Tutorial Blok 8: ( Ginjal Dan Cairan Tubuh)

  • Uploaded by: Albertcornus Dwi Susanto
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Tutorial Blok 8: ( Ginjal Dan Cairan Tubuh) as PDF for free.

More details

  • Words: 2,243
  • Pages: 51
TUTORIAL BLOK 8 ( Ginjal dan Cairan Tubuh) Modul III Gangguan Glomerulus

KELOMPOK 21 • • • • • • • • •

Vickrei Yosafat T Janice Surjana Patricia Sowita I Made Dhama K A Stephanie Wijaya Albertcornus Maria Jessica Yulianti Tjahyadi Claudia Yevinni V

(1110011) (1110040) (1110064) (1110048) (1110096) (1110098) (1110135) (1110156) (1110136)

Istilah Asing 1. 2. 3. 4.

BCG Scar DPT Tonsil

: Bacille Calmette-Guérin : Jaringan parut : Diptheri Pertusis Tetanus : Organ lomfoid yang berada dikanan-kiri amandel 5. Retraksi Intercostal : penarikan otot diantara costa saat bernafas

Skenario Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun dibawa oleh ibunya ke poliklinik anak RSI dengan keluhan utama ,mata sembab, muka dan kedua tungkai bawah bengkak. Pada heteroanamnesis diperoleh keterangan-keterangan sebagai berikut :  Sembab pada kelopak mata sejak 2 hari sebelum dibawa ke RS dan semakin bertambah  Buang air kecil semakin berkurang dan warnanya kemerahan  Sejak 14 hari yang lalu sebelum ke RS, anak AS mengalami panas badan, suhu badannya turun sehabis diberi obat penurun panas, tetapi naik lagi kirakira 4 jam kemudian.  Anak AS setelah 2 hari panas terus mengalami batuk-batuk, mula-mula tidak berdahak, namun anak merasa sakit bila menelan. Hidungnya mengeluarkan cairan jernih  Ibu pasien menyatakan suara nafas anaknya berbunyi. Nampak agak sesak nafas, tapi tidak dipengaruhi cuaca, asap, debu atau aktivitasnya.

 Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio masing-masing sudah 3 kali  Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit se[erti sekarang  Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini  Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum membaik Pada pemeriksaan fisik didapatkan :  Keadaan umum     

Keadaan sakit Kesadaran Letak posisi tubuh Berat badan Nutrisi

: kesan sakit denag, lemah : Compos mentis : tidak ada ;etak paksa : 32 kg : 93 % (baik)

 Tanda vital    

Nadi Respirasi Suhu Tekanan darah

: 91x/menit, regular, equal, isi cukup : abdominotorakal 34x/menit : 36,2° C (aksiler) : 160/90 mmHg

 Pemeriksaan sistematik      

Kulit : pucat (+), sianosis (-) KGB leher : tidak teraba membesar Mata : palpebral edema, konjungtiva anemis Hidung : pernapasan cuping hidung +/+, secret +/+ Mulut : bibir : kering, sianosis (-), Tonsil : T1/T1, hiperemis (-) Pulmo : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri, retraksi intercostal (+); ronki +/+; wheezing -/ Cor : jantung membesar, bunyi jantung murmur sistolik (+)  Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-);

 Hepar : 2 cm bawah arcus costalis (BAC)  3 cm bawah processus xiphoideus (hepatomegaly)  Lien : tidak teraba  Bising usus (+) normal, asites (-)  Genital  Ekstremitas

: laki-laki, edema scrotum (-) : edema pretibial (+)

Pemeriksaan laboratotium  Hematologi lengkap :  Hb : 9,7 g/dl  Ht : 30%  Leukosit : 17.340/mm3  Trombosit: 219.000/mm3  Differential count :      

Basophil : 0% Eosinofil : 2% Staff : 2% Segmen : 45% Limfosit : 49% Monosit : 2%

 LED

: 35mm/jam

 Kimia klinik  Cholesterol total : 188mg/dL  Trigliserida : 96mg/dL  Ureum : 55mg/dL  Natrium : 120 mEq/L  Kalium : 3,9 mEq/L  Total protein : 6,2 mg/dL  Albumin : 3,3 g/dL  Globulin : 2,9 mg/L  Urinalisis  Makroskopik  Warna  Kejernihan  BJ  pH

: Merah : Keruh : 1,030 : 5,5

 Mikroskopik  Eritrosit  Leukosit

: penuh/LPB : 5-8/LPB

 Kimia  Protein : positif (++)  Glukosa : negatif  Nitrit : negatif  Bilirubin : negatif  Urobilinogen : normal  Keton : (+)  Epitel : 3-5/LPK  Cast : Eritrosit Granular

: 8-10/LPK : 3-5/LPK

 Foto Toraks : pembesaran jantung dengan edema paru dan efusi pleura kanan minimal

Histologi Ginjal

Ginjal terbagi menjadi 2 bagian : Korteks dan Medulla Korteks  Corpuscullum Renalis Malphigi : Capsula Bowman, Glomerulus  Tubulus Contortus Proksimal  Tubulus Contortus Distal  Lengkung Henle Pars Descenden segmen tebal  Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tebal

- Medulla - Lengkung Henle Pars Descenden segmen tipis - Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tipis - Tubulus Kolingentes - Ductus Papillaris Bellini

 Terdiri dari capsula bowman dan glomerulus  Terdiri dari 2 kutub yaitu polus vascularis dan polus urinalis. -Glomerulus : anyaman pembuluh darah kapiler yang berasal dari arteriol afferen glomerulus. Terdapat lamina basalis yang terdiri dari lamina rarae interna, lamina rarae eksterna, dan lamina densa. -Kapsula Bowman : terdiri dari lamina visceralis dan lamina parietalis.  Lamina visceralis : terdapat sel podosit  lamina parietalis : epitel selapis gepeng

 Terdapat ruang yang terdapat di antara kedua lapisan tersebut yang disebut dengan spatium Bowmani yang berisi ultra-filtrat

Corpuscullum Renalis Malphigi

Barrier Filtrasi  Fungsi : penyaring ukuran komponen darah sehingga dapat mencegah sel darah dan protein yang memiliki molekul yang besar untuk masuk ke ruang urinarius.  Barrier filtrasi meliputi :  Diafragma yang menutupi lubang-lubang kapiler (capillary fenestration)  Penyatuan lamina basalis sel endotel kapiler dan podosit  Diafragma yang meliputi filtration slits yang terdapat di antara pedikel

Definisi Penyakit ginjal di mana mekanisme immunologi memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerulus yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membrane basal, mesangium, endotel kapiler.

Etiologi Streptococcus sp grup A beta hemolitik Serotype 12 karena infeksi saluran pernafasan atas biasanya pada musim dingin Serotype 49 karena infeksi kulit biasanya pada musim dingin dan gugur

Insidensi Laki:perempuan = 2:1 Insidensi tertinggi umur 5-15 tahun.

Klasifikasi Primer = cedera glomerulus  Post infectious GN  IgA nephropaty  Anti glomerular basement membrane(anti-GBM) GN  Idiopatik Sekunder = akibat pernyakit sistemik  SLE  Vaskulitis  Kanker  Thrombosis

Faktor Resiko Usia Jenis kelamin Faringitis Infeksi kulit

Patogenesis

Patofisiologi

Kerusakan pada glomerulus(membran basal,podosit,kapiler)

Aktivasi endothelin

Kehilangan permeabilitas

Hematuria

anemia

Perfusi turun, GFR turun Proteinuria hipoalbumi nemia

Renin >

Hipertensi

Tek osmotik <

Kulit pucat

Reabsorp si di t distal >

Oligouria

Ureum >

DC

Hepatomegali oedem Efusi pleura dyspnoe

Oedem pretibia

Dasar Diagnosis Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun → factor resiko Keluhan utama: Anamnesis  mata sembab, muka dan kedua tungkai bawah bengkak. → (hipoalbuminia)  Buang air kecil semakin berkurang → (GFR ↓), warnanya kemerahan→(kebocoran glomerulus)  Panas badan → (infeksi)

 Batuk→ (infeksi)  Sakit menelan → (infeksi)  Terdapat secret di hidung → (infeksi)  Agak sesak nafas → (hidung tersumbat secret)  Suara nafas berbunyi → ( hidung tersumbat secret)  Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio masing-masing sudah 3 kali  Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit seperti sekarang  Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini  Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum membaik

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum  Keadaan sakit : kesan sakit denag, lemah  Kesadaran : Compos mentis  Letak posisi tubuh: tidak ada letak paksa  Berat badan : 32 kg  Nutrisi : 93 % (baik)

Tanda vital  espirasi : abdominotorakal 34x/menit → (↑↑→sesak nafas)  Suhu : 36,2° C (aksiler)  Tekanan darah : 160/90 mmHg → (hipertensi)

Pemeriksaan sistematik : pucat (+) →( ↓darah inavaskular) : palpebral edema → (hipoalbuminia) konjungtiva anemis →(↓ darah intravascular)  Hidung : pernapasan cuping hidung +/+ → (kompensasi) secret +/+ → (infeksi)  Mulut : bibir : kering, sianosis →( ↓darah intravaskular)  Cor : jantung membesar → (hipertrofi, ↑kerja)  bunyi jantung murmur sistolik (+) →(pembebanan volume darah)  Abdomen : (hepatomegaly)  Ekstremitas : edema pretibial (+)  Kulit  Mata

• Pemeriksaan laboratotium Hematologi lengkap : Hb : 9,7 g/dl (↓; N. Anak : 11,5-14,8 g/dL) Ht : 30% (↓; N. Anak 33-38 %) Leukosit : 17.340/mm3 (↑; N : 4000-11000/mm3) Trombosit : 219.000/mm3 Differential count : Basophil : 0% Eosinofil : 2% Staff : 2% Segmen : 45% Limfosit : 49% (↑; N 20-40) Monosit : 2% LED : 35mm/jam (↑; N Pria : 0-10 mm/jam)

Kimia klinik Cholesterol total Trigliserida Ureum Natrium Kalium Total protein Albumin Globulin Urinalisis Makroskopik Warna Kejernihan BJ pH

: 188mg/dL : 96mg/dL : 55mg/dL (↑; N : 20-40 mg/dl) : 120 mEq/L (↓; N. Anak : 132-145 mEq/L) : 3,9 mEq/L (N) : 6,2 mg/dL : 3,3 g/dL (↓; N : 4,0-5,8 g/dL) : 2,9 mg/L

: Merah : Keruh : 1,030 : 5,5

Mikroskopik Eritrosit : penuh/LPB (↑↑↑) Leukosit : 5-8/LPB (↑; N. Pria: 0-1/LPB) Kimia Protein : positif (++) Glukosa : negatif Nitrit : negatif Bilirubin : negatif Urobilinogen: normal Keton : (+) Epitel : 3-5/LPK Cast : Eritrosit: 8-10/LPK Granular: 3-5/LPK Foto Toraks : pembesaran jantung dengan edema paru dan efusi pleura kanan minimal

Diagnosis Banding Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (APSGN)

Sindrom Nefrotik

Definisi GNA Suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Akibat infeksi bakteri Streptococcus SN Kumpulan gejala yang terdiri dari protein di urine, menurunnya kadar protein di darah, kadar kolesterol yang tinggi, kadar rigliserida yang tinggi dan edema.

Insidensi GNA 5-15 tahun Laki-laki : Wanita = 2:1 SN 2-3 tahun / >40 tahun Laki-laki > Wanita Kulit putih & Asia < kulit hitam

Gejala Klinik GNA  Hematuria  Proteinuria  Oliguria  Edema  Hipertensi  Malaise  Azotemia/uremia  Efusi pleura  Ascites  Nyeri pangggul

 Iritabilitas  Demam  Muntah, somnolen, sakit kepala, seizure  Dyspnea, tachypnea, hepar membesar dan nyeri

Gejala Klinik SN Proteinuria Edema Hipertensi BB naik Anoreksia Diare Hiperkolesterolemia Hipoalbuminemia Hipoproteinemia

Hiperkoagulabilitas

Pemeriksaan Lab GNA Urinalisis :  Hematuria (tjd 10 hari stlh faringitis)  Proteinuria  Streptokokus + Anti-DNAase B : + Serum ASO :  (faringitis) Streptolysin O : + Biopsi ginjal : Tdpt subepithelial humps

 Kadar lipid : N  Albumin :  Serum komplemen :   Serum Ig-A : N

Pemeriksaan Lab SN Urinalisis :  Proteinuria Anti-DNAase B : Serum ASO : Streptolysin O : Biopsi ginjal : Obstruksi filtration slit  Kadar lipid :   Albumin : (<2,5 g/dL)  Serum komplemen : N

 Serum Ig-A : N

Diagnosis Kerja Glomerulonefritis akut (GNA)

PP 1. Hematologi rutin : Hb (menurun karena hipervolemia), Ht (menurun), leukosit (meningkat), trombosit, LED (meningkat) 2. Urinalisis :  Makroskopis

: warna, bau, kekeruhan (keruh), pH (meningkat), berat jenis  Mikroskopis : eritrosit,leukosit, dan epitel (meningkat),cast  -urinalisis: proteinuria

3. Kimia darah Lemak: kolesterol dan trigliserida normal Protein: albumin menurun, globulin normal Kimia: ureum meningkat, kreatinin menurun Elektrolit: natrium turun, kalium normal Imunoserologi: ASTO, CPR

Pemeriksaan antistreptolysin (ASTO) merupakan pemeriksaan darah yang dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit jaringan sendi, misalnya demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi bakteri Streptokokus. (ASTO : < 200 (lu/dl) Pemeriksaan CPR Untuk melihat apakah arteri meradang sebagai akibat dari atherosclerosis (arteri yang meradang menghasilkan C-reactive protein (CRP)

4. Pemeriksaan bakteri apus tenggorok untuk mengisolasi dan mengidentifikasi organisme yang dapat menyebabkan infeksi di tenggorokan.

5. C3 & C4 komplemen  Pemeriksaan ini berperan dalam imunitas bawaan.Penurunan C3 berkaitan dengan penyakit autoimun,neonatal respiratory distress syndrome , bakteremia , kerusakan jaringan , hepatitis kronik , dan bebrbagai tipe penyakit ginjal. (infeksi Streptokokus, metode: aglutinasi) Males: 12 to 72 mg/Dl,Females: 13 to 75 mg/dL

6 Foto thorax Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah : untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler) untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax) untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB) untuk memeriksa keadaan jantung untuk memeriksa keadaan paru-paru 7. USG dan EKG: untuk melihat pembesaran ginjal dan jantung 8. Renal Biopsy: bukan untuk diagnosa, digunakan untuk menentukan prognosis dan treatment secara histopatologis

Penatalaksanaan  Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.  Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.  Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

 Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.  Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.  Pengobatan terhadap hipertensi. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mulamula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

 Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).  Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus

Pencegahan  Terapi awal terhadap infeksi streptococcal dengan antibiotik (mis, selama 36 jam of onset) akan mencegah perkembangan PSGN.  Diet rendah garam selama fase akut untuk mengontrol edema dan hipertensi  Monitor BP pada periode interval tertentu  Monitor jangka panjang pada pasien dalam keadaan abnormalitas urin yang lama dan tekanan darah yang tinggi

• Mempertimbangkan pengurangan protein dan ACE inhibitors (pada pasien yang menunjukkan keadaan abnormalitas yang lama atau pada pasien yang memperlihatkan perkembangan yang lambat menjadi penyakit yang progresif) • Terapi antibiotic (bila diperlukan) • Menjaga kebersian lingkungan

Komplikasi Anemia AKI Edema otak  ensefalopati hipertensi (gangguan penglihatan, pusing, muntah, kejang) Gagal jantung

Prognosis Quo ad vitam : dubia ad bonam Quo ad functionam : dubia ad bonam Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Related Documents


More Documents from "ika"

Gna.docx
April 2020 3
Astaunga Yoga
May 2020 39
Kesultanan Banten
November 2019 32
Kesultanan Cirebon
November 2019 31
Kerajaan Galuh
November 2019 31