de la superficie corporal, puede precisar tratamiento en unidad de quemados.

Es de gran importancia conocer al detalle todos los datos relacionados con el accidente. La historia clínica, conocer el agente, el tiempo de exposición; en caso de presencia de fuego, si éste aparece en un local cerrado, etc.

3. Quemaduras de 3 er grado: — Menos del 2% de la superficie corporal, tratamiento ambulatorio.

Se debe observar la extensión de las quemaduras, que nos indicará la necesidad de reposición de líquidos.

— Hasta el 10% de la superficie corporal, ingreso hospitalario.

98

Urgencias

• Las ampollas abiertas se acabarán de desbridar retirando el tejido necrosado. Las ampollas íntegras se pueden dejar intactas y las que persisten, o presentan un contenido hemático, siempre se deben desbridar.

— Más del 10 % de la superficie corporal, derivar al paciente a una unidad de quemados. 4. Otras situaciones especiales que requieren tratamiento en centros especializados son: — Quemaduras importantes que afecten manos, pies, cara o región perineal.

• El tratamiento antibiótico no es necesario en las quemaduras superficiales. El resto de las quemaduras se tratan con agentes tópicos, como la sulfadiacina argéntica (Silvederma), excepto cuando las quemaduras afectan la cara o se trate de pacientes con antecedentes alérgicos.

— Afectación de las vías respiratorias. — Otras lesiones asociadas como, por ejemplo, fracturas.

Tratamiento de las quemaduras Inicialmente se deben realizar tres acciones importantes:

La bacitracina es otro agente tópico, que se ha mostrado igualmente eficaz y tiene un menor coste económico.

1. Retirar la ropa del paciente para evitar que las quemaduras sean más profundas y protegerlo con una talla (sábana) limpia.

Existe una alternativa a estos tratamientos más clásicos, que consiste en la utilización de injertos biológicos (por ejemplo, piel de cerdo) o de apósitos tipo Biobrane. La ventaja principal es que sólo es necesaria una aplicación, evitando así las dolorosas curas del método clásico. Este tipo de apósitos se asocia con un menor número de infecciones y producen una curación más rápida de las heridas. Se desprenden gradualmente, a medida que se epiteliza la zona quemada. El principal inconveniente es que deben ser aplicados antes de las primeras seis horas del accidente y que son más caros que los tradicionales.

2. Administrar un analgésico, tipo paracetamol o paracetamol más codeína. En estos pacientes el dolor es importantísimo. 3. Antes de la valoración médica de las quemaduras, evitar la aplicación de cremas, ungüentos... A continuación, proceder a las siguientes medidas terapéuticas: • Enfriar la zona de las quemaduras, mediante la aplicación de gasas empapadas en suero salino a temperatura ambiente. Esta medida también contribuye a disminuir el dolor.

Cuando aparecen signos de infección en una quemadura, como la fiebre, celulitis y secreción, se recogerán muestras para cultivo y se iniciará tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro.

• Limpieza de las quemaduras, aplicando una solución jabonosa suave con gasas. Nos podremos ayudar de una jeringa para que el lavado sea a presión y conseguir retirar restos mediante el arrastre. Últimamente se ha sugerido que productos como, la clorexidina o la povidona yodada, pueden inhibir los procesos de curación.

Los apósitos deben cambiarse a diario, para controlar la curación de las heridas y la aparición de posibles complicaciones.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Las quemaduras que afectan las extremidades se deben tratar con medidas posturales, estimulando la movilización periódica para reducir el edema. Es conveniente dejar descubiertos los pulpejos de los dedos, para controlar la circulación periférica.

Seguimiento de las quemaduras El seguimiento de las quemaduras se debe realizar hasta la total epitelización de las lesiones. Si no encontramos signos de epitelización a partir de las dos semanas, hemos de pensar que se trata de una quemadura profunda y que necesitará injertos para su curación. Las cicatrices hipertróficas son más frecuentes en los pacientes de raza negra y en los niños pequeños. La utilización de tratamientos con prendas compresivas (presoterapia), así como la utilización de gel de silicona, se han mostrado útiles para mejorar el aspecto final de estas cicatrices.

• Comprobar la correcta vacunación antitetánica.

Tratamiento de las quemaduras graves Además de las medidas citadas, los pacientes con quemaduras de más del 15-20% de la superficie corporal necesitan otras medidas terapéuticas como son:

Después de la epitelización se pueden utilizar cremas o aceites minerales, que mejorarán la textura de la piel. Es necesario utilizar cremas de protección solar (FP mayor de 15), para evitar la hiperpigmentación de la cicatriz.

1. Reposición de líquidos mediante la infusión de cristaloides (solución de Ringer lactato), siguiendo las fórmulas pediátricas, de forma fraccionada y relacionando la superficie quemada con el peso y edad del niño.

La aparición de prurito es muy frecuente y en ocasiones puede ser muy intenso, siendo necesario el tratamiento con antihistamínicos.

2. Monitorización del paciente, control de diuresis, TA, PVC...

Este tipo de accidentes pueden hacer que el paciente requiera atención psicológica. Los pacientes quemados tienen un riesgo mayor de sufrir ansiedad, depresión y estrés postraumático. Los familiares pueden sentirse culpables y, en ocasiones, se presentan problemas para adaptarse a un ingreso hospitalario prolongado, que distorsiona la dinámica familiar normal.

3. Control hidroelectrolítico. 4. Soporte nutricional, para mantener el aporte de calorías necesario. 5. Transfusión de concentrado de hematíes, para mantener el hematócrito superior al 35%.

Por último, hay que tener siempre en cuenta que las quemaduras pueden ser ocasionadas por malos tratos. Esto es así en un 9-11% de los casos, con una mayor incidencia en los niños menores de 2 años. Las lesiones más comunes en estas situaciones son: quemaduras por escaldadura, por cigarrillo o por objetos metálicos calientes. La sospecha de malos

6. Analgesia intravenosa ,según las necesidades. 7. Tratamiento con anti-H2 (ranitidina, cimetidina), para evitar el ulcus de estrés. 8. Apoyo psicológico. 9. Medidas de rehabilitación.

100

Urgencias

tratos es indicación de ingreso hospitalario, aunque las lesiones sean poco importantes.

3. Carr-Collins JA. Pressure techniques for the prevention of hypertrophic scar. Clin Plast Surg 1992;19:733-43.

Bibliografía

4. Micak R, Cortiella J, Desai MH. Emergency management of pediatric burn victims. Pediatr Emerg Care 1998;14:51-4.

1. Baxter CR. Management of Burn Wounds. Dermatol Clin 1993;11:709-14.

5. Ou LF, Lee SY, Chen YC, Yang RS. Use of Biobrane in pediatric Scald burns-experience in 106 children. Burns 1998;24:49-53.

2. Brigham PA, McLoughlin E. Burn incidence and medical care use in the United States: estimates, trends, and data sources. J Burn Care Rehabil 1996;17:95-107.

6. Schonfeld N. Outpatient management of burns in children. Pediatr Emerg Care 1990;6:249-53.

NOTAS

101

24 Traumatismo abdominal Ricardo Martino Alba y María Ángeles García Herrero

Introducción

— Hay menos grasa perivisceral y los ligamentos de sujeción son más elásticos.

El traumatismo abdominal es una situación clínica que adquiere una especial importancia en la pediatría. Puede presentarse como entidad clínica aislada o en el contexto de un politraumatismo. La dificultad que entraña el diagnóstico inicial de lesiones intraabdominales en los niños exigen del médico un alto índice de sospecha y una valoración cuidadosa de la evolución clínica del paciente. Las lesiones abdominales suponen de un 6% a 12% de los casos de un registro de traumatismo.

— La vejiga urinaria rebasa la sínfisis del pubis y se coloca en la cavidad abdominal. Por otra parte, la cápsula esplénica parece ser más gruesa y resistente que en el adulto.

Anamnesis La mayor parte de los traumatismos abdominales son consecuencia de accidentes. El conocimiento del contexto en el que se produce el accidente permite sospechar el tipo de lesión. En España, la mayor parte de los traumatismos son cerrados (no penetrantes) y a éstos nos vamos a referir fundamentalmente.

Las lesiones de órganos sólidos (hígado 38%; bazo 26%) son las más frecuentes, seguidas de las del páncreas (10%) y aparato genitourinario (3%). La lesión del tracto gastrointestinal es inferior al 1% (perforación localizada en yeyuno, fundamentalmente). La mortalidad puede ser de un 10% cuando se afectan vísceras sólidas, de hasta un 20% cuando hay perforación intestinal y se eleva al 50% en la lesión de los grandes vasos.

• Accidentes de tráfico. El niño como pasajero. El lugar que ocupa el niño en el coche, su posición relativa al sentido de la marcha, la utilización de cinturón de seguridad y el empleo de sillas homologadas condicionan el tipo de lesión. Cuando el niño va colocado en el sentido de la marcha, la sujeción por el cinturón de seguridad de banda transversal (niños entre 4 y 9 años) puede lesionar el tubo digestivo y ocasionar fracturas y luxaciones de la columna lumbar. Los cinturones de bandolera o en "X" con cierre central y la utilización de sillas homologadas y elevadores disminuyen los daños. En los menores de 2 años, que deben ir colocados en el sentido contrario de la marcha, se pueden

La constitución anatómica del niño expone los órganos abdominales a un riesgo mayor de lesión traumática que en el adulto: — Las vísceras sólidas son relativamente mayores en comparación con los adultos, lo que incrementa el riego de lesión por traumatismo directo. — La musculatura abdominal está menos desarrollada.

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

producir lesiones por desaceleración pero no por impacto directo de los cinturones.

Exploración El examen clínico puede ser difícil en niños pequeños o con alteración del estado de conciencia. No hay que olvidar la exploración del área perineal, recto, flancos y espalda.

• Atropellos. En los atropellos, la relación entre la talla del niño y el tipo de vehículo determina la posibilidad de sufrir lesiones abdominales. En los adultos y niños mayores los atropellos producen traumatismo de extremidades y craneoencefálico. Sin embargo, cuando el vehículo es un monovolumen o una furgoneta, el impacto directo se produce en el tronco y aumenta la probabilidad de lesiones intraabdominales. En los niños más pequeños el impacto en el tronco es casi la norma. Además puede haber lesiones por arrollamiento, cuando el atropello se produce durante maniobras de aparcamiento (niños menores de 5 años).

La presencia de equimosis en la pared abdominal, en traumatismos por cinturón de seguridad, aumenta la probabilidad de lesión intraabdominal. Su ausencia, por el contrario, no la excluye. Las fracturas de pelvis y los traumatismos torácicos nos obligan a excluir posibles lesiones asociadas de órganos pélvicos y abdominales. La hipersensibilidad a la palpación abdominal, la defensa involuntaria y la distensión abdominal pueden ser signos de peritonitis, que no aparecen en la afectación de órganos retroperitoneales. La distensión abdominal puede deberse a distensión gástrica por exceso de aire deglutido por el llanto, por lo que debemos colocar una sonda nasogástrica para valorarlo correctamente. Los hematomas duodenales pueden dar signos de obstrucción intestinal.

• Bicicleta. Las caídas de bicicleta producen lesiones por impacto directo, por la contusión con alguna de las partes de la estructura (manillar, sillín, cuadro). La lesión más frecuente es la pancreatitis traumática. Si no se sospecha, su diagnóstico puede demorarse hasta 24 horas.

La hipotensión refractaria al tratamiento con fluidos sugiere sangrado abdominal.

• Traumatismos directos. Los deportes de contacto (artes marciales), las caídas de caballo, las precipitaciones o caídas al suelo con impacto contra un bordillo, una mesa o un objeto duro pueden ocasionar también lesiones abdominales.

Pruebas complementarias Analíticas • Hematócrito y hemoglobina. Pueden ser normales al comienzo. Su disminución tiene valor como signo de alarma en la evolución. Es conveniente mantener un hematócrito >30% y una hemoglobina >7 g/dl, siempre que haya estabilidad hemodinámica. • Amilasa. El valor de la amilasa al ingreso no se correlaciona con el grado de lesión pancreática. Tiene valor su determinación seriada. Una elevación posterior puede ser un signo de alarma en un paciente en el

• Maltrato infantil. No hay que olvidar, por último, el maltrato infantil. Aquí la anamnesis puede faltar, pues no se refiere ningún traumatismo. Los golpes directos por patadas, puñetazos o mecanismos de desaceleración bruscos al ser zarandeado pueden producir lesiones, que por no sospechadas y no diagnosticadas pueden comprometer la vida del niño (lesiones renales).

98

Urgencias

sedimento urinario detectan la mayoría de los pacientes con lesión de órganos abdominales.

que al comienzo no se había sospechado lesión pancreática. • Transaminasas. Algunos autores consideran valores de ALT y AST superiores en 10 veces a sus valores normales como marcadores de lesión hepática.

Imagen • Tomografía axial computerizada (TAC) abdominal. Es la exploración de elección. Se realiza en pacientes con traumatismo moderado-grave que no requieran intervención neuroquirúrgica urgente y estabilizados hemodinámicamente (tabla I). Muestra la anatomía de hígado, bazo, riñones, páncreas, cavidad peritoneal, mesenterio e intestino. En los casos de perforación intestinal identifica aire extraluminal sólo en la mitad de los casos, aunque la presencia de líquido libre, engrosamiento de la pared o dilatación intestinal pueden aparecer como signos indirectos. Hasta ahora se ha recomendado la TAC abdominal con doble contraste (oral e intravenoso) para identificar las lesiones pancreáticas (con una sensibilidad del 85% en las primeras 24 horas) y las de la pared intestinal. Algunos autores no encuentran ventajas al uso de contraste oral sobre el intravenoso pues incre-

• Electrólitos y equilibrio ácido-base. La alteración más frecuente es la acidosis metabólica y está en relación con la pérdida de líquidos y/o su redistribución. El traumatismo abdominal es una situación en la que puede haber hipovolemia, dolor y estrés, por lo que hay una secreción aumentada de hormona antidiurética. • Sedimento urinario. La hematuria puede indicar lesión del parénquima renal (8%), aunque también aparece como marcador inespecífico de lesión de otros órganos abdominales (hígado 10% y bazo 10%). Cuando es macroscópica (más de 50 hematíes por campo), la probabilidad de lesión del parénquima renal se duplica (22%). En pacientes con exploración abdominal y sedimento urinario normales otras determinaciones analíticas rara vez detectan alguna lesión. La exploración clínica y la presencia de hematuria en el

TABLA I. Indicaciones de tomografía axial computerizada (TAC) — Sospecha de lesión intraabdominal por la anamnesis — Mecanismo de lesión (manillar de bicicleta o cinturón de seguridad) — Imposibilidad de realizar una adecuada exploración abdominal — Pacientes con equimosis de la pared abdominal — Hematuria macroscópica — Empeoramiento clínico en la evolución — Requerimiento de fluidos sin sangrado aparente

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Cistografía. Sospecha de lesión del tracto genitourinario en lesiones penetrantes, lesión perineal o fractura pélvica con hematuria y hematuria macroscópica no atribuible a lesión de otros órganos.

menta el tiempo de exploración y aumenta el riesgo de aspiración en los pacientes inconscientes. • Ecografía(ECO) abdominal. Es, con frecuencia, la primera prueba de imagen, a pie de cama, en pacientes inestables o politraumatizados. Se emplea el protocolo FAST (focused assesment for the sonographic examination of the trauma patient). Es muy sensible para la detección de líquido libre peritoneal e identifica la mayor parte de las lesiones graves de hígado y bazo. Sin embargo, no es tan sensible como la TAC para detectar lesiones de víscera hueca, páncreas y contusiones renales (en especial lesiones del pedículo).

Actuación de urgencia En la actuación frente al paciente con traumatismo abdominal hay tres cuestiones básicas que determinan la actitud a seguir: 1. La presencia de otras lesiones asociadas que comprometan la vida. 2. La estabilidad hemodinámica. La estabilización se inicia con bolos consecutivos de 20 ml/kg de Ringer lactato (RL). Si tras 40 ml/kg no se consigue la estabilización se continúa con concentrado de hematíes. La inestabilidad hemodinámica (necesidad de más del 50% del volumen sanguíneo en fluidos) sugiere sangrado abdominal y es indicación de laparotomía.

• Radiografía de pelvis. Se realiza de rutina en los politraumatizados. La presencia de fracturas múltiples de la pelvis se asocia en un 80% con lesión visceral. • Radiografía simple de abdomen. Se puede realizar en traumatismos penetrantes para detectar neumoperitoneo y cuerpos extraños. En otros casos es, casi siempre, normal y sólo sirve para demorar las actuaciones.

3. La sospecha de lesión intestinal. La presencia de traumatismo penetrante o la sospecha de perforación intestinal son indicativos de laparotomía (tabla II).

• Urografía intravenosa. Se puede utilizar antes de la laparotomía para delimitar el daño renal.

En los pacientes estables (o estabilizados) se realiza TAC y la actuación posterior dependerá de los órganos afectados.

TABLA II. Indicaciones de laparotomía — Lesiones penetrantes — Inestabilidad hemodinámica persistente o progresiva — Anemización progresiva — Sospecha o confirmación (por imagen) de perforación intestinal — Empeoramiento de la exploración clínica abdominal — Sospecha de lesión de órganos abdominales en paciente que requiere actuación neuroquirúrgica urgente y no se puede realizar TAC abdominal

100

Urgencias

Bazo. Es el órgano que se afecta con más frecuencia en traumatismo cerrado. Puede haber roturas tardías en la semana siguiente al traumatismo. Se recomienda restringir la actividad hasta que hayan desaparecido los signos radiológicos de la lesión. Las lesiones leves sanan en 4 meses. Las moderadas en 6 meses y las graves en 11 meses.

horas. Todos los niños con riesgo de lesión intestinal (traumatismo por cinturón de seguridad) requieren TAC e ingreso para observación.

Hígado. Es el segundo en frecuencia en traumatismo cerrado y el primero en lesiones penetrantes. Las lesiones hepáticas tienden a sangrar más y constituyen la primera causa de muerte.

La atención correcta a los niños con lesiones traumáticas requiere la coordinación de profesionales de diferentes especialidades. Desde hace años los centros de traumatismo pediátricos y generales han desarrollado protocolos de actuación y coordinación que han disminuido las demoras en las pruebas diagnósticas y en las decisiones terapéuticas, mejorando la supervivencia. Los sistemas de emergencias suelen trasladar a estos centros a los niños politraumatizados. Sin embargo, los traumatismos abdominales aislados o aparentemente banales pueden llegar a la urgencia de cualquier hospital, por lo que, todos los médicos que trabajamos en ellos debemos conocer las posibles lesiones, las pruebas diagnósticas indicadas y las medidas terapéuticas iniciales.

La actuación en urgencias se resume en el algoritmo de la figura 1.

Conclusión

En pacientes estables la práctica habitual es atender las lesiones de órganos sólidos (hígado y bazo) sin cirugía, siempre que: — Haya estabilidad hemodinámica y ausencia de signos de irritación peritoneal. — Documentación del grado de lesión por TAC. — Vigilancia intensiva. — Disponibilidad de laparotomía inmediata en caso de deterioro. Páncreas. El 80% de las lesiones pancreáticas son leves (sin lesión ductal). La mayor parte no necesitan intervención quirúrgica. Pueden formarse seudoquistes hasta en la mitad de los casos.

Bibliografía 1. Arkovitz MS, Johnson N, García VF. Pancreatic trauma in children: mechanisms of injury. J Trauma 1997; 42: 49-53.

Riñón. La mayor parte de las lesiones renales son leves y menos de un 10% requieren cirugía (afectación de la pelvis y/o pedículo renal).

2. Bensard DD, Beaver BL, Besner GE, Cooney DR. Small bowel injury in children after blunt abdominal trauma: is diagnostic delay important? J Trauma 1996; 41: 476-483. 3. Benya EC, Bulas DI, Eichelberger MR, Sivit CJ. Splenic injury from blunt abdominal trauma in children: follow-up evaluation with CT. Radiology 1995; 195: 685-688.

Tubo digestivo. El yeyuno es el segmento más frecuentemente afectado. Le siguen el duodeno, íleon y ciego. Aunque la exploración y la radiología inicial pueden ser normales, todos los niños con perforación intestinal desarrollan manifestaciones clínicas en las primeras 24

4. Cantry T, Cantry T Jr, Brown C. Injuries of the gastrointestinal tract from blunt trauma in children: A 12-year experience at a designated

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

102

Urgencias

pediatric trauma center. J Trauma 1999; 46:234239.

8. Rothrock SG, Green SM, Morgan R. Abdominal trauma in infants and children: Prompt identification and early mangement of serious and life threatening injuries. Part II: Specific injuries and ED management. Pediatr Emerg Care 2000; 16 (3): 189-195.

5. Haller JA, Papa P, Drugas G, Colombani P. Nonoperative management of solid organ injuries in children. It is safe? Ann Surg 1994; 219: 625-628. 6. Hulka F, Mullins RJ, Leonardo V, Harrison MW, Silberberg P. Significance of peritoneal fluid as an isolated finding on abdominal computed tomographic scans in pediatric trauma patients. J Trauma 1998; 44: 1069-1072.

9. Saladino RA, Lund DP. Abdominal Trauma. En: Fleisher GR, Ludwig, S editores. Textbook of pediatric emergency medicine. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2000, págs. 1361-1369.

7. Rothrock SG, Green SM, Morgan R. Abdominal trauma in infants and children: Prompt identification and early mangement of serious and life threatening injuries. Part I: Injury patterns and initial assessment. Pediatr Emerg Care 2000; 16 (2): 106-115.

10. Winston FK, Shaw KN, Kreshak AA, Schwarz DF, Gallagher PR, Cnaan A. Hidden spears: Handlebars as Injury Hazards to children. Pediatrics 1998; 3: 596-601.

NOTAS

103

25 Traumatismos craneoencefálicos en pediatría Ignacio Manrique Martínez

Definición

muertes acaecidas en niños entre 1-14 años de edad son debidas a accidentes, y de ellas el 50% corresponden a TCE. La mortalidad global de los TCE varía entre el 5% y el 20%.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) como toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal por una violencia exterior. La lesión del contenido (cerebro) suele acompañarse de lesiones del continente craneal, es decir, partes blandas pericraneales (cuero cabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo), aunque pueden existir lesiones traumáticas cerebrales sin que se vean afectadas ni las partes blandas ni el esqueleto.

1. Etiología. Los accidentes de trafico ocupan el primer lugar en todas las estadísticas; mención especial merecen los TCE de los ciclistas en los que su incidencia parece haber disminuido desde la obligatoriedad del casco (la posibilidad de TCE en los ciclistas que llevan casco respecto a los que no es de 20:1). Las precipitaciones o caídas son causa del 20-25% de los TCE, en general por accidentes domésticos, trabajo, escolares o deportivos. Por encima de los 10 años algunos deportes contribuyen, aunque en escasa proporción cuantitativa, a producir TCE.

Epidemiología La incidencia de TCE en la edad pediátrica es realmente alta; en nuestro país la demanda de atención en un área primaria es del 3,6% y del 5,2% en urgencias hospitalarias. Estas cifras coinciden con el resto de la Comunidad Europea. Se señala que al menos uno de cada 10 niños sufrirá durante su infancia un TCE importante. Esta elevada incidencia en la edad pediátrica viene dada por una serie de factores, como son el menor sentido del peligro, necesidad continua de explorar su hábitat, el natural aumento de la motilidad y la deficiente maduración de la estabilidad. Los niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1-6 años y triple que los situados entre 6-12 años. En general, la mortalidad calculada para los TCE oscila entre 10 y 20 personas por cada 100.000 habitantes, observándose que casi 1/3 de las

2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3 varones por cada mujer. Hasta los 6 años estas diferencias son mínimas, pero a partir de esta edad existe ya una más clara predisposición en varones que en mujeres 3. Edad. En el lactante y niño que esta empezando a caminar, la desproporción del cráneo respecto a su talla corporal facilita el riesgo de lesiones craneoencefálicas. En niños de 5-14 años son muy frecuentes los accidentes de trafico como peatón. Observándose que por debajo de los 18 años la mayor parte de los TCE son por caídas y accidentes deportivos.

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

2. Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas. Se detectan mediante una sistematizada exploración neurológica como se verá posteriormente, teniendo un gran valor su exploración periódica y la vigilancia de su evolución. Los signos neurológicos pueden acompañar a la alteración de la conciencia desde el mismo momento en que se produjo el traumatismo, o bien pueden aparecer desde el primer momento del traumatismo sin que exista alteración de la misma. Otras veces tras un intervalo libre sin síntomas, o bien de forma continuada con la sintomatología inicial, hace su aparición un síndrome de hipertensión intracraneal (HIC) junto con los signos focales evocadores de la localización de la lesión.

Manifestaciones clínicas El niño que ha sufrido un TCE puede presentar tres tipos de manifestaciones: 1. Alteraciones de la conciencia. 2. Signos neurológicos. 3. Alteración de las funciones vitales. 1. Alteraciones de la conciencia. Es el signo principal que presentan los niños con TCE, siendo la manifestación más constante y en muchos de ellos la única o la más aparente. Las variaciones en el nivel de conciencia son el mejor indicador de la intensidad del traumatismo y de la función general del cerebro. La evolución del estado de la conciencia a lo largo del tiempo tiene gran interés y constituye un pilar importante para el diagnóstico de complicaciones (tabla I).

3. Alteración de las funciones vitales. En la mayor parte de los TCE, en los momentos iniciales se producen alteraciones transitorias que se normalizan en un corto espacio de tiempo (reacción vagal). Pasado

Para la exploración del estado de consciencia utilizaremos el test de Glasgow, como veremos en el apartado de exploración neurológica.

TABLA I. Panorámica de los TCE según la evolución de la perdida de conciencia TCE Alteración de la conciencia

Corta duración

Mayor duración

Intervalo libre

Recuperación sin signos neurolog. focales

Recuperación con signos neurolog. focales

Alteración de la conciencia

CONMOCIÓN

CONTUSIÓN

COMPRESIÓN

98

Prolongación o empeoramiento progresivo

DAÑO CEREBRAL

Reumatología

continuación tienen un carácter didáctico, debido a que en la práctica real no existen límites claros entre ellas, de forma que en la mayoría de los casos la evaluación y las medidas se llevan a cabo de forma simultánea.

este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, etc., deben considerarse como un motivo de alarma.

A. Vía aérea + control de la columna cervical.

Diagnóstico y valoración de los TCE

B. Ventilación.

El diagnostico de los TCE se basa, como en todo proceso patológico, en la tríada clásica: anamnesis, exploración y pruebas complementarias.

C. Circulación. D. Evaluación neurológica. E. Examen físico.

Las dos primeras son de suma importancia en especial cuando nos encontramos en área extrahospitalaria, en donde una correcta utilización permitirá, por un lado, catalogar adecuadamente ese gran grupo de los TCE mínimos y leves, evitando un alto número de traslados a los centros hospitalarios para realización de pruebas complementarias, y por otro lado, la actuación rápida ante procesos expansivos graves, previamente a la realización de TAC y/o ingreso en planta o UCI.

1. Constantes vitales (A, B, C) La evaluación de los signos vitales es una medida elemental y esencial, que debe convertirse en una rutina más, cuando llega un niño con un TCE, puesto que constituye un buen indicador de la función del tronco cerebral. No obstante, como estos signos pueden verse alterados también por el compromiso de otro sistema, nunca deben atribuirse a un deterioro del SNC sin haber excluido otras causas. Asimismo podemos encontrarnos con niños con sintomatología leve (los vómitos, cefaleas y obnubilación leves), referidos en los primeros momentos tras el TCE, que en muchas ocasiones son más bien reflejo del cortejo vagal que expresión de la importancia del TCE.

Anamnesis En sumamente importante el obtener la mayor información posible respecto a las características del traumatismo, aprovechando el relato de las personas que presenciaron el accidente o que acompañan al niño. Es importante conocer: hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de conciencia, si el niño presenta alguna enfermedad neurológica, la gravedad de las lesiones de los acompañantes, etc.

Antes de iniciar cualquier exploración deberemos valorar el estado y permeabilidad de la vía aérea (A), pero siempre bajo el más estricto control de la columna cervical, debiendo presuponerse que puede existir lesión cervical mientras no se demuestre lo contrario. El control de la ventilación (B) requiere además control de los movimientos toracoabdominales (simetría o no de movimientos torácicos, tirajes, etc.), así como la realización de la auscultación de ambos campos pulmonares.

Exploración La secuencia de actuación más aceptada es la de ABCDE. Las etapas que se describen a

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

de coma de Glasgow. Es, a mi entender, un procedimiento muy sencillo y rápido que permite su utilización tanto por parte del pediatra como por el personal de enfermería. Para niños menores de 2 años, se utiliza la denominada Escala de coma de Glasgow modificada, que cubre las lagunas de la escala anterior (tabla II).

Es necesario vigilar los trastornos del ritmo respiratorio. La exploración de la circulación (C) debe abarcar el ritmo y la frecuencia, así como el estado de perfusión y regulación de la temperatura corporal. Una tensión arterial normal no es garantía de una hemodinámica adecuada, por lo cual no resulta imprescindible su evaluación.

Según la suma de esta puntuación se obtiene la escala de clásica de gravedad de los TCE:

2. Exploración neurológica (D) La profundidad del examen neurológico está en consonancia con el estado del niño. Cuando éste está consciente, la exploración neurológica puede y debe ser minuciosa, pero si el enfermo está inconsciente la exploración neurológica se limitará a algunos aspectos principales, que deberán realizarse de forma periódica y anotarse cada vez. Cuando el niño esté recuperado se podrá realizar una exploración neurológica más profunda. Por ello dividiremos la exploración en inicial y detallada.

TCE leve, si la puntuación es de 13 a 15. Mortalidad inferior al 1% o complicaciones en menos del 1%. TCE moderado, si la puntuación es de 9 a 12. Mortalidad inferior al 3%. TCE grave, si la puntuación es de 3 a 8. Mortalidad del 40-50%. En mi opinión considero que esta clasificación debería quedar del siguiente modo:

• Exploración neurológica inicial. Su objetivo es comprobar por una parte la capacidad funcional de la corteza cerebral y por la otra la función del tronco encefálico16. El primer objetivo se cumple evaluando el estado de conciencia, y el segundo, mediante la exploración de las pupilas y los movimientos oculares. Si el niño está lo suficientemente reactivo, se explorara también la función motora.

TCE menor o mínimo = 15 puntos TCE leve = 13-14 puntos TCE moderado = 9-12 puntos TCE grave = 3-8 puntos dado que se ajusta mucho más a la realidad práctica (actitud terapéutica, pronóstico, etc.).

— Capacidad funcional de la corteza cerebral

— Capacidad funcional del tronco cerebral

Evaluación del estado de conciencia. Es uno de los aspectos básicos en la evaluación del niño con un TCE. De su importancia y complejidad hablan los numerosos intentos de clasificación de la misma, pero creo que en estos momentos el de más rigor es la Escala

Exploración de las pupilas. Se recomienda empezar siempre la exploración por esta localización; debemos observar el tamaño de las pupilas, la simetría (igualdad o desigualdad de las mismas), así como la presencia o ausencia de reflejos a la luz; es decir, buscamos

100

Reumatología

TABLA II. Escala de coma de Glasgow modificada APERTURA OCULAR >1 año

RESPUESTA MOTORA <1 año

>1 año

<1 año

Obedece órdenes

6

Espontánea

Localiza el dolor

5

Retira al contacto

Retira al dolor

4

Retira al dolor

Espontáneamente

4

Espontáneamente

A la orden verbal

3

Al habla o un grito

Flexión al dolor

3

Flexión al dolor

Respuesta al dolor

2

Respuesta al dolor

Extensión al dolor

2

Extensión al dolor

Ausente

1

Ausente

No responde

1

No responde

RESPUESTA VERBAL >5 años

2–5 años

<2 años

Orientado, conversa

5

Palabras adecuadas

5

Sonríe, balbucea

Confusa, pero conversa

4

Palabras inadecuadas

4

Llanto consolable

Palabras inadecuadas

3

Llora al dolor o grita

3

Llora al dolor

Sonidos incomprensibles

2

Gruñe al dolor

2

Gemido al dolor

No responde

1

No responde

1

No responde

Exploración de movimientos oculares (reflejos oculocefálicos y oculovestibular). Desde el punto de vista práctico, en la valoración inicial del niño con un TCE, la exploración de estos reflejos es de una utilidad relativa, quedando reservada para los niños ingresados.

observar si existe simetría y reactividad. Tamaño. El diámetro normal oscila entre 1-4 mm, según la cantidad de luz ambiental (tabla III). Simetría. Una diferencia de 1 mm entre una y otra se considera como dudoso. Hablamos de anisocoria cuando la diferencia es de 2 ó más milímetros

Exploración de fondo de ojo. Nos permite descartar la existencia de un edema de papila o una hemorragia de retina. Hay que destacar que un fondo de ojo normal no descarta un aumento de la PIC de inicio reciente ya que la instauración del papiledema puede tardar 24-48 horas.

Reactividad. La reacción lenta nos debe hacer sospechar que existe un compromiso intracraneal.

Exploración de la fuerza muscular. La exploración se efectúa en niños reactivos, en las cuatro extremidades, utilizando una escala de valores de 0 a 5 (pudiendo realizarse cuando se efectúa

Los párpados también nos ofrecen información, pues su cierre por estímulos luminosos o acústicos valoran la integridad del mesencéfalo.

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA III. PUPILAS

TIPO DE LESIÓN

Puntiformes (1-2 mm) y fijas

L. de la protuberancia

Pequeñas (2-3 mm) y reactivas

L. medular

Medianas (4-5 mm) y fijas

L. centroencefálica

Dilatadas y fijas: bilateral

L. cerebral reversible (shock, hemorragia masiva, etc.)

Dilatadas y fijas: unilateral

L. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia subdural, hernia tentorial, lesión del núcleo del III par craneal)

Dilatadas y reactivas

Postictial

existencia o no de asimetrías o hemiparesias que pueden ser los primeros signos de lesiones con un efecto de masa.

la exploración motora de la Escala de coma de Glasgow). • Exploración neurológica detallada

3. Exploración general (E)

Exploración de pares craneales. La función del tronco efálico, se puede detectar mediante la exploración de los pares craneales (tabla IV).

Se debe realizar como si de una exploración rutinaria se tratara; es decir, comenzamos desnudando completamente al niño y exploramos de forma ordenada todos los aparatos. Esto nos permitirá conocer el alcance de todas las lesiones (si es que las tiene), para proceder a su jerarquización y establecer posteriormente el orden de prioridades para el tratamiento.

La valoración de los reflejos del tronco encefálico, es fundamental, ya que su lesión es la causa más importante de muerte en las dos primeras horas postraumatismo (tabla V). Exploración de los reflejos osteotendinosos. Mi recomendación es la de posponerla para el final de la exploración neurológica. La exploración de la movilidad y de los reflejos osteotendinosos debe buscar la

Cabeza. La exploración de la cabeza incluye una cuidadosa palpación del cráneo, de las fontanelas y de los huesos faciales, así como la inspección de las heridas del cuero cabelludo en busca de fracturas subyacentes y la búsqueda de signos de cualquier traumatismo oral o mandibular.

TABLA IV. Localización

Núcleo del par craneal

Mesencéfalo Protuberancia

III, IV V, VI, VII y VIII

Bulbo raquídeo

IX, X, XI y XII.

En el caso de las fracturas de base simples podemos encontrar: hemotímpano, signo de Battle, ojos en mapache (equimosis unilateral o bilateral). Las fracturas de base complejas se acompañan además de: rinoli-

102

Reumatología

TABLA V. Relación de hallazgos físicos y nivel de función del tronco cerebral Localización anatómica

Respuesta verbal

Respuesta motriz

Pupilas

Reflejo oculovestibular

Respiración

Diencéfalo

Estupor progresivo a coma

Intencional a decorticación

Pequeñas Reactivas

Presente

Suspiros y bostezos hasta respiración de Cheyne-Stokes

Mesencéfalopuente

Sin respuesta

Descerebración

Posición media fija

Unilateral o ausente

Hiperventilación cerebral neurógena

Médula

Sin respuesta

Flácida

Posición media fija

Ausente

Atáxica, superficial hasta apneica

Tomado de Plum F. Posner JB. Diagnosis of Stupor and Coma. 3ª ed. Filadelfia, F.A. Davis, 1980.

por el que se acude a un centro hospitalario y no a los servicios de urgencias extrahospitalarios. La radiografía de cráneo sólo evalúa el estado de la calota, no pudiendo relacionarse este daño con lesión cerebral, y viceversa. La presencia de una fractura de cráneo aislada tiene poco valor pronóstico y raramente altera el tratamiento.

cuorrea, otolicuorrea, salida de papilla encefálica por orificios naturales y alteración funcional de pares craneales. Otras lesiones. Habrá que tener en cuenta la posibilidad de lesiones de médula espinal, torácicas, abdominales, pélvicas, visuales, etc.

Es evidente que las indicaciones para la realización de una radiografía de cráneo no pueden definirse exactamente, pero considero que existen una serie de circunstancias en las que su realización sí es recomendable (tabla VI).

Exploraciones complementarias No deben realizarse si existe alguna alteración de las funciones vitales. Primero se recuperaran éstas y luego se realizará la prueba o pruebas complementarias que se estimen necesarias.

2. Tomografía axial computerizada (TAC). Su exactitud y rapidez hace obligatoria su presencia en cualquier centro que reciba TCE moderados o graves, y ha desplazado por completo a pruebas clásicas. En estos momentos puede considerarse como la técnica de elección para este tipo de accidentes. Sus indicaciones quedan descritas en la tabla VII.

1. Radiografía simple de cráneo. Las radiografías de cráneo se realizan casi sistemáticamente en todos los niños que acuden a un servicio de urgencias hospitalario por un TCE. Como prueba complementaria rutinaria no es útil. No obstante, debido a una total desinformación, sigue siendo la realización de la misma el motivo principal

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA VI. Indicaciones de la radiografía de cráneo Criterios anamnésicos Edad inferior a 12 meses Pérdida de conciencia de más de 5 minutos Herida punzante-penetrante Craneotomía previa con válvula de derivación Cuando la lesión la ha provocado objeto romo como un palo, piedra, etc. Historia de traumatismo grave (caída desde cierta altura, etc.) Criterios de la exploración física Hematoma subcutáneo, subaponeurótico o cefalohematoma Depresión craneal Rinorraquia-rinorrea Otorragia Signo de Battle Signo de ojos en mapache Letargia, estupor o coma Focalidad neurológica Sospecha de fractura temporal

3.

4.

5.

Resonancia nuclear magnética (RNM). Proporciona unas imágenes cerebrales con mayor poder resolutivo que la TAC, por lo que es posible que en un futuro esta prueba sea desplazada por la RNM.

Conducta a seguir A pesar de lo frecuente de la patología, existen multitud de protocolos diagnósticos y de actuación. Dichas diferencias se acentúan conforme aumenta la complejidad del caso y vienen determinadas por las costumbres locales, por las prácticas institucionales habituales, la accesibilidad a las pruebas diagnósticas, la opinión del facultativo y la presión familiar.

Ecografía cerebral. Debido a la facilidad de su realización, simplicidad y rapidez, parece haberse abierto un buen camino, en el diagnóstico de los hematomas intracraneales, en el caso de recién nacidos y lactantes con la fontanela abierta.

El dilema diagnóstico más frecuente en la sala de urgencias lo constituye el TCE leve, es decir, aquel que se presenta tras un mecanismo no muy violento, con el paciente con un nivel de conciencia conservado, sin focalidades neurológicas, sin evidencia clínica de fractura y que presenta, a lo sumo, síntomas

Punción lumbar. Es un estudio peligroso, y en principio debe estar contraindicada en casos de TCE, ya que el riesgo de herniación sobrepasa con mucho los beneficios que se pueden obtener de ella.

104

Reumatología

TABLA VII. Indicaciones de la TAC cerebral • Inconsciencia al llegar a urgencias • Niños con TCE grave inicial • Niños con deterioro progresivo desde su ingreso • Niños con score de Glasgow inferior a 13 • Déficit neurológico (en especial déficit motor focal y asimetría pupilar) • Niños con fractura lineal que atraviesa vasos o fracturas deprimidas • Traumatizados con cefaleas o vómitos persistentes •

Niños con sospecha de malos tratos

neurológicos menores como pérdida de conciencia inferior a un minuto, cefalea, vómitos aislados, convulsión inmediata postraumática o letargia.

casos la mayoría pueden ser remitidos a observación en domicilio adjuntado al informe clínico la hoja con las normas de vigilancia domiciliaria (anexo I).

Cuando se realiza correctamente la valoración del enfermo con TCE, nos encontramos con que la gran mayoría de los niños no requieren más que unos cuidados sencillos y estandarizados, en lugar de unas medidas terapéuticas activas, y que sólo en aisladas ocasiones se necesitará un tratamiento quirúrgico. Nuestra actuación en un Servicio de Urgencias debe quedar limitada a los niños con TCE mínimo o leve, ya que el niño con TCE moderado o grave debe ser controlado por neurocirujano o trasladado a UCI.

La observación en servicio de urgencias queda reservada para cuando no tengamos seguridad absoluta de que los padres comprenden lo detallado en la hoja informativa, o bien cuando existen dificultades para buscar ayuda medica o traslado a un hospital en caso de agravamiento, debiendo mantenerlo durante un periodo de 24 horas. 2. Traumatismo craneoencefálico (Glasgow 13-14)

leve

Los pacientes con un score de Glasgow de 13-14, así como aquellos con pérdida de conciencia superior a 5 minutos, amnesia, vómitos y/o cefaleas intensas, mecanismo violento de producción (caídas desde altura superior a 1 metro, accidente de tráfico o bicicleta) o alguno de los descritos en la tabla VIII requieren el ingreso en la Unidad de observación (tabla VIII). Aquellos pacientes que presentan mejora de la situación clínica y del Glasgow, pueden ser remitidos antes de las 24 horas para observación domiciliaria si la TAC es normal.

Pautas de actuación 1. Traumatismo craneoencefálico mínimo (Glasgow 15) Los niños asintomáticos o con sintomatología leve inmediata al traumatismo (vómitos, cefalea, obnubilación leve), con Glasgow de 15, sin focalidad neurológica, sin perdida de conciencia ni signos de fractura de cráneo pueden ser dados de alta directamente sin realizar ningún tipo de estudio La actitud tiene que ser la de tranquilizar al niño y a la familia. En estos

105

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

INFORMACIÓN PARA PACIENTES PEDIÁTRICOS REMITIDOS A DOMICILIO CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO El estado actual de su hijo no aconseja su ingreso hospitalario, pero debe ser vigilado en su domicilio por alguna persona responsable. En caso de presentar alguno de los signos o síntomas que se indican a continuación, deberá volver inmediatamente a este Servicio de Urgencias: Vómitos repetidos (más de 3) o intensos, 8 horas después del golpe. Somnolencia (distinta al sueño normal) o dificultad para despertar al paciente. Dolor de cabeza intenso y progresivo. Mareo cada vez más acentuado. Convulsiones. Debilidad en el brazo o pierna. Dificultad para caminar o para utilizar las manos. Confusión o comportamiento extraño. Una pupila (parte negra del ojo) más grande que la otra. Cualquier anomalía de visión que antes no tuviera (visión borrosa, movimientos anormales de los ojos, etc.). Salida de líquido o sangre del oído o por fosas nasales. Cualquier otro signo o síntoma que le preocupe. Se recomienda mantenerlo con dieta blanda y que permanezca en ambiente tranquilo y silencioso. Si el niño se va a dormir en las primeras 8 horas y después del traumatismo, un miembro de la familia deberá despertarle al menos cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los más mayores. Pasadas 24 horas del accidente, puede comenzar a hacer una vida normal. En cualquier caso, siempre que exista algo que le preocupe, no dude en traerlo nuevamente para una nueva exploración. Si existe dolor, utilizará preferentemente paracetamol, estando contraindicada la aspirina o derivados. Si se le han dado puntos de sutura, deben ser retirados a los 7 días. Comprendo las instrucciones para el traumatismo craneoencefálico y me pondré en contacto con los doctores de este Servicio de Urgencias si aparece alguno de los síntomas descritos anteriormente en el niño Máximo Gómez Martínez.

Fdo: Dr. D. Ignacio Manrique Martínez

Fdo. D. Luis Gómez Fernández

Nº Colegiado 9.518 (Pediatra de guardia)

(nombre/parentesco) Valencia a 1 de enero de 2002

Anexo 1.

106

Reumatología

• Medidas generales. Encaminadas a la prevención de la HIC.

Unidad de observación El ingreso en observación no supone en la mayoría de los casos más que un tratamiento sintomático. En cuanto a la duración del ingreso en observación, se estima que 24 horas es un tiempo estándar óptimo para estos procesos. Una vez tomada la decisión de ingreso en observación, debemos realizar de forma sistemática una serie de actuaciones:

— Ambiente tranquilo (evitar acumulo familiar) — Adecuada posición del paciente. Colocar el plano cuello-cabeza flexionado unos 30º respecto al plano horizontal. Disminuye y previene los incrementos de la PIC (mejora el retorno venoso), evitando posiciones de lateralización de la cabeza.

• Controles. Durante su estancia deberemos realizar: Control de Control de constantes vitales. Frecuencia cardiaca cada 2 horas, las primeras 12 horas, y el resto de constantes incluida la tensión arterial, cada 4 horas.

— La dieta absoluta no es imprescindible, excepto que se prevea la realización de TAC.

Controles neurológicos. Se realizara valoración de consciencia, tamaño y reactividad pupilar y test de Glasgow. Cada 2 horas si el niño es menor de 4 años y cada 4 horas para los mas mayores.

• Medidas especiales Vómitos. Los vómitos son comunes y no implican necesariamente una HIC. Se

TABLA VIII. Criterios de ingreso para los TCE • Edad inferior a 12 meses •

Alteración de constantes vitales

• Fracturas de cráneo • Sospecha de malos tratos • Cambios en el nivel de conciencia (inestable) • Vómitos persistentes (>3) •

Cefalea progresiva

• Convulsiones persistentes • Vértigos. Meningismo •

Ausencia de testimonio fiable

• Pérdida de conciencia prolongada (> 5 minutos) • Exploración neurológica con hallazgos dudosos •

Impresión subjetiva de no hallar al niño en su estado normal

Modificado por Serv. Urg. Pediatría Hospital 9 Octubre. Adaptado de Dershewith

107

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Dolor. En el caso de lesiones agudas es un problema muy frecuente. De todos es sabido que la sedación altera la valoración del estado neurológico, pero también es cierto que el dolor y la agitación aumentan la HIC. Suelen tener poco dolor y se controla con facilidad con analgésicos-antipireticos o con AINE.

cuestiona en este momento la utilización de antieméticos tipo domperidona y metoclopramida. Alimentación. La dieta absoluta no es imprescindible y sólo se realizará en casos de vómitos y/o náuseas o en las horas previas a la realización de TAC. Fluidos y electrólitos. Se utilizará en aquellos pacientes con náuseas y/o vómitos. Se recomienda la administración de líquidos en forma de suero glucosalino procurando que el aporte se encuentre entre el 6070% del mantenimiento, durante las primeras 24 horas.

3. Traumatismo craneoencefálico moderado o grave (Glasgow 12-3) Los niños incluidos en este grupo deben de ser trasladados a una UCI pediátrica para su control por equipo multidisciplinario, y por tanto nuestra actuación deberá ir encaminada a mantener la vía aérea, ventilación, circulación y administración de fármacos si se requiere, hasta su llegada a dicha Unidad.

Corticoides. Dado que no mejoran el pronóstico de los TCE, nosotros ya no los utilizamos. Antibioterapia. El uso de antibióticos de forma profiláctica en estos momentos parece que sólo se recomienda en los niños con fractura de base de cráneo (fractura abierta).

Bibliografía 1. Aubry JC. Intérèt de la radiographie du crane chez l’ enfant. Ann Pédiatr 1995, 42: 378-383.

Temperatura. Debemos evitar las "tiritonas", pues incrementan rápida y gravemente la PIC. En caso de hipertermia lo prioritario es descartar una posible infección como causa de la misma (control bacteriológico de orina, hemocultivo, revisión de heridas, etc.) antes de etiquetar esta fiebre como central.

2. Caffey J. Diagnostico radiológico en pediatría. 2ª Edición. Tomo I. Salvat, 1977. 3. Committee on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics, Comision on Clinical Polices and Research, American Academy of Family Physicians. The manegement of minor closed injury in children. Pediatrics 1999;104:1407-1415.

Convulsiones. Pueden presentarse de forma inmediata o de impacto (al minuto), siendo más típicas de los TCE cerrados que en los abiertos. Suelen ser generalizadas y no suelen recurrir. No deben considerarse un problema serio a no ser que se acompañen de déficit neurológico focal. En la mayoría de las ocasiones no requieren tratamiento.

4. García JJ. Exploraciones radiológicas en el traumatismo craneal en la infancia. An, Esp, Pediatria 2000; 52 (supl 5): 460-463. 5. Manrique Martínez I. Avances en pediatría. Traumatismos craneoencefálicos infantiles. Ed Ripoll V 4251-1999;245-259. 6. Masson F. Particularités des traumatismes crâniens chez les enfants: épidemiologie et suivi á 5 ans. Arch Pediatr 1996; 3: 651-660.

108

Reumatología

7. Lloyd DA. Predictive value of skull radiography for intracranial injury in children with blunt head injury. Lancet 1997; 349:821-4

9. Rufo Campos M. Traumatismos craneoencefálicos graves en la infancia. An Esp Pediatr 1991: 35 (546): 132-136.

8. Pérez López B, Pereda A. Búsqueda de fractura de cráneo en niños con TCE leve. Boletín Sociedad Valenciana de Pediatría, 1985, págs. 141-153.

10. Sánchez Etxaniz JJ. TCE. Indicaciones para el ingreso, la observación y el alta. An Esp Pediatría 2000; 52 (supl 5):464-466.

NOTAS

109

26 Urgencias bucodentales F. Uribarri Zarranz, G. Álvarez Calatayud y E. Claver Ruiz

INFECCIÓN BUCODENTAL

VIH o pacientes gravemente inmunodeprimidos. — Virus. La infección vírica oral más frecuente es la herpética, manifestándose como el típico herpes labial o como una estomatitis herpética generalizada.

Concepto Infección que tiene lugar en el interior de la cavidad bucal, pudiendo afectar dientes, periodonto, mucosa oral, lengua y huesos maxilares. Se distingue:

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico, siendo muy útil la radiografía periapical y la ortopantomografía en las infecciones odontogénicas. El cultivo, frotis y, en ocasiones, el examen histopatológico de las lesiones pueden ser de gran ayuda en las infecciones de la mucosa oral. A veces es necesario recurrir al estudio serológico.

Infección odontogénica. Tiene su origen en las estructuras del diente y periodonto, y puede progresar espontáneamente afectando el hueso maxilar en su región periapical. La causa más frecuente es la caries, originando una pulpitis que puede llegar a producir una infección periapical en forma de granuloma o quiste radicular o una periodontitis, que es la inflamación de los tejidos de sostén del periodonto. A su vez, puede avanzar hacia una celulitis o un absceso que podría o no fistulizar... Los gérmenes más frecuentemente implicados pertenecen al grupo de los Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis...) y al de los Streptococcus (S. mutans, S. sanguis, S. salivarius...).

Medidas terapéuticas Antibioterapia: — 1ª elección: – amoxicilina: 25-50 mg/kg/24 h c/8 h v.o. – amoxicilina-clavulánico: 20-40 mg/kg/ 24h c/8 h v.o.; 100 mg/kg/24 h c/6 h i.v. — 2ª elección: – eritromicina: 40 mg/kg/24 h c/8 h v.o. – clindamicina: 10-20 mg/kg/24 h c/8 h v.o. — 3ª elección: – cefuroxima: 15-30 mg/kg día c/12 h v.o.; 100-150 mg/kg/24 h c/8 h i.v. – aminoglucósidos en pacientes con inmunodepresión.

Infección de la mucosa oral, labios y lengua. La más frecuente es la producida por hongos o virus: — Hongos. La candidiasis (Candida albicans) es la infección fúngica oral más frecuente. Puede tener un origen yatrogénico por administración de antibióticos, corticoides, citostáticos, o bien ser una manifestación de una enfermedad subyacente: p.ej.,

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

del trismo, ocupación del suelo de la boca, pilares amigdalinos asimétricos.

Otras medidas terapéuticas: — Tratamiento odontológico causal (apertura cameral y drenaje del tejido necrótico) en fase de pulpitis/periodontitis.

• Espacios cervicofaciales de localización peligrosa: submaxilar, parafaríngeo y retrofaríngeos.

— Drenaje quirúrgico: intrabucal o extrabucal según la localización primaria y extensión a espacios cervicofaciales, en abscesos.

• En abscesos: control diario del paciente. • Celulitis: ingreso hospitalario para administración i.v. del tratamiento.

— Analgésicos: paracetamol: 50 mg/kg/24 h c/6 h.

• Vigilar el estado general y el compromiso de vías aéreas.

— Antiinflamatorios: ibuprofeno: 30-70 mg/kg/24 h.

• En menores de 5 años considerar la celulitis bucal por H. influenzae (amoxicilina/ clavulánico i.v. o cefuroxima como alternativa).

— En infecciones por cándidas en paciente sin sida: • 1ª elección: nistatina: 500.000 U/412 h, 14 d (las pastillas deben deshacerse en la boca).

• Infección micótica en paciente con SIDA: ver antibioterapia en situaciones especiales.

• 2ª elección: miconazol gel oral o fluconazol: 200 mg v.o. 1 vez, seguido de 100 mg c/6 h 5-7 d. — En infecciones herpéticas, la mayoría son infecciones localizadas y no requieren tratamiento específico. En caso de sobreinfección por anaerobios: amoxicilina/clavulánico.

TRAUMATISMOS BUCODENTALES

— Asegurar una correcta nutrición del paciente.

Problema que provoca gran alarma en los padres y el propio niño, debido en parte a las manifestaciones clínicas aparatosas y las secuelas que el traumatismo puede generar. La incidencia es de casi la cuarta parte de los niños, con dos picos de edades: al empezar a andar y durante la etapa escolar.

Introducción

— En celulitis difusas, con extensión alarmante: desbridamiento quirúrgico profiláctico.

Profilaxis Es muy importante prevenir las caries con una adecuada higiene oral, flúor, selladores..., así como tratarlas una vez se hallan producido.

Evaluación del niño Anamnesis Preguntar cómo, cuándo y dónde se produjo y si ha habido traumatismos anteriormente. Con ello nos informamos de la necesidad de un tratamiento urgente y del grado de conta-

Observaciones • Síntomas y signos de alarma: disnea, odinofagia, sensación de angustia, aumento

98

Urgencias

Lesiones de tejidos periodontales:

minación de las heridas. Hay que hacer una valoración general del niño, con especial atención a las hemorragias y a la sospecha de lesiones potencialmente graves (vómitos, tos, alteración del nivel de conciencia, etc.).

— Contusión. Lesión de un pequeño número de fibras del ligamento periodontal sin movilidad ni desplazamiento del diente. — Subluxación. Existe movilidad del diente sin desplazamiento del mismo.

Exploración física Se debe realizar una inspección de las partes blandas (labios, mejillas, mucosa alveolar, paladar y lengua). Hay que tener cuidado con los hematomas submentonianos que pueden ocasionar una obstrucción laríngea. Hay que revisar todas las piezas dentarias y periodontales, así como las estructuras óseas, objetivando asimetrías, deformidades, heridas abiertas y fracturas.

— Luxación. Se caracteriza por movilidad y desplazamiento del diente, que según su dirección pueden ser intrusivas, extrusivas o laterales. — Avulsión. Separación total del diente por lesión de todas las fibras periodontales. Representa el 10% de los traumatismos dentarios, siendo los incisivos centrales superiores los dientes más afectados.

Realizar una palpación de cada diente para percibir su movilidad en caso de fracturas radiculares y subluxaciones. La percusión provoca dolor en los dientes afectados por el traumatismo.

Actitud terapéutica

Siempre se debe realizar un examen respiratorio (aspiración de dientes) y neurológico (accidentes deportivos).

Traslado a un centro hospitalario para su estabilización cuando hay riesgo vital para el niño. Recordar que el traumatismo bucal puede ser una causa de maltrato.

Tipos de lesiones

Tratamiento de las lesiones de partes blandas: antisepsia con clorhexidina, higiene oral con suavidad, aplicación de frío si hay edema, dieta blanda y antibioterapia oral si se sospecha contaminación. Derivar al cirujano maxilofacial si hay heridas que puedan tener implicaciones estéticas o en caso de hematomas de región submentoniana.

Lesiones de tejidos dentales: — Infracción coronaria, limitada al esmalte, sin pérdida de sustancia ni separación de fragmentos. — Fractura de corona, que afecta el esmalte y a la dentina y pueden ser complicadas (exposición pulpar) o no.

Tratamiento de las lesiones dentarias y periodontales: derivar todos los casos al odontólogo urgentemente cuando hay fractura de corona o raíz, luxaciones o subluxaciones y en avulsiones de dientes permanentes. En este caso se debe conservar el diente en medio isotónico (leche o SSF) y remitirlo urgentemente al

— Fractura de corona y raíz, que afecta el esmalte, dentina y cemento radicular. Son complicadas cuando en su trayecto dejan expuesta la pulpa. — Fractura de raíz. Puede haber hemorragia y/o edema gingival.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

odontólogo para que reimplante su diente en el alveolo.

Eritema exudativo multiforme Además de las lesiones típicas (en diana) y de los síntomas generales, en la cavidad oral aparecen máculas hiperémicas, pápulas o vesículas y ampollas que producen sangrado. Se afecta el paladar, la encía, la lengua y la mucosa yugal. Los labios se cubren de costras serohemáticas.

Ante la sospecha de lesiones óseas (fracturas maxilofaciales) siempre hay que trasladar al niño a un centro hospitalario de referencia en las primeras 24 horas postraumatismo.

ENFERMEDADES DE LA MUCOSA ORAL, LINGUAL Y LABIAL

El tratamiento es sintomático con dieta blanda, aplicando toques con anestésicos (lidocaína al 2% en solución) 5 minutos antes de las comidas. En las lesiones graves pueden ser precisas la hospitalización y la corticoterapia.

Estomatitis aftosa recurrente Lengua geográfica

Concepto. Enfermedad crónica inflamatoria caracterizada por la aparición de una o varias aftas dolorosas en la mucosa oral que duran varios días y recurren de forma variable.

Proceso benigno caracterizado por la presencia de una o más placas lisas de color rojo brillante en las que existe pérdida de las papilas filiformes y localizadas en el dorso de la lengua.

Etiología. Desconocida. Clínica: Localizadas en suelo de la boca, labios y bordes y punta de la lengua. Suele haber dolor y a veces disfagia y disfonía.

Suele ser indolora, variando las lesiones con el tiempo. En la mitad de los casos hay tendencia familiar. Se ha relacionado con atopia, alteraciones gastrointestinales, procesos autoinmunes, etc. No precisa tratamiento.

Diagnóstico. Simplemente por la clínica. Tratamiento. Sintomático. Analgésicos (ibuprofeno). Tópicamente se pueden utilizar acetónido de triamcinolona al 0,1% en solución acuosa, carbenoxolona sódica o enjuagues con soluciones de clorhidrato de tetraciclina.

Queilitis Sequedad de los labios con descamación y agrietamiento de los mismos. Muy frecuente en los niños. Aunque puede hallarse asociada a la fiebre, en la mayoría de los casos se debe al contacto con el viento frío. La aplicación de vaselina acelera la curación y previene estas lesiones.

Úlceras en niños inmunodeprimidos Los pacientes con leucemia linfoblástica aguda o en tratamiento con quimioterapia pueden presentar úlceras en la mucosa oral. Suelen ser profundas y con una base necrótica blancogrisácea.

La queilitis angular se caracteriza por la presencia de fisuras en las comisuras de los labios. Suelen ser bilaterales, existiendo una infección mixta por estafilococo y cándida, por lo

100

Urgencias

que se pueden utilizar antifúngicos tópicos (miconazol o nistatina) y mupirocina al 2% en pomada.

Tratamiento En los casos leves se basa en una serie de consejos generales: evitar alimentos que requieran masticación prolongada (chicles); no morder objetos, uñas, labios; no abrir la boca en exceso; reposo general (dormir lo suficiente, evitar malas posturas); analgésicos (ibuprofeno); frío/calor en la articulación; relajantes musculares; valoración psicológica.

DISFUNCIÓN TEMPOROMANDIBULAR Definición

Derivar al especialista en los casos graves.

La disfunción temporomandibular comprende una serie de problemas que afectan la articulación temporomandibular, la musculatura masticatoria y estructuras asociadas (dientes, sistema neurovascular cervicofacial y musculatura cervical y escapular).

Bibliografía 1. Bagán JV. Medicina oral. Barcelona, Masson, 1995. 2. Berini L, Garatea J, Gay C. La infección odontogénica. En: Gay C, Berini L. Cirugía Bucal. 1ª edición. Madrid, Ergon, 1999, págs. 125-150.

Etiología

3. Campo J, Serrano C, Cerero R, Bascones A. Infecciones micóticas de la cavidad oral. Prof. Dent. 1999; 2: 29-36.

Existen una serie de factores contribuyentes: defectos congénitos, microtraumatismos agudos y crónicos, estrés, problemas posturales de la columna cervical, maloclusiones, pérdidas de dientes, bruxismo, intubación, etc.

4. Donado M. Urgencias en Odontoestomatología. Madrid, 1990, págs. 203-235. 5. Ruiz P, Morante M. Tratamiento de los traumatismos dentarios. En: García J (ed.). Patología y terapéutica dental. Madrid, Síntesis, 1997, págs. 695-722.

Clínica Dolor y limitación funcional. El dolor es más frecuente en los músculos masticatorios y área preauricular. El movimiento mandibular puede estar limitado e ir acompañado de ruidos articulares (chasquidos, crepitación, crujido).

6. Serrano V, Sánchez M. Antibioterapia en Odontoestomatología. Gaceta Dental 1997; 79:34-38. 7. Varela Morales M. Problemas bucodentales en Pediatría. Madrid, Ergon, 1999.

NOTAS

101

27 Urgencias endocrinas: diabetes Juan José García y Marisa Torres

• En paciente no diagnosticado: debemos valorar historia clínica sugestiva de diabetes mellitus 1 (poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida ponderal...), duración e intensidad de los síntomas, existencia o no de un factor desencadenante previo o coincidente con la clínica actual (infección, situación de estrés, etc.) y la existencia de antecedentes familiares de diabetes u otra endocrinopatía autoinmune.

Concepto de diabetes mellitus La diabetes mellitus es el trastorno del metabolismo más frecuente en la edad pediátrica y se caracteriza por hiperglucemia debida a una deficiencia en la secreción o en la acción de la insulina. Se distinguen dos tipos principales: Diabetes mellitus tipo 1 • Existe ausencia casi total de insulina. • Es debida a un mecanismo autoinmune.

• En paciente con diagnóstico previo de diabetes mellitus 1: se deben valorar además de la positividad de los síntomas anteriormente citados, si ha habido descompensaciones previas, duración de los síntomas en el proceso actual (revisar la libreta del autocontrol, preguntar sobre presencia de cetonuria y si ha habido pérdida ponderal), buscar siempre el factor desencadenante, apuntar pauta habitual de tratamiento (tipo de insulina y dosificación, otros tratamientos) y si existen enfermedades asociadas a la diabetes.

• Suele debutar en la edad pediátrica. Diabetes mellitus tipo 2 • No depende de la insulina sino de un mecanismo de resistencia periférica a la insulina. • Existe una tendencia hereditaria. • Suele debutar en adultos obesos. En Urgencias es frecuente que los pacientes se presenten es situación de cetoacidosis, que se define por la combinación de cetosis (cetonemia y cetonuria), acidosis metabólica e hiperglucemia. La cetoacidosis diabética (CAD) tiene lugar como debut de la diabetes mellitus tipo 1 o como descompensación aguda hiperglucémica en un paciente previamente conocido y tratado.

Examen físico Deberemos registrar: • Peso, talla y constantes vitales. • Signos clínicos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).

Clínica

• Grado de deshidratación.

Anamnesis

• Signos de shock (frecuencia cardíaca, tensión arterial).

Deberemos diferenciar entre dos situaciones:

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Nivel de conciencia (existe posibilidad de edema cerebral principalmente en el debut en niños menores de 5 años y con cetoacidosis grave).

Exámenes complementarios De forma inicial se practicará: — En sangre: glucemia, equilibrio ácidobase, ionograma, creatinina, urea, osmolaridad y hemograma completo.

• Presencia de signos de infección.

— En orina: glucosuria, cetonuria y sedimento.

Formas clínicas de descompensación

— Tensión arterial.

Según el grado de descompensación se distinguen tres estadios sucesivos:

— Radiografía de tórax. — Electrocardiograma.

• Hiperglucemia simple sin cetosis. Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general conservado. Puede existir cetonuria leve pero no existe acidosis (pH >7,3; bicarbonato >15 mmol/l).

— Cultivos en sangre y orina si se sospecha infección. Posteriormente se realizará: — De forma horaria: glucemia capilar (hasta que la glucemia sea inferior a 250 mg/dl.

• Cetoacidosis leve o moderada. Es la forma más frecuente de presentación del debut diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida de peso, respiración acidótica, olor a cetonas y a veces alteración de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (>300 mg/dl), con acidosis leve o moderada (pH de 7,3 a 7,1; bicarbonato de 10 a 15 mmol/l).

— Cada 6 horas: glucemia, equilibrio ácidobase, ionograma y osmolaridad. — En cada micción: glucosuria, cetonuria y volumen.

Diagnóstico diferencial

• Cetoacidosis grave: Cuando existe cualquiera de los siguientes cuadros:

La causa principal de hiperglucemia es la diabetes mellitus. Deben considerarse también:

— Acidosis intensa (pH <7,1 o bicarbonatos <10 mmol/l).

• Hiperglucemia y glucosuria. Meningitis, accidentes vasculares cerebrales, deshidratación hipernatrémica, sueroterapia intravenosa.

— Afectación intensa del estado de conciencia.

• Cetoacidosis. Abdomen agudo, intoxicación salicílica e hipoglucemias cetósicas recurrentes.

— Signos de deshidratación intensa o shock. — Alteraciones electrolíticas graves.

• Cetoacidosis grave. Intoxicación salicílica, coma etílico, meningoencefalitis, síndrome de Reye, coma hipoglucémico, coma hiperosmolar, accidente cerebral y acidosis láctica.

— Trastornos respiratorios o cardíacos Puede conducir a coma hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, raro en la infancia.

98

Urgencias

Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl, o haya un descenso superior a 100 mg/dl en una hora, se cambia a suero glucosalino 1/5 (si la natremia corregida es muy baja puede utilizarse glucosalino 1/3) o se conecta un suero glucosado al 5% en Y.

Conducta terapéutica Ingreso hospitalario. Se realizará en todos los casos. Informar a la familia. Desde el primer momento se debe informar a la familia del diagnóstico de la enfermedad que padece su hijo, sin dejar dudas acerca del diagnóstico. Debe destacarse que el tratamiento es muy eficaz y que, si bien actualmente es un poco molesto, es probable que en el futuro existan tratamientos mejores.

A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se inicia la administración de potasio en forma de KCl. Se deben mantener unos niveles de potasio entre 3,5 y 4,5 mmol/l. Si el nivel es superior a 6 mmol/l, no suplementaremos la perfusión; si está entre 5 y 6 mmol/l, suplementaremos con 20 mEq/l; si está entre 3,5 y 5 mmol/l se pautarán 40 mEq/l y si es inferior a 3,5 mmol/l, 60 mEq/l. La mitad del potasio puede administrarse en forma de fosfato potásico. En caso de hipopotasemia grave puede infundirse al ritmo de 0,5-1 mEq/kg/hora, siempre bajo estricta monitorización.

Tratar el factor desencadenante. Ocasionalmente una infección aguda es la precipitante de la descompensación. Corregir la descompensación metabólica: En la hiperglucemia simple y CAD leve o moderada 1. Hidratación: — Si no hay vómitos, se administran líquidos no hipotónicos por vía oral al paciente. Son útiles los zumos azucarados en tomas frecuentes (cada 3 horas), los caldos u otras bebidas isotónicas. Cada 6 horas se alimentará al niño.

La perfusión se suspenderá cuando se compruebe una buena tolerancia a los líquidos por vía oral.

— Si hay vómitos, la hidratación se hace por vía parenteral con suero fisiológico:

2. Insulinoterapia. Se utilizará insulina rápida por vía subcutánea a dosis inicial de 0,2 a 0,25 UI/kg de peso. Las dosis sucesivas se administrarán también por vía subcutánea cada 6 horas, unos 30 minutos antes de la toma de alimento, modificando las dosis según la tabla I.

• La primera hora se administrarán 1020 ml/kg (máximo 1000 ml). • La segunda hora, 5-10 ml/kg. • Las horas siguientes se administrará una perfusión de mantenimiento hasta tolerancia oral (en niños de 3 a 9 kg, 6ml/kg/h; en los de 10 a 20 kg, 5ml/kg/h, y los de más de 20 kg a razón de 4 ml/kg/h).

3. Aporte energético. Cada 6 horas, y unos 30 minutos después de cada dosis de insulina rápida, se administrará alimento. Se pautará una dieta pobre en grasas y proteínas y rica en hidratos de carbono. Si no

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Se administrará bicarbonato sódico cuando exista un pH <7 y/o bicarbonatos <5 mEq/l. Se administrará 1 mEq/kg de bicarbonato 1M, la mitad en 30 minutos y el resto en 2 horas. Se deberá suspender su administración cuando se alcance un pH de 7,15. Los problemas potenciales asociados a la administración de bicarbonato son: aumento de la acidosis, hipocaliemia, carga osmolar excesiva e hipoxia tisular. Debe considerase que una persistencia de la acidosis metabólica puede explicarse por una dosis insuficiente de insulina (fallo en la supresión de la cetogénesis) o por la presencia de sepsis concomitante.

tolera la vía oral, usar la vía parenteral, mediante la administración de sueros glucosados cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl. En la Cetoacidosis grave 1. Medidas generales: — Reanimación, si precisa. — Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos. — Administración de oxígeno en gafas nasales. — Colocación de sonda urinaria y sonda nasogástrica. 2. Hidratación: — Como en la CAD moderada, aunque debe procurarse una rehidratación lenta, con restauración del déficit en 24-36 horas dado el riesgo de edema cerebral.

3. Insulinoterapia. Se utilizará insulina por vía intravenosa en bomba de infusión continua a 0,1 UI/kg/hora (en menores de 5 años a 0,05 UI/kg/hora)(una forma de

TABLA I. Dosis sucesivas de insulina rápida, que se debe administrar por vía subcutánea a un niño diabético cada 6 horas, teniendo en cuenta la glucemia que presenta en ese momento y la dosis previa administrada. Glucemia actual (mg/dl) > 250 180-250

Dosis de insulina administrada previamente < 4 UI 4 a 15 UI > 15 UI +1

+2

+3

+ 0,5

+1

+2

120-180

Se administra la misma dosis que se había administrado previamente

70-120

Se administran dos tercios de la dosis que se había administrado previamente

< 70

No se administra insulina. Se da de comer al niño. Se mide la glucemia horariamente. Cuando la glucemia sea superior a 70 mg/dl se administra insulina (la dosis que correspondería cuando la glucemia es de 70-120 mg/dl)

100

Urgencias

— Hiperhidratación: por sobrecarga de líquidos en las primeras horas. Puede llegar a ocasionar insuficiencia cardíaca.

disolución es 0,5 UI/kg en 50 ml de suero fisiológico, de la cual 10 ml/hora equivalen a 0,1 UI/kg/hora). El objetivo consiste en disminuir la glucemia entre 70 y 90 mg/dl/hora. Al alcanzar valores de glucemia de 250 mg/dl o si la reducción en las dos primeras horas es superior a 100 mg/dl/hora, debe administrarse suero glucosalino 1/5. Se aumentará la insulina a 0,2 UI/kg/hora si la reducción de la glucemia en 2-4 horas es inferior a 50 mg/dl/hora. Si se alcanza una cifra de glucemia inferior a 60 mg/dl, debe suspenderse la infusión unos 10 ó 15 minutos, aumentando el aporte de glucosa para poder reiniciar posteriormente la administración de insulina intravenosa y evitar la cetogénesis. El cambio a insulina subcutánea se efectuará cuando el paciente no precise perfusión y la tolerancia oral sea correcta (la primera dosis, 15 minutos antes de parar la infusión de insulina, según la pauta descrita anteriormente).

— Infecciones.

Bibliografía 1. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis. Acta Pediatr 1999; (427): 14-24. 2. Domínguez P, Minguella I. Tractament de la cetoacidosi diabètica. But Soc Cat Pediatr 1989; 49: 385-395. 3. Fernández Y, Palomeque A, Luaces C, Pons M, Gibert A, Martín JM. Tratamiento de la cetoacidosis diabética. Arch Pediatr 1995; 46: 443-446. 4. Rodríguez Hierro F. Diabetes mellitus (I). En Tratado de Endocrinología Pediátrica y de la adolescencia. Editores J Argente, A Carrascosa, R Gracia, F Rodríguez Hierro. Madrid, Edimsa SA, 1995, págs. 943-964. 5. Rodríguez F, Torres M. Diabetes: pauta de actuación en el Servicio de Urgencias ante un posible debut diabético. En Pou-Fernández J, editor. Urgencias en Pediatría. Protocolos diagnóstico-terapéuticos. 2ª ed. Madrid, Editorial Ergón, 1999, págs. 349-358.

4. Aporte energético. Como en la CAD moderada.

6. Rosenbloom AL, Desmond AS. Diabetic ketoacidosis in childhood. Pediatr Ann 1994; 23: 284-288. 7. Rosenbloom AL, Hanas R. Diabetic ketoacidosis (DKA): Treatment guidelines. Clin Pediatr (Phila) 1996; 35: 261-266.

Tratamiento de las complicaciones El edema cerebral es una complicación poco habitual y muy grave, debida fundamentalmente a correcciones excesivamente rápidas de la glucemia o de la acidosis. Se inicia a las 4-16 horas del comienzo del tratamiento. Las medidas a tomar son las propias del edema cerebral.

8. Silink M. Practical management of diabetic ketoacidosis in childhood and adolescence. Acta Pediatr 1998; (425): 63-66. 9. The Expert Committee on the diagnosis and classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 1999; 22 Supl 1: S5-S19.

— La hipoglucemia se trata con la administración de glucosa intravenosa.

10. The treatment and prevention of diabetic ketoacidosis in children and adolescents with type I diabetes mellitus. Pediatr Ann 1999; 28: 576582.

— Hipo/hiperpotasemia.

101

28 Urgencias oncológicas Joan Nadal Amat y Montserrat Torrent Español

U

del coste y la experiencia personal. En la fase inicial se deberán cubrir especialmente los bacilos gram-negativos:

n paciente oncológico puede presentar todo tipo de emergencias que afecten cualquier órgano o sistema, siendo muchas de ellas graves y potencialmente mortales. Pueden darse en todo momento, durante el curso de la enfermedad, o incluso como primera manifestación de la misma. La mayor parte de ellas no se diferencian de las que se presentan en otros tipos de patología, por lo que en este capítulo nos vamos a referir unicamente a las más características y que se presentan con unas peculiaridades específicas en este tipo de pacientes.

Opción 1: • Ceftazidima: dosis de 100-150 mg/kg/día, cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 2 g/8 horas. • O meropenem: dosis de 60 mg/kg/día, cada 8 horas i.v. Dosis máxima de 1-2 g/8 horas. Opción 2:

Fiebre

• Piperacilina: dosis de 100-200 mg/kg/día cada 6-8 horas.

Un paciente oncológico que en cualquier momento de su proceso presenta fiebre elevada puede correr el riesgo de presentar un shock séptico grave. Ello requiere especial atención cuando el paciente se halla neutropénico. Se considera neutropénico cuando el recuento absoluto de polimorfonucleares más bandas sea igual o inferior a 500 cel./mm3. También se considerará neutropénico si el recuento total se halla entre 500-1.000 cel./mm3 con tendencia a disminuir.

• Más amikacina: dosis de 10 mg/kg/12 horas. Se recomienda añadir vancomicina a la opción elegida, si hay: — Mucositis grave. — Portador de catéter. — Profilaxis con quinolonas. — Colonización por: S. aureus meticilinresistente. S. pneumoniae resistente a penicilinas y cefalosporinas.

Este protocolo se refiere a la presencia de fiebre sin foco en aquel paciente en el que, después de una exploración minuciosa, no se ha podido detectar el foco de la infección. Para el tratamiento empírico se han propuesto diversos antibióticos y asociaciones. Dependerán de los organismos más predominantes, de las resistencias más frecuentes, así como

— Hipotensión. — Tratamiento con altas dosis de ARA-C. Se consideran pacientes de alto riesgo aquellos con:

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Duración prevista de la granulopenia superior a 7 días.

— Hiperfosforemia: por su alto contenido en los linfoblastos.

— Proceso neoplásico incontrolado: Sin respuesta al tratamiento, crisis blástica o presencia de metástasis

— Hipocalcemia: por precipitación de fosfato cálcico en el riñón. — Insuficiencia renal aguda: es multifactorial.

— Paciente inestable: hipotensión. — Fallo orgánico: renal, hepático.

— Manifestaciones clínicas: tetania, temblores y cuadro clínico de insuficiencia renal.

— Cambios en el estado mental. Adición de antifúngicos. Los pacientes neutropénicos que continúan febriles a los 5 días de iniciado el tratamiento antibiótico se hallan en riesgo de desarrollar una infección por hongos. El inicio, en este momento, de un tratamiento con anfotericina permite impedir el crecimiento inevitable de estos hongos, o bien iniciar el tratamiento precoz de alguna infección subclínica no detectada. Las dosis recomendadas, como profilaxis, de anfotericina lipídica o lisosomal son: 1-3 mg/kg/día.

El tratamiento ideal es el preventivo. Se basa en la hidratación, alcalinización y alopurinol. — Hiperhidratación. Suero glucosado al 5%: 3 litros/m2. Se puede aumentar a 5 l. Si existe glucosuria, combinar con suero fisiológico. — Alcalinización. Bicarbonato sódico: 50 mEq/l hasta pH urinario de 7-7,5, manteniéndolo una vez iniciada la quimioterapia. Si el pH es <6,5, aumentar dosis adicional a 0,5-1 mmol/kg/dosis.

Síndrome de lisis tumoral

— Alopurinol. Dosis inicial: 200 mg/m2. Seguir con 100 mg/m2 cada 8 h ó 300 mg/m2 en dosis única.

Se produce antes de iniciar el tratamiento o en los cinco primeros días después de iniciada la terapéutica citotóxica. Es más frecuente en el linfoma de Burkitt y en la leucemia aguda linfoblástica, en las que coinciden una gran masa tumoral y una alta sensibilidad a la quimioterapia. También se ha descrito en rabdomiosarcomas, hepatoblastoma y neuroblastoma. Constituyen factores predisponentes una gran masa tumoral, valores elevados de ácido úrico y LDH, y diuresis escasa. La lisis aguda por necrosis y/o apoptosis de células tumorales origina la liberación de diversas sustancias. El cuadro clínico incluye:

Si la diuresis disminuye por debajo del 70% del volumen perfundido, se administrará furosemida i.v. a 1-2 mg/kg/dosis o manitol i.v. a 0,5-1 g/kg/dosis. Para el tratamiento de la hiperpotasemia disponemos de: — Gluconato Ca 10%: 100-200 mg/kg/ dosis i.v. lento (control ECG). — NaHCO3 1M: 1-2 ml/kg i.v. en 5-15 minutos. — Suero glucosado 50%: 1-2 ml/kg i.v. en 30 minutos y seguir con suero glucosado al 10 ó 20% con insulina a 0,25 UI/kg ó 0,2 UI por cada gramo de glucosa administrado, a ritmo de 0,1 UI/kg/minuto.

— Hiperuricemia: por destrucción celular masiva. — Hiperpotasemia: por lo mismo y por la insuficiencia renal aguda.

98

Urgencias

— Creatinina >1 mg/dl, o doble del normal para su edad.

Para la corrección de la hiperfosfatemia: — Fósforo >7,1 mg/dl, se interrumpirá la alcalinización y se aumentará la hidratación con suero fisiológico a 4-8 ml/kg/hora más manitol al 20%, 0.5-1 g/kg/dosis y/o furosemida, 1-2 mg/kg/dosis, o acetazolamida, 250-500 mg/m 2/día.

— Potasio plasmático >6 mEq/l. — Hipocalcemia sintomática, o calcio iónico <0,75 mmol/l — Hipervolemia y/o hipertensión incontrolable.

— Hidróxido de aluminio oral a dosis de 100150 mg/kg/día en tres tomas, o 1 mg/kg cada 6 horas.

Hipercalcemia

Si aparece hipocalcemia sintomática o hay niveles de calcio iónico por debajo de 0,75 mmol/l se administrará un bolus de 0,06-0,25 mmol/kg/dosis de gluconato cálcico al 20% i.v., 2,5-10 mg/kg de calcio en 5-10 minutos. Dosis total máxima: 100-200 mg. El mantenimiento se hará con gluconato cálcico al 10% a dosis de 0,3-2,4 mmol/kg/día i.v. 2,5-10 mg/kg/hora de Ca. Se irá modificando según requerimientos. En el caso de que persista y los niveles de magnesio sean bajos, se utilizará sulfato de magnesio al 10%, 12-24 mg/kg/día i.v. Si la función renal es normal se puede administrar un bolus previo de 2,5-5 mg/kg en 3 horas.

Se produce cuando la movilización del calcio óseo supera la capacidad de eliminación renal. El aumento de calcio puede deberse a la destrucción ósea o a la producción por el tumor de substancias que estimulan la actividad osteoclástica. Es poco frecuente y se presenta más en pacientes con LAL y linfoma de Hodgkin. También puede aparecer en otros tumores como el rabdomiosarcoma. Los síntomas de la hipercalcemia leve, con niveles de Ca de 12 a 15 mg/dl, son: debilidad generalizada, somnolencia, anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal o dorsal y poliuria. Con valores más altos hay debilidad intensa, vómitos intensos, coma y bradiarritmia con ondas T amplias y PR prolongado en el ECG. Cuando los valores superan los 20 mg/dl puede ser mortal. El tratamiento consiste en:

Aparte de lo indicado hasta ahora, si aparece insuficiencia renal se actuará con las medidas habituales para la misma. Respecto a las medidas de depuración renal, se preferirá la hemodiálisis ya que el ácido úrico difunde mal por el peritoneo y la presencia frecuente de masas abdominales dificulta la diálisis peritoneal. Se consideraran indicaciones de diálisis:

— Disminuir el aporte de calcio y vitamina D. — Aumentar la eliminación de calcio: hiperhidratación con SF a dosis de 100-200 ml/m2/hora y furosemida a 1-3 mg/kg/dosis cada 2-4 horas. Seguir según estado hemodinámico con 1,5-2,5 l/m2/día de SF. Hay que vigilar la aparición de trastornos hidroelectrolíticos. Si hay oligoanuria, aplicar métodos de diálisis con líquidos sin calcio.

— Diuresis horaria inferior al 50% del volumen perfundido. — Fósforo plasmático >10 mg/dl, aumentando rapidamente. — Ácido úrico >10 mg/dl, aumentando rapi damente.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

que las puede reducir en un 20-50%. En pacientes graves con insuficiencia cardíaca también es útil la exanguinotransfusión.

— Inhibir la reabsorción ósea: Emplear fosfatos a dosis de 0.15-0.3 mmol/Kg ( 5-10 mg/Kg ) EV cada 6 horas. Se emplea en caos graves. No utilizar en casos de hiperfosforemia o insuficiencia renal.

El tratamiento específico de la leucemia se debe iniciar inmediatamente una vez solucionada la leucostasis.

— Corticoides: prednisona a dosis de 1,5-2 mg/kg/día. Efecto a los 2-10 días.

Síndrome de la vena cava superior

En el tratamiento de estos pacientes también se han utilizado, con buenos resultados, los bifosfonatos y el pamidronato.

Es el síndrome resultante de la obstrucción del flujo de la sangre en la cava superior por lo que se dificulta el retorno venoso de la cabeza y cuello. Cuando existe también compresión de la traquea, se denomina síndrome del mediastino superior. La etiología más frecuente son los tumores malignos: linfomas no hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin y leucemia aguda linfoblástica tipo T. Además de la compresión extrínseca, se puede producir por trombosis en cualquier tipo de paciente portador de un catéter venoso central. Dejando aparte las exploraciones habituales en oncología, la TAC torácico, la RNM y la venografía son elementos indispensables para el diagnóstico.

Hiperleucocitosis Se puede presentar en diversos tipos de leucemia y se define como una cifra de leucocitos superior a los 100.000/mm3. Se produce un aumento de la viscosidad sanguínea que puede ocasionar leucostasis consistente en lesión endotelial y oclusión vascular por las células leucémicas. Si bien puede afectar cualquier órgano, los más frecuentemente afectados son el cerebro y el pulmón: — Leucostasis pulmonar: signos y síntomas de insuficiencia respiratoria. Puede haber presencia de infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

El cuadro clínico puede presentarse de forma aguda o subaguda. Hay sudoración profusa, plétora con cianosis facial y sufusión conjuntival, edema de cuello y extremidades superiores, ingurgitación yugular y circulación torácica colateral superficial. Pueden presentarse también síntomas neurológicos: cefaleas, alteraciones de la conciencia y visuales, convulsiones y síncope.

— Leucostasis cerebral: cambios en el estado mental, cefaleas, convulsiones y papiledema. El tratamiento es similar al de la lisis tumoral con hiperhidratación, alcalinización y alopurinol. Se debe mantener una Hb <10 g/dl y se deben transfundir plaquetas si su recuento es inferior a 20.000/mm3. En estos pacientes hay que evitar en lo posible el empleo de diuréticos.

Si hay compresión de la tráquea, habrá síntomas de obstrucción de la vía aérea: tos, disnea, ortopnea y estridor. El tratamiento dependerá del tipo de tumor y la situación clínica. Si la situación clínica no es grave, se procederá a una biopsia de la masa y se tratara en función del diagnóstico anato-

Para disminuir el número de células circulantes, de manera transitoria, es efectiva la leucoaféresis con separadores de flujo continuo,

100

Urgencias

forma de edema de la mucosa, ulceraciones, telangiectasias subendoteliales y fibrosis submucosa. Puede evolucionar a fibrosis vesical, reflujo e hidronefrosis.

mopatológico. Si la situación clínica es muy grave y las demás exploraciones no han permitido un diagnóstico, se instaurará un tratamiento con el objeto de reducir la masa tumoral con corticoides a dosis altas y/o radioterapia. Hay que tener en cuenta los efectos de ambos. Los corticoides pueden causar tumefacción traqueal y aumentar la disnea. La radioterapia, aun a dosis bajas, puede encoger los ganglios supraclaviculares y deformar su histología.

Las manifestaciones clínicas incluyen un síndrome miccional con disuria, urgencia miccional, polaquiuria, dolor en hipogastrio y hematuria que puede ser micro o macroscópica. El tratamiento incluye medidas preventivas: diuresis forzada alcalina y administración de MESNA (2-mercapto-etano-sulfonato de sodio), que se une al metabolito tóxico protegiendo la mucosa vesical. Es útil administrada de forma preventiva. La dosis de MESNA aconsejada en pacientes pediátricos, con dosis de ciclofosfamida de 600-1.000 mg/m2, es de un 40% de esta dosis, administrada 15-30 minutos antes de la dosis de ciclofosfamida y repetición de dos dosis más a las 4 y a las 8 horas. En cuanto a la ifosfamida, si se emplea a dosis de 2.000 mg/m2, la dosis de MESNA recomendada es de 3.600 mg/m2/día (comenzando 1 hora antes de la ifosfamida) en infusión i.v. continua 24 horas. Los líquidos intravenosos serán abundantes. Se deben corregir las alteraciones de la coagulación y se administrarán concentrados de hematíes y plaquetas según las necesidades. Son útiles los analgésicos y los espasmolíticos.

Las medidas generales incluyen mantenimiento de la vía aérea, elevación del cabezal de la cama, oxígeno y diuréticos con precaución ya que pueden aumentar la hemoconcentración. Se deben evitar las punciones venosas en las extremidades superiores. Si existe una masa mediastínica con la sospecha de linfoma, se puede iniciar tratamiento con prednisona i.v.: 40 mg/m 2/día en cuatro dosis. Otra opción a valorar es hacer radioterapia a dosis de 100-200 cGy dos veces al día. Si aparece edema traqueal posradioterapia: prednisona i.v.. Se pueden combinar ambos tratamientos con otros quimioterápicos. En el caso de trombosis venosa se iniciará tratamiento con uroquinasa i.v. a 200 UI/kg/ hora. Si no mejora, se retirará el catéter. Ello es válido para cualquier tipo de trombosis aunque no forme parte del síndrome de la vena cava superior.

En el caso de presentarse una obstrucción del flujo urinario se deberán retirar los coágulos mediante cistoscopia. También se puede colocar una sonda uretral con diversos orificios de drenaje, a través de la cual se procederá a irrigaciones de lavado con suero fisiológico.

Cistitis hemorrágica Es la causa más frecuente de hematuria macroscópica en el paciente oncológico. Se debe al tratamiento con fármacos como la ciclofosfamida y la ifosfamida, que se metabolizan en el hígado en acroleína que es tóxica para la mucosa vesical. Aparece al cabo de horas o días después de su administración en

Si persiste el sangrado vesical, se procederá al examen de la mucosa vesical y se efectuará hemostasia en el punto de sangrado con electrocoagulación, o mediante la instilación intravesical de formalina (solución al 0,25%) a través de un catéter de Foley y bajo anestesia.

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Bibliografía

7. Thiebaut A, Thomas X, Belhabri A, Anglaret B, Archimbaud E. Impact of preinduction therapy leukapheresis on treatment outcome in adult acute myelogenous leukemia presenting with hyperleukocytosis. Ann Hematol 2000; 79:501-506.

1. Flombaum CD. Metabolic emergencies in the cancer patient. Semin Oncol 2000; 27:322334. 2. Hibi S, Funaki H, Ochiai-kanai R, Ikushima S, Todo S, Sawada T et al. Hypercalcemia in children presenting with acute lymphoblastic leukemia. Int J Hematol 1997; 66:353-357.

8. Tiefenthaler M, Amberger A, Bacher N, Hartmann BL, Margreiter R, Kofler R et al. Increased lactate production follows loss of mitochondrial membrane potential during apoptosis of human leukaemia cells. Br J Haematol 2001; 114:574-580.

3. Hughes WT, Armstrong D, Bodey GP, Brown AE, Edwards JE, Feld R et al. 1997 Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patiens with unexplained fever: Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 1997; 25:551-573.

9. Wilimas JA, Hudson M, Rao B, Luo X, Lott L, Kaste SC. Late vascular occlusion of central lines in pediatric malignancies. Pediatrics 1998; 101: E7.

4. Kelly KM, Lange B. Oncologic emergencies. Pediatr Clin North Am 1997; 44:809-830.

10. Young G, Shende A. Use of pamidronate in the management of acute cancer-related hypercalcemia in children. Med Pediatric Oncol 1998; 31:39.

5. Lorigan PC, Woodings PL, Morgenstern GR, Scarffe JH. Tumour lysis syndrome. Case report and review of the literature. Ann Oncol 1996; 7:631-636. 6. Siu LL, Moore MJ. Use of mesna to prevent ifosfamide-induced urotoxicity. Support Care Cancer 1998; 6:144-154.

NOTAS

102

29 Urgencias psiquiátricas Javier Benito Fernández

Introducción

Casi 2/3 partes de la verdaderas UP son secundarias a intentos de autólisis, depresión grave y conducta dañina para otros. Otras UP incluyen manía, psicosis y abuso de drogas. Al tratar una UP verdadera, se debe verificar la seguridad del enfermo y del personal que lo atiende, por lo que muchas veces será necesaria la inmovilización física y/o farmacológica del paciente. También será preciso inicialmente descartar enfermedades orgánicas que amenazan la vida y que se pueden presentar como una UP, como TCE, hipoglucemia, etc.

Aunque las urgencias psiquiátricas verdaderas son poco usuales, un número significativo de niños consultan en los servicios de urgencias pediátricos por presentar síntomas o signos atribuibles a patología de la esfera psicológica. Estas situaciones generan en el pediatra de urgencia gran preocupación por diferentes motivos: — Desafío diagnóstico, descartar patología orgánica. — En ocasiones gran aparatosidad de los síntomas, que empuja a tomar decisiones rápidas.

Valoración inicial La evaluación del paciente psiquiátrico pediátrico se basa fundamentalmente en la historia y exploración física. En muchas ocasiones se deberá recabar información de los padres, cuidadores, profesores y del propio paciente. Debe entrevistarse a los niños separados de sus padres, especialmente si se sospecha abuso de drogas y en el caso de adolescentes. La valoración inicial del paciente con una UP debe recoger:

— Angustia familiar que complica la actitud ante el paciente. — Situaciones que exigen una dedicación de tiempo importante que interfiere con el resto del trabajo de la unidad. La mayor parte de estos cuadros son fácilmente identificables y de escasa relevancia, pero no hay que olvidar que es preciso reconocer los síntomas de algunas enfermedades, como la depresión, que son potencialmente letales.

• Datos del paciente (edad, sexo, ocupación…). • Motivo de consulta principal.

Existe una urgencia psiquiátrica verdadera (UP) cuando se presenta una situación en la cual los pacientes se han vuelto peligrosos para sí mismos o para otros, o en la que los problemas han llegado a un punto en el que los pacientes, o bien los sistemas de apoyo (es decir, la familia, la escuela), se encuentran abrumados y buscan servicios adicionales.

• Historia de la enfermedad actual (cómo se presentó el problema, tiempo de evolución, factores desencadenantes, episodios previos, tratamientos anteriores y actuales). • Antecedentes psiquiátricos. • Antecedentes médicos.

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

• Medicamentos (neurolépticos, tranquilizantes, corticoides, antiepilépticos, antidepresivos).

• Se necesita un mínimo de cuatro personas. • Mantener las manos lejos de la boca del niño para evitar ser mordidos.

• Problemas neurológicos (retraso mental, autismo, etc.).

• Explicar al paciente lo que va a suceder si éste no parece entender.

• Circunstancias sociales (ambiente familiar, escuela, maltrato o negligencia, uso de alcohol y drogas, ambiente social).

• Hay que revisar con frecuencia la comodidad y seguridad del paciente inmovilizado. • A medida que el paciente se tranquiliza se va retirando cada vez una zona inmovilizada.

• Antecedentes psiquiátricos familiares. • Examen mental:

Muchas veces, con la inmovilización física y el apoyo psicológico, el paciente puede sentir que recupera algo de control y calmarse; si no es así será preciso utilizar fármacos, una vez descartado un cuadro orgánico que contraindique la sedación o la depresión respiratoria. El fármaco más utilizado es el haloperidol, (0,5 a 3 mg oral o i.m.). Una vez garantizada la seguridad del paciente, se continuará con el procedimiento diagnóstico y terapéutico, si es posible con la participación del psiquiatra.

— Apariencia general y conducta. — Nivel de conciencia. — Estado de animo. — Afecto. — Análisis del pensamiento (alucinaciones, delirio, suicida, homicida, paranoia). — Memoria, concentración, control de impulsos, juicio, percepción. • Pruebas diagnósticas (bioquímica, toxicología, TAC, EEG, PL).

Son indicaciones de hospitalización:

Tratamiento inicial

— Conducta homicida.

El tratamiento inicial, independientemente de la causa que haya provocado la UP, es tratar las conductas fuera de control. Se debe ubicar al niño en un área tranquila, lo más aislada posible y en la aproximación al paciente se deben utilizar expresiones de apoyo y entendimiento de lo que le sucede, evitando palabras o gestos de ira o frustración que pueden exacerbar el cuadro. Si con el apoyo psicológico no se consigue que el paciente recupere algo de autocontrol y resulta peligroso, habrá que utilizar técnicas de inmovilización física (correas, sábanas), siguiendo los siguientes pasos:

— Incapacidad de la familia para cuidar al niño.

— Intento de suicidio.

— Maltrato físico o abuso sexual. — Fracaso del tratamiento ambulatorio. — Estabilización o ajuste de la medicación.

Clasificación y diagnóstico diferencial (figura 1) Desde el punto de vista práctico, podemos distinguir cuatro situaciones:

98

Urgencias

URGENCIAS CLASIFICACIÓN

Urgencias psiquiátricas verdaderas Enfermedades neurológicas que se pueden presentar con síntomas psiquiátricos Efectos secundarios del tratamiento psicotrópico en el enfermo psiquiátrico

Enfermedades psiquiátricas que se pueden presentar con síntomas orgánicos

Intento de

Enfermedad simulada

Psicosis Munchausen por poderes

Trastornos con manifestaciones somáticas

Somatizaciones Trastornos de conversión Alteraciones percepción del dolor Hipocondría Percepción alterada del cuerpo

Figura 1. Clasificación de las urgencias psiquiátricas.

3. Enfermedades neurológicas que se pueden presentar con síntomas psiquiátricos. 4. Enfermedades psiquiátricas que se pueden presentar con síntomas orgánicos.

1. Urgencias psiquiátricas verdaderas. 2. Efectos secundarios del tratamiento psicotrópico en el enfermo psiquiátrico.

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

las alteraciones del apetito, anorexia nerviosa y bulimia, que pueden consultar con trastornos metabólicos importantes que generan alteraciones hemodinámicas y arritmias cardíacas. En estos casos, es preciso un estudio completo de laboratorio (hemograma, electrólitos, glucosa, calcio, magnesio, albúmina y función renal) y el rápido tratamiento de los desequilibrios encontrados. También es precisa en estos casos la hospitalización de los pacientes.

Urgencias psiquiátricas verdaderas Aunque son globalmente poco frecuentes, es preciso reconocerlas, dada su gravedad. Las dos urgencias psiquiátricas prototipo, en la edad pediátrica, son el intento de suicidio y la psicosis. Intento de suicidio. Es raro antes de los 10 años de edad, aumentando progresivamente su frecuencia hasta la adolescencia. Los niños menores de 14 años que intentan suicidarse es poco probable que hayan sido diagnosticados previamente de una enfermedad psiquiátrica y generalmente el intento es secundario a algún acontecimiento en su vida al que temen enfrentarse. El método utilizado es variable: ingesta de fármacos, salto al vacío, ahorcamiento, armas de fuego, etc. Estos pacientes deben ser hospitalizados y vigilados estrechamente.

Enfermedades orgánicas que pueden manifestarse con síntomas psiquiátricos Cuando el pediatra se enfrenta con un niño que presenta un comportamiento anormal o un cambio en el carácter, debe establecer si el origen de estos síntomas es psiquiátrico u orgánico. Diferenciar entre un delirio de origen orgánico y un cuadro psicótico en la edad pediátrica es, en ocasiones, muy difícil. Es preciso conocer las diferencias entre ambos (tabla I).

Psicosis. En los niños, la psicosis puede reflejar la presencia de esquizofrenia, manía, autismo, además de algunas enfermedades neurológicas e ingesta de tóxicos. Los síntomas guía son la presencia de alucinaciones y, en ocasiones, la agitación. Estos niños precisan una evaluación neurológica y psiquiátrica completa y su hospitalización. En los casos de agitación puede utilizarse un agente antipsicótico como el haloperidol, evitando el uso de benzodiacepinas que podrían exacerbar el cuadro.

El delirio es a menudo infradiagnosticado en los niños, sobre todo en los casos leves, asociando los cambios de comportamiento a simulación o trastornos psicopatológicos. Una vez que se ha establecido la sospecha diagnóstica de delirio, es preciso buscar su etiología. Las causas más frecuentes de este cuadro son:

Haloperidol: — Niños 3-12 años: 0,05-0,15 mg/kg/día (2 dosis, vía oral) (1 gota=0,1 mg).

— La ingesta de drogas de abuso.

— Niños >12 años: 1-15 mg/día (2 dosis, vía oral). — Si hay gran agitación: 1-5 mg/dosis cada 18 horas i.m. o i.v. lento (1 ampolla=5 mg).

— Neurofármacos: anticolinérgicos, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos y benzodiacepinas.

Otros trastornos psiquiátricos que pueden presentarse como una urgencia verdadera son

— Otros fármacos: trimetropim-sulfametoxazol, metoclopramida, levodopa, ciproflo-

100

Urgencias

TABLA I. Diagnóstico diferencial entre delirio y psicosis Delirio

Psicosis

Déficit de atención y concentración

Bien orientados y sin problemas de concentración, atención o memoria

Curso intermitente

Sin períodos de lucidez

Alteraciones cambiantes de la percepción, sobre todo alucinaciones visuales

Alucinaciones muy sistematizadas y complejas

EEG puede estar alterado

EEG normal

enfermedad subyacente. Las quejas más frecuentes son la cefalea, astenia, dolor muscular y dolor abdominal.

xacino, tobramicina, loperamida, ganciclovir, ketamina, interferón alfa, etc. — Enfermedades orgánicas: encefalitis, sínd. Guillain-Barré, lupus, tumor SNC, enf. Wilson, sínd. de Tourette, panencefalitis esclerosante subaguda, deficiencias vitamínicas (complejo B). La causa más frecuente, en nuestro medio, es la ingesta de alcohol y neurofármacos.

Trastornos de conversión. Se quejan de síntomas agudos, muchas veces neurológicos, que no tienen explicación fisiopatológica o son incongruentes. Las quejas más frecuentes son: vómitos, diarrea, retención urinaria, síncope, globo histérico, parálisis de una extremidad, movimientos involuntarios, tics, blefarospasmo, tortícolis, caídas, debilidad, afonía, anestesia, ceguera, visión en túnel, sordera, etc.

Enfermedades psiquiátricas que se manifiestan con síntomas de enfermedad orgánica

Alteraciones de la percepción del dolor. Dolor intenso que interrumpe sus actividades sin objetivar causa que lo produzca. A menudo representa un síntoma de depresión o ansiedad. En ocasiones la familia es sobreprotectora e hipocondríaca. En ocasiones es una manifestación de una situación de abuso. El diagnóstico se establece:

Dentro de este apartado podemos distinguir tres situaciones fundamentales: Trastornos con manifestaciones somáticas Incluye varios trastornos que cursan con gran preocupación por el aspecto físico, síntomas físicos o enfermedad, en presencia de una buena salud y ausencia de hallazgos físicos patológicos. Se presentan con igual frecuencia en ambos sexos, salvo los trastornos de conversión que son casi exclusivos de las niñas. Estos trastornos incluyen:

— Por la ausencia de hallazgos físicos de enfermedad. — Fluctuación de los síntomas con evolución paralela en el nivel de sus actividades. — Existencia de un acontecimiento estresante desencadenante.

Somatizaciones. Gran fijación en sus síntomas sin preocupación por la posibilidad de

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

— Varias visitas al hospital por síntomas vagos y pobremente descritos.

papel de enfermo crónico. En general se busca una ganancia específica. Es una situación difícil de diagnosticar y de incidencia desconocida en la infancia. Es algo más común en la adolescencia; en ocasiones, en relación con el consumo de drogas. Pueden simular amnesia, retraso mental, secuelas postraumáticas, etc.

— Labilidad emocional. Hipocondría. Gran preocupación por una terrible enfermedad sin fijación en sus síntomas. Percepción alterada del cuerpo. Defecto imaginario en su apariencia física.

Munchausen por poderes El cuidador simula o produce enfermedades en el niño con el propósito de incrementar el contacto con los servicios médicos. Es la forma de abuso en niños que conlleva tasas más altas de morbilidad y mortalidad, siendo un trastorno raro y difícil de diagnosticar. Es más frecuente en los niños menores de 5 años y los hermanos están sometidos al mismo riesgo. Las manifestaciones más frecuentes de este trastorno son: convulsiones, apnea, cianosis, vómitos, diarrea y hematuria. El diagnóstico se establece basándose en lo siguiente:

Aunque existen pocos estudios en niños, los síndromes que cursan con molestias físicas recurrentes, que requieren visitas repetidas en urgencias, no son raros. El tratamiento de estos niños sin problemas orgánicos es difícil. Supone cierto alivio tener una conversación larga y relajada con el niño, dejando que nos transmita sus miedos y preocupaciones. Es importante intentar tranquilizar a la familia y al paciente, incidiendo en la ausencia de hallazgos patológicos en las exploraciones realizadas. En muchas ocasiones mantener al niño unas horas en observación hospitalaria evita la práctica de estudios innecesarios y consigue la reversión de los síntomas. En definitiva, la clave en la actitud ante estos pacientes incluye:

— Los padres insisten en que su hijo tiene un problema orgánico a pesar de todos los estudios negativos. — Curso clínico atípico, con hallazgos inconsistentes y datos de laboratorio extraños. — El cuidador tiene una relación previa, hostil o amistosa, con el hospital (consultas por dolencias aparentemente ficticias en urgencias).

1. Asegurarnos que el paciente no tiene una enfermedad orgánica. 2. Evitar intervenciones médicas innecesarias.

— El cuidador pasa mucho tiempo acompañando al niño en el hospital pero, sin embargo, muestra poca preocupación por la presunta gravedad de la enfermedad.

3. Contactar lo antes posible con psiquiatría. 4. Tener en mente la posibilidad de una situación de abuso.

— Si la separación forzosa (ingreso en UCIP) del niño y el cuidador conlleva un rápido alivio de los síntomas.

Enfermedad simulada Se caracteriza por la presencia de síntomas físicos y psicológicos provocados o fingidos intencionadamente con el fin de adoptar el

Ante la sospecha de Munchausen por poderes el paciente debe ser hospitalizado. La filma-

102

Urgencias

ción por vídeo puede ayudar en el diagnóstico de esta situación. Este diagnóstico, salvo casos flagrantes, no debe ser realizado en urgencias ya que exige un grado alto de certeza y, en general, un tiempo prudencial para estar seguros de que los síntomas presentados son atribuibles a esta entidad.

Efectos de los fármacos psicotrópicos Es preciso conocer los efectos secundarios de los fármacos psicotropos porque pueden ser potencialmente graves y motivo de consulta en urgencias (tabla II).

TABLA II. Efectos secundarios de neurofármacos Fármaco

Efecto secundario

Antipsicóticos convencionales (fenotiacinas, butirofenonas)

Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento), toxicidad cardíaca, convulsiones, extrapiramidalismo

Antidepresivos tricíclicos

Sedación, hipotensión ortostática, efectos anticolinérgicos, toxicidad cardíaca, convulsiones

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (Prozac®)

Agitación, hiperactividad neuromuscular, insomnio, pérdida de peso, cefalea, náuseas y diarrea

Inhibidores de la MAO

Hipotensión postural, agitación, insomnio

Litio

Náuseas, vómitos, diarrea, poliuria, síndrome nefrótico, toxicidad cardíaca, hipercalcemia, etc.

Carbamacepina

Neurológicos (sedación, ataxia, disartria, diplopía, confusión, etc.), trastornos de la conducción cardíaca, hepatitis, discrasias sanguíneas, dermatitis exfoliativa, Sínd. Stevens-Jhonson

Valproato

Náuseas, vómitos, diarrea, trombopenia, elevación de transaminasas, sedación, ataxia, hepatitis, eritema multiforme, pancreatitis

Estimulantes (metilfenidato, dextroanfetamina)

Anorexia, insomnio, cefalea, mareo, irritabilidad, depresión, hepatotoxicidad

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Bibliografía

5. Sater N, Constantino JN. Pediatric emergencies in children with psychiatric conditions. Pediatr Emerg Care 1998; 14: 42-50.

1. Boutros NN. A review of indications for routine EEG in clinical psychiatry. Hosp Community Psychiatry 1992; 43: 716-719.

6. Schecker N. Childhood conversion reactions in the emergency department. Part II. General and specific features. Pediatr Emerg Care 1990; 6: 46-51.

2. Hollister LE, Csernansky JG. Antipsychotic medications. En: Clinical pharmacology of psychotherapeutic drugs, 3ª ed. New York: Churchill Livingstone, 1990, págs. 97-125.

7. Schreier HA, Libow JA. Munchaunsen by proxy syndrome: A modern pediatric challenge. J Pediatr 1994; 125: S 110-S 115.

3. Lipowski ZJ. Update on delirium. Pychiatr clin North Am 1992; 15: 335-346.

8. Schwarz E, Wright T. Urgencias psiquiátricas. En: Medicina de Urgencias Pediátricas. Strange GR, Ahrens WR, Lelyveld S, Schafermeyer RW. México, McGraw-Hill Interamericana, 1996, 718-733.

4. Russel AT. The clinical presentation of childhood-onset schizophrenia. Schizophren Bull 1994; 20: 631-646.

NOTAS

104

30 Urticaria. Angioedema María José Martín Puerto y Verónica Nebreda Pérez

Conceptos

Si la urticaria/angioedema dura menos de 6 semanas, se denomina urticaria aguda; si persiste más tiempo se considera urticaria crónica, y si los episodios de urticaria duran menos que los intervalos asintomáticos, recidivante.

Urticaria. Lesiones cutáneas generalmente eritematosas, edematosas y pruriginosas que se blanquean a la presión. Son de localización, forma y tamaño variables, y pueden persistir minutos, días o semanas. La lesión típica es el "habón" o "roncha", la cual cambia de lugar en cuestión de horas. A veces aparece un patrón hemorrágico que puede hacer difícil el diagnóstico. Las lesiones se limitan a la dermis superior.

Existe otro cuadro mucho más grave, relacionado con los anteriores, que es la anafilaxia, de etiología probablemente inmunológica y caracterizada por una reacción alérgica sistémica y súbita que pone en peligro la vida del enfermo, ya que puede producir hipotensión y shock.

Angioedema. Hinchazón edematosa, no pruriginosa y generalmente indolora, aunque puede producir sensación de quemazón. No deja fóvea. De límites poco nítidos. Puede tener aspecto eritematoso o conservar el aspecto normal. Suele ser asimétrico y afecta sobre todo la cara, genitales, manos y pies. Las lesiones comprometen la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo, y se considera la extensión profunda de la urticaria. También puede afectarse el tracto respiratorio y gastrointestinal.

Patogenia No está completamente aclarada. La urticaria se produce por la estimulación y degranulación de los mastocitos que, a través de mecanismos inmunológicos y no inmunológicos, liberan diferentes mediadores, entre los que destaca la histamina, en respuesta a ciertos alimentos, fármacos, picaduras de insectos, estímulos físicos, etc. Un mismo factor etiológico puede producir urticaria a través de mecanismos diferentes (figura 1).

Estas dos entidades se asocian en un 50% de los casos, y la mayoría de las veces son evaluadas y tratadas como una entidad única: urticaria/angioedema

La liberación de estos mediadores desde las células cutáneas inflamatorias conduce, por una parte, a un incremento de la permeabilidad vascular produciendo el típico habón y, por otra, a una estimulación del tejido neuronal que origina tanto una dilatación vascular y la consecuente respuesta eritematosa, como el prurito.

Son enfermedades frecuentes que por su gran expresividad motivan constantes y reiteradas consultas a los servicios de Urgencias, aunque muy pocos pacientes van a precisar el ingreso hospitalario por este problema.

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

ACTIVACIÓN NO INMUNOLÓGICA

ACTIVACIÓN INMUNOLÓGICA

Acción directa en el mastocito – Medios de radiocontraste – Opiáceos – Curarínicos, antibióticos polianiónicos

Tipo I (mediado por IgE histamina) – Alimentos, aditivos – Medicamentos – Látex – Picadura de insectos – Aeroalergenos

Alteración del metabolismo del ácido araquídonico – Aspirina y otros AINE – Colorantes y conservantes

Tipo II (activación del complemento mediado por mecanismos citotóxicos) – Productos sanguíneos Tipo III (activación del complemento mediado por inmunocomplejos) – Infecciones – Enf. vasculares del colágeno – Medicaciones (enf. del suero)

MASTOCITOS Activación del complemento (sin complejos antígeno-anticuerpo) – Angioedema hereditario – Depleción del inhibidor de C1 esterasa – Productos sanguíneos

Tipo IV (hipersensibilidad celular retardada) – Urticaria por contacto DEGRANULACIÓN

URTICARIA/ANGIOEDEMA

Figura 1. Etiopatogenia de la urticaria/angioedema.

inmunológico, aumentando la producción de leucotrienos que incrementan la permeabilidad vascular). Los medicamentos, en general, pueden producir la enfermedad del suero (mediada por inmunocomplejos con activación del complemento) en la que la urticaria se acompaña de fiebre, artralgias, mialgias y adenopatías.

Etiología Mediada por IgE: — Alimentos: leche de vaca, huevo, pescado, frutos secos, legumbres, marisco, soja, kiwi, aditivos (tartracina, benzoatos, sulfitos, etc.). Pueden actuar por la ingestión de alimentos o a través de la vía inhalatoria (vapores de cocción). También al consumir pescado contaminado con larvas de parásitos (anisakis).

— Picaduras de insectos (abejas, avispas, mosquitos, pulgas) y arácnidos (arañas, garrapatas, ácaros). La manifestación clínica más frecuente es la urticaria papular o prurigo estrófulo que son lesiones bien delimitadas, eritemato-papulares, agrupadas y localizadas casi siempre en zonas descubiertas. Al principio puede verse un punto central correspondiente a la picadura.

— Medicamentos: penicilinas, sulfonamidas, vacunas, fenobarbital, insulina, tetraciclinas, difenilhidantoína, carbamacepina, contrastes radiológicos, hemoderivados, estos últimos también por formación de inmunocomplejos, ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (éstos también actúan por mecanismo no

— Aeroalergenos (pólenes, animales de compañía).

98

Urgencias

— Por contacto: alimentos, plantas, medicamentos tópicos, insectos, medusas, látex, etc.

Evaluación clínica Es muy importante hacer una historia clínica completa (repasar etiología) y una exploración física detallada (descartar enfermedad sistémica), en un intento de averiguar las causas insistiendo en las más frecuentes (infección, alimentos y medicamentos), y teniendo en cuenta que si ambas resultan negativas será difícil identificar factores causales específicos; en las formas crónicas es todavía más difícil reconocerlos. Pueden presentarse síntomas asociados como fiebre, manifestaciones respiratorias, oculares, gastrointestinales o articulares.

Producida por agentes infecciosos: Estreptococos, Helicobacter pylori, Mycoplasma, virus (Ebstein-Barr, hepatitis, adenovirus, enterovirus, influenza, parainfluenza, etc.), parásitos (oxiuros, Toxocara canis, Giardia lamblia, rotura de quiste hidatídico), hongos, etc. Por agentes físicos: a) por estímulo mecánico (dermografismo, por presión, angioedema vibratorio); b) por estímulo térmico (por frío, por calor –colinérgica o localizada–); c) por estímulo lumínico (solar); d) por contacto con agua (acuagénica); e) por ejercicio (asociada o no a alimentos).

Tratamiento (de las formas agudas o recidivantes) (ver figura 2)

Asociada a enfermedad sistémica (enfermedades del colágeno, tumores, hipertiroidismo, mastocitosis). Poco frecuentes en niños.

1. Etiológico, eliminando la causa si es posible descubrirla. Si hay razones para sospechar alergia a alimentos, o fármacos, enviar a una consulta externa de alergia para confirmar diagnóstico y recibir tratamiento adecuado.

Urticaria asociada a trastornos genéticos: urticaria familiar por frío o calor, angioedema hereditario (déficit de C1 esterasa inhibidor), déficit de C3b inhibidor. Urticaria idiopática.

2. Evitar desencadenantes inespecíficos:

Un error común es considerar la urticaria como la representante de una enfermedad alérgica (mediada por anticuerpos específicos tipo IgE), ya que esta etiología supone un porcentaje pequeño.

— Estrés, cualquier medicamento innecesario, irritantes tópicos. — Factores físicos como cambios bruscos de temperatura, sudoración, presión. 3. Sintomático:

Actualmente se le está dando mucha importancia a las causas infecciosas, sobre todo a las de origen vírico, seguramente por ser estas infecciones las más frecuentes en los niños. Como muchos de éstos están tomando algún tipo de medicación, sobre todo antibióticos, el saber cuál es la principal causa de la urticaria a veces es difícil, aunque en la mayoría de las ocasiones es debida a la infección, o a la unión de ambos (amoxicilina y virus de Epstein-Barr).

• Antihistamínicos (anti H1), por vía oral. — Hidroxicina: 1-2 mg/kg/día c/6 horas (máximo 100 mg/día). — Dexclorfeniramina: 0,2-0,3 mg/kg/ día c/8-6 horas (máximo 12 mg/ día). — Loratadina: Para pesos <30 kg, dosis de 5 mg/día; >30 kg, 10 mg/

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

EPISODIO LEVE O MODERADO

EPISODIO INTENSO

Evitar factores exacerbantes Antihistamínicos

Adrenalina subcutánea Mejora

No mejora

Considerar influencia de factores exacerbantes Aumentar dosis de antihistamínicos

Control por su pediatra*

Efectos secundarios

Mejoría

No mejora

Cambio de antihistamínico (otro grupo farmacológico)

Completar

Mejoría

Persistencia

Replanteamiento etiológico Mantener antihistamínico Corticoterapia No mejoría ¿Inicio U. crónica?

Mejoría SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA

*Si la etiología está muy clara (alimentos, fármacos), debe ser valorado por el especialista.

Figura 2. Tratamiento de la urticaria/angioedema aguda o recidivante. Siempre hay que intentar identificarla y eliminarla.

100

Urgencias

ticularidades de su enfermedad: la gran frecuencia en los niños la dificultad de un diagnóstico etiológico, la evolución en general benigna y muy variable en cuanto a las características de las lesiones (forma, tamaño, localización) y a la duración de las mismas, la posibilidad de que el primer tratamiento indicado no sea completamente eficaz, las probables recurrencias, las pocas garantías de curación por el hecho de acudir a la consulta de un especialista, etc.

día. Este antihistamínico se prefiere en aquellos pacientes que precisen estar despiertos para realizar su actividad normal (exámenes). La dosis óptima de antihistamínico es muy variable de un paciente a otro. A veces es necesario cambiar a otro grupo farmacológico, o incluso asociarlos. • Corticoides tópicos. Si hay pocas lesiones y son muy pruriginosas (picaduras de insectos) 4. Situaciones especiales. Además de los antihistamínicos (que pueden administrarse por vía i.v.):

Bibliografía 1. Alonso L. Urticaria y angioedema. Allergol et Immunopathol 1999; 27:71-111.

• Urticaria/angioedema intensos y/o que afecten las vías respiratorias:

2. Kwong KY, Maalouf N, Jones CA. Urticaria y angioedema: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Pediatr Ann 1998; 27: 719-24.

— Adrenalina al 1:1.000 (1 ml = 1 mg), 0,01 ml/kg por vía subcutánea (máximo 0,3 ml). Se puede repetir en 20 min.

3. Laso MT, Muñoz MC, Ibáñez MD. Urticaria aguda y crónica. Angioedema. Clínica. Protocolo diagnóstico y tratamiento. Pediatría Integral 2001; 12: 3-12.

— Prednisona: 1-2 mg/kg/día por vía oral (máximo 50 mg), o metilprednisolona por vía parenteral a igual dosis.

4. Lewander WJ. Rash-Urticaria. En Pediatric Emergency Medicine. 4ª ed. Fleisher GR, Ludwig S, 2000, págs. 541-3.

— Valorar ingreso. • Anafilaxia:

5. Mortureux P, Léauté-Labrèze C, Legrain-Lifermann V et al. Acute Urticaria in Infancy and Early Chilhood. Arch Dermatol 1998; 134: 319 -23.

— Ingreso en UVI, O2, igual medicación que en el caso anterior, toda por vía parenteral.

6. Simonart T, Askenasi R, Lheureux P. Particularities of urticaria seen in the emergency department. Eur J Emerg Med 1994; 1: 80-2.

Si la etiología no está clara (la mayoría de las veces), explicar a los padres o al niño las par-

NOTAS

101

31 Vómitos Mercedes de la Torre Espí y Juan Carlos Molina Cabañero

— Valorar la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico.

Concepto El vómito consiste en la expulsión violenta por la boca del contenido del estómago y de las porciones altas del duodeno provocada por un aumento de la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen.

— Establecer un diagnóstico etiológico.

Antecedentes Lo primero es averiguar si se trata de un niño sano o si padece alguna enfermedad. Se investigará el ambiente epidemiológico –gastroenteritis, intoxicación alimentaria, meningitis– y se tendrán en cuenta los antecedentes de traumatismo craneal o abdominal (hematoma duodenal). La ingestión de un tóxico es más probable en niños de 1-5 años y adolescentes que consultan por vómitos acompañados de cambios en el nivel de conciencia, ataxia y ante síndromes multiorgánicos o " extraños"; más aún si existen antecedentes de pica, ingestión accidental o provocada.

Los vómitos son una causa frecuente de consulta en pediatría, la mayoría de las veces en relación con cuadros benignos, pero en otras pueden ser reflejo de una enfermedad grave. En la práctica, cualquier enfermedad puede cursar con vómitos.

Etiología Las causas en la infancia según la edad se recogen en la tabla I; de todas ellas las más frecuentes son:

El polihidramnios es un antecedente frecuente en los neonatos con obstrucción intestinal congénita.

1. Infecciones: gastroenteritis aguda, infecciones de vías respiratorias superiores, oti tis, neumonías, infección urinaria, sepsis, meningitis. 2. Patología quirúrgica: invaginación intestinal, apendicitis aguda.

Anamnesis y exploración

3. Otros: reflujo gastroesofágico, trastornos del comportamiento alimentario.

Valoración de la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico

Atención a un niño con vómitos

Se preguntará sobre el apetito, juego, sueño, llanto, actividad, si tiene mucha sed, cuánto ha orinado. Cuanto más pequeño es el niño, la probabilidad de deshidratación es mayor.

Cuando un pediatra atiende a un niño con vómitos tiene dos objetivos principales:

97

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA I. Etiología de los vómitos según la edad Menores de 3 semanas

— Situaciones fisiológicas. — Errores en la alimentación: cantidad o concentración elevadas. — Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respiratorias, meningitis, sepsis. — Anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, reflujo gastroesofágico. — Alergia/intolerancia a proteínas vacunas. — Errores innatos del metabolismo. — Enfermedades neurológicas (hematomas, hidrocefalia). — Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal.

Niños de 3 semanas a 4 años

— Situaciones fisiológicas. — Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respiratorias, meningitis, sepsis. — Reflujo gastroesofágico. — Obstrucción del aparato digestivo: cuerpos extraños esofágicos, estenosis hipertrófica de píloro, invaginación intestinal, hernia incarcerada, anomalías obstructivas gastrointestinales congénitas, enfermedad de Hirschsprung. — Apendicitis, peritonitis. — Intoxicaciones. — Enfermedades neurológicas: tumores, edema cerebral, hidrocefalia. — Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal. — Enfermedades metabólicas: insuficiencia suprarrenal, diabetes mellitus, errores innatos del metabolismo.

Niños mayores de 4 años

— Infecciones: gastroenteritis, infección urinaria, de vías respiratorias, meningitis, sepsis. — Enfermedades gastrointestinales: estenosis esofágicas adquiridas, reflujo gastroesofágico, cuerpos extraños esofágicos, úlcera péptica, hematoma duodenal, pancreatitis, hepatitis, enfermedad de Hirschsprung. — Obstrucción del aparato digestivo: bridas, malrotación intestinal con/sin vólvulo, invaginación. — Patología quirúrgica: apendicitis, peritonitis. — Enfermedades neurológicas: migrañas, tumores. — Cinetosis. — Síndromes vertiginosos. — Enfermedades metabólicas: diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal. — Enfermedades renales: uropatía obstructiva, insuficiencia renal. — Intoxicaciones: paracetamol, aspirina... — Otros: psicógenos, trastornos del comportamiento alimentario.

98

Urgencias

cursan también con dolor abdominal. La anamnesis se completará con una palpación cuidadosa buscando masas (invaginación, oliva pilórica, hernia incarcerada), defensa muscular e intentando localizar el dolor. Un abdomen blando, sin puntos dolorosos ni defensa muscular hace poco probable una etiología que precise cirugía. Si auscultamos el abdomen se podrá apreciar el peristaltismo de lucha de las obstrucciones o la falta de ruidos del íleo paralítico. La exploración se completará con la realización de un tacto rectal en todos los niños con sospecha de obstrucción intestinal.

El examen físico comienza con la inspección general. Se prestará atención al grado de alerta, si está contento, decaído, si interacciona bien con nosotros, si juega. En ausencia de fiebre, la existencia de extremidades frías, con relleno capilar retrasado, cutis marmóreo, taquicardia y somnolencia son datos de shock. Se observará el patrón respiratorio por si hubiera hipernea (acidosis metabólica, diabetes mellitus) o dificultad respiratoria. Son signos de deshidratación la sed intensa, la sequedad de piel y mucosas, la depresión de la fontanela y el signo del pliegue.

Las características de los vómitos (tabla II) y del dolor ayudarán en el diagnóstico diferencial.

En los niños con afectación del estado general, signos de shock, deshidratación o alteración del patrón respiratorio se deben medir las constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pul sioximetría.

• Obstrucción intestinal. Suele cursar con dolor intermitente, cólico, ausencia de expulsión de gases y heces por el recto y distensión abdominal. Los vómitos son progresivos, abundantes y frecuentes, con intolerancia alimentaria e hídrica completa, se expulsan con fuerza y pueden contener bilis o heces.

Diagnóstico etiológico Una vez que hemos evaluado el grado de afectación del estado general lo prioritario es descartar las causas más graves de vómitos en la infancia: abdomen quirúrgico, patología abdominal grave no quirúrgica, infección o hipertensión intracraneal, sepsis, trastorno metabólico grave. El enfoque diagnóstico depende de la edad.

Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en la infancia son: — Niños menores de 3 semanas. El periodo neonatal es el momento en el que se manifiestan la mayoría de las malformaciones obstructivas congénitas del aparato digestivo (tabla III) por lo que siempre las tendremos en cuenta en los niños de esta edad.

Causas graves de vómitos en la infancia

— Niños de 3 semanas a 4 años. Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal en este grupo de edad son la invaginación intestinal, la hernia inguinal estrangulada, la malrotación intestinal y los vólvulos. En los niños de 20-30 días de vida, sin embargo, la obstrucción del aparato digestivo con

Patología abdominal quirúrgica Se incluyen los procesos que requieren resolución quirúrgica inmediata y justifican, por lo tanto, un proceso diagnóstico y terapéutico rápidos. Con frecuencia, los cuadros abdominales que necesitan tratamiento quirúrgico

99

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Características de los vómitos Cantidad

Los vómitos abundantes indican mayor grado de intolerancia, tienen más probabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.

Evolución

Progresivos. Los vómitos que empeoran en horas o días se asocian con más frecuencia a patología grave: debut diabético, obstrucción del aparato digestivo, hipertensión intracraneal... No progresivos. No suelen ser secundarios a patología orgánica grave; el reflujo gastroesofágico cursa característicamente con vómitos de este tipo. Recidivantes. Pueden ser producidos por: vómitos cíclicos, trastornos metabólicos congénitos, malrotación intestinal...

Esfuerzo

Hay que diferenciar un vómito verdadero de la regurgitación (expulsión no forzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal). Los niños con reflujo gastroesofágico suelen vomitar con poco esfuerzo.

Contenido

Sangre. Suele proceder de vías respiratorias superiores. Otras veces es secundario a síndrome de Mallory-Weiss, gastritis por antinflamatorios... Bilis. Obliga a una valoración inmediata para descartar una obstrucción intestinal distal al ángulo de Treitz. Los vómitos no biliosos se asocian con menor frecuencia a una obstrucción del aparato digestivo. Heces. Es signo de obstrucción distal, de intestino grueso.

Frecuencia

Cuanto más frecuentes, indican mayor grado de intolerancia, tienen más probabilidad de producir deshidratación y de tener una causa más grave.

Relación con las comidas

Obstrucción pilórica: vómitos inmediatamente después de comer en un lactante de 20 días. Intolerancia/alergia: vómitos posprandiales que surgen al introducir un alimento nuevo.

Técnica de alimentación

Se averiguará la cantidad diaria de líquidos, la forma de preparación y la técnica de administración.

pared abdominal las ondas peristálticas del estómago o palpar la oliva pilórica. La invaginación intestinal es la principal causa de obstrucción en lactantes. Los padres, generalmente, refieren un cuadro de dolor abdominal agudo, intermitente. En ocasiones, sólo cuentan episodios en los que el niño se queda muy quieto y pálido (debido al intenso dolor visceral). Puede palparse una masa o notarse defensa localizada,

mayor incidencia es la estenosis hipertrófica de píloro. La historia de un lactante que comienza con vómitos no biliosos a las 3-4 semanas de vida, inmediatamente después de las tomas, abundantes, "en chorro", paulatinamente más frecuentes, que se acompañan de disminución de la cantidad de heces y que además tiene avidez por la comida y pierde peso es característica. En ocasiones, se pueden apreciar en la

100

Urgencias

TABLA III. Malformaciones obstructivas intestinales congénitas Atresia y estenosis duodenal

Son la causa más común de obstrucción intestinal neonatal. La atresia produce síntomas inmediatamente después del nacimiento con vómitos biliosos o no, mientras que la estenosis puede tardar varias semanas en manifestarse; estos niños suelen consultar repetidas veces por problemas en la alimentación por los vómitos. El páncreas anular es otra causa de obstrucción duodenal.

Atresia y estenosis yeyunal/ileal

La distensión abdominal es el síntoma principal. Rara vez se manifiesta antes de las 12-24 horas de vida (vómitos biliosos y falta de eliminación de meconio).

Atresia y estenosis colónica

Es una anomalía rara. Se manifiesta en el periodo neonatal como una obstrucción intestinal distal (distensión abdominal y vómitos biliosos).

Malrotación intestinal

Manifestaciones clínicas variadas: vómitos biliosos en el periodo neonatal, cuadros de dolor abdominal o vómitos intermitentes, abdomen agudo relacionado con un vólvulo. La mayoría de los vólvulos aparecen en el primer año de vida.

Íleo meconial

Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal intraluminal en el neonato; cursa con distensión abdominal importante desde el nacimiento y vómitos biliosos.

Enfermedad de Hirschsprung

Puede producir una obstrucción intestinal completa en el periodo neonatal con vómitos, distensión abdominal e imposibilidad de eliminar el meconio o, incluso, una enterocolitis tóxica con distensión abdominal tensa y dolorosa, vómitos abundantes y la eliminación de grandes cantidades de gases y heces líquidas y pútridas.

quirúrgicas previas, la invaginación intestinal (secundaria a tumores, divertículos de Meckel), los vólvulos y el hematoma duodenal traumático.

generalmente, a nivel del ángulo hepático. Las heces sanguinolentas son un signo tardío. Aproximadamente el 60% de las hernias inguinales incarceradas ocurren en el primer año de vida. Son cuadros caracterizados por irritabilidad, llanto, vómitos y la aparición de una tumoración dura en la ingle. — Niños mayores de 4 años. Las causas más frecuentes de obstrucción intestinal son las bridas por intervenciones

• Apendicitis. Es la 1ª causa de abdomen agudo en los niños mayores de 3 años. El dolor suele preceder a los vómitos y la fiebre, se localiza en fosa iliaca derecha, con defensa y signos apendiculares positivos; no suele ser así si el apéndice es retrocecal o pelviano y en los niños pequeños.

101

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

san con vómitos son la cetoacidosis diabética y la insuficiencia suprarrenal; característicamente los niños se deshidratan. Se pensará en estos cuadros en pacientes con vómitos progresivos y dolor abdominal, malestar general, sed intensa, pérdida de peso, poliuria y polidipsia. La mayoría de los niños con vómitos importantes de diferente etiología huelen a acetona; sin embargo, la percepción de un olor cetonémico intenso en un enfermo deshidratado y con respiración profunda es característico de la cetoacidosis diabética.

• Peritonitis. El abdomen es muy doloroso, duro ("vientre en tabla"). El paciente evita los movimientos. La causa más frecuente de peritonitis en la infancia es la apendicitis aguda seguida por la peritonitis primaria y la diverticulitis de Meckel. • Torsión ovárica. Suele cursar con dolor brusco muy intenso en la zona ovárica, náuseas y vómitos. La hemorragia o la rotura de un quiste ovárico pueden ocasionar un cuadro similar, aunque generalmente más leve.

La aparición en un lactante de síntomas tales como alimentación insuficiente o vómitos que se acompañan de alteración de la conciencia, taquipnea, irritabilidad o síntomas neurológicos graves (convulsiones, hipotonía o hipertonía), después de un periodo con un comportamiento y alimentación normales debe plantear la sospecha diagnóstica de error congénito del metabolismo. A veces, el niño emite un olor especial (acetona, caramelo tostado). En estas situaciones se buscarán antecedentes de otros casos familiares, fetos o lactantes muertos, consanguinidad, retraso mental u otra incapacidad neurológica en la familia, y preferencias dietéticas poco habituales.

Patología abdominal grave no quirúrgica • Colecistitis aguda. Es poco frecuente en los niños. Se caracteriza por dolor en hipocondrio derecho, fiebre, vómitos biliosos y, en ocasiones, ictericia. Se puede palpar una masa dolorosa en la misma zona. • Pancreatitis aguda. Un dolor en la región abdominal alta "en barra" o periumbilical que se irradia a la espalda y calma al inclinarse hacia delante obliga a descartar una pancreatitis aguda. Hipertensión o infección intracraneal. Los síntomas y signos que sugieren un origen neurológico de los vómitos son: falta de náuseas, cefalea, convulsiones, alteraciones de la marcha o el equilibrio, disminución del nivel de conciencia, fontanela abombada, estrabismo agudo, visión borrosa, focalidad neurológica, y signos meníngeos positivos.

Causas no graves de vómitos Para diagnosticar a los pacientes con buen estado general que no padecen ninguna patología grave se tendrán en cuenta los siguientes datos: fiebre, técnica de alimentación en lactantes, características del vómito (tabla II), síntomas de afectación neurológica, digestiva, y renal. La edad marcará siempre el enfoque diagnóstico.

Sepsis. Los principales signos de sepsis en los niños son: fiebre, mal estado general, exantema petequial, mala perfusión periférica, quejido, taquipnea y taquicardia. No hay que olvidar que los síntomas de infección en el periodo neonatal son muy sutiles y que la fiebre puede faltar.

Fiebre. Las infecciones son la causa más frecuente de vómitos en la infancia. Generalmente, se trata de infecciones víricas banales que ocasionan un cuadro leve de vómitos que cede espontáneamente en poco tiempo. Se

Trastornos metabólicos graves. Las enfermedades metabólicas que con más frecuencia cur-

102

Urgencias

— Dolor epigástrico. Puede indicar gastritis o úlcera péptica. Suele tratarse de niños mayores; el dolor suele mejorar con antiácidos y a veces no guarda relación con las comidas como en los adultos.

buscarán síntomas y signos que nos ayuden a encontrar el foco: tos, mucosidad nasal, otalgia, dificultad respiratoria, auscultación de estertores pulmonares (infecciones respiratorias), diarrea, dolor abdominal (gastroenteritis), molestias urinarias, dolor lumbar, puñopercusión positiva (infección urinaria), y lesiones de piel.

— Dolor en hipocondrio derecho. Los pacientes con hepatitis refieren molestias más que dolor, se puede palpar el hígado aumentado de tamaño y algo doloroso.

Técnica de alimentación. Es de interés sobre todo en lactantes. Son causas frecuentes de vómitos una cantidad excesiva de leche o una mayor concentración de la misma. La coincidencia de los vómitos con la introducción de algún alimento nuevo sugiere intolerancia o alergia (cambio de lactancia materna a lactancia artificial, huevo, pescado...); la existencia de lesiones urticariales o de diarrea apoyan este diagnóstico.

Síntomas de afectación neurológica. La existencia de episodios repetidos de cefalea hemicraneal que se acompañan de vómitos sugieren el diagnóstico de migraña. Son frecuentes los antecedentes familiares. Los cuadros de vértigo cursan con sensación de giro o inestabilidad, palidez, temor y vómitos. Síntomas de afectación renal. La existencia de dolor en fosa renal que se irradia siguiendo el trayecto ureteral y se acompaña de molestias urinarias sugiere una litiasis renal. Los vómitos son parte del cortejo neurovegetativo que padecen estos pacientes.

Características de los vómitos (tabla II). La expulsión no forzada, sin náusea y sin contracción de la musculatura abdominal sugiere regurgitación; generalmente, se trata de un fenómeno fisiológico y sin consecuencias, aunque puede ser un signo de disfunción esofágica.

Se debe investigar la existencia de síntomas miccionales tales como disuria, polaquiuria o tenesmo.

La aparición de episodios repentinos y repetidos de náuseas y vómitos que afectan el estado general (decaimiento, somnolencia, palidez), duran horas o días y desaparecen completamente es típica de los vómitos cíclicos. Suelen afectar a preescolares y se desencadenan por estrés, infecciones o ingestión de ciertas comidas.

Pruebas complementarias La mayoría de los niños que consultan por vómitos pueden ser diagnosticados y tratados sin necesidad de ninguna prueba complementaria. La solicitud de estudios está indicada en las siguientes situaciones:

Síntomas de afectación digestiva. Se investigará la existencia de diarrea y dolor abdominal (gastroenteritis), heces acólicas, astenia, coluria (hepatitis), y salivación excesiva (cuerpo extraño en esófago).

Valoración de la repercusión sobre el estado general y el metabolismo hidroelectrolítico Se realizarán análisis de sangre para valorar el estado hidroelectrolítico (iones, glucosa, gasometría, urea, creatinina, osmolalidad) en los pacientes con signos de shock, deshidrata-

De nuevo, si el paciente refiere dolor abdominal, la localización del mismo nos ayudará en el diagnóstico:

103

Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

da y siempre dirigidas por los datos aportados por la anamnesis y la exploración: perfil hepático (hepatitis), análisis de orina y urocultivo (infección urinaria), pH-metría intraesofágica de 24 horas (reflujo gastroesofágico), etc.

ción grave, acidosis, hipertensión intracraneal, obstrucción intestinal, y peritonitis. Diagnóstico etiológico La solicitud de pruebas complementarias se realizará en función de la sospecha diagnóstica:

Tratamiento

Solicitud de pruebas urgentes. Se remitirán al hospital para realizar pruebas urgentes todos los pacientes en los que se sospeche una situación grave:

El tratamiento siempre que sea posible debe ser etiológico; en muchos casos, los vómitos no cesarán si no se trata la enfermedad de base. A continuación se describen una serie de medidas específicas para los vómitos de diferente origen.

— Abdomen quirúrgico: radiografía simple, ecografía o tomografía axial computerizada, según los casos; análisis de sangre. — Patología abdominal grave no quirúrgica: amilasa, lipasa, pruebas hepáticas, hemograma, hemocultivo, ecografía.

Estabilización de pacientes graves. La mayoría de los pacientes pediátricos que consultan por vómitos están hemodinámicamente estables y poco deshidratados. Sin embargo, es importante valorar y estabilizar rápidamente a ese escaso número de niños que padecen situaciones graves. Las medidas urgentes en estos pacientes incluyen: monitorización de constantes vitales, y canalización de una vía venosa periférica para extracción sanguínea y reposición hidroelectrolítica; se colocará una sonda para aspirar el contenido gástrico en los cuadros obstructivos o con disminución del nivel de conciencia, pancreatitis, íleo por trastornos metabólicos graves, peritonitis o apendicitis.

— Hipertensión o infección intracraneal: fondo de ojo, ecografía transfontanelar, tomografía computerizada craneal o resonancia nuclear magnética, según los casos. Si la meningitis es la posibilidad diagnóstica: análisis y cultivo de líquido cefalorraquídeo, hemograma, proteína C-reactiva, glucosa en sangre y hemocultivo. — Trastorno metabólico grave. Se realizará un hemograma y se determinarán en sangre iones, gasometría, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, cuerpos cetónicos, ácido pirúvico, láctico y amonio. Es muy importante guardar suero, orina y, en ocasiones, líquido cefalorraquídeo de la fase aguda para los estudios específicos.

También se deben ingresar para establecer un diagnóstico y un mejor control los pacientes con afectación del estado general, intolerancia oral mantenida y los neonatos con vómitos persistentes.

— Sepsis: hemograma, proteína C-reactiva, bacteriología completa (orina, hemocultivo, líquido cefalorraquídeo).

Tratamiento de los pacientes con buen estado general. Los niños con buen estado general y de hidratación y que no necesiten cuidados específicos pueden tratarse en casa con la siguiente pauta:

Solicitud de pruebas no urgentes. Las pruebas necesarias para diagnosticar al resto de los pacientes se deben realizar de forma escalona-

104

Urgencias

— Se le ofrecerán pequeñas cantidades de líquidos azucarados (zumos, agua, leche) o soluciones de rehidratación comercializadas; aproximadamente, una cucharada cada 5-10 minutos. Se aumentará la frecuencia paulatinamente.

intensos (metoclopramida, clorpromacina), procesos con sintomatología neurovegetativa importante (tietilperazina), y vómitos secundarios a quimioterapia (ondansentrón).

— Si el niño sigue vomitando, se puede esperar una hora (en niños mayores incluso más tiempo) sin tomar nada y después se reiniciará la tolerancia.

Bibliografía 1. Fuch S, Jaffe D. Vomiting. Pediatr Emerg Care 1990; 6:164-170. 2. Henretig FM. Vomiting. En: Fleisher G, Ludwig S, editores. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1996, págs. 266-272.

— No se deben usar soluciones caseras (limonada alcalina) ya que existen frecuentes errores en la preparación que pueden tener consecuencias graves.

3. Molina Cabañero JC. Vómitos incoercibles. En: Casado J, Serrano A, editores. Urgencias y tratamiento del niño grave. Síntomas guía, técnicas y procedimientos. Madrid, Ergon SA, 2000, págs. 668-673.

— Cuando el paciente tolere el líquido se le ofrecerá comida, tomas frecuentes y pequeñas. Nunca se le forzará a comer. Fármacos antieméticos. Los antagonistas dopaminérgicos (domperidona) y los procinéticos (cisapride) están indicados en el reflujo gastroesofágico. En las situaciones agudas, los antieméticos tienen pocas indicaciones en pediatría y se reservarán sólo para los siguientes casos: intoxicaciones graves con vómitos

4. Murray KF, Christie DL. Vomiting. Pediatr Rev 1998; 19: 337-341. 5. Ramos AG, Tuchman DT. Persistent vomiting. Pediatr Rev 1994; 15: 24-31. 6. Ross AJ 3rd. Intestinal obstruction in the newborn. Pediatr Rev 1994; 15: 338-347.

NOTAS

105