Gna.docx

aTUTORIAL Blok 8 (Ginjal dan Cairan Tubuh) Modul III (Gangguan Glomerulus-1) Disusun Oleh : Kelompok 21 

Vickrei Yosafat T

(1110011)



Janice Surjana

(1110040)



Patricia Sowita

(1110064)



I Made Dhama K A

(1110048)



Stephanie Wijaya

(1110096)



Albertcornus

(1110098)



Maria Jessica

(1110135)



Yulianti Tjahyadi

(1110156)



Claudia Yevinni V

(1110136)

Nama Tutor : Dr. Hartini Tiono, M.Kes

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung - 2012

Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun dibawa oleh ibunya ke poliklinik anak RSI dengan keluhan utama ,mata sembab, muka dan kedua tungkai bawah bengkak. Pada heteroanamnesis diperoleh keterangan-keterangan sebagai berikut : 

Sembab pada kelopak mata sejak 2 hari sebelum dibawa ke RS dan semakin bertambah



Buang air kecil semakin berkurang dan warnanya kemerahan



Sejak 14 hari yang lalu sebelum ke RS, anak AS mengalami panas badan, suhu badannya turun sehabis diberi obat penurun panas, tetapi naik lagi kira-kira 4 jam kemudian.



Anak AS setelah 2 hari panas terus mengalami batuk-batuk, mula-mula tidak berdahak, namun anak merasa sakit bila menelan. Hidungnya mengeluarkan cairan jernih



Ibu pasien menyatakan suara nafas anaknya berbunyi. Nampak agak sesak nafas, tapi tidak dipengaruhi cuaca, asap, debu atau aktivitasnya.



Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio masing-masing sudah 3 kali



Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit se[erti sekarang



Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini



Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum membaik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :  Keadaan umum o Keadaan sakit

: kesan sakit denag, lemah

o Kesadaran

: Compos mentis

o Letak posisi tubuh

: tidak ada ;etak paksa

o Berat badan

: 32 kg

o Nutrisi

: 93 % (baik)

 Tanda vital o Nadi

: 91x/menit, regular, equal, isi cukup

o Respirasi

: abdominotorakal 34x/menit

o Suhu

: 36,2° C (aksiler)

o Tekanan darah

: 160/90 mmHg

 Pemeriksaan sistematik o Kulit

: pucat (+), sianosis (-)

o KGB leher

: tidak teraba membesar

o Mata

: palpebral edema, konjungtiva anemis

o Hidung

: pernapasan cuping hidung +/+, secret +/+

o Mulut

: bibir : kering, sianosis (-), Tonsil : T1/T1, hiperemis (-)

o Pulmo

: bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri, retraksi

intercostal (+); ronki +/+; wheezing -/o Cor

: jantung membesar, bunyi jantung murmur sistolik (+)

o Abdomen

: datar, supel, nyeri tekan (-); Hepar : 2 cm bawah arcus costalis (BAC) 3 cm bawah processus xiphoideus (hepatomegaly) Lien

: tidak teraba

Bising usus (+) normal, asites (-) o Genital

: laki-laki, edema scrotum (-)

o Ekstremitas

: edema pretibial (+)

 Pemeriksaan laboratotium o Hematologi lengkap : 

Hb

: 9,7 g/dl



Ht

: 30%



Leukosit

: 17.340/mm3



Trombosit

: 219.000/mm3



Differential count :





Basophil

: 0%



Eosinofil

: 2%



Staff

: 2%



Segmen

: 45%



Limfosit

: 49%



Monosit

: 2%

LED

o Kimia klinik

: 35mm/jam



Cholesterol total

: 188mg/dL



Trigliserida

: 96mg/dL



Ureum

: 55mg/dL



Natrium

: 120 mEq/L



Kalium

: 3,9 mEq/L



Total protein

: 6,2 mg/dL



Albumin

: 3,3 g/dL



Globulin

: 2,9 mg/L

o Urinalisis 





Makroskopik 

Warna

: Merah



Kejernihan

: Keruh



BJ

: 1,030



pH

: 5,5

Mikroskopik 

Eritrosit

: penuh/LPB



Leukosit

: 5-8/LPB



Protein

: positif (++)



Glukosa

: negatif



Nitrit

: negatif



Bilirubin

: negatif



Urobilinogen : normal



Keton

Kimia

: (+)



Epitel

: 3-5/LPK



Cast

: Eritrosit

: 8-10/LPK

Granular

: 3-5/LPK

 Foto Toraks

: pembesaran jantung dengan edema paru dan efusi pleura kanan minimal

ISTILAH 1. BCG

: Bacille Calmette-Guérin

2. Scar

: Jaringan parut

3. DPT

: Diptheri Pertusis Tetanus

4. Tonsil

: Organ lomfoid yang berada dikanan-kiri amandel

5. Retraksi Intercostal

: penarikan otot diantara costa saat bernafas

HISTOLOGI GINJAL

Korteks : 

Corpuscullum Renalis Malphigi; terdiri dari capsula bowman dan glomerulus

Badan Malphigi : Terdiri dari 2 kutub yaitu polus vascularis dan polus urinalis. Terdapat 2 komponen yaitu Glomerulus dan kapsula bowman -Glomerulus :

anyaman pembuluh darah kapiler yang berasal dari arteriol afferen

glomerulus. Terdapat lamina basalis yang terdiri dari lamina rarae interna, lamina rarae eksterna, dan lamina densa. -Kapsula Bowman : terdiri dari lamina visceralis dan lamina parietalis. Lamina visceralis : terdapat sel podosit lamina parietalis : epitel selapis gepeng Terdapat ruang yang terdapat di antara kedua lapisan tersebut yang disebut dengan spatium Bowmani yang berisi ultra-filtrat

Barrier Filtrasi berfungsi sebagai penyaring ukuran kopmponen darah sehingga dapat mencegah sel darah dan protein yang memiliki molekul yang besar untuk masuk ke ruang urinarius. Barrier filtrasi meliputi : o Diafragma yang menutupi lubang-lubang kapiler (capillary fenestration) o Penyatuan lamina basalis sel endotel kapiler dan podosit o Diafragma yang meliputi filtration slits yang terdapat di antara pedikel 

Tubulus Contortus Proksimal o Bentuk epitel : epitel selapis silindris rendah sampai kuboid o Pada permukaan epitel terdapat microvili panjang yang akan membentuk Brush Border, sehingga lumen tidak tampak jelas o Terdapat banyak mitokondria di bagian basal o batas sel tidak tampak jelas o sitoplasma asidofil



Tubulus Contortus Distal o Bentuk epitel : selapis kuboid rendah o Tidak mempunyai Brush Border, sehingga lumen tampak lebih besar o Ukuran sel lebih kecil, jumlah sel dan intinya terlihat lebih banyak dan lebih basofil daripada TCP o Terdapat macula densa : TCD yang berbentuk cakram yang terdiri dari epitel selapis silindris yang rapat pada daerah polus vascularis menempel pada arteriole afferen



Lengkung Henle Pars Descenden segmen tebal mirip dengan epitel pada tubulus contortus proksimal, yaitu epitel selapis silindris-kuboid rendah



Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tebal mirip dengan epitel pada tubulus contortus distal yaitu epitel kuboid rendah

Medulla :



Lengkung Henle Pars Descenden segmen tipis



Lengkung Henle Pars Ascenden segmen tipis



Tubulus Kolingentes o Tubulus kolingentes terdapat epitel selapis kubus o Ductus kolingentes terdapat epitel selapis silindris pada duktus yang lebih besar o Sitoplasmanya pucat o Tubulus kolingentes dibagi menjadi 2 yaitu tubulus kolingentes bagian cortical yant terdapat di medullary rays yang terdiri dari sel prinsipal dan sel interkalatus, sedangkan tubulus kolingentes bagian medulla memiliki ukuran yang lebih besar dan terdapat 2 daerah yaitu zona luar yang terdiri dari sel prinsipal dan sel interkalatus, sedangkan zona dalam terdiri dar sel prinsipal saja



Ductus Papillaris Bellini Terdiri dari epitel selapis silindris dan sel prinsipal

DEFINISI Penyakit ginjal di mana mekanisme immunologi memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerulus yang dapat mengakibatkan kerusakan pada membrane basal, mesangium, endotel kapiler.

ETIOLOGI Streptococcus sp grup A beta hemolitik  

Serotype 12 karena infeksi saluran pernafasan atas biasanya pada musim dingin Serotype 49 karena infeksi kulit biasanya pada musim dingin dan gugur

INSIDENSI Laki:perempuan = 2:1 Insidensi tertinggi umur 5-15 tahun.

KLASIFIKASI Primer = cedera glomerulus    

Post infectious GN IgA nephropaty Anti glomerular basement membrane(anti-GBM) GN Idiopatik

Sekunder = akibat pernyakit sistemik    

SLE Vaskulitis Kanker Thrombosis

FAKTOR RESIKO 1. 2. 3. 4.

Usia Jenis kelamin Faringitis Infeksi kulit

PATOGENESIS

Streptokokus β hemolitikus grup A tipe 1,3,4,12,18,25,49 dapat menyebabkan infeksi saluran pernafasan bagian atas, yang tersering berkaitan dengan GNA adalah tipe 1,4, dan 12.

Streptokokus β hemolitikus grup A tipe 2,49,55,56,57,60 dapat menyebabkan infeksi kulit. Infeksi saluran pernafasan bagian atas biasanya menimbulkan gejala klinik selama 8-14 hari, dapat sembuh dengan obat atau sembuh sendiri. Antigen streptokokus yang menyebabkan infeksi saluran pernafasan ini akan menyebabkan tubuh untuk merespon membentuk antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang telah dibentuk selama kurang lebih 1-2 minggu ini akan berikatan dengan antigen streptokokus dan membentuk kompleks antigen-antibodi, setelah itu bersirkulasi dalam darah dan melewati glomerulus. Di dalam glomerulus, kompleks antigenantibodi ini akan terperangkap dalam membran basal dan selanjutnya mengendap dan mengaktivasi komplemen C3,C4,C2 (Mekanisme ini termsasuk dalam Hipersensitivitas tipe III – “Jika terbentuk kompleks antigen-antibodi menetap di dalam jaringan, akan menginduksi respon inflamasi”). Aktivasi komplemen ini akan menginduksi reaksi peradangan dan menyebabkan selsel PMN dan trombosit datang ke tempat dimana kompleks antigen-antibodi bersama aktivasi komplemen mengendap di dalam jaringan glomerulus tersebut, selanjutnya timbul fagositosis dan pemecahan enzim lisosom dan menyebabkan lesi (=luka terhadap suatu jaringan/jaringan yang abnormal) pada endotel dan membran basalis glomerulus. Tubuh akan merespon terjadinya lesi ini dengan meningkatkan proliferasi sel-sel endotel, sel-sel mesangium, dan sel-sel epitel pada glomerulus tersebut. Akibatnya, jaringan tersebut jadi ‘tidak teratur’ dan berkurang fungsi normalnya, sehingga menjadi semakin permeabilitas dan menyebabkan kebocoran kapiler glomerulus (protein,eritrosit,dll yang seharusnya tidak dapat lewat/lewat sedikit, dapat menembus masuk ke dalam urin karena kebocoran kapiler glomerulus ini). Selain itu, ada beberapa penelitian yang menyatakan bahwa Streptokokus dapat menghasilkan neuraminidase yang dapat mengubah IgG menjadi autoantigen. Dan selanjutnya akan terbentuk autoantibodi terhadap autoantigen tersebut, sehingga menyebabkan kompleks imun dan bersirkulasi dalam darah dan glomerulus. Ada beberapa penelitian lain juga yang menyebutkan bahwa Streptokokus dapat pula menghasilkan streptokinase yang mampu mengubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini mempunyai fungsi untuk mengaktivasi komplemen dan akhirnya akan timbul reaksi peradangan pada glomerulus.

Kehilangan permeabilitas

Kerusakan pada glomerulus(membr an basal,podosit,kapil er) Proteinur ia

Hematuri a

hipoalbumine mia

anemia Kulit pucat

Aktivasi endothelin Perfusi turun, GFR turun Reabsorpsi di t Renin distal > >

Hipertensi

Oligouria

Tek osmotik < Hepatomega li

Ureum > DC

oedem Efusi pleura dyspnoe

PATOFISIOLOGI

Oede m pretib ia

DASAR DIAGNOSIS Anak AS, laki-laki, umur 10 tahun → factor resiko  Keluhan utama: o Anamnesis 

mata

sembab,

(hipoalbuminia)

muka

dan

kedua

tungkai

bawah

bengkak.

→



Buang

air

kecil

semakin

berkurang

→

(GFR

↓),

warnanya

kemerahan→(kebocoran glomerulus) 

Panas badan → (infeksi)



Batuk→ (infeksi)



Sakit menelan → (infeksi)



Terdapat secret di hidung → (infeksi)



Agak sesak nafas → (hidung tersumbat secret)



Suara nafas berbunyi → ( hidung tersumbat secret)

o Riwayat Imunisasi : BCG (Scar+), DPT dan Polio masing-masing sudah 3 kali o Riwayat Penyakit Dahulu : belum pernah sakit se[erti sekarang o Riwayat penyakit keluarga : tidak ada sakit seperti ini o Usaha berobat : sudah berobat ke dokter tapi belum membaik

 Pemeriksaan fisik :  Keadaan umum o Keadaan sakit

: kesan sakit denag, lemah

o Kesadaran

: Compos mentis

o Letak posisi tubuh : tidak ada letak paksa o Berat badan

: 32 kg

o Nutrisi

: 93 % (baik)

 Tanda vital o espirasi

: abdominotorakal 34x/menit → (↑↑→sesak nafas)

o Suhu

: 36,2° C (aksiler)

o Tekanan darah

: 160/90 mmHg → (hipertensi)

 Pemeriksaan sistematik o Kulit

: pucat (+) →( ↓darah inavaskular)

o Mata

: palpebral edema → (hipoalbuminia) konjungtiva anemis → (↓ darah intravascular)

o Hidung

: pernapasan cuping hidung +/+ → (kompensasi) secret +/+ → (infeksi)

o Mulut

: bibir : kering, sianosis →( ↓darah inavaskular)

o Cor

: jantung membesar → (hipertrofi, ↑kerja) bunyi jantung murmur sistolik (+) →(pembebanan volume darah)

o Abdomen

: (hepatomegaly)

o Ekstremitas

: edema pretibial (+)

 Pemeriksaan laboratotium o Hematologi lengkap : 

Hb

: 9,7 g/dl (↓; N. Anak : 11,5-14,8 g/dL)



Ht

: 30% (↓; N. Anak 33-38 %)



Leukosit

: 17.340/mm3 (↑; N : 4000-11000/mm3)



Trombosit : 219.000/mm3



Differential count :





Basophil : 0%



Eosinofil : 2%



Staff

: 2%



Segmen

: 45%



Limfosit

: 49% (↑; N 20-40)



Monosit

: 2%

LED

: 35mm/jam (↑; N Pria : 0-10 mm/jam)

o Kimia klinik 

Cholesterol total : 188mg/dL



Trigliserida

: 96mg/dL



Ureum

: 55mg/dL (↑; N : 20-40 mg/dl)



Natrium

: 120 mEq/L (↓; N. Anak : 132-145 mEq/L)



Kalium

: 3,9 mEq/L (N)



Total protein

: 6,2 mg/dL



Albumin

: 3,3 g/dL (↓; N : 4,0-5,8 g/dL)



Globulin

: 2,9 mg/L

o Urinalisis 

Makroskopik







Warna



Kejernihan : Keruh



BJ

: 1,030



pH

: 5,5

: Merah

Mikroskopik 

Eritrosit

: penuh/LPB (↑↑↑)



Leukosit

: 5-8/LPB (↑; N. Pria: 0-1/LPB)



Protein

: positif (++)



Glukosa

: negatif



Nitrit

: negatif



Bilirubin : negatif



Urobilinogen: normal



Keton

Kimia

: (+)



Epitel

: 3-5/LPK



Cast

: Eritrosit: 8-10/LPK Granular: 3-5/LPK

 Foto Toraks

: pembesaran jantung dengan edema paru dan efusi pleura kanan

minimal

DIAGNOSIS BANDING 1. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis (APSGN) 2. Sindrom Nefrotik APSGN Definisi

Sindrom Nefrotik

Suatu reaksi imunologis pada Kumpulan gejala yang terdiri ginjal terhadap bakteri atau virus dari

protein

di

urine,

tertentu. Akibat infeksi bakteri menurunnya kadar protein di Streptococcus

darah, kadar kolesterol yang tinggi, kadar rigliserida yang tinggi dan edema.

Insidensi

5-15 tahun

2-3 tahun /

Laki-laki : Wanita = 2:1

>40 tahun Laki-laki > Wanita Kulit putih & Asia < kulit hitam

Gejala Klinik

Hematuria Proteinuria

Proteinuria

Oliguria Edema

Edema

Hipertensi

Hipertensi

Malaise BB naik Anoreksia Azotemia/uremia

Diare

Efusi pleura

Hiperkolesterolemia

Ascites

Hipoalbuminemia

Nyeri pangggul

Hipoproteinemia

Iritabilitas

Hiperkoagulabilitas

Demam - Muntah, somnolen, sakit kepala, seizure - Dyspnea, tachypnea, hepar membesar dan nyeri Pemeriksaan Lab - Urinalisis

Hematuria (tjd 10 hari stlh faringitis) Proteinuria

Proteinuria

Streptokokus + - Anti-

(+)

(-)

DNAase B - Serum ASO

 (faringitis)

- Streptolysin

(+)

(-)

- Biopsi ginjal

Tdpt subepithelial humps

Obstruksi filtration slit

- Kadar lipid

N



- Albumin



 (<2,5 g/dL)

- Serum



N

N

N

O

komplemen - Serum Ig-A

DIAGNOSIS KERJA Glomerulonefritis akut (GNA)

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hematologi rutin : Hb (menurun karena hipervolemia), Ht (menurun), leukosit (meningkat), trombosit, LED (meningkat), hitung jenis leukosit (limfosit meningkat) 2. Urinalisis : a. Makroskopis jenis b. Mikroskopis c. Urinalisis

: warna, bau, kekeruhan (keruh), pH (meningkat), berat : eritrosit,leukosit, dan epitel (meningkat) : proteinuri

3. Kimia darah Lemak: kolesterol dan trigliserida normal

Protein: albumin menurun, globulin normal Kimia: ureum meningkat, kreatinin menurun Elektrolit: natrium turun, kalium normal Imunoserologi: ASTP, CPR Pemeriksaan antistreptolysin (ASTO) merupakan pemeriksaan darah yang dapat digunakan untuk mendeteksi penyakit jaringan sendi, misalnya demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi bakteri Streptokokus. (ASTO : < 200 (lu/dl) Pemeriksaan CPR Untuk melihat apakah arteri meradang sebagai akibat dari atherosclerosis (arteri yang meradang menghasilkan C-reactive protein (CRP)) (Kurang dari 1.0 mg/L) 4. Pemeriksaan bakteri apus tenggorok Adalah tes laboratorium dilakukan untuk mengisolasi dan mengidentifikasi organisme yang dapat menyebabkan infeksi di tenggorokan. 5. C3 & C4 Komplemen Pemeriksaan ini berperan dalam imunitas bawaan.Penurunan C3dan C4 berkaitan dengan penyakit autoimun,neonatal respiratory distress syndrome , bakteremia , kerusakan jaringan , hepatitis kronik , dan bebrbagai tipe penyakit ginjal. (infeksi Streptokokus, metode: aglutinasi) 6. Foto thorax Secara umum kegunaan Foto thorax/CXR adalah : untuk melihat abnormalitas congenital (jantung, vaskuler) untuk melihat adanya trauma (pneumothorax, haemothorax) untuk melihat adanya infeksi (umumnya tuberculosis/TB) untuk memeriksa keadaan jantung untuk memeriksa keadaan paru-paru 7. USG dan EKG: untuk melihat pembesaran ginjal dan jantung 8. Renal Biopsy: bukan untuk diagnosa, digunakan untuk menentukan prognosis dan treatment secara histopatologis

PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi penyebaran infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan

usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

PENCEGAHAN 

Terapi awal terhadap infeksi streptococcal dengan antibiotik (mis, selama 36 jam of onset) akan mencegah perkembangan PSGN.

Patient Education: o

Diet rendah garam selama fase akut untuk mengontrol edema dan hipertensi

o

Monitor BP pada periode interval tertentu

o

Monitor jangka panjang pada pasien dalam keadaan abnormalitas urin yang lama dan tekanan darah yang tinggi

o

Mempertimbangkan pengurangan protein dan ACE inhibitors (pada pasien yang menunjukkan keadaan abnormalitas yang lama atau pada pasien yang memperlihatkan perkembangan yang lambat menjadi penyakit yang progresif)

o

Terapi antibiotic (bila diperlukan)

o

Menjaga kebersian lingkungan

KOMPLIKASI •

Anemia

•

AKI

•

Edema otak  ensefalopati hipertensi (gangguan penglihatan, pusing, muntah, kejang)

•

Gagal jantung akibat hipertensi yang berkelanjutan

PROGNOSIS Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam